Патофизиология бронхиальной астмы - бронхиальная астма. Хроническая обструктивная болезнь легких

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ -пероксид водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомерапростагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

гиперсекреция слизи,

дисфункция ресничек,

бронхиальная обструкция,

деструкция паренхимы и эмфизема легких,

расстройства газообмена,

легочная гипертензия,

легочное сердце,

системные проявления.

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя.

b. набуханием слизистой субсегментарных и терминальных бронхиол

C. попадание инородных предметов в трахею и бронхи

d. стеноз гортани

e. спазм гладкой мускулатуры субсегментарных бронхиол

10. Определение одышки

a. изменение частоты дыхания

b. изменение амплитуды дыхания

c. изменение ритма дыхания

d. изменение газового состава крови

e. субъективное ощущение нехватки воздуха

11. Определение инспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

d. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с форсированным выдохом

e. форсированные вдох и выдох

12. Определение экспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

c. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с пассивным выдохом

d. форсированный продолжительный выдох

e. форсированные продолжительные вдох и выдох

ПФ эндокринной системы

1. Причина первичных эндокринопатий?

b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза

2. Причина вторичных эндокринных расстройства:
a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

3. Причина третичных эндокринных расстройств:

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

4. Гиперсекреция какого гормона приводит к гигантизму?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c.катехоламинов
d. кортизола
e. вазопрессина

5. Гиперсекреция какого гормона наблюдается при болезни Graves-Bazedov?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. тетрайодтиронина
e. вазопрессина

6. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?

A. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. тетрайодтиронина

7. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?

a . трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. вазопресина

8. Какими органогенетическими проявлениями характеризуется гиперсекреция

соматотропина?

a. стимуляция пролиферации остеобластов
b. стимуляция пролиферации остеокластов
c. стимуляция пролиферации хондробластов
d. стимуляция пролиферации поперечнополосатой мускулатуры
e. стимуляция пролиферации фибробластов

9. Метаболические эффекты гиперсекреции соматотропина:

a. активация катаболизма углеводов
b. активация анаболизма углеводов
c. активация катаболизма жиров
d. активация липолиза
e. активация белкового анаболизма

10. Метаболические эффекты гиперсекреции тиреоидных гормонов:

a. повышение синтеза АТФ
b. увеличение внутриклеточной концентрации АДФ
c. усиление гликогенолиза
d. усиление гликогеногенеза
e. активация липолиза

11. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов?

a. ожирению
b. кахексии
c. гипертрофии скелетной мускулатуры
d. атрофии скелетной мускулатуры
e. ретробульбарному отеку

12. Какие гормоны вызывают гипергликемию?

a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
e. паратгормон

13. Какие гормоны вызывают гипогликемию?

а. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

14. Какие гормоны усиливают гликогеногенез?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

15. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

16. Какие гормоны способствуют катаболизму?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

17. Какие гормоны способствуют анаболизму?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

18. Какие гормоны приводят к тахикардии?

a. катехоламины
b. ацетилхолин
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

Патофизиология пищеварения

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?

a. гиперсаливация

b. гипосаливация

c. отсутствие амилазы в слюне

d. отсутствие лизоцима в слюне

e. щелочная реакция слюны

2. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?

a. нарушение пищеварения полисахаридов

b. нарушение пищеварения дисахаридов

c. нарушение пищеварения клетчатки

d. нарушение пищеварения белков

e. нарушение пищеварения жиров

3. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

4. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

5. Особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии?

1. происходит мальдигестия жиров

6. Особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии?.

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

7. Изменения пищеварения при недостаточности экзокринной секреции

поджелудочной железы?

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается кишечное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

8. Изменения пищеварения при гипосекреции желчи?

1. мальдигестия полисахаридов

b. атония кишечника

c. креаторея

d. амилорея

e. стеаторея

9. Изменения пищеварения при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. нарушение раcщепления полисахаридов
2. нарушение раcщепления дисахаридовв
3. нарушение раcщепления полпептидов
4. нарушение раcщепления дипептидов
5. нарушение раcщепления липидов

10. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. белков
2. аминокислот
3. дисахаридов
4. моносахаридов

11. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?

1. белков
2. аминокислот
3. минеральных солей
4. моносахаридов

12. Факторы желудочного ульцерогенеза:

c. Helicobacter pylori

e. анаэробная флора

ПФ печени

1. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. выраженная гипергликемия после приема пищи

b. гипогликемия натощак

c. фруктоземия

d. уменьшение содержания гликогена в печени

e. увеличение содержания гликогена в печени

2. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?

1. гиперглобулинемия
2. гипоальбуминемия
3. гипераммониемия
4. нарушение синтеза гамма - глобулинов

3. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. активация липолиза в печени

b. стеатоз печени

c. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности

d. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности

e. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

4. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?

1. повышение содержания мочевины крови
2. гипераммониемия
3. повышение концентрации ароматических аминокислот
4. гипоальбуминемия
5. гипопротромбинемия

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?

a. гипербилирубинемия (непрямая фракция)

b. гипербилирубинемия (прямая фракция)

с. гиперхолестеринемия

1. холалемия
2. гипопротромбинемия

6. Последствия закупорки общего желчного протока:

а. гипербилирубинемия за счет свободной фракции

b. холестаз

d. гипербилирубинемия за счет связанной фракции

e. мальдигестия липидов

7. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:

a. отек слизистой рта

b. желтушность слизистой рта

c. телеагиэктазии

d. гранулы Fourdis

e. бледность слизистой рта

ПФ почек

1. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочк?
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman

2. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

3. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации прекращается?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

4. Каков состав первичной мочи при гломерулопатиях?
a. содержит электролиты в изоосмолярной концентрации
b. содержит аминокислоты в концентрации равной концентрации в плазме крови
c. содержит глюкозу в концентрации равной концентрации в плазме крови
d. содержит сывороточные глобулины
e. содержит эритроциты

5. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?
b. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков

e. изоосмолярная гиперволемия

6. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. венозная гиперемия почек

7. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз почечной артерии
d. артериолосклероз
e. пиелонефрит

8. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?
a. белки
b. аминокислоты
c. глюкоза
d. мочевина
e. Липиды

ПФ ЦНС

1. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризациия

e. снижение потенциала покоя

2. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризация

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

3. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

4. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

5. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?

а. проприорецепторов

b. интерорецепторов

c. контактных экстерорецепторов

d. ноцицепторов

e. дистантных экстерорецепторов

6. Поражение каких структур вызывает нарушение двигательной функции ЦНС?

d.нейронов задних рогов спинного мозга

7. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

8. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

9. Проявления симпатикотонии:

b. мидриаз

c. тахикардия

d. брадикардия

e. артериальная гипертензия

10. Проявления ваготонии:

a. гипосаливация

b. гиперсаливация

c. бронхоспазм

d. бронходилатация

e. гиперсекреция желудочных желез

11. Проявления паралича симпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

12. Проявления паралича парасимпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

13. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль?

a. нейронов задних рогов спинного мозга

b. нейронов коры мозга

c. нейронов лимбической системы

d. сензориальной системы шейных нервов

e. нейронов гипоталамуса

14. Местные проявления глосалгии?

a. чувство жжения языка

b. гиперсаливация

c. сухость слизистой

d. парестезии

e. утомление языка после разговора

15. Причины миофасциальной боли:

a. воспалительные процессы в органах ротовой полости

b. повреждения жевательных мышц и челюстей

c. повреждения периоста

d. повреждение слюнных желез

e. повреждения периваскулярных тканей

ПФ ССС

1. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию малого круга

кровообращения?

а. систолическое давление 20-25 мм Hg

b. систолическое давление выше30 мм Hg

c. систолическое давление выше 60 мм Hg

d. среднее давление 10- 17 мм Hg

e. среднее давление выше 20мм Hg

2. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга кровообращения?

а. систолическое давление 110 – 120 mm Hg

b. систолическое давление выше 140 mm Hg

c. систолическое давление выше 160 mm Hg

d. диастолическое давление 65 – 85 mm Hg

e. диастолическое давление выше 95 mm Hg

3. Какие гемодинамические показатели характерны для сердечной недостаточности?

а. систолический объем 60 – 75 мл

b. систолический объем 50 мл

c. минутный объем 4 – 5 л/мин

d. минутный объем менее 4 л/мин

e. время полного оборота крови 20-23 сек.

4. Какие гемодинамические показатели характерны для сосудистой недостаточности?

а. уменьшение объема циркулирующей крови

b. снижение артериального давления

c. снижение венозного давления

d. увеличение венозного давления

e. увеличение объема циркулирующей крови

5. Причины перегрузки сердца объемом?

c. гиперволемия

e. артериальная гипотония

6. Причины перегрузки сердца сопротивлением?

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

7. При каких патологических состояниях увеличивается преднагрузка сердца?

c. гиперволемии

e. артериальной гипотонии

8. При каких патологических состояниях увеличивается постнагрузка сердца?

а. стенозе аортального отверстия

b. недостаточности митрального клапана

c. гиперволемии

d. недостаточности аортальных клапанов

e. артериальнаой гипертензии

9. Какие патологические состояния вызывают гетерометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипотония

10. Какие патологические состояния вызывают гомеометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

11. Какой главный патогенетический фактор непосредственно запускает процесс гипертрофии миокарда?

а. увеличение общего объема работы выполняемой миокардом

b. увеличение объема работы выполняемой единицей массы миокарда

c. увеличение артериального давления в большом круге кровообращения

d. увеличение артериального давления в малом круге кровообращения

e. гиперволемия

12. Сердечные механизмы компенсации недостаточности кровообращения:

а. увеличение силы сердечных сокращений

b. тахикардия

c. увеличение ударного объема сердца

d. увеличение минутного объема сердца

e. увеличение конечнодиастолического объема сердца

13. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности

кровообращения:

а. уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет частичного его

депонирования

b. увеличение ОЦК за счет мобилизации депонированной крови

c. равномерное распределение минутного объема крови ко всем органам

d. перераспределение крови с преимущественной перфузией жизненно

важных органов

e. генерализованный спазм кровеносных сосудов в целях поддержания уровня

артериального давления

14. Отметьте отсроченные экстракардиальные механизмы компенсации

недостаточности кровообращения

а. гиперсекреция альдостерона

b. гиперкалиемия

c. гипосекреция вазопресина

d. гипергидратация

e. гиперсекреция эритропоэтинов

15. Признаки левожелудочковой недостаточности:

c. отек легкого

e. гепатомегалия

16. Признаки правожелудочковой недостаточности:

а. уменьшение артериального давления в аорте

b. гипертензия малого круга кровообращения

c. отек легкого

e. гепатомегалия

17. Все перечисленные причины вызываыт тахикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. физическая нагрызка

b. эмоциональный стресс

c. гипотермия

d. лихорадка

e. поражение синусовова узла

18. Все перечисленные причины вызываыт брадикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. ваготония

b. внутричерепное давление

c. симпатикотония

d. интоксикации препаратами наперстянки

e. интоксикации опиоидными анальгетиками

19. Формы нарушения возбудимости миокарда:

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. мерцание предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

20. Формы нарушения проводимости миокарда

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. фибрилляция предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

ПФ крови

1. Какие изменения характерны для вторичного абсолютного

эритроцитоза?

d. общий объём крови меньше 7% от массы тела

e. гематокрит больше 45%

2. Какие изменения характерны для вторичного относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

e. общий объём крови меньше 7% от массы тела

3. Какие изменения характерны для первичного абсолютного эритроцитоза

(эритремии)?

a. гранулоцитоз

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 2,5%

d. тромбоцитоз

4. Какие изменения характерны для относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

d. гиперпролиферация в эритроидном ряде костного мозга

e. число ретикулоцитов меньше 0,5%

5. Какие процессы нарушаются при гипопластической анемии?

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

6. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

b. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

7. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга

b. диференциация всех клеток костного мозга

c. синтез гемоглобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

8. Какие процессы нарушаются при витамин B 12 -дефицитной анемии?

a. пролиферация клеток эритробластного ряда

b. диференциация клеток эритробластного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

9. Какие гематологические показатели характерны для абсолютного лейкоцитоза?

c. общее количество лейкоцитов в крови 6-7.10 9 /L

d. стимуляция лейкопоэза

10. Какие гематологические показатели характерны для

относительного лейкоцитоза?

a. общее количество лейкоцитов в крови больше 10.10 9 /L

b. увеличение числа молодых форм лейкоцитов в крови

c. общее количество лейкоцитов в крови – нормальное или ниже нормы

d. стимуляция лейкопоэза

e. увеличение в лейкоцитарной формуле процентного содержания одних форм

лейкоцитов с одновременным снижением % других форм лейкоцитов

11. Этиологические факторы нейтрофильного лейкоцитоза:

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

12. Этиологические факторы эозинофильного лейкоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хронические специфические инфекции

13. Этиологические факторы лимфоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хроническая специфическая инфекция

14. Изменения в ротовой полости при агранулоцитозе?

a. гипореактивное воспаление

b. лимфаденит

c. эрозии и афты на слизистой

d. ишемия слизистой

e. гингивит

15. Нарушения в органах ротовой полости при дефиците витамина B12

a. десквамиция эпителия

b. атрофия слизистой языка

c. гиперплазия слизистой языка

d. гиперплазия вкусовых луковиц языка

e. чувство жжения языка

16. Нарушения в органах ротовой полости при гемолитической анемиии

a. гиперемия слизистой

b. ишемия слизистой

c. микрокровотечения из десен

d. изъязвления

17. Нарушения в органах ротовой полости при хронической кровопотере

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. изъязвления

18. Нарушения в органах ротовой полости при железодефицитной анемии

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. зеленоватый оттенок слизистой

d.отпечатки зубов на слизистой

В норме, поверхность ротоглотки и носоглотки человека выстлана слизистой оболочкой, функцией которой является выработка слизистого секрета. Слизистое содержимое выполняет защитную функцию, и предохраняет стенки носоглотки и ротоглотки от чрезмерного пересыхания и травмирования.

Если под действием ряда неблагоприятных факторов формируется чрезмерная выработка слизи, то это влечёт за собой довольно неприятное состояние, при котором человек может ощущать присутствие комка в горле, который не проглатывается и не отхаркивается, даже приложив усилия. В любом случае чрезмерное скопление слизистого содержимого в ротоглотке является патологическим симптомом, который говорит о наличии того или иного заболевания.

Каковы причины слизи в горле, и как избавиться от них раз и навсегда, будет подробно рассмотрено ниже.

Учитывая то, что выработка слизи является одним из проявлений защитной реакции организма раздражители (травма, инфекционное поражение, воздействие аллергенов), то провоцирующих факторов можно насчитать огромное количество.

К наиболее вероятным причинам чрезмерной выработки слизи в ротоглотке можно отнести:

1. Патологии со стороны пищеварительного тракта. На первом месте стоит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, при которой наблюдается заброс кислого желудочного содержимого в просвет пищевода, а затем в глотку. Именно раздражающее действие кислотного содержимого обуславливает чрезмерную секрецию слизи;
2. Отклонения со стороны трахеобронхиального дерева как острого, так и хронического течения. В данном случае гиперсекреция слизи происходит в нижних отделах дыхательных путей, с последующим смещение кверху.
3. Заболевания или травматические повреждения носоглотки и ротоглотки. В данном случае гиперсекреция слизистого содержимого может осуществятся непосредственно в глотке либо затекать из полости носа. В данную группу заболеваний входят фарингиты, синуситы, грипп, аденоидиты ОРВИ, а также тонзиллиты различной природы. Травматические повреждения носа, полипы, а также искривление носовой перегородки также могут повлечь за собой состояние гиперсекреции слизистого содержимого.
4. Попадание на поверхность слизистой оболочки специфических аллергенов, которые могут спровоцировать реакцию гиперчувствительности организма;
5. Пагубное воздействие табачного дыма, который содержит в своём составе массу токсических химических соединений, которые оказывают раздражающий эффект на поверхность слизистой оболочки;
6. Чрезмерное употребление алкоголя, газированных напитков, чрезмерно холодной или горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами;
7. Гиперсекреция слизи у ребенка в периоде новорожденности может наблюдаться по причины частых срыгиваний, и раздражения слизистой оболочки носоглотки.

Как избавится от назойливого комка в горле?

Выбор метода борьбы с данным состоянием зависит от периодичности его проявления. Если ощущение комка в горле настигло внезапно, и раньше подобных ощущений не наблюдалось, то можно воспользоваться рядом следующих советов:

• Быстрому откашливанию слизистого комка поспособствуют ингаляции с добавлением пищевой соды. Исходить необходимо из расчёта 0,5 чайной ложки соды на 250 мл кипячёной воды;
• Ещё одним эффективным способом применения пищевой соды являются полоскания. Стандартное разведение составляет 1 чайная ложка пищевой соды на 250 мл кипячёной тёплой воды;
• Щелочная минеральная вода по типу Боржоми также может помочь справиться со столь неприятным ощущением в горле.

После удачного откашливания, слизистое содержимое лучше всего сплюнуть в умывальник или бумажную салфетку. Крайне нежелательно проглатывать слизистое отделяемое, ведь оно может вызвать расстройства пищеварения.

Если слизь в горле не проглатывается и имеет гнилостный характер, то подобная симптоматика является наиболее типичной для инфекционного поражения слизистой оболочки носоглотки и ротоглотки (ОРВИ, синуситы). В данной ситуации не следует полагаться на самолечение. Следует как можно раньше обратиться за медицинской консультацией к ЛОР-врачу.

Если же скопление слизистого содержимого в ротоглотке носит постоянный характер, то скорей всего речь идёт о хронизации патологического процесса, и это является весомым аргументом для обращения за медицинской консультацией.

В случае если чрезмерная выработка слизи была спровоцирована воздействием какого-либо аллергена, то гиперсекреции могут сопутствовать такие симптомы, как повышенная слезоточивость, кожный зуд, а также кожная реакция в виде покраснения.

Если медицинское консультирование и диагностика исключают влияние патогенной микрофлоры, а также наличие воспалительных заболеваний органов дыхания, то следует обратить внимания на следующие обстоятельства:

• характер и состав ежедневного рациона питания;
• наличие вредных привычек, таких, как табакокурение и употребление спиртных напитков;
• влияние неблагоприятных профессиональных факторов.

Лечение

Основные лечебные мероприятия в данном случае направлены на ликвидацию не только субъективных ощущений человека, но и на устранение самой причины данного состояния.

Традиционные средства

Если гиперсекреция слизи вызвана воспалительным процессом на фоне вирусной либо бактериальной инфекции, то лечение должно быть направлено на устранение самого возбудителя данного заболевания. В зависимости от типа возбудителя могут назначаться:

• Антибактериальные препараты.
• Противовирусные препараты.
• Кортикостероидные препараты (в особо редких и тяжёлых случаях).

Каждое заболевание, которое сопровождается гиперсекрецией слизистого содержимого, имеет индивидуальную схему лечения. Назначение и приём вышеперечисленных препаратов осуществляется с особой осторожностью при беременности, а также в период грудного вскармливания.

При подозрении на патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, необходимым является прохождение полного обследования, с последующим лечением и соблюдением соответствующей диеты.

Народные методы

В случае если имеется ряд каких-либо противопоказаний относительно традиционных методов, то лечить народными средствами гиперсекрецию слизи возможно с не меньшим успехом.

Полоскание горла можно осуществлять следующим настоем:

Необходимо смешать в равных частях (по 25 г) траву шалфея, цветки ромашки, и листья эвкалипта. 2 ст.л. полученной смеси следует залить 500 мл кипячёной воды, и выдерживать на слабом огне в течение 20 минут, после чего процедить, и использовать 3 раза в день для полоскания горла.

Ингаляции можно осуществлять с использованием отвара травы чабреца, ромашки, шалфея, а также сосновых почек.

Отличным эффектом обладает следующая смесь, которая подойдёт для лечения детей и беременных женщин:

Необходимо мелко измельчить 2-3 крупных листа алоэ, и смешать с 3 столовыми ложками мёда. Полученную смесь следует употреблять внутрь по 1 ч.л 3 раза в день.

В зависимости от причины развития данного состояния (слизи в горле, которая не проглатывается), потребуется не только подробная консультация нескольких медицинских специалистов, но и коррекция образа жизни.

Наиболее ощутимым морфологическим критерием гиперсекреции

является избыточное образование мокроты. Ее удаление - одна из

самых главных задач и с физиологической, и с терапевтической

точки зрения.

Естественный дренаж мокроты осуществляется двумя основными

1. Работа реснитчатого эпителия.

2. Кашель.

Помимо естественного, существуют и терапевтические методы,

способствующие удалению мокроты - постуральный дренаж,

вибрационный (перкуссионный) массаж, стимуляция кашля

механическими или электрическими воздействиями (надавливание на

корень языка, манипуляции в носоглотке, вызывание рвоты, аппараты

искусственного кашля), использование электротсосов.

Ингаляционным воздействиям сам кашель поддается плохо -

изменяются,главным образом, его качественные характеристики

(влажность, продуктивность). Что же касается работы реснитчатого

эпителия, то возможности влиять на нее действительно имеются.

Эффективность удаления мокроты зависит, прежде всего, от ее

реологических свойств, а, следовательно, методы ингаляционного

воздействия на явления гиперсекреции могут быть реализованы в

1. Улучшение работы реснитчатого эпителия.

2. Улучшение реологии мокроты.

Почти каждая ингаляция вызывает активизацию реснитчатого

эпителия, поскольку а) способствует увлажнению бронхиальной

стенки; б) рефлекторно улучшает вентиляцию - раздражение

механорецепторов частицами аэрозоля .

ГКС, параллельно с благотворным воздействием на отек,

положительно влияют и на функциональные возможности реснитчатых

клеток. Некоторые лекарственные средства, к сожалению, не

применямые ингаляционно, обладают специфической

фармакологической активностью в отношении реснитчатого эпителия,

стимулируя его активность (препараты йода) .

Вещества, способные улучшить реологию мокроты - увеличением

ее количества или разжижением - традиционно называются

отхаркивающими средствами. Их арсенал огромен, но число

препаратов, используемых ингаляционно, лучше всего

характеризуется словом "несколько".

Тонкие механизмы секретолитического действия того или иного

препарата, описываются выражениями типа "дезинтеграция

дисульфидных групп мукополисахаридов" и подробно изложены в

соответствующих литературных источниках .

Принципиально важно следующее: улучшить реологию мокроты

ингаляционными воздействиями можно двумя способами:

1. Сдвинув реакцию мокроты в щелочную сторону:

Натрия гидрокарбонат;

Щелочные минеральные воды.

2. Разрушив структуру белков, входящих в состав мокроты:

Ацетилцистеин;

Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин и

Очевидно, что активность перечисленных нами препаратов

неравноценна - терапевтическая эффективность ацетилцистеина

заметно выше, чем у гидрокарбоната натрия, но, поскольку

механизмы фармакологического действия различны, легко

предположить целесообразность сочетанного применения.

С особой настороженностью следует подходить к ингаляции

протеолитических ферментов. Анализ их фармакологических свойств

не позволяет толком объяснить, каким образом трипсин

"ухитряется" разрушить "ненужные" белки мокроты, сохранив при

этом то, что еще может пригодиться - например, иммуноглобулины

бронхиального секрета.

Характеристика трипсина в главном отечественном медицинском

бестселлере - двухтомнике М.Д. Машковского - включает в себя

такие положения:

- "Могут наблюдаться повышение температуры и тахикардия";

- "После ингаляции трипсина могут появиться раздражение

слизистых оболочек верхних дыхательных путей и охриплость

Что же касается аллергических реакций, то они высоко вероятны

и это подчеркивают все - и фармакологи, и клиницисты, не говоря

необходимо обеспечить возможно более полное удаление мокроты

(откашливанием или отсасыванием)" - часто оказывается

невыполнимой.

протеолитические препараты в терапии вирусного крупа. Растворы

ацетилцистеина весьма эффективны и, что самое главное, более

безопасны.

Тем не менее, секретолитический эффект трипсина,

химотрипсина, химпосина - очевиден. Но использовать их при

вирусном крупе целесообразно только тогда, когда выраженная

гиперсекреция есть, а ацетилцистеина нет.

Мокрота - вязкая слизь, которая продуцируется железами слизистых оболочек бронхов и трахеи. В ее состав входят иммунокомпетентные клетки - лимфоциты и макрофаги, которые предотвращают размножение болезнетворных микроорганизмов в дыхательных путях. Плотный по консистенции секрет способствует элиминации (разрушению) чужеродных частиц, метаболитов, клеточного детрита, которые в процессе мукоцилиарного очищения эвакуируются из органов дыхания. Почему скапливается слизь в горле?

Гиперсекреция слизи - патологический симптом, свидетельствующий о развитии нарушений в дыхательной системе. Скопление вязкого секрета в глотке может быть связано с негативным влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

При наличии патологических процессов в воздухоносных путях объем отделяемой мокроты может увеличиваться в несколько раз.

Механизм развития патологии

Почему в горле скапливается слизь? Септическое воспаление - одна из ключевых причин гиперсекреции и скопления мокроты в воздухоносных путях. При отсутствии патологических процессов объем трахеобронхиальной слизи, отделяемой за сутки, не превышает 100 мл. Катаральное воспаление в ЛОР-органах стимулирует продукцию секрета, обладающего бактерицидными свойствами, вследствие чего объем мокроты может увеличиваться до ½ л.

Бесцветная слизь вырабатывается бокаловидными клетками, которые расположены в мерцательном эпителии. Она предотвращает пересыхание слизистых оболочек и проникновение патогенных агентов внутрь тканей. Мокрота продуцируется не только трахеобронхиальным деревом, но и носоглоткой. Увеличение ее объема связано с развитием инфекций, воздействием аллергенов и проникновением чужеродных тел внутрь органов дыхания.

Гиперсекреция мокроты - естественный ответ организма на влияние патологических экзогенных и эндогенных факторов.

Провоцирующие факторы

Что нужно делать, если скапливается слизь в горле? Причины повышенной активности клеток мерцательного эпителия кроются в развитии инфекционных и неинфекционных патологий. Определить оптимальную схему терапии заболеваний можно только после прохождения дифференциальной диагностики и постановки диагноза.

К числу основных факторов, провоцирующих скопление вязкого секрета в воздухоносных путях, можно отнести:

1. аллергены - раздражают слизистую оболочку носоглотки, вследствие чего тнкаях носоглотки начинается вырабатываться избыточное количество слизи;
2. новообразования - стимулируют секреторную активность бокаловидных клеток, что впоследствии приводит к увеличению объема мокроты в горле;
3. микроорганизмы - нарушают функциональную активность мерцательного эпителия и стимулируют продукцию мокроты трахеобронхиальным деревом;
4. патологии ЖКТ - дуоденальное содержимое желудка, проникающее в верхние отделы пищевода, раздражает мерцательный эпителий, что стимулирует активность бокаловидных клеток.

Почему постоянно собирается мокрота в горле? Причиныгиперактивности слизистых оболочек ЛОР-органов нередко обусловлены негативным воздействием табачного смога, химических реагентов, запыленного или пересушенного воздуха. Все эти факторы деструктивно влияют на состояние тканей дыхательных путей, что стимулирует продукцию слизи в больших объемах.

Характер мокроты

Слизистые выделения лишены запаха, однако в случае развития септического воспаления не исключено возникновение гнилостного запаха. Постоянная мокрота в горле - не отдельная патология, а только симптом, указывающий на развитие тех или иных заболеваний. Определить тип патологии можно по цвету и консистенции слизи, отхаркиваемой при кашле:

• слизистая - прозрачная, не имеющая запаха мокрота умеренной плотности, которая возникает на фоне развития патологий дыхательных путей;
• серозная - бесцветная, жидкая и пенистая слизь, появляющаяся при обструкции легких;
• слизисто-гнойная - зловонная мокрота желтого или зеленого оттенка, возникающая вследствие развития туберкулеза, воспаления легких, хронического бронхита и т.д.;
• гнойная - слизь полужидкой консистенции с неприятным запахом, которая чаще всего образуется при гнойном бронхите, абсцессе тканей ЛОР-органов, гангрене легких и т.д.

Важно! Некоторые ЛОР-заболевания могут протекать в атипичной форме, поэтому выяснить вид патологи только по консистенции и сопутствующим клиническим проявлениям нельзя.

Следует понимать, что точная причина слизи в горле может быть определена только компетентным специалистом после визуального и аппаратного обследования больного. Судить о развитии септического или асептического воспаления в органах дыхания можно только по результатам бактериального посева и местным проявлениям болезни.

Инфекционные причины

Почему образуется мокрота в горле? Причины гиперсекреции слизи в глотке чаще всего связаны с развитием септического воспаления. Болезнетворные грибки, вирусы и микробы, проникающие в организм, вызывают воспаление в носовой полости, горле, бронхах, трахее и т.д. Чтобы ликвидировать патологические реакции в тканях, бокаловидные клетки начинают функционировать в усиленном режиме, что приводит к скоплению вязкого секрета в воздухоносных путях.

Как правило, ощущение слизистого комка в глотке возникает на фоне развития таких патологий, как:

• синусит - катаральное или гнойное воспаление придаточных пазух, сопровождающееся обильным выделением слизи из носовых каналов;
• тонзиллит -септическое воспаление тканей глоточного кольца, при котором чаще всего поражаются миндалины, зев и задняя стенка глотки; в зависимости от формы заболевания, при отхаркивании из ЛОР-органов эвакуируется прозрачная или зеленоватая мокрота, которая указывает на развитие бактериального воспаления;
• аденоидит -разрастание и воспаление носоглоточной миндалины, увеличение объема которой препятствует нормальному отхаркиванию слизи, образующейся на стенках воздухоносных путей;
• бронхит -вирусное или бактериальное воспаление тканей бронхиального дерева, которое приводит к нарушению дренажной функции легких и, соответственно, скоплению патологического секрета в глотке;
• трахеит -катаральное или гнойное воспаление трахеи, характеризующееся гиперактивностью бокаловидных клеток слизистого эпителия, вследствие чего в ЛОР-органах начинает собираться вязкая слизь;
• пневмония - инфекционное поражение легочных тканей с преимущественным воспалением альвеол, которое приводит к экссудации;
• назофарингит - катаральное воспаление слизистого эпителия носоглотки и горла, сопровождающееся образованием избыточного количества экссудата в органах дыхания;
• фарингит - инфекционное поражение лимфоидных тканей глотки и слизистых оболочек горла, при котором в дыхательных путях начинает скапливаться умеренное количество мокроты.

Патологии бронхо-легочной системы лечатся преимущественно в условиях стационара, так как многие из них приводят к развитию грозных осложнений.

Перед назначением медикаментов специалист должен провести всестороннее обследование мокроты, бронхоскопию, рентгенографию и т.д. Терапия предполагает использованием комплексного подхода, обеспечивающего не только устранение воспалительных реакций в органах дыхания, но и нормализацию дренажной функции бронхов.

Неинфекционные причины

Почему в горле собирается слизь? Следует понимать, что активная секреция мокроты -защитная реакция, которая возникает в результате септического или асептического воспаления слизистого эпителия. Спровоцировать гиперсекрецию мокроты могут внелегочные патологии и аллергические реакции на воздействие экзогенных раздражителей.

Избыточное образование слизи в ЛОР-органах нередко связано с:

• аллергическим насморком - катаральное воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое связано с аллергической реакцией тканей на влияние аллергенов (пыль, шерсть животных, пыльца растений); накопившийся в носоглотке патологический секрет, стекает по задней стенке горла, что вызывает сильный кашель и слезотечение;
• травмами слизистых оболочек - механические и химические травмы приводят к повреждению мерцательного эпителия, вследствие чего возникает воспаление и, соответственно, избыточное образованием мокроты в органах дыхания;
• гастроэзофагеальным рефлексом - заброс желудочного сока в верхние отделы пищевода приводит к появлению ожога на стенках глотки, что неизбежно ведет к усиленной секреции вязкой слизи;
• употреблением острой пищи - горячая и острая пища вызывает раздражение слизистой оболочки ротоглотки, что стимулирует увеличение количества патологического секрета в ЛОР-органах;
• табакокурением - систематическое воздействие табачного смога на дыхательные пути приводит к атрофии тканей и нарушению процесса секреции слизи бокаловидными клетками.

Отхаркивание вязкого секрета с прожилками крови может указывать на развитие тромбоэмболии легочной артерии, которая приводит к остановке сердца.

Запоздалое лечение патологий грозит пациенту серьезными системными осложнениями и даже смертью. Поэтому при обнаружении первых признаков патологии необходимо пройти обследование у специалиста. Следует отметить, что гиперактивность бокаловидных клеток может быть связана с развитием доброкачественных и злокачественных опухолей. Неадекватное лечение онкологических заболеваний нередко приводит к стенозу глотки и удушью.

Когда идти к врачу?

Ощущение комка в глотке, затрудненное глотание и хрипы в органах дыхания чаще всего указывают на наличие избыточного количества вязкого секрета в горле. Симптоматика может усиливаться в утреннее время или сразу после приема пищи. Нежелательно откладывать визит к специалисту при обнаружении следующих патологических признаков:

• першение и жжение в горле;
• стекание мокроты по стенкам глотки;
• кашель с отхаркиванием вязкого секрета;
• невозможность проглотить или откашлять слизь;
• зловонный запах из ротовой полости;
• образование избыточного количества слизи в носу.

Если гиперактивность мерцательного эпителия обусловлена септическим воспалением ЛОР-органов, к симптомам патологии присоединятся гипертермия, лихорадка, недомогание, тошнота, миалгия и т.д. При появлении подобной клинической картины стоит обратиться за помощью к врачу. Только в таком случае пациенту могут быть назначены необходимые препараты симптоматического и патогенетического действия.