Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

Относится к патологиям, при которых происходят необратимые изменения сердечной мышцы вследствие поражения бронхолегочного аппарата. Повышенное давление в малом круге кровообращения часто приводит к гипертрофии и дилатации правого отдела сердца. Данное заболевание в МКБ идет под кодами 126, 127, 128, где под каждой цифрой подразумевается различный этиологический фактор. ХЛС развивается в течение длительного времени и при отсутствии лечения может приводить к инвалидности, а также внезапной смерти в результате сердечной недостаточности.

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
9. Боли стенокардического характера.
10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Классификация и патогенез

Хроническое легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, его вызывают другие патологии легких. Таким образом, ХЛС можно назвать осложнением, которое возникает в результате поражения органов дыхания. По данным статистики ВОЗ, диагноз ХЛС чаще всего является следствием следующих патологий:

• бронхиальной астмы;
• обструктивного бронхита;
• абсцесса легких, плеврита;
• интерстициальной пневмонии;
• пневмосклероза;
• туберкулеза;
• бронхиолита;
• частых ангин;
• бронхоэктатической болезни;
• эмфиземы и поликистоза легких;
• пневмокониоза.

Название заболевания формулируется на основе взаимосвязи двух систем организма, где патологические изменения одной приводят к дисфункции другой. Существует следующая классификация форм хронического легочного сердца:

1. Бронхолегочная. При данной форме наблюдаетсяналичие хронических заболеваний легких воспалительного характера.
2. Васкулярная. Возникает при продолжительной гипертензии легких.
3. Торакодиафрагмальная. Провоцируется различными нарушениями позвоночного столба и деформацией грудной клетки вследствие травмы или врожденной аномалии развития.

В медицине также данное заболевание классифицируется по степеням компенсации сердечной недостаточности:

• компенсированноеХЛС;
• декомпенсированное ХЛС;
• субкомпенсированное ХЛС.

При компенсированной форме происходит подстройка всех систем организма к создавшимся неблагоприятным условиям. При этом состоянии у больного наблюдаются симптомы основного заболевания, среди которых – хроническая гипертензия легкого.

При декомпенсированной форме нарушаются приспособительные механизмы организма, что приводит к прогрессированию заболевания, которое сопровождается хронической сердечной недостаточностью.

Субкомпенсированная форма характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, угнетением защитных функций организма. Может возникать ХСН, на фоне которой у больного начинаются систематические сердечные приступы и стремительное ухудшение общего состояния здоровья.

Диагностика

На ранних стадиях развития хроническое легочное сердце хорошо поддается лечению, если больной вовремя обратится к врачу и пройдет необходимые диагностические процедуры. Данное заболевания выявляется различными способами, самые простые из которых – это простукивание грудной клетки и аускультация. Провести такое обследование может не только кардиолог, но и терапевт. Эти два метода позволяют получить представление о приблизительных размерах сердечной мышцы, выявить наличие шумов в результате завихрения кровотока или хрипов в легких. К основным методам диагностики относятся:

1. ЭКГ (электрокардиограмма). Данный вид обследования выявит признаки патологии только в случае, если уже имеются структурные изменения правого предсердия и нарушения сердечного ритма в результате гипертрофии сердца.
2. Рентгенография. На полученных снимках грудной клетки хорошо видны патологические изменения органа, характерные для данного заболевания.
3. Общий и биохимический анализ крови. При компенсаторных процессах, протекающих при ХЛС, наблюдается увеличение количества и понижение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз и высокий уровень гемоглобина.
4. Эхокардиография. Часто применяемый современный метод, позволяющий выявить различные нарушения работы сердечной мышцы.

Если в процессе обследования была выявлена дыхательная недостаточность, то степень и вид патологии определяются с помощью спирометрии. В некоторых случаях больному кроме кардиолога необходимо посетить пульмонолога.

Лечение

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

• нормализация кровообращения в малом круге;
• устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
• компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Осложнения и последствия

Главными осложнениями ХЛС являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, которые понижают не только трудоспособность, но и качество жизни. К ним относятся:

• мерцательная аритмия;
• пароксизмальная тахикардия;
• тромбоз;
• тромбоэмболия;
• кардиосклероз.

Каждое из этих заболеваний в отдельности представляет угрозу для жизни человека, а их совокупность может быстро привести к инвалидности. При этом даже систематическое лечение этих патологий не дает никаких результатов, так как не устранен главный источник их возникновения.

В запущенных случаях ХЛС сопровождается нестерпимыми болями в груди. Больной может упасть в обморок, возникший в результате гипоксии головного мозга, которая часто приводящей к ишемическому инсульту и мгновенной смерти. При ХЛС сердце испытывает колоссальную нагрузку, которая становится причиной необратимых изменений структуры его тканей, что чаще всего заканчивается инфарктом миокарда.

Профилактика

Для предупреждения ХЛС необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно проводить лечение имеющихся респираторных заболеваний, особенно инфекционного характера. Нужно два раза в год проходить флюорографию, которая является диагностикой, позволяющей выявить наличие туберкулеза и других патологий легких.

Табакокурение – один из главных провоцирующих факторов заболевания, а потому необходимо отказаться от этой вредной привычки.

Кроме повреждения органов дыхательной системы, оно приводит к развитию аневризмы и тромбоза, что со временем также может стать причиной летального исхода от различных патологий сердца.

Ведение здорового образа жизни, включающего в себя правильное питание и умеренные физические нагрузки, позволяет избежать различных деструктивных процессов в организме, которые ослабляют иммунитет и снижают его сопротивляемость инфекциям. Обязательно нужно соблюдать режим отдыха, уделяя сну не менее восьми часов в сутки, а также следовать всем рекомендациям врачей при лечении текущих заболеваний.

В лечебных целях и в качестве профилактики можно употреблять средства растительного происхождения, приготовленные по рецептам народной медицины. Многие их них разжижают кровь, предупреждают тромбоз легких, укрепляют иммунитет и благотворно влияют на работу сердца. Улучшить состояние здоровья и восполнить недостаток полезных веществ могут разные витаминные комплексы и БАДы, прием которых лучше осуществлять под контролем врача.

Вам также может быть интересно:

Миксома сердца: симптомы и опасности

Хроническое легочное сердце - патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

По мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

• одышка на фоне кислородной недостаточности;
• тахикардия;
• понижается артериальное давление;
• болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
• происходит набухание шейных вен;
• больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
• недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
• у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
• кашель;
• под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

1. Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина - перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
2. Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
3. Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Острая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Изучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.

Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

• развитие гипоксемии - недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
• рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
• растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
• в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
• бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие - гипертензия.

Патогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

• нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
• бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
• торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

• измерение артериального давления;
• прослушивание легких;
• выявление наличия сердечных шумов.

Больному потребуется сдать следующие анализы:

• общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
• биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;
• общий анализ мочи;
• анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
• коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
• очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
• ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
• рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
• ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
• метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
• сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
• зондирование правых отделов сердца;
• измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. - в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

Прохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

• антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
• бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз - бронхиальная астма или бронхит;
• антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
• мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
• сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
• нитраты для улучшения кровообращения;
• ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
• отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

1. Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
2. Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
3. Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

Чтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства

Лечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

1. Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
2. Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
3. Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.

Высок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.

Легочное сердце подразумевает под собой такого рода патологию правых отделов в сердце, при которой происходит увеличение и расширение его желудочка в сочетании с правым предсердием. Легочное сердце, симптомы которого проявляются также на фоне недостаточности кровообращения из-за актуальной гипертензии в малом кругу кровообращения (то есть повышенного артериального давления), формируется в результате патологических процессов, возникающих у пациентов в грудной клетке, в бронхолегочной системе и в сосудах легких.

Общее описание

Аналогично ряду других заболеваний, легочное сердце может проявляться в острой или в хронической форме (помимо этого также актуальна картина подострого течения). Развитие острой формы заболевания происходит быстро, в рамках периода от нескольких минут до нескольких часов/дней.

Что касается формы хронической, то здесь длительность ее развития составляет порядка нескольких месяцев/лет. Примерно в 3% случаев наличие у пациентов бронхолегочных патологий в хронической форме определяет для них постепенное развитие легочного сердца. Следует отметить, что легочное сердце выступает в качестве отягощающего фактора для течения патологий кардиологического масштаба – в этом варианте по летальности оно рассматривается в качестве причины, занимающей четвертое место в случае сердечно-сосудистых заболеваний.

Легочное сердце: причины

Как уже отмечено, проявляться легочное сердце может в острой, подострой или в хронической своей форме.

• Поражение сосудов . Происходит оно на фоне тромбоэмболии легочной артерии в сочетании с ее ветвями (сокр. ТЭЛА – патология, при которой происходит закупорка тромбами) или на фоне пневмомедиастинума (иначе – спонтанная эмфизема средостений, являющаяся достаточно редким самостоятельным заболеванием, при котором происходит инфильтрация клетчатки средостения воздухом, что происходит без конкретных на то причин и определяет последующее доброкачественное течение).
• Бронхолегочные патологии. В данном случае могут быть актуальны обширные формы пневмоний, а также тяжелые формы течения бронхиальной астмы при развитии у пациентов астматического статуса.

Что касается следующей формы, а это подострое легочное сердце, то для ее развития необходим временной промежуток на срок от нескольких недель до нескольких месяцев. В качестве причин, на фоне которых может развиться данная форма патологии, можно определить следующие варианты:

• Поражение сосудов. В этом случае рассматриваются варианты повторения микроэмболии в рамках некрупных в размерах ветвей легочной артерии, а также первичная форма легочной гипертензии и легочные васкулиты.
• В этом случае рассмотрению подлежат такие патологии, выступающие в качестве причин развития подострого легочного сердца, как диффузная форма фиброзирующего альвеолита, тяжелые формы течения бронхиальной астмы, а также актуальные онкологические процессы, сосредотачиваемые в области средостения (иными словами – лимфогенный канцироматоз легких, развивающийся на фоне отдаленных видов метастаз при злокачественных опухолевых образованиях мочевыводящей системы, простаты, желудка и пр.).
• Торакодиафрагмальная патология. В данном случае рассматривается альвеолярная гипервентиляция, актуальная при таких патологиях как миастения, полиомиелит и ботулизм.

Хроническое легочное сердце, что также уже отмечено, развивается в течение периода нескольких лет. В качестве основных причин, провоцирующих развитие этой формы патологии, можно выделить следующие варианты:

• Поражение сосудов. В данном случае оно рассматривается на фоне актуальности для пациента первичной формы легочной гипертензии, рецидивирующей эмболии, артериита или перенесения операции по удалению части легкого или легкого полностью.
• Заболевания бронхолегочной системы. В этом случае актуальными могут быть обструктивные заболевания, поражающие бронхи (пневмосклероз, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая форма бронхита и пр.), различные формы фиброзов и гранулематозов, процессы рестриктивного масштаба, многочисленные кистозные образования, поражающие легкие.
• Торакодиафрагмальные патологии. В данном случае рассматриваются такие варианты как ожирение, спровоцированное тем или иным заболеванием, спаечные процессы, поражающие плевру, а также поражения позвоночника и грудной клетки, при которых происходит их деформация.

Легочное сердце: механизм развития

Легочная гипертензия играет ведущую роль в формировании у пациентов легочного сердца. В рамках начальной стадии она тесным образом связана с увеличенным на рефлекторном уровне сердечным выбросом, данная реакция является ответом на усиленную дыхательную функцию и тканевую гипоксию, развивающуюся на фоне дыхательной недостаточности.

Васкулярная форма легочного сердца сопровождается сопротивлением кровотоку в артериях, соответствующих малому кругу кровообращения, что происходит преимущественным образом по причине органической формы сужения просвета в легочных сосудах на фоне закупорки эмболами (при рассмотрении связи с тромбоэмболией), а также на фоне опухолевой или воспалительной формы инфильтрации стенок при заращении просвета в них (при рассмотрении связи с системными васкулитами).

Бронхолегочная и торакодиафрагмальная формы проявления легочного сердца сопровождаются сужением просвета в рамках легочных сосудов, что происходит из-за актуального для них микротромбоза и заращения посредством соединительной ткани, либо из-за актуального сдавления, происходящего в области опухолевого, воспалительного или склерозирующего процесса. Помимо этого сужение просвета легочных сосудов может возникнуть на фоне ослабления легких по части способности их сосудов к растяжению и спадению за счет изменений, возникших в легочных сегментах. Между тем, в подавляющем большинстве случаев основная роль отводится функциональным механизмам, на фоне которых развивается уже отмеченная легочная артериальная гипертензия, механизмы эти непосредственным образом связаны с нарушениями, возникающими в дыхательной функции, с вентиляцией и с развитием гипоксии.

Указанный фактор, собственно артериальная гипертензия, становится причиной перегрузки сердца, и в частности – его правых отделов. Постепенное развитие заболевания приводит к изменениям в кислотно-щелочном балансе (изначально он может определяться как компенсированный, но впоследствии достичь состояния декомпенсации нарушений). В частых случаях происходит поражение мелких сосудов многочисленными тромбами, сердечная мышца постепенно достигает состояния дистрофии в сочетании с некротическими процессами.

Хронический процесс течения легочного сердца определяет следующую классификацию стадий:

• стадия доклиническая – характеризуется проявлением пульмонарной формы гипертензии в сочетании с признаками, указывающими на напряженность функционирования правого желудочка; выявление этой стадии возможно только при проведении инструментального исследования;
• стадия компенсированная – для ее течения характерна гипертрофия правого желудочка в сочетании с пульмонарной гипертензии в стабильной форме проявления без достижения состояния недостаточности кровообращения;
• стадия декомпенсированная (сердечно-легочная недостаточность) – симптомы проявляются в актуальной для недостаточности правого желудочка форме.

Легочное сердце: симптомы

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты.

Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте.

Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя.

Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит.

Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.

Важной особенностью хронической формы данного заболевания является то, что оно является результатом тяжелого и длительного течения бронхолегочных патологий, в результате чего постепенно происходит снижение общей работоспособности больных, снижается уровень качества их жизни, далее происходит инвалидизация и, в конечном счете, летальный исход.

Диагностика

В качестве диагностических критериев легочного сердца выделяют актуальные заболевания, выступающие в качестве причинных факторов к развитию легочного сердца и состояний, также к нему ведущих (расширение и увеличение правого желудочка, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность). Также учитываются проявления симптоматики, свойственные заболеванию (нарушение дыхания, одышка, боль в области сердца, цианоз и пр.).

При проведении ЭКГ можно выявить косвенные и прямые признаки, определяющие гипертрофию правого желудочка. Используется также метод рентгенографии, при котором можно определить изменения в легком (увеличивается тень его корня, отмечается повышенная прозрачность и другого типа специфические изменения). Спиродермия дает возможность установить степень и тип дыхательной недостаточности. Эхокардиография выявляет актуальность гипертрофии со стороны правых отделов сердца. Диагностика ТЭЛА основывается на применении метода легочной ангиографии. Радиоизотопный метод позволяет исследовать систему кровообращения относительно особенностей сердечного выброса, объема циркуляции крови, скорости кровотока, показателей венозного давления.

Легочное сердце: лечение

Острое легочное сердце лечится посредством применения мер реанимационных мероприятий, а также мер, посредством которых обеспечивается восстановление проходимости сосудов легких. Также ориентируются на реализацию мер по устранению болевого синдрома. Тромбоэмболическая терапия производится в период первых 4-6 часов с момента начала проявлений, актуальных для заболевания в случае с массивными тромбоэмболиями легочной артерии. Необоснованность мер этой терапии определяет при ее использовании в рамках более поздних сроков. Проводится она в условиях стационара.

Современные достижения в области медицины, к сожалению, определяют пока лечение легочного сердца как весьма сложную задачу. За его счет, между тем, возможным рассматривается замедление прогрессирования течения заболевания, определенное увеличение срока продолжительности жизни больных и улучшение уровня ее качества. В рамках комплексного подхода к лечению рассматриваемой патологии ориентируются на лечение заболевания, являющегося в данном случае основным, а также на купирование нарушений в процессах газообмена и дыхательной недостаточности, на ликвидацию симптоматики, сопутствующей сердечной недостаточности в период декомпенсации или на уменьшение ее проявлений.

Практически во всех случаях необходимым к применению методом являются ингаляции кислорода. Значительная роль отводится отказу от пагубных привычек (в частности это касается курения), устранению воздействия промышленных негативных факторов, а также выявлению с последующим выведением из организма аллергенов с недопущением дальнейшего его поступления в среду организма и пр. Определенная роль отводится дыхательной гимнастике и массажу области грудной клетки. При наличии воспалительного хронического заболевания органов дыхания необходимо обучение по части выполнения позиционного дренажа бронхов.

Народные средства в лечении легочного сердца, равно как и самолечение рассматриваются как минимум в качестве методов неэффективной терапии, в рамках которой теряется самое важное в ней – время.

При появлении симптомов, указывающих на возможную актуальность такого диагноза, как легочное сердце, необходимо обратиться к пульмонологу, кардиологу и лечащему терапевту.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Легочное сердце – патология, при которой наблюдается увеличение размеров правых отделов сердца (предсердия и желудочка) из-за повышенного давления в малом круге кровообращения. В свою очередь, гипертензия в малом круге развивается как следствие поражения бронхов, легких, легочных сосудов и изменения формы грудной клетки.

Причины возникновения разных форм легочного сердца

Больные с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем должны помнить, что шансы возникновения легочного сердца у них очень высоки из-за того, что его вызывает большое количество самых разнообразных болезней и состояний. Во многих случаях возникновение легочного сердца – результат запущенного состояния из-за ошибочной диагностики или неправильной лечебной тактики. Это в конечном результате приводит к перегрузке правой половины сердца и возникновению легочного сердца.

Данное заболевание бывает:

• острое с тяжелым течением;
• острое с подострым течением (процесс затихает, состояние – среднее между острым тяжелым и хроническим);
• хроническое.

Каждая из форм может возникнуть в результате очень многих причин – их можно разделить на три большие группы:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• заболевания бронхолегочной системы;
• изменения со стороны грудной клетки (торако-диафрагмальные).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с тяжелым течением, это:

• тяжелый приступ вплоть до астматического статуса;
• массивная ;
• (наличие воздуха в плевральной полости, в которой в норме – отрицательное давление);
• пневмомедиастинум (массивное скопление воздуха в средостении – участке грудной клетки между двумя легкими).

Чаще всего острое легочное сердце с тяжелым течением развивается из-за тромбоэмболии (закупорки тромбом) легочной артерии (ТЭЛА). В свою очередь, ТЭЛА, провоцирующая возникновение легочного сердца, возникает при:

Формируется своеобразный порочный круг: легочная артерия страдает из-за сердечно-сосудистых заболеваний, что в свою очередь, приводит к легочному сердцу. В последние 8-10 лет клиницисты отмечают учащение случаев возникновения легочного сердца, связанных с ростом заболеваемости на тромбоэмболию легочной артерии.

Сердечно-сосудистые причины развития острого легочного сердца с подострым течением :

• эмболия одной или нескольких веток легочной артерии (не главного ствола);
• тромбоз этих же веток, характеризующийся частыми рецидивами;
• артерииты системы легочной артерии (воспалительный процесс в сосудистой стенке различного происхождения – чаще всего бактериального).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с подострым течением, это:

Изменения со стороны грудной клетки, которые способны вызвать острое легочное сердце с подострым течением – это хроническая гиповентиляция (ухудшение проветривания легкого), которая может возникнуть при таких патологических состояниях, как:

• (токсикоинфекционное поражение нервной системы, наступающее после приема пищи, зараженной возбудителями ботулизма);
• (поражение спинного мозга полиовирусом);
• миастения (аутоиммунное поражение мышц с их характерной утомляемостью).

Сердечно-сосудистые причины развития хронического легочного сердца:

• первичное повышение давления в артериальной артерии;
• тромбоэмболия веток легочной артерии;
• артерииты;
• васкулиты – воспаление сосудистой стенки с ее разрушением, в частности, аллергического, облитерирующего (из-за закупорки), узелкового, волчаночного происхождения;
• атеросклеротические изменения стенки легочной артерии;
• уменьшение просвета легочной артерии и легочных вен из-за давления извне (аневризматическим расширением аорты, опухолями средостения и так далее);
• повторные эмболии;
• резекция легкого (удаление сегмента легочной ткани).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию хронического легочного сердца:

• заболевания, сопровождающиеся уменьшением просвета бронхов (бронхиальная астма, хронический (а также его форма с астматическим компонентом), фиброз легких (их прорастание соединительной тканью), );
• патологии, при которых бронхи претерпевают давление извне (фиброзы, гранулематозы).

Изменения со стороны грудной клетки, из-за которых ограничивается ее подвижность, как следствие – возникает хроническое легочное сердце:

• кифосколиоз грудного отдела позвоночника (искривление в передне-задней и боковой проекциях);
• поликистоз легкого (множественные кисты из-за недоразвития легкого);
• деформация грудной клетки;
• плевральные шварты (соединительнотканные перемычки в плевральной полости, которые не позволяют легкому расправиться в полной мере);
• так называемый пикквикский синдром, спровоцированный – неспособность делать глубокие и частые вдохи и выдохи;
• парез (неполный паралич) диафрагмы;
• нервно-мышечные поражения – в частности, полиомиелит;
• (хроническое воспаление суставов позвоночника);
• нарушения экскурсии грудной клетки после неудачной торакопластики (хирургических манипуляций, приводящих к изменению формы грудной клетки).

В последние годы в клинике наблюдается учащение случаев хронического сердца, которое объясняется учащением обструктивных заболеваний у населения.

Развитие болезни

Острое легочное сердце развивается следующим образом. Заболевания малого круга кровообращения приводят к сужению легочных сосудов на большой протяженности и возникновению стойкого бронхоспазма. Из-за этого наступает снижение давления в большой круге кровообращения, ухудшаются вентиляция легких и газообмен (углекислый газ не покидает легочную ткан, а кислород не насыщает ее). Образуется замкнутый круг: из-за этих явлений в малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего правые отделы сердца (предсердие и желудочек) терпят перегрузку и постепенно расширяются из-за застойных явлений крови в них . В далеко зашедших случаях из-за того, что кровь не спешит покидать правые отделы сердца, она давит на окружающие ткани, вследствие этого увеличивается проницаемость легочных капилляров, жидкость получает легкий доступ и выходит в альвеолы – наступает отек легкого.

В развитии хронического легочного сердца играет роль повышение давления в малом кругу кровообращения из-за патологических изменений в легких. При обструктивных процессах нарушается проходимость бронхов, как следствие – легкие вентилируются (проветриваются) неравномерно. Из-за этого нарушается газообмен – избавление от углекислого газа и насыщение кислородом, закономерно больные страдают от того, что нарушается снабжение тканей кислородом.

И при остром, и при хроническом сердце по мере прогрессирования наступает нарушение кислотно-щелочного состояния тканей. Сначала они компенсированы за счет внутренних резервов организма, но довольно быстро наступает декомпенсация.

При остром тяжелом или слишком затянувшемся хроническом легочном сердце в миокарде, который терпит непомерную нагрузку, со временем начинают развиваться дистрофические изменения (нарушение питания), а затем некроз (омертвение), что может спровоцировать инфаркт миокарда .

Симптомы

Острое легочное сердце с тяжелым течением развивается чаще всего на протяжении 4-5 часов (реже – 1-2 часов или нескольких дней). Его основные проявления:

• резкое ухудшение самочувствия на фоне полного физиологического благополучия;
• давящего характера, средней интенсивности;
• возбужденное состояние (из-за резко наступившей гипоксии);
• признаки остро наступившей .

Признаками того, что наступила острая сердечная недостаточность, являются:

Если причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, то все эти симптомы могут развиться от нескольких минут до получаса. В этом случае очень быстро наступают:

• шоковое состояние из-за выраженных нарушений в сердечно-сосудистой системе;

Если не предпринять никаких действий, начнется развитие омертвение (некроз) легких. Признаки инфаркта (некроза) легких при остром сердечном сердце:

• нарастание болей в груди, связанное с актом дыхания, одышки и цианоза (синюшности) кожи и слизистых;
• появление – в основном сухого, но может наблюдаться отделение небольшого количества мокроты;
• у около половины больных – появление кровохарканья;
• повышение температуры тела – это связано с асептическим некрозом, в данном случае проявляется характерная резистентность (устойчивость) гипертермии к применению ;
• ослабление дыхания.

Острое легочное сердце с подострым течением проявляется острыми симптомами, но более умеренными в сравнении с острым течением. Это такие признаки, как:

• средней интенсивности болевые ощущения в грудной клетке при акте дыхания;
• одышка, которая может довольно быстро пройти;
• учащенные пульс и сердцебиение;

Хроническое легочное сердце может быть:

• компенсированное;
• декомпенсированное.

От этого зависят и клинические симптомы патологии.

На стадии компенсации наблюдаются признаки основной патологии, спровоцировавшей возникновение хронического легочного сердца – симптомы расширения правой половины сердца начинают развиваться постепенно, на более поздних стадиях. Это такие признаки, как:

• одышка, усиливающаяся в некоторых состояниях – во время физических нагрузок, в лежачем положении, при вдыхании холодного воздуха. Одышка в данном случае имеет двоякое происхождение – возникает через дыхательную и сердечную недостаточность;
• – они появляются из-за того, что его правая половина из-за перегрузки выполняют большую, чем обычно, работу, а питание остается тем же. Болезненные ощущения также могут возникнуть из-за того, что растягивается легочная артерия;
• синюшность кожи и видимых слизистых оболочек;
• пониженная температура тела.

Примечателен тот факт, что все эти симптомы проявляются более интенсивно, если возникают воспалительные процессы в легких. Характерный признак – при даже выраженных пневмониях у больных с легочным сердцем температура тела становится нормальной или в крайнем случае достигает отметки 37 градусов по Цельсию.

У некоторых больных могут присоединиться признаки , которая возникает из-за нарушения газового состава крови.

Если наступает стадия декомпенсации , наблюдается следующая клиническая картина:

• упорное нарастание отеков;
• прогрессирующее увеличение и болезненность печени;
• ухудшение выработки мочи;
• нарушения со стороны центральной нервной системы – , приступы , чувство , апатия. Такие признаки появляются из-за того, что структуры ЦНС недополучают кислород в необходимом количестве и подвергаются влиянию недоокисленных продуктов.

Диагностика легочного сердца

Диагноз легочного сердца ставят на основании анамнеза болезни, развивающихся симптомов и данных, полученных при применении дополнительных методов обследования. В постановке диагноза врач также ориентируется на наличие болезней, которые могут спровоцировать развитие легочного сердца.

Дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования, которые применяются в диагностике легочного сердца:

Лечение легочного сердца

Лечебные мероприятия при легочном сердце в первую очередь должны быть направлены на лечение вызвавшего его заболевания . Применяются:

• широкого спектра действия при массивная пневмония;
• при артериальной гипертензии;
• сердечные гликозиды при заболеваниях сердца;
• нестероидные противовоспалительные средства при васкулитах;
• оксигенотерапия при хронических обструктивных заболеваниях (в ряде случаев применяют длительную ночную оксигенотерапию)

Показана симптоматическая терапия в зависимости от возникающих состояний и симптомокомплексов:

• при повышенной вязкости крови – антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg В ряде случаев в качестве альтернативы используют старый, но действенный метод – кровопускание (практикуется в случае, если соотношение эритроцитов к плазме превышает норму);
• с целью облегчения удаления мокроты из дыхательных путей – муколитические (разжижающие мокроту) препараты

Следует учесть тот факт, что развитие у больных с легочным сердцем – плохой прогностический признак, который может закончиться летальным исходом. Поэтому при развитии признаков сердечной недостаточности необходима неотложная интенсивная терапия:

• диуретики (благодаря их мочегонному эффекту уменьшится нагрузка на сердце);
• нитраты (используются для улучшения кровоснабжения правых отделов сердца, которое страдает из-за повышенной нагрузки на них);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (применяются при обструкции бронхов);
• инотропы (их используют при ухудшении сократительной способности сердца).

При остром легочном сердце с острым течением и его хронической запущенной форме может развиться шоковое состояние, которое приводит к клинической смерти из-за остановки сердца. В этом случае проводят реанимационные мероприятия:

• непрямой массаж сердца;
• интубацию дыхательных путей с искусственной вентиляцией легких.

Если такое состояние было обусловлено тромбоэмболией легочной артерии, необходима операция в экстренном порядке, во время которой из легочной артерии извлекают тромб и вводят тромболитические средства.

Если у больного – хроническое легочное сердце, и консервативная терапия неэффективна, то необходимо оперативное лечение – пересадка сердца (зачастую в комплексе с пересадкой легких). Такое хирургическое вмешательство проводится крайне редко из-за нехватки доноров (например, в Северной Америке – 10-15 в год), но оно является шансом продолжить жизнь больному. После пересадки сердца и легких продолжительность жизни у около половины прооперированных составляет 5 лет.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

• выраженности основного заболевания;
• степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает , так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант