Неонатальный сепсис. Инфекционные заболевания новорожденных

Слайд 2: План

1. Определение 2. Факторы риска 3. Классификация 4. Формы сепсиса 5. Клиническая картина 6. Диагностика 7. Лечение 8. Уход 9. Прогноз 10. Профилактика гнойно-септических заболеваний План

Слайд 3

Определение Сепсис- генерализованная форма бактериальной инфекции, протекающая на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.

Слайд 4: Факторы риска

Неблагоприятные состояния, угнетающие иммунитет плода и новорожденного. Состояния, способствующие внутриутробному инфицированию плода. Лечебно-диагностические манипуляции при оказании реанимационной помощи новорожденным. Наличие различных очагов инфекции у новорожденных. Усугубляют иммунологическую недостаточность гормональная и антибактериальная терапия беременных и новорожденных, ранний перевод на вскармливание молочными смесями.

Слайд 5: Классификация

Внутриутробный сепсис Встречается редко из-за того, что плацента в норме не допускает попадание инфекции в кровь плода. Сепсис новорожденных Встречается часто. Инфицирование может произойти во время или после родов.

Слайд 6: В зависимости от входных ворот сепсис бывает:

кожный, пупочный, отогенный, кишечный, легочной, катетеризационный, криптогенный. Формы сепсиса

Слайд 7: Формы сепсиса

* Септикопиемическая - форма сепсиса, при которой происходит образование гнойных метастатических очагов. Эта форма у новорожденных встречается редко. * Септицемическая - такая форма, при которой возбудитель заболевания курсирует в крови.

Слайд 8: Выделяют:

молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 недель), затяжное (более 8 недель) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно: - развитие септического шока, который проявляется прогрессирующим угнетением жизненных функций организма; - появление признаков отека легких, развитие почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Исход обычно летальный. Формы сепсиса

Слайд 9

Клиническая картина Проявления сепсиса характеризуются большим разнообразием. Особую важность представляет выявление признаков раннего инфицирования: - позднее отпадение пуповинного остатка; - замедление эпителизации пупочной ранки; - наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др.

Слайд 10: Клиническая картина

Характерными начальными клиническими симптомами являются: нарастающие признаки интоксикации; снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности; появление серого оттенка кожи; метеоризм, срыгивание; снижение массы тела ребенка.

Слайд 11: Клиническая картина

синдром угнетения ЦНС (адинамия, гипотония мышц, угасают рефлексы); синдром поражения сердечно-сосудистой системы (тоны сердца глухие, аритмичные, границы сердца расширены); геморрагический синдром – в тяжелых случаях (петехиальная сыпь, мелена, рвота с примесью крови, повышенная кровоточивость, что связано с развитием ДВС - синдрома); Разгар заболевания характеризуется появлением патологических синдромов:

Слайд 12

Клиническая картина желудочно-кишечный синдром (срыгивание, метеоризм, диспепсические расстройства); синдром поражения органов дыхания (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы).

Слайд 13

изменения со стороны почек (олигурия, протеинурия, появление эритроцитов и лейкоцитов в моче); характерными признаками заболевания являются длительное и волнообразное течение желтухи, признаки анемии и дистрофии. Септикопиемия часто протекает с метастазами в головной мозг и развитием гнойного менингита или энцефалита. Нередко присоединяются перитонит, язвенно-некротический энтероколит, пневмония. Клиническая картина

Слайд 14: Диагностика

1. Общий анализ крови: * лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; *повышение СОЭ; * анемия. 2. Иммунологическое исследование. 3. Посев крови на стерильность. 4. Большое значение имеет идентификация возбудителя из крови и из гнойно-воспалительного очага.

Слайд 15: Должно быть направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма и санацию гнойных очагов

1.Антибиотикотерапия направлена на подавление возбудителя. Необходимо комбинировать 2-3 антибиотика, один из которых вводится внутривенно. Длительность 10 -14 дней. Предпочтение отдается: пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Лечение

Слайд 16

2. Дезинтоксикационная терапия проводится с целью детоксикации: инфузионная терапия; форсированный диурез; питье. Хороший лечебный эффект оказывают: гемосорбция; плазмаферез; УФО крови. Лечение

Слайд 17

3.Терапия ДВС-синдрома: гепарин; свежезамороженная плазма; реополиглюкин; трентал; контрикал. Лечение

Слайд 18

4. Иммунотерапия направлена на повышение иммунологической реактивности организма путем создания пассивного иммунитета. С учетом иммунопрограммы, вводят иммуномодуляторы. Антистафилококковый иммуноглобулин- иммунотерапия направленного действия. Плазма с высокой концентрацией антител: -антистафилококковая; -антисинегнойная; -антипротейная. Тимолин, Т-активин- стимуляторы иммунной системы. Лечение

Слайд 19

5. Витаминотерапия: витамины группы А,В,С, Е. 6. При дисбактериозе: лизоцим; эубиотики; противомикотические средства. 7. Посиндромная и симптоматическая терапия. 8. Местное лечение очагов инфекции, при необходимости – хирургическое вмешательство 9. В восстановительный период возрастает роль физиотерапевтических методов лечения: общего УФО, массажа, лечебной гимнастики). Лечение

На аптечном рынке Автономной Республики Крым в ближайшее время начнет работать государственное предприятие «Крымфармация». Это предприятие позволит организовать при каждой крымской больнице социальную государственную аптеку.

«На территории крымских государственных больниц не должно остаться частных клиник. В течение месяца они должны найти себе другие помещения и переехать. Мы не против работы частных клиник и готовы оказать им содействие, но работать они должны не на территории больниц», - заявил губернатор Крыма.

Вдобавок Аксенов поручил Министерству здравоохранения и Министерству финансов Республики Крым оказать содействие и поддержку в открытии государственных аптек Республики Крым «Крымфармации».

В свою очередь, министр здравоохранения Александр Бахарев рассказал, что на данный момент для оснащения и закупки оборотных лекарств из бюджета выделено больше восьми миллионов рублей. Также для сети государственных аптек необходима постройка новых складов, а на это нужно еще девяносто миллионов рублей.

Проблемы с алкоголем в среднем возрасте удваивают риск потери памяти в дальнейшей жизни, считают американские исследователи.

Человеческая память и алкоголь обладают прочной связью. Это объясняется воздействием этанола на клетки мозга. Провалы в памяти могут возникнуть вследствие длительных увеселительных мероприятий. После распития высокоградусных напитков в компании друзей утреннее пробуждение может подарить не только головную боль, но и амнезию, которая возникает из-за этанола, содержащегося в составе спиртосодержащих напитков.

Данный компонент за короткий промежуток времени проникает в стенки желудка и достигает кровеносной системы. Спустя некоторый промежуток времени, этанол проникает в мозг и негативно воздействует на клеточную систему и нервные окончания. Это приводит к уничтожению нервных окончаний и является основной причиной потери памяти.

Стоит помнить, что даже незначительное увлечение спиртными напитками может стать причиной развития амнезии и началом алкогольной зависимости. Потеря памяти при алкогольном опьянении случается часто и требует незамедлительного лечения.

Алкоголизм считается серьёзным заболеванием, которое крайне сложно устранить. Его лечение длится годами и не всегда удаётся побороть страшный недуг. Очень важно вовремя распознать заболевание и принять все меры для его лечения.

В 2013 году в Украине уровень смертности от СПИДа снизился на 10%, сообщает УНИАН с ссылкой на сообщение председателя Госслужбы Украины по вопросам противодействия ВИЧ-инфекции и другим социально опасным заболеваниям Владимира Курпиты.

Так, за первые шесть месяцев текущего года зафиксировано 1 тыс. 802 случая смертей от заболеваний, вызванных СПИДом, тогда как за аналогичный период прошлого года эта цифра составляла 2039 человек.

"Это свидетельствует о правильности направлений государственной политики противодействия ВИЧ-инфекции/СПИДу, в частности, об определении одним из приоритетных обеспечения доступа ВИЧ-инфицированных пациентов к антиретровирусной терапии", - убеждены в Госслужбе соцзаболеваний.

По данным ведомства, по состоянию на начало июля текущего года диагноз СПИД установлен у 5 162 ВИЧ-инфицированных лиц, а показатель заболеваемости СПИДом остался на уровне первого полугодия 2012 года и составил 11,3 на 100 тыс. населения, что подчеркивает постоянство тенденции к стабилизации эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции в Украине.

Вместе с тем, признали в Госслужбе соцзаболеваний, общая эпидемическая картина еще остается напряженной, поскольку продолжается распространение ВИЧ среди населения. За шесть месяцев 2013 года в Украине зарегистрировано 10 тыс. 727 случаев ВИЧ-инфекции. Уровень заболеваемости ВИЧ достиг отметки 23,5 против 21,9 на 100 тыс. населения, которые были зафиксированы в прошлом году.

Около 2 тыс. американцев ежегодно умирают в результате экстремальных погодных условий, говорится в новом докладе Центра по контролю и профилактике заболеваний.

Америка попала под влияние арктического циклона - среда и четверг принесли суровые морозы на Средний Запад страны, привыкший к мягким зимам. В Иллинойсе, Висконсине, Мичигане, Северной и Южной Дакоте, Миннесоте температура опустилась до рекордно низких значений, а снегоуборочная техника начала выходить из строя, сообщает издание USA Today. Местные власти предупредили, что погода может быть опасна для жизни, и призвали американцев не покидать свои дома.

В инфекционную больницу Санкт-Петербурга госпитализирован двухлетний мальчик из Таджикистана с диагнозом "брюшной тиф". Мать привезла ребенка в Детскую больницу номер 5 имени Филатова 28 января, 1 февраля о пациенте с острой кишечной инфекцией стало известно чиновникам из регионального Роспотребнадзора.

О страшной болезни сообщило Управление Роспотребнадзора по Петербургу . В ведомстве рассказали, что в детской городской больнице №5 лечат двухлетнего мальчика из Таджикистана . Врачи подтвердили диагноз «брюшной тиф».

Мы проводим эпидемиологическое расследование случая брюшного тифа сразу в нескольких районах: Кировском, Красносельском и Петродворцовом, - уточнили в пресс-службе Роспотребнадзора.

В свое время брюшной тиф косил людей направо и налево, - говорит завлаборатории биофармакологии и иммунологии насекомых СПбГУ доктор биологических наук Сергей Черныш. – Он был основной причиной смертности во времена Гражданской войны. Но переносчики болезни до сих пор встречаются.

Минздрав Московской области заставил региональные больницы отчитаться об использовании плазмы крови. Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом. Контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови был похищен неизвестными при перевозке в середине октября. Забракованная кровь предназначалась для исследования.

Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом и похищенные 15 октября неизвестными. Водитель вез контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови из Брянска в Нижний Новгород. Они предназначались для научно-производственного объединения "Диагностические системы", где собирались исследовать образцы. По дороге водитель сделал остановку на отдых, в это время преступники вскрыли автомобиль и унесли контейнеры.

Зараженная кровь значилась как брак. Негодность донорского материала для переливания была обнаружена при проверке, обычно в таких случаях образцы отправляют на исследования.

Как отметил в эфире СИТИ-FM доктор медицинских наук, иммунолог Владислав Жемчугов, "кровь перед тем, как попасть в больного проходит очень много стадий контроля". Наличие в крови антител не говорит о том, что там есть инфекционный агент. Это относится, например, к гепатиту В. "Очень часто бывает наличие антител, а живого вируса там нет. Эта кровь используется для создания положительного контроля. В системе, которая используется в диагностике тех же доноров, или людей в поликлиниках применяется положительный контроль. Сравнивается кровь сдавшего пациента с кровью, где есть уже антитела этого вируса. Вот для чего её использовали и везли на предприятие, где делаются диагностические системы", поясняет специалист.

Сепсис новорожденных

Сепсис- генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением микроорганизмов в кровь, протекающее на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.

Факторы, способствующие развитию сепсиса

Незрелость ряда органов и система (в первую очередь ЦНС).

Слабость иммунобиологических и ферментативных реакций.

Повышенной сосудистой проницаемостью.

Склонностью к генерализации патологических процессов.

Острые и хронические инфекционные, гнойно-воспалительные заболевания у матери.

Повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др.

Длительный безводный период.

Внутриутробная гипоксия

Возбудители:

Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами)
кишечная палочка, реже — пневмококки,
менингококки,
палочка Пфейффера (инфлюэнцы)
синегнойная палочка,
сальмонеллы,
плесневые грибы.

Внутриутробно : в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности.

В интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери.

Источники заражения после рождения:

больная мать,
персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных,
загрязненные предметы ухода,
пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Входные ворота инфекции:

любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек
неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта
пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др.
криптогенный сепсис (входные ворота не установлены)

Клиническая картина заболевания

Типы лечения

Септицемии

Септикопиемии.

Септицемия (наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей).

Характеризуется: выраженные явлениямя интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

Септикопиемия

наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса (в зависимости от продолжительности течения процесса)

молниеносное — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход);
острое — 4—8 нед.;
затяжное — более 2 мес. (как правило, при врожденных иммунодефицитах).

Септицемия (характеризуется резкой интоксикацией организма).

Процесс иногда начинается остро.

у ребенка внезапно повышается температура тела,
резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица,
кожа становится резко бледной,
появляются цианоз носогубного треугольника,
тахикардия, глухие тоны сердца,
«токсическое» дыхание,
артериальное давление снижается.
Резко меняется тургор тканей.

Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые значительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и гранулярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови (выражает общую септическую реакцию организма):

обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания;
умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 . 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево.
Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка.
Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20%). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено.
В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево.
СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной
Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается.
Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках.
Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия (характеризуется образованием метастатических гнойных очагов)

высокая температура тела ремитирующего или интермитирующего характера
метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела
чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

Классификация и характеристика (в зависимости от входных ворот):

Пупочный сепсис

Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

Отогенный

Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Кожная форма

Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

Кишечная форма

В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной.

Классификация и характеристика (в зависимости от возбудителя)

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой

Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60%.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз)

Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

Диагноз

повышенная температура тела
большое снижение первоначальной массы тела
акроцианоз или цианоз носогубного треугольника
ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.
Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.
Сердечнососудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.
Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна», обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др.
ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия, метиоризм.
Мочевыделительная система: олиго-/анурия.
Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Бактериологический посев крови

Лабораторные признаки- Воспалительные изменения в ликворе

Гипоксия, гиперкапния, ацидоз
Изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД
Гипербилирубинемия
Гипертрансфераземия
Гипергликемия, гипогликемия
Гиперазотемия
Удлинение/укорочение времени свертывания крови и другие лабораторные признаки ДВС-синдрома

Лабораторные показатели

Лейкоцитоз > 15х109/л
Лейкопения
Нейтрофилез > 6х109/л
Нейтропения
Юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л
Токсическая зернистость нейтрофилов
Нейтрофильный индекс > 0,2
Уровень СР-белка > 6 мг/л
Уровень прокальцитонина > 2 нг/мл
Уровень интерлейкина-8 > 100 пг/мл

Лечение

Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных.
Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного - этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений.

Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса
Стартовая терапия Цефалоспорин 3-го поколения + аминогликозид; карбапенем (монотерапия)

Терапия резерва

(или после уточнения возбудителя) Цефалоспорин 4-го поколения (цефепим) + резервный аминогликозид (амикацин); ванкомицин (монотерапия); защищенные пенициллины + аминогликозид
Антибиотики глубокого резерва Имипинем/циластатин; линезолид (при MRS-инфекции)
Терапия по жизненным показаниям - Фторхинолон (ципрофлоксацин)

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных

Иммунозаместительная терапия :

иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные);
интерферон человеческий лейкоцитарный.
Рекомбинантные интерфероны (Виферон).

Коррекция дисбактериоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики); гемодинамических и метаболических расстройств, коррекция гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.).

Обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций, и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания (с форотификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости - частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес. после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Профилактика

Профилактика интра- и постнатального инфицирования
Своевременное выявление заболеваний

Проведение мер по антенатальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфицирования плода и ребенка.
Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований.
Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным.
Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями.
Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0, 1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3 -4 место.

Этиология: · Стрептококки · Кишечная палочка · Клебсиелла · Синегнойная палочка · Стафилококки · Гемофильная палочка · Протей · Вирусно-микробные ассоциации

Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах и т. д. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной.

3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1 -ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Клиническая картина Предвестники сепсиса: · Позднее отпадение пуповинного остатка · Вялое заживление пупочной ранки · Элементы гнойничков на коже · Слизистые выделения из носа · Отсутствие увеличения массы тела · Затянувшаяся желтуха

Ранние признаки сепсиса: · Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью · Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз · Частые срыгивания · Снижение аппетита, отказ от груди · Нарастающая интоксикация · Локальный гнойный очаг

Признаки сепсиса в периоде разгара: · Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь. · Непостоянство То тела (от субфебрильной до гектической). · Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела · Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние. · Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ. · Увеличение печени и селезенки.

Различают две клинические формы сепсиса: · Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.

· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.

Методы диагностики: 1. Клинический анализ крови. 2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т. д. Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15 -30% случаев).

Основные принципы лечения сепсиса новорожденных: 1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье. 2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию. 3. Лекарственная терапия: · Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7 -10 дней.

· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин. · Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы. · Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т. д.). · Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т. д. 4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т. д. 5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.

1 слайд

2 слайд

3 слайд

4 слайд

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. История

5 слайд

Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию - состояние, при котором септические метастазы не появляются. История Пирогов считал, что пиемия есть «миазма тическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии

6 слайд

Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии. На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО - SIRS) В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) История

7 слайд

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

8 слайд

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Критерии: Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /л либо число незрелых форм > 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

9 слайд

Классификация сепсиса Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный(после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

10 слайд

11 слайд

Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

12 слайд

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа: 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень. Имунологические изменения

13 слайд

14 слайд

Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

15 слайд

Основная терапия: санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия: Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса