Отравления сероуглеродом

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение

Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.

Температура кипения 46,3°С,

Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

Температура плавления -112°С.

При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

При нагревании до 100°С пары легко загораются.

Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.

Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .

Токсичность:

Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;

Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;

Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .

Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.

Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

Ацетат меди - 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.

Феназепам 3% раствор - в/мышечно;

Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.

В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.

Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.

В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.

Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.

Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.

Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.

При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.

Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.

При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).

Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.

Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.

В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.

Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.

В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.

Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.

Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.

Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.

При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.

Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.

При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).

Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.

Хроническая интоксикация сероуглеродом

Патогенез

Хроническая интоксикация

Хроническая интоксикация развивается постепенно при продолжительном воздействии небольших, иногда подпороговых, количеств сероуглерода.

Клиническая картина хронической интоксикации сероуглеродом характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами. В зависимости от преобладания тех или иных изменений наблюдаются разные варианты течения отравления.

Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.

В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении- раздражительной слабости.

Наиболее, частыми являются жалобы на головные боли, головокружение, повышенную пугливость, боли в суставах, парестезии в руках и ногах, обморочные состояния, повышенную физическую и умственную утомляемость. Характерно снижение возбудимости зрительного и слухового анализаторов. Больные отмечают отсутствие обонятельных и вкусовых ощущений. Одновременно появляются вегетативные расстройства в виде лабильности сердечно-сосудистой системы, ярко-красного дермографизма, повышенного гипергидроза. Снижение возбудимости чувствительной сферы проявляется угнетением конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов. При исследовании кожной чувствительности определяется кратковременная гиперстезия, сменяющаяся гипостезией.

Довольно ранним симптомом интоксикации можно считать отсутствие аппетита, быструю и значительную потерю в весе. Нарушается функция эндокринных желез - половых, щитовидной и надпочечников в начале в сторону повышения функции, затем угнетения.

Первая стадия хронической интоксикации сероуглеродом обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.-

При продолжительном воздействии яда процесс прогрессирует и переходит во вторую и третью стадии, которые характеризуются токсическим полиневритом и органическим: поражением центральной нервной системы.

Токсические полиневриты проявляются чувствительными и: двигательными расстройствами различной степени выраженности. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей. Особенно выражены эти расстройства у лиц, которые в процессе работы погружают руки в раствор сероуглерода. Появляется чувство ползания мурашек, зуд, затем боли в конечностях, болезненность при пальпации. Нередко отмечаются симптомы натяжения.

К чувствительным расстройствам присоединяются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, затруднение при подъеме по лестнице, слабость в руках. Сероуглеродные полиневриты сопровождаются угнетением сухожильных рефлексов, а в выраженных случаях и периостальных. Могут наблюдаться токсические дегенеративные изменения в мышцах.

Из мозговых нервов поражаются прежде всего зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный. Часто первыми объективными симптомами являются изменения со стороны зрения: рефлекторная вялость зрачка, легкое утомление аккомодации, неравномерное расширение зрачков, признаки ретробульбарного неврита. Описано расстройство акта глотания.

Поражение периферической нервной системы сопровождается трофическими расстройствами -распространенной атрофией мускулатуры. Вегетативные нарушения сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.

Диагноз подтверждается инструментальными исследованиями. Хронаксия как чувствительная, так и двигательная, значительно удлинена, особенно в дистальных отделах конечностей. Реобаза повышена. Электровозбудимоеть мышц и нервов конечностей снижается.

При выраженных формах интоксикации могут развиваться миозиты. При этом возникают болезненные уплотнения по типу миофасцикулитов.

У длительно работающих в условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефаломиелополиневриты. Больные жалуются на упорные головные (боли в области лба и висков, приступы головокружения. Возникают оптиковестибулярные нарушения с расстройством ходьбы. Нередко наблюдаются явления, типичные для поражения стриопаллидарной системы. Возникает синдром паркинсонизма.

В отдельных случаях в процесс вовлекаются диэнцефальные отделы головного мозга. При этом в клинической картине заболевания видное место занимают вегетативные кризы, пароксизмы со значительными сосудистыми нарушениями.

При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации - ощущения прикосновения <чужой руки> к плечу. Наблюдаются расстройства сна, кошмарные сновидения, снижение памяти и внимания, резкая эмоциональная неустойчивость с истероидными реакциями.

При тяжелых формах интоксикации возможна картина ложной сухотки спинного мозга. О вовлечении в процесс спинного мозга судят по наличию фибриллярных подергиваний в мышцах плечевого пояса, бедер, слабости сфинктеров мочевого пузыря, явлений пареза.

При хронической интоксикации сероуглеродом наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все стороны обмена веществ, в первую очередь белковый, углеводный, жировой и солевой обмены.

Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят коликообразные боли в животе, запоры, реже - поносы с метеоризмом. Изменения секреторной функции желудка нетипичны. Наряду с повышенной и пониженной кислотностью может наблюдаться нормальная. Изменения желудка и кишечника часто бывают функциональной природы, обусловлены нарушением центральной нейрогуморальной регуляции. Значительно реже встречаются органические заболевания желудка и кишечника в виде язвы двенадцатиперстной кишки и изменений слизистой оболочки тонкого кишечника, гастритов. Сравнительно часто обнаруживаются явления нерезко выраженного гепатита.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы сводятся к нейроциркуляторной дистопии с субъективными ощущениями в виде сердцебиений, болей, "напоминающих стенокардические. На электрокардиограмме выявляются изменения сердечной деятельности энстракардиального характера. Могут наблюдаться заболевания верхних дыхательных путей вследствие действия сероуглерода на слизистые оболочки. В ранние сроки воздействия сероуглерода развивается быстро проходящее воспаление в сочетании с преимущественно реактивными изменениями нервных окончаний.

В более поздние сроки эти изменения сменяются дистрофическими процессами в периферических нервах, на фоне которых развиваются атрофичеекие изменения в слизистой оболочке.

В крови отклонения не характерны. В некоторых случаях бывает умеренное снижение гемоглобина (55-60%), лейкопения, умеренный моноцитоз (7-12%), лимфоцитов (свыше 38%). Обращает внимание лабильность количества лейкоцитов в разных по времени исследованиях. Наибольшая амплитуда колебаний отмечена при интервале исследования в 1 час. Такое быстрое изменение количества эритроцитов в периферической крови можно объяснить перераспределительным характером нарушения лейкоцитарного состава периферической крови. Последнее зависит от изменения сосудистых реакций. В лейкоцитах понижается уровень гликогена, что указывает на нарушения внутриклеточного углеводного обмена. Со стороны эритроцитов обнаруживается тенденция к некоторому " увеличению их толщины и уменьшению среднего диаметра. Падает количество тромбоцитов. Тромбоцитограмма характеризуется относительным увеличением старых пластинок при одновременном уменьшении зрелых форм. Уменьшение числа лейкоцитов и тромбоцитов объясняется тормозящим влиянием сернистых соединений на ферментные системы.

На ряде химических производств, особенно в вискозной промышленности, для получения ксантогената целлюлозы в качестве растворителя широко применяется сероуглерод . Не меньшее его использование отмечается и в резиновой промышленности, при изготовлении водоупорных клеев, в борьбе с вредителями сельского хозяйства и т. д. Сероуглерод - бесцветная летучая жидкость, легко испаряющаяся, с запахом хлороформа. Технический сероуглерод имеет запах редьки. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. CS 2 - хороший растворитель жиров.

Поступает в организм через верхние дыхательные пути и кожу, выделяется легкими и почками. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Действуя на организм, может приводить к острым, подострым и хроническим интоксикациям. В производственных условиях пары сероуглерода редко достигают в зоне дыхания концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление. Такие случаи возможны лишь при авариях, при спуске сероуглерода в емкости.

Острое отравление сероуглеродом

При тяжелом остром отравлении сероуглеродом всегда преобладают явления наркотического действия. После нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/л) человек может потерять сознание. Если сразу же после этого пострадавший не удален из опасной зоны, развивается кома, сопровождаемая угнетением рефлексов (сухожильных, роговичных и зрачковых). Кома может привести к смертельному исходу при явлениях остановки сердца. Чаще, однако, бессознательное состояние сменяется резким возбуждением; больной стремится к бегству, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. Перенесенная острая интоксикация часто оставляет последствия в виде органического поражения центральной нервной системы.

Случаи легкой степени острой интоксикации сероуглеродом быстро заканчиваются выздоровлением (в течение нескольких часов или суток). У пострадавших отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда рвота. Нередко наблюдаются шатающаяся походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой» руки. Могут быть тошнота, рвота, состояние угнетения. При многократно повторяющихся легких острых отравлениях более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, расстройства чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко к этому присоединяются диспепсические явления. При повторных острых и подострых сероуглеродных интоксикациях могут отмечаться изменения психики, которые развиваются постепенно. Появляются явления раздражительной слабости (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса), состояние опьянения, возможны психозы.

Клиника хронических отравлений сероуглеродом

Хроническое отравление сероуглеродом развивается постепенно. Клиника его своеобразна. При начальной стадии отмечается токсическая неврастения, в основе которой лежат явления раздражительной слабости; повышенная истощаемость, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, выраженные вегетативные расстройства. Ведущим является вегетоастенический синдром с явлениями раздражительной слабости. Кроме этого, у больного могут отмечаться симптомы снижения возбудимости анализаторов (зрительного и обонятельного), вегетативно-эндокринные сдвиги. В выраженных стадиях заболевания при хронической сероуглеродной интоксикации возможно развитие энцефаломиелоневрита, а также токсической энцефалопатии. Хроническая интоксикация может способствовать развитию атеросклероза.

Неотложная помощь при отравлении сероуглеродом

Пострадавшего вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Создать покой, дать крепкий чай, кофе. Тепло. В первые часы отравления назначается карбоген (15 "мин карбо-ген, 45 мин кислород). По показаниям - искусственное дыхание, лобелии (1 % раствор - 1 мл), цититон (1 % раствор - 1 мл). При падении сердечной деятельности - коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (10% раствор - 1 мл). Благоприятные результаты отмечаются при комбинированной терапии: внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с витамином Bi (5% раствор - 1 мл), 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты, внутримышечные инъекции витамина Bg в течение 20 - 30 дней. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (начинают с 0,2 мл и постепенно повышают дозу до 0,8 - 1 мл) - всего 12-15 инъекций. Внутрь небольшие дозы брома с валерианой. При выраженных случаях отравлений больные нуждаются в госпитализации.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.