Какие вещества не всасываются в тонком кишечнике. Всасывание пищи в тонком кишечнике

Физиология пищеварения в тонком кишечнике Всасывание Пищевое поведение Кафедра нормальной физиологии Крас. ГМА

СОСТАВ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА ЭЛЕКТРОЛИТЫ Na и К = в плазме БИКАРБОНАТНЫЙ АНИОН [ HCO 3 — ] > чем в плазме Са, Mg, Zn, HPO 4 2 — , SO 4 2 — ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕАЗЫ (ТРИПСИНОГЕН И ХИМОТРИПСИНОГЕН) АМИЛАЗА ЛИПАЗЫ (ЛИПАЗА, ФОСФОЛИПАЗА, ХОЛЕСТЕРОЛИПАЗА) ЭНДОНУКЛЕАЗЫ ИНГИБИТОР ТРИПСИНА

ОСНОВНОЙ КОНТРОЛЬ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИФАЗЫ КОНТРОЛЯ ЭКБОЛИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ ГИДРОКИНЕТИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ МОЗГОВАЯАЦЕТИЛХОЛИН ВИП ЖЕЛУДОЧНАЯГАСТРИН АЦЕТИЛХОЛИН КИШЕЧНАЯХОЛЕЦИСТОКИНИН АЦЕТИЛХОЛИН СЕКРЕТИН АЦЕТИЛХОЛИН

АКТИВАТОРЫ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ АКТИВАТОРЫ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА: АМИНОКИСЛОТЫ (ФЕНИЛАЛАНИН) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ МОНОГЛИЦЕРИДЫ АЦЕТИЛХОЛИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АКТИВАТОРЫ СЕКРЕТИНА: СОЛЯНАЯ КИСЛОТА (р. Н < 4, 5) АЦЕТИЛХОЛИН

РЕГУЛЯЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е В А Г У С С И М П А Т И К У С А Ц Е Т И Л Х О Л И Н Н О Р А Д Р Е Н А Л И Н С О М А Т О С Т А Т И Н, Э Н К Е Ф А Л И Н Ы, В И П П А Н К Р Е А Т И Ч Е С К И Й П О Л И П Е П Т И Д С Е К Р Е Т И Н Х Ц К Х И М О Д Е Н И Н Б О М Б Е З И Н С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е

АКТИВАТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА АКТИВАТОРЫ ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬН ЫЙ ПЕПТИД (ВИП) СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ИНСУЛИН БОМБЕЗИН СУБСТАНЦИЯ Р ГАСТРИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АЦЕТИЛХОЛИН СЕРОТОНИН ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ИНГИБИТОРЫ СОМАТОСТАТИН КАЛЬЦИТОНИН ГЛЮКАГОН ЖЕЛУДОКИНГИБИРУ ЮЩИЙ ПЕПТИД ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД НОРАДРЕНАЛИН ЭНКЕФАЛИНЫ

ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Ферменты мембранного пищеварения концентрированы, структурированы, пространственно ориентированы и работа-ют дольше, чем в полостном Мембранное пищеварение стерильно Ферментные и транспортные системы распределены вдоль кишки неравномерно: дистальные отделы могут компенсировать недостаточность проксимальных Мембранное пищеварение активирует полостное и, наоборот, полостное активирует мембранное Мембранное пищеварение активируется моторикой кишки

Панкреатические ферменты в пристеночном пищеварении. Ферменты. Гликокаликс. Мембрана АМИЛАЗА 60%40% ТРИПСИН 40%60% ХИМОТРИПСИН 20%80%

Возможный механизм переноса собственно кишечных ферментов на клеточную поверхность путем обратного пиноцитоза. А – Г – стадии процесса

Виды моторики тонкого кишечника 1. Ритмическая сегментация (8 -10 в мин) 2. Перистальтика (1 -20 см / сек) 3. Маятникообразные движения 4. Тонические сокращения РЕФЛЕКСЫ: 1. Желудочно-кишечный 2. Кишечно-кишечный 3. Гастро-ректальный 4. Рецепторная релаксация 5. Ректо-энтеральный тормозной

РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРИКИ ТОНКОЙ КИШКИ Чем выше амплитуда медленноволновой активности, тем больше частота генерируемых спайков и тем больше сила сокращений АМПЛИТУДУ УВЕЛИЧИВАЮТ УМЕНЬШАЮТ ГАСТРИН СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ГЛЮКАГОН МОТИЛИН ИНСУЛИН

Усиление моторики тонкой кишки при введении в кровь экстракта слизистой 12 -перстной кишки

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ ПАССИВНЫЙ ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС БЕЗ ЗАТРАТ ЭНЕРГИИ — — ПЕРЕНОС ПО ГРАДИЕНТАМ ФИЛЬТРАЦИЯ — ВОДА, ЭЛЕКТРОЛИТЫ ОСМОС — ВОДА ДИФФУЗИЯ: ПРОСТАЯ — МОЧЕВИНА, СПИРТЫ, ГЛИКОЛИ, СОЛИ ОБЛЕГЧЕННАЯ — С ПОМОЩЬЮ МОЛЕКУЛ-ПЕРЕНОСЧИКОВ — КРУПНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ОБМЕННАЯ — АНТИПОРТ — 2 Na = на Са 2+ СИМПОРТ — СОВМЕСТНЫЙ ТРАНСПОРТ — Na + И ГЛЮКОЗА; Na + И АМИНОКИСЛОТА — ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ КОТРАНСПОРТ АКТИВНЫЙ (ПЕРВИЧНО) ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС С ТРАТОЙ ЭНЕРГИИ — ПЕРЕНОС ПРОТИВ ГРАДИЕНТОВ: КРУПНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ МОЛЕКУЛЫ (ОЛИГОПЕПТИДЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И МИЦЕЛЛЫ, И ДР.), А ТАКЖЕ ЭЛЕКТРОЛИТЫ (Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , И др.) С ПОМОЩЬЮ АТФаз

Всасывание веществ в кишечнике Ca, Mg, Fe Моносахариды, глюкоза, галактоза Жирорастворимые витамины Жиры, жирные кислоты, моноглицериды Водорастворимые витамины Белки и аминокислоты Соли желчных кислот Витамин В 12 Натрий, вода, хлориды, основания Жирные кислоты и газы Вода 12 -п. кишка Тощая кишка Подвздош- ная кишка Толстая кишка

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ГИДРОЛИЗА И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ КРАХМАЛ, АМИЛОПЕКТИН СУКРОЗА ЛАКТОЗА ГИДРОЛИЗ АМИЛАЗОЙ СЛЮНЫ И ПАНКРЕАС МЕМБРАННЫЙ ГИДРОЛИЗ ГЛИКОЗИДАЗАМИ ГЛЮКОЗА СИМПОРТ ГЛЮКОЗЫ И Na + В ЭНТЕРОЦИТ ПЕРЕНОСЧИКОМ ТРАНСПОРТ ИЗ ЭНТЕРОЦИТА БАЗОЛАТЕРАЛЬНОЙ ТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМОЙ КРОВЬ

Теории голода и насыщения Локальная теория — голодная моторика Гемостатическая теория: Глюкостатическая Аминоацидостатическая Липостатическая Термостатическая Метаболическая Эндокринная теория

НАСЫЩЕНИЕ ВИДЫ НАСЫЩЕНИЯ Сенсорное Преабсорбтивное Постабсорбтивное ЦЕНТРЫ НАСЫЩЕНИЯ Лимбическая система переднего мозга, миндалина Гипоталамическая зона Парабрахиальные ядра моста Зона заднего мозга — NTS , area postrema

МЕХАНИЗМЫ ПРЕАБСОРБТИВНОГО НАСЫЩЕНИЯ Раздражение механорецепторов желудка при его растяжении Гормональное раздражение хеморецепторов печени, желудка и кишечника Гормональные влияния на пищевой центр Гормональные эффекты оказывают: Бомбезин или гастрин-освобождающий пептид Холецистокинин Энтероглюкагон

Раздражен ие бомбезино м вагусных нейронов в дуоденум Раздражени е вагусных окончаний при растяжении желудка. Поступление с кровью бомбезина в area postrema ствола мозга Раздражение вагусных окончаний печени энтероглюкагоно м и холецистокинино м Транспорт в печень бомбезина, холецистокинина и энтероглюкагона через воротную вену. Механизмы активации стволовых структур центра насыщения

Всасывающая поверхность и кровоток. Наличие складок и ворсинок обеспечивает большую всасы­вающую поверхность тонкого кишечника. Как пока­зано на рис. 29.31. за счет круговых складок, назы­ваемых складками Керкринга, ворсинок и микро­ворсинок, всасывающая поверхность цилиндриче­ской трубки увеличивается в 600 раз и достигает 200 м 2 . Функциональную единицу образую! ворсин­ка с ее внутренним содержимым и лежащими под ней структурами и крипта, разделяющая соседние ворсинки (рис. 29.32). Эпителий тонкого кишечника относится к тканям с наиболее высокой скоростью деления и обновления клеток. Недифференцирован­ные цилиндрические клетки образуются в глубине крипты и мигрируют затем к вершине ворсинки; это перемещение занимает 24-36 ч. По пути клетки созревают, синтезируют специфические ферменты и транспортные системы (переносчики), необходи­мые для всасывания и, достигая вершины ворсинки, представляют собой полностью сформированные энтероциты. Всасывание компонентов пищи про­исходит главным образом в верхней части ворсинки, а секреторные процессы-в криптах.

Рис. 31 Увеличение поверхности слизистой обо­лочки за счет особенностей морфологии

Помимо энтероцитов в слизистой тонкого кишечника при­сутствуют слизистые клетки, а также различные эндокринные клетки, называемые аргентаффинными в связи с тем, что они поглощают кристаллы серебра. С лимфатической тканью желудочно-кишечного тракта связаны иммунокомпетентные клетки, называемые в связи с их формой М-клетками. Через 3-6 дней клетки, находящиеся на вер­шине ворсинки, слущиваются и заменяются новы­ми. В течение нескольких дней обновляется вся поверхность кишечника.

Кровоснабжение слизистой тонкого кишечникаобеспечивает в основном верхняя брыжеечная арте­рия, но двенадцатиперстная кишка снабжается чрев­ной артерией, а концевой отдел подвздошной киш­ки -нижней брыжеечной артерией. Ответвления этих сосудов образуют центральные сосуды ворси­нок (рис. 29.32), которые разветвляются на субэпи­телиальные капилляры. На тонкий кишечник прихо­дится 10-15% крови, составляющей ударный объем сердца. Примерно 75% этого количества поступает в слизистую оболочку, около 5%-в подслизистую и 20% - в мышечный слой слизистой. После приема пищи кровоток увеличивается на 30-130% в зависи­мости от характера и объема пищи. Он распределя­ется таким образом, что повышенный приток крови всегда направлен к участку, где в данный момент находится основная масса химуса.

Рис.32 Поперечное сечение двух ворсинок тонкого кишечника и крипты между ними, на котором видны несколько типов клеток слизистой и структуры, находя­щиеся внутри ворсинки

Всасывание воды. В среднем за сутки через тон­кий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приб­лизительно 2 л поступают из крови и 7 л - с эндоген­ными секретами желез и слизистой кишечника (рис. 33). Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике - около 60% в двенад­цатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишеч­нике и только 1%, или 100 мл, выделяется из кишеч­ника с каловыми массами.

Движение воды через слизистую всегда сопря­жено с переносом растворенных в ней веществ - несущих и не несущих заряда. Слизистая верхних отделов тонкого кишечника относительно прони­цаема для растворенных веществ. Эффективный размер пор в этих отделах составляет около 0,8 нм (ср. 0,4 нм в подвздошной кишке и 0,23 нм в толстой кишке), поэтому в том случае, когда осмолярность химуса в двенадцатиперстной кишке отличается от осмолярности крови, данный пара­метр выравнивается в течение нескольких минут (рис. 34). При гиперосмолярности химуса вода поступает в просвет кишечника, а при его гипо-осмолярности быстро всасывается. В процессе даль­нейшего прохождения по кишечнику химус остается изотоничным плазме.

Всасывание Na + (рис. 35). Одна из чрезвычай­но важных функций тонкого кишечника - это транс­порт ионов Na + . Именно за счет ионов Na + создаются в основном электрический и осмоти­ческий градиенты; кроме того, ионы Na + участвуют в сопряженном транспорте других веществ. Всасы­вание Na + в кишечнике происходит очень эффек­тивно: из 200-300 ммоль Na + , ежедневно посту­пающих в кишечник с пищей, и 200 ммоль секретируемого в него Na + с калом выводятся только 3-7 ммоль, основная же часть Na + всасывается в тонком кишечнике.

Рис. 33 Баланс жидкости в желудочно-кишечном тракте. Из общего количества жидкости, поступающей в желудочно-кишечный тракт с пищей (2 л) и эндоген­ными секретами (7 л), с калом выводится только 100 мл

Всасывание ионов Na + в кишечнике происходит как за счет активного, так и за счет пассивного механизмов, в том числе путем электрогенного транспорта, транспорта, сопряженного с переносом незаряженных соединений (котранспорт, например глюкозы, аминокислот), электронейтрального транспорта NaCl, (Na + -Н +) - обмена и конвекции

(следование за растворителем).

При электрогенном транспорте ионы Na + пере­носятся через базолатеральную область мембраны в межклеточное пространство с помощью натрие­вого насоса, получающего энергию за счет гидро­лиза АТФ под действием (Nа + -К +) - АТФазы (рис. 35/1). Это главный механизм всасывания ионов Na + в кишечнике. Перенос Na + в данном случае происходит против концентрационного гра­диента (концентрация Na + в клетке составляет 15, а в плазме-100 мМ) и против электрического градиента (электрический заряд внутри клетки равен - 40 мВ, а в межклеточном пространстве + 3 мВ). Отрицательный заряд внутри клетки обус­ловлен тем, что на каждые три иона Na + , выводи­мых из клетки, в нее поступают только два иона К + . Наличие этих двух градиентов способствует поступ­лению Na + в клетку из просвета кишечника. Актив­ность (Nа + -К +) - АТФазы, а следовательно, и актив­ный транспорт Na + могут быть подавлены с по­мощью сердечного гликозида оубаина. В верхнем отделе тонкого кишечника из-за довольно значи­тельной проницаемости плотных контактов часть поглощенных ионов Na + может выходить обратно в просвет кишечника, и, если концентрация Na + в просвете кишечника составляет менее 133 мМ, всасывания фактически не происходит. Слизистая подвздошной кишки является более «плотной», по­этому поглощение ионов Na + в ней продолжается даже в том случае, если его концентрация в просвете кишечника составляет 75 мМ.

Сходная ситуация имеет место и при сопряжен­ном транспорте ионов Na + (рис. 35/2). В этом случае незаряженные вещества (D-гексозы, L-аминокислоты, водорастворимые витамины, а в под­вздошной кишке и желчные кислоты) переносятся в клетку вместе с ионами Na + общими переносчи­ками. Активный транспорт Na + через базолатеральную область мембраны косвен­ным путем обеспечивает энергией процесс всасыва­ния органических веществ.

При электронейтральном транспорте NaCl в клетку одновременно переносятся ионы Na + и Сl-, в результате чего процесс и является электронейт ральным (рис.35/3).

Рис.35 Поглощение ионов в тонком кишечнике.

1. Электрогенное поглощение ионов Na + против электро­химического градиента.

2. Сопряженный электрогенный транспорт Na + (сопряженный с переносом органи­ческих веществ общим переносчиком).

3. Нейтральный сопряженный транспорт Na + -CI - .

4. Нейтральное по­глощение Na + -Cl- путем двойного обмена на ионы Н + и НСОз (особенно выражен в подвздошной кишке). Источником энергии для всех четырех механизмов пе­реноса служит (Na + -К +) – АТР-аза (АТФаза) в базальной и латеральной областях мембраны

Повышение концентрации ионов Са 2 + или цАМФ приводит к угнетению этого механизма, а если при этом происходит активная секреция С1 _ , то в конечном итоге начинаются чистое выделение воды и понос. Другое объяснение электронейтрального транспорта осно­вано на предположении о двойном обмене, при ко­тором ионы Na + обмениваются на ионы Н + , а ионы Сl - на ионы HCO 3 - (рис.35/4); при этом ионы Н + и HCOJ образуются из Н 2 О и СО 2 . Движущей силой и в этом случае служит активный транспорт ионов Na + через базолатеральную область мем­браны.

Исключительно важную роль во всасывании ионов Na + в тонком кишечнике играет пассивный транспорт путем конвекции. Благодаря довольно значительной проницаемости эпителия до 85% ионов Na + поглощается по механизму «следования за растворителем». При определенной кон­центрации глюкозы ее всасывание создает ток воды, с которым ионы Na + и переносятся через меж­клеточное пространство.

Всасывание других электролитов. Ионы К + в отличие от ионов Na + всасываются преимуществен­но за счет пассивного транспорта по градиенту концентрации, поскольку концентрация ионов К + в клетке равна 14 мМ, а в плазме - 4 мМ.

Ионы С1 _ всасываются частично вместе с иона­ми Na + (см. выше); этому процессу способствует трансэпителиальный электрический градиент, по­скольку по отношению к просвету кишечника сероз­ная поверхность заряжена положительно. Сущест­вует интересная модель, объясняющая происхожде­ние некоторых видов диареи активной электроген­ной секрецией ионов СР.

В верхнем отделе тонкого кишечника бикарбонат секретируется в просвет бруннеровыми железами в двенадцатиперстной кишке и за счет описанного выше механизма двойного обмена (рис. 35/4) в подвздошной кишке. В тощей кишке ионы HCOJ, напротив, всасываются. Часть ионов НСО 3 - , посту­пающих в кишечник с пищей и секретируемых в верхнем отделе, может превращаться в СО 2 под действием карбоангидразы. Этот процесс приводит к повышению Р СО 2 в просвете кишечника до 300 мм рт. ст. и диффузии СО 2 в клетки. Вследствие этого в верхнем отделе тонкого кишечника направ­ление двойного обмена противоположно тому, ко­торое показано на рис. 35/4,- СО 2 переносится из просвета кишечника в клетку, а ионы HCO 3 - вы­ходят в плазму, т.е. всасываются.

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже - белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много - от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

• дисахаридазного дефицита;
• целиакии;
• муковисцидоза;
• экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

• морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
• нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
• дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
• дисбактериоз кишечника.

Проблемы с всасываемостью различают:

• Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
• Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны , глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

• диареей;
• стеатореей;
• вздутием с урчанием;
• опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
• увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее - обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

• общая слабость;
• апатичные состояния;
• сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

• пересыхание кожного эпителия;
• образование пигментных пятен;
• простые или атопические дерматиты;
• точечное покраснение кожи;
• кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

• отечность, асцит;
• выпадение волос;
• резкое снижение веса;
• боли в мышцах и судороги.

Диагностика

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

1. Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени - недостаток по всасыванию витамина К.
2. Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
3. Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
4. Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
5. Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
6. Бактериологическое исследование каловых масс.
7. проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
8. УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
9. Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
10. Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

Общая характеристика процессов всасывания в пищеварительном тракте были изложены в первых темах раздела.

Тонкая кишка является основным отделом пищеварительного тракта, где осуществляется всасывание продуктов гидролиза пищевых веществ, витаминов, минеральных веществ и воды. Высокая скорость всасывания и большой объем транспорта веществ через слизистую оболочку кишки объясняются большой площадью ее соприкосновения с химусом за счет наличия макро- и микроворсинок и их сократительной активности, густой сети капилляров, расположенных под базальной мембраной энтероцитов и имеющих большое количество широких пор (фенестров), через которые могут проникать крупные молекулы.

Через поры клеточных мембран энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки вода легко проникает из химуса в кровь и из крови в химус, так как ширина этих пор равна 0,8 нм, что значительно превышает ширину пор в других отделах кишечника. Поэтому содержимое кишки изотонично плазме крови. По этой же причине в верхних отделах тонкого кишечника всасывается основное количество воды. При этом вода следует за осмотически активными молекулами и ионами. К их числу относятся ионы минеральных солей, молекул моносахаридов, аминокислот и олигопептидов.

С наибольшей скоростью всасываются ионы Na+ (около 500 м/моль за сутки). Существует два пути транспорта ионов Na+ - через мембрану энтероцитов и по межклеточным каналам. В цитоплазму энтероцитов они поступают в соответствии с электрохимическим градиентом. А из энтероцита в интерстиций и кровь Na+ транспортируется с помощью Na+/K+-Hacoca, локализованного в базолатеральной части мембраны энтероцитов. Помимо Na+ по межклеточным каналам по механизму диффузии всасываются ионы К+ и Сl. Высокая скорость всасывания Сl обусловлена тем, что они следуют за ионами Na+.

Рис. 11.14. Схема переваривания и всасывания белков . Дипептидазы и аминопептидазы мембраны микроворсинок энтероцита расщепляют олигопептиды до аминокислот и мелких осколков белковой молекулы, которые транспортируются в цитоплазму клетки, где цитоплазматические пептидазы завершают процесс гидролиза. Аминокислоты через базальную мембрану энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в кровь.

Транспорт HCO3 сопряжен с транспортом Na+. В процессе его всасывания в обмен на Na+ энтероцит секретирует в полость кишки Н+, который, взаимодействуя с НСО3, образует Н2С03. Н2С03 под влиянием фермента карбоангидразы превращается в молекулу воды и С02. Двуокись углерода всасывается в кровь и удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

Всасывание ионов Са2+ осуществляет специальная транспортная система, которая включает Са2+-связывающий белок щеточной каймы энтероцита и кальциевый насос базолатеральной части мембраны. Этим и объясняется относительно высокая скорость всасывания Са2+ (в сравнении с другими двухвалентными ионами). При значительной концентрации Са2+ в химусе объем его всасывания возрастает за счет механизма диффузии. Всасывание Са2+ усиливается под влиянием паратгормона, витамина D и желчных кислот.

Всасывание Fe2+ осуществляется с участием переносчика. В энтероците Fe2+ вступает в соединение с апоферритином, образуя ферритин. В составе ферритина железо и используется в организме. Всасывание ионов Zn2+ и Мg+ происходит по законам диффузии.

При высокой концентрации моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы, пентозы) в химусе, заполняющем тонкую кишку, они всасываются по механизму простой и облеченной диффузии. Механизм всасывания глюкозы и галактозы является активным натрий-зависимым. Поэтому при отсутствии Na+ скорость всасывания этих моносахаридов замедляется в 100 раз.

Продукты гидролиза белков (аминокислоты и трипептиды) всасываются в кровь в основном в верхнем отделе тонкого кишечника - двенадцатиперстной и тощей кишке (около 80-90 %). Главный механизм всасывания аминокислот - активный натрийзависимый транспорт. Меньшая часть аминокислот всасывается по механизму диффузии . Процессы гидролиза и всасывания продуктов расщепления белковой молекулы тесно связаны. Небольшое количество белка всасывается без расщепления до мономеров - путем пиноцитоза. Так из полости кишки поступают в организм иммуноглобулины, ферменты, а у новорожденного - белки, содержащиеся в грудном молоке.

Рис. 11.15. Схема переноса продуктов гидролиза жиров из просвета кишки в цитоплазму энтероцита и в межклеточное пространство . Из продуктов гидролиза жиров (моноглицеридов, жирных кислот и глицерина) в гладком эн-доплазматическом ретикулуме ресинтезируются триглицериды, а в гранулярном эндоплазма-тическом ретикулуме и аппарате Гольджи формируются хиломикроны. Хиломикроны через латеральные участки мембраны энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в лимфатический сосуд.

Процесс всасывания продуктов гидролиза жиров (моноглицериды, глицерин и жирные кислоты) осуществляется в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке и отличается существенными особенностями.

Моноглицериды, глицерин и жирные кислоты взаимодействуют с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот, образуя мицеллы. На поверхности микроворсинок энтероцита липидные компоненты мицеллы легко растворяются в мембране и проникают в его цитоплазму, а соли желчных кислот остаются в полости кишки. В гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцита происходит ресинтез триглицеридов, из которых в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи с участием фосфолипидов, холестерина и гликопротеинов образуются мельчайшие капельки жира (хиломикроны), диаметр которых равен 60-75 нм. Хиломикроны скапливаются в секреторных везикулах. Их мембрана «встраивается» в латеральную мембрану энтероцита, и через образовавшееся отверстие хиломикроны поступают межклеточные пространства, а затем в лимфатический сосуд (рис. 11.15).

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Пищеварение в тонком кишечнике. Секреторная функция тонкой кишки. Бруннеровы железы. Либеркюновы железы. Полостное и мембранное пищеварение

Пищеварение в тонком кишечнике.. В тонкой кишке осуществляются завершающие стадии гидролиза пищевых веществ.. Пищеварение в толстом кишечнике Перемещение химуса пищи из тощей кишки в слепую Бисфинктерный..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Всасывание происходит сравнительно медленно, и поэтому оно осуществимо в достаточной мере лишь при наличии большой поверхности cлизистой оболочки, на которой происходит соприкосновение с расщепленными веществами пищи.

В желудке всасывание происходит лишь в незначительной степени. Здесь очень медленно всасываются минеральные соли, моносахариды, алкоголь и вода.

Сравнительно невелико количество всасывающихся веществ также и в полости двенадцатиперстной кишки, где переваривается, как показали опыты Е. С. Лондона, около 53-63% углеводов и белков и небольшое количество жира. Если учесть переваривание в желудке, то в двенадцатиперстной кишке оказываются расщепленными свыше ⅔ белков и углеводов пищи. Всасывание же в двенадцатиперстной кишке колеблется в пределелах 5-8% поступившей пищи, что имеет небольшое физиологическое значение, в частности по отношению к белкам, так как их больше выводится с пищеварительными соками и поступает в полость кишки, чем за то же время всасывается.

Наиболее интенсивно всасывание в тонком кишечнике , где очень велика всасывающая поверхность. Площадь ее благодаря наличию большого числа складок и выпячиваний слизистой оболочки - ворсинок - во много раз превышает наружную поверхность тела.

Мембрана, через которую происходит всасывание, образована так иназываемым каемчатым эпителием. Каемчатые клетки имеют форму вытянутых цилиндров, диаметр которых около 8 мк, а высота около 25 мк. На обращенной в сторону просвета кишки поверхности этих клеток под обычным световым микроскопом видна узкая кайма толщиной 1-3 мк, из-за которой клетки и получили свое название.

В опытах с удалением всей тонкой кишки ниже двенадцатиперстной животные довольно скоро погибают, так как поступления веществ из кишечника в кровь не происходит.

Если в эксперименте на животном повредить или отравить слизистую оболочку кишечной петли (для этого пользуются фтористым натрием) и этим вызвать в той или иной степени нарушение жизнеспособности кишечного эпителия, то всасывание в этой петле резко нарушается. Подобные опыты показали, что всасывание связано с нормальной физиологической функцией эпителия слизистой оболочки.