Мкд лечение. Симптомы миокардиодистрофии, причины её возникновения, диагностика и лечение

Не каждый человек знает о существовании миокардиодистрофии, о симптомах и лечении которой может рассказать только опытный врач. Это заболевание характеризуется возникновением проблем с обменными процессами в сердце. Болезнь чаще всего является вторичной и возникает только после других патологий сердца и прочих внутренних органов. В результате заболевания стенки сердца утончаются и слабеют.

При данной болезни у пациента ощущается боль в сердечной мышце, удушье, одышка, учащается сердцебиение и быстро наступает утомляемость. Это заболевание впервые было открыто только в 1936 г., хотя сейчас такой диагноз считается достаточно распространенным. Чаще всего миокардиодистрофией страдают люди старше 40 лет. Все изменения, которые вызваны заболеванием, имеют обратимый характер, так что при своевременном вмешательстве врачей можно устранить последствия патологии.

Причины миокардиодистрофии

Существует множество причин, из-за которых развивается это заболевание:

• проблемы с кровотоком;
• анемия;
• изменения количества гемоглобина;
• легочная недостаточность;
• сердечные пороки;
• гипертензия;
• стрессы, неврозы, депрессии;
• чрезмерные физически нагрузки.

Некоторые хронические заболевания желудочно-кишечного тракта тоже оказывают негативное влияние. К примеру, это касается цирроза, панкреатита, плохой работы кишечника. Авитаминоз и различные диеты могут навредить организму.

Кроме того, стоит обращать внимание на различные проблемы, связанные с метаболизмом. Например, ожирение, сахарный диабет, недостаточность почек и печени. Изменения гормонального фона могут неблагоприятно сказываться на работе сердечной мышцы. То же происходит и при отравлениях при курении, наркомании, употреблении спиртных напитков, из-за различных ядов и лекарственных препаратов. Даже у младенцев может быть врожденная миокардиодистрофия сердца.

Признаки миокардиодистрофии

Главным признаком заболевания является болезненное ощущение в сердечной мышце. Это связано с тем, что в тканях накапливается молочная кислота и прочие отходы обменных процессов. Эти соединения могут раздражать нервные клетки, из-за чего и возникает боль. Чаще всего боль проявляется в верхней области сердца. Боль имеет длительный характер, но если принимать нитроглицерин, то она исчезает. В большинстве случае проявление болевых ощущений не связано со значительными физическими нагрузками.

Иногда такие ощущения появляются только через 3 часа после физических упражнений либо психологических нагрузок.

Кроме того, у пациента часто появляется одышка. Это связано с тем, что сокращения сердечной мышцы недостаточно сильные. Такое происходит из-за того, что кровь не приносит достаточного количества кислорода в клетки. Центр дыхания реагирует на такую нехватку кислорода и прочих питательных веществ. Потом возникают неприятные ощущения в грудной клетке, а дыхание начинает учащаться. На ранних стадиях миокардиодистрофии, лечение которой назначает только врач, одышка может возникать лишь после больших физических нагрузок, но потом она становится постоянным симптомом и проявляется, даже если пациент находится в спокойном состоянии.

Также у человека нарушается ритм сердца. Это называется аритмией и блокадами.

Эти проблемы тоже связаны с нарушением метаболизма, из-за чего нарушается целостность проходов калия и натрия. Именно эти структурные единицы отвечают за работу сердечной мышцы и ее проводимость.

Если они повреждаются, то специальный узел начинает создавать импульсы с неправильной частотой, а проходы начинают искажать и эту частоту. Блокадами называют проблемы с проводимостью возбуждения сердца, а аритмия – это нарушения сокращений сердечной мышцы.

Кроме того, больной будет испытывать неприятные ощущения в стопах и голенях. Эти зоны могут отекать. Чем дальше область находится от сердца, тем хуже в том месте кровоток, поэтому возникает нехватка полезных веществ, проявляются отеки.

У сердца могут расширяться границы. Это связано с тем, что миокард утолщается. Кроме того, области предсердия и желудочки начинают растягиваться. Пациент может жаловаться на сердечные шумы. Они очень приглушенные, т.к. сердечное сокращение слабеет.

Существует несколько стадий развития заболевания. На первой стадии (компенсирующей) клетки начинают разрушаться только на некоторых участках.

Другие ткани разрастаются, из-за чего сердце начинает расти. На второй стадии (субкомпенсация) питание клеток ухудшается, очаги разрушения клеток начинают разрастаться и сливаться. На третьей стадии (декомпенсация) наблюдаются тяжелые нарушения в работе сердца. Кровь может застаиваться в легких, появляется отечность, бледность.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение заболевания связано с мерами, которые помогут нормализовать метаболизм миокарда.

Также необходимо улучшить питание сердечных тканей. Обязательно следует ликвидировать первопричину заболевания (различные факторы или первичные болезни, которые вызвали миокардиодистрофию).

Для лечения заболевания врач назначает ряд медикаментов. К примеру, используются бета-адреноблокаторы. К таким веществам относится анаприлин. Он ослабляет влияние нервных окончаний в сердечной мышце, благодаря чему нормализуется частота сокращений сердца и уменьшается нагрузка на него. Курс лечения такими препаратами и дозировку назначает только врач. Обычно принимать лекарство нужно 3 раза в сутки по 10 мг, но дозировку врач может и увеличить.

Кроме того, обязательно назначаются медикаменты, которые способны стимулировать обменные процессы. К примеру, врач может порекомендовать милдронат и рибоксин. Они не только благотворно влияют на метаболизм в сердце, но и усиливают сокращение мышцы, не давая скапливаться остаткам обменных процессов в тканях сердца.

kardiologdoma.ru

Причины миокардиодистрофии сердца

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

• дилатационную;
• гипертрофическую;
• рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

• отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
• выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
• осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

www.sweli.ru

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

• гипертрофическую - приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
• рестриктивную - характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
• дилатационную - происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

• первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
• вторичную - имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

1. Тонзиллогенная - возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
2. Дисгормональная миокардиодистрофия - возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
3. Алкогольная - является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.
4. Дисметаболическая миокардиодистрофия - возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
5. Анемическая форма - встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

• в первую стадию (компенсации) - возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
• во второй стадии (декомпенсации) - истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
• в третьей стадии (тотальной декомпенсации) - развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

• нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
• развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
• частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
• сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
• недостаточная двигательная активность;
• неврологическая и эндокринная патология;
• побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

• общий белок и белковые фракции;
• уровень глюкозы в крови;
• нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
• холестерин, липопротеиды и триглицериды;
• гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

• ЭКГ - оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
• доплер-эхокардиография и УЗИ сердца - позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
• рентгенография органов грудной клетки - методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

• пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
• необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
• категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
• научиться справляться с отрицательными эмоциями;
• остерегаться переохлаждений.

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

• достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
• жидкость до 1,5 л;
• ограничить соль до 3 г;
• при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
• обязательны молочные продукты, кефир, творог;
• нежирное мясо и рыба;
• из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

www.krasotaimedicina.ru

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) - группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.

Общие признаки миокардиодистрофий :

1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца).
4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.

Внутренние (эндогенные) факторы - патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

• пороки сердца;
• миокардиты;
• ишемическая болезнь сердца (далее - ИБС);
• изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
• изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

Внешние (экзогенные) факторы - патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

• неспецифичны - могут наблюдаться и при других заболеваниях;
• наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
• обратимы - могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
• нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД :

• Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
• Одышка - чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
• Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
• Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко - обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция - нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция - генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные - к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

• острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при , гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
• хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

• I стадию - компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
• II стадию - субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
• III стадию - декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью - кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

• исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
• выявление причин миокардиодистрофии;
• определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания - причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

• устранение причины миокардиодистрофии;
• восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
• устранение (уменьшение) симптомов;
• профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.

Немедикаментозное лечение - нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение - это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение - это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
• санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
• устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Список литературы

• 1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 2. - С.7-21.
• 2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 12. - С. 36-40.
• 3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). - Медицинская сестра, 2015. - № 7. - С. 10-13.
• 4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. - Российский кардиологический журнал, 2014. - № 11. - С. 19-24.
• 5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. - Российский кардиологический журнал, 2009. - № 3. С. 5-9.
• 6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. - Российский кардиологический журнал, 2005. - № 6. - С. 29-34.
• 7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. - Бюллетень радиационной медицины, 1985. - №1. - С. 20-25.

Некоторые болезни сердца не обусловлены воспалительными, ишемическими, тромботическими и другими, широко распространенными нарушениями. Так, миокардиодистрофия сердца (МКД) может развиваться у детей и взрослых и способна носить как функциональный, обратимый, так и прогрессирующий характер, когда в мышечных тканях органа быстро начинают возникать склеротические процессы с серьезными сбоями проводимости.

Особенности заболевания

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом , опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:

1. По мере влияния провоцирующих факторов нарушается обмен натрия, кальция, калия, хлора и других элементов.
2. Клетки проводящей системы и миокарда подвергаются дистрофии, то есть меняется их структура.
3. Наблюдается ухудшение работы сердечной мышцы по таким направлениям, как сократимость, возбудимость, проводимость, автоматизм.
4. Медленно, порой на протяжении многих лет происходят органические изменения в сердце, которые вызваны протекающими процессами. К этим изменениям относятся дистрофия волокон сердечной мышцы, распад клеток, эозинофилия кардиомиоцитов, появление гипохромных ядер, очагов скопления прочих клеток между кардиомиоцитами.
5. На запущенных стадиях болезни возможен фиброз межклеточных пространств, жировая дистрофия, формирование некротических очагов.
6. Макроскопически выявляются такие изменения, как расширение полостей сердца, деформация органа, его трансформация в округлую форму, гипертрофия миокарда, дряблость и отечность сердечной мышцы, отложения жира во внутренней оболочке сердца, фиброз, кардиосклероз.

Причины возникновения

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

• гиповитаминозы;
• нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
• алиментарная белковая недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• гипобарическая гипоксемия;
• анемия;
• гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

• изменение баланса электролитов в организме;
• токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
• уремия;
• передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
• передозировка или злоупотребление алкоголем;
• наркомания;
• тяжелые инфекции;
• присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
• стрессы;
• энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
• болезни периферических нервных структур;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• гиперкортицизм;
• аддисонизм;
• патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

• регулярные ОРВИ;
• хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
• анемия;
• ожирение и дефицит движения;
• умственные, физические перегрузки, стрессы.

Так как организму ребенка требуется больше энергии для роста и развития, то течение МКД и ее симптоматика могут быть более выраженными и тяжелыми.

Классификация миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

1. Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
2. Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
3. Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
4. Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

1. алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
2. токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
3. тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
4. тиреотоксическая (гипертиреоз);
5. анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
6. климактерическая (патологический климакс);
7. миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
8. диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Симптоматика болезни

Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.

Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:

• разные виды аритмии;
• полные или неполные блокады сердца ;
• изменения ритмов сердца, диагностируемые по ЭКГ;
• боли в области сердца — кардиалгия.

Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.

При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.

При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.

Проведение диагностики

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

1. Пальпация, аускультация сердца. Выявляются расширение границ сердца, расстройства сердечного ритма, ослабление первого тона в зоне сердечной верхушки, систолический шум. Чаще всего к нарушениям ритма относятся так называемый маятниковый ритм, ритм галопа, либо мерцательная аритмия сердца .
2. Рентгенография сердца и грудной клетки. Показывает увеличение размеров сердца, слабость пульсации по контуру желудочков.
3. ЭКГ. Как правило, кроме указанных выше видов аритмии есть нарушения проводимости, сложные нарушения ритма, падение вольтажа зубцов ЭКГ, депрессия сегмента ST, изменения зубца Т. На ранних стадиях болезни могут присутствовать синусовая брадикардия , тахикардия.
4. Велоэргометрия и мониторирование ЭКГ. Необходимы для дифференцирования миокардиодистрофии с коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.
5. УЗИ сердца или эхокардиография. Нужны для исключения диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» и клапанных пороков.
6. Фармакологические пробы (например, прием Нитроглицерина, Анаприлина, введение хлористого кальция). Требуются для исключения различных вегетативных дисфункций и нарушений гемодинамики и подтверждения диагноза МКД.
7. Различные лабораторные анализы для поиска причины миокардиодистрофии (анализы на гормоны яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, биохимия крови и т.д.).
8. Биопсия миокарда. Применяется при запущенных стадиях МКД для оценки степени жировой дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Методы лечения

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

1. при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
2. при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
3. при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
4. при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
5. при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
6. при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Проведение операции

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

1. Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
2. Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
3. При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
4. Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
5. Посещать сеансы массажа дважды в год.

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Чего нельзя делать

Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:

• поднимать тяжести;
• практиковать тяжелые, соревновательные, статические нагрузки;
• в острой фазе болезни — заниматься никаким спортом, активно двигаться (для экономии энергии эти действия воспрещены);
• допускать перегрева, переохлаждения;
• курить;
• пить алкоголь;
• подвергаться влиянию стрессов.

При обнаружении МКД у молодых людей им предоставляется отсрочка от службы в армии на 6 месяцев, а затем делают повторное освидетельствование с учетом проведенного лечения.

Профилактика заболевания и его прогноз

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.

Сердечно-сосудистые заболевания отличаются повышенным уровнем опасности. Они негативно влияют на общее состояние организма, приносят болезненные ощущения и при неправильном лечении могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Одним из таких тяжелых заболеваний сердца является миокардиодистрофия.

Появление дистрофии миокарда не связано с воспалительным процессом или кардиологическим нарушением. Миокардиодистрофия – что это такое? Болезнь можно охарактеризовать как вторичное нарушение функций миокарда, сопровождающееся торможением обмена веществ в сердечной мышце. После проявления заболевания наблюдается изменение в сердечной ткани.

Появление недуга не зависит от поражения коронарных артерий и сосудов. Заболевание характеризуется дистрофией кардиомиоцитов, нарушением системы проводимости сердца и его сократительной способности. В процессе развития болезни возможно снижение тонуса миокарда, что может привести к появлению сердечной недостаточности и некрозу сердечной мышцы. Поражение левого желудочка приводит к потере диастолической функции.

К появлению болезни может привести множество внешних и внутренних факторов. Основными из них являются:

• врожденные нейромышечные патологии (миастения, миодистрофия);
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
• нервное перенапряжение (стрессы, неврозы);
• чрезмерные физические нагрузки (перегрузка на тренировках или во время инфекционных заболеваний);
• болезни пищеварительной системы (цирроз, панкреатит);
• неправильное питание (низкое содержание белков, недостаток витаминов);
• токсикологическое отравление (алкоголь, лекарственные средства, промышленные яды);
• физические агенты (травмы, радиация);
• избыточная масса тела и ожирение.

После устранения причины развития болезни возможно полное восстановление трофического процесса в кардиомиоцитах. У детей и новорожденных патология может развиться на фоне внутриутробных нарушений, рахита и детских вирусных заболеваний (корь, ветряная оспа).

Основные стадии и симптомы

Заболевание развивается постепенно, и на каждом этапе происходит деструкция биохимических процессов. В зависимости от течения болезни и ее воздействия на организм выделяется 3 стадии нарушения:

Симптомы могут разниться в зависимости от уровня поражения миокарда и стадии заболевания. На раннем этапе они могут отсутствовать, а неудовлетворительное состояние принимается за усталость после работы. Среди признаков выделяются следующие основные:

При тяжелом течении болезни развивается потливость, сонливость, обморочное состояние и нарушение терморегуляции организма.

Классификация

Заболевание разделяется на подвиды в зависимости от вызвавших его причин. Специалисты выделяют 7 групп:

При лечении патологии необходимо определить и ликвидировать причину ее появления. В большинстве подобных случаев терапия дает положительный результат.

Диагностические мероприятия

Правильно определиться с лечением можно после того, как будет поставлен диагноз. Затруднения вызывает то, что на начальных стадиях развития болезни симптоматика слабо выражена.

Специалисты проводят комплекс диагностических исследований для обнаружения патологии:

Важной составляющей для постановки диагноза становится опрос пациента и изучение заболеваний в анамнезе. В отдельных случаях назначают биопсию. Она представляет собой забор частицы ткани миокарда и применяется, если прочие методы не дают результата.

Лечение патологии

Успешная терапия происходит при нейтрализации причины появления болезни. Лечение проводится для восстановления функциональных возможностей сердца. Врачи прописывают такие группы лекарственных средств:

1. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, ). Ослабляют нагрузку на сердце и уменьшают частоту сокращений сердца.
2. Стимуляторы метаболических процессов ( , ). Улучшают кровоток и упрощают циркуляцию кислорода.
3. Препараты, уменьшающие свертываемость крови (Теоникол, Дипиридамол). Нормализуют состояние и уменьшают боль в сердце.
4. Диуретики (Канефрон, ). Улучшают обменные процессы и уменьшает содержание жидкости, образующейся в тканях.

Во время терапии следует принимать следующие витамины и комплексные добавки:

• фолиевая кислота;
• витамины групп В и С;
• магниевая и калиевая соли.

В большинстве случаев лечение миокардиодистрофии не требует госпитализации и может проходить в амбулаторных условиях. Хирургические операции выполняются при наличии таких нарушений:

• перманентный отек конечностей;
• нарушение сердечной ритмики;
• тяжелая одышка при нахождении в состоянии покоя.

Профилактика заболевания и прогноз

Для того чтобы уменьшить вероятность появления недуга, необходимо вести здоровый образ жизни. Он включает в себя:

• соблюдение режима дня и сон не меньше 8 часов;
• регулярные физические нагрузки, плавание, ЛФК, дыхательную гимнастику;
• избегание перегрева и переохлаждения организма;
• соблюдение диеты и принципов правильного питания;
• избавление от избыточного веса;
• отказ от алкоголя и курения;
• предотвращение появления психических перегрузок.

Профилактические мероприятия

Патологические изменения можно предотвратить путем своевременного обращения к специалисту и выполнения его предписаний. Прогноз зависит от степени поражения сердца.

Для того, чтобы избежать негативных последствий заболевания, необходимо при появлении симптомов немедленно обратиться к кардиологу. Врач сможет определить причину появления болезни и назначить необходимые для лечения препараты.

При нарушении обменных процессов в сердечной мышце или вследствие перенесенных инфекционных заболеваний развивается дистрофия миокарда. Недостаточное обогащение кислородом и питанием приводит к снижению тонуса стенки и уменьшению частоты сокращений. Изменения сопровождаются тахикардией, болью, повышенной утомляемостью.

Название патологии было утверждено в 30 годах девятнадцатого века после введения термина профессором Г. Ф. Лангом. Миокардиодистрофия характеризуется как воздействие на сердечную мышцу не воспалительного процесса, сформированного на фоне нарушения метаболизма. Другими словами, причина дегенерации состоит во влиянии внесердечных факторов .

При корректном лечении аномальные изменения обратимы. Несвоевременно выявленная болезнь приводит к нарушению работы основного органа. При длительном течении последствия носят серьезный характер в виде сердечной недостаточности. Болезнь развивается как в детском, так и в пожилом возрасте. В 60% случаев дисметаболическая миокардиодистрофия приходится на период после 40 лет, когда отмечается:

• изменение гормонального фона, делающее сердце незащищенным от воздействия адреналина и приводящее к истощению мышцы;
• снижение проводимости импульсов за счет недостаточного количества кардиомиоцитов в клетке;
• слабый тонус, способствующий накоплению и выходу свободных радикалов;
• повышенный уровень кальция в организме, возникший от неспособности усвоить весь доставляемый кислород. Избыток смеси газов становится причиной недостаточности питания и расслабления фибриллярной ткани.

Стадия и классификация

Дисметаболическая миокардиодистрофия характеризуется течением клинической картины и имеет три уровня:

1. На первом (компенсационном) этапе патологии разрушаются клетки на всевозможных участках миокарда, а находящиеся рядом начинают бесконтрольно разрастаться, из-за чего сердце увеличивается в размере. Процесс обратим. Изменение проявляется в виде отдышки, быстрой утомляемости, мигрени.
2. Вторая стадия (субкомпенсация): питание миокарда ухудшается, пораженные очаги образуют обширную зону. Роль разрушенных кардиомиоцитов берут на себя здоровые ткани, утолщая стенки. Сократительная способность ухудшается, уменьшается объем крови. При корректном лечении мышцы восстанавливаются, нормализуется функция сердца. Субкомпенсация проявляется отдышкой, аритмией, отеками конечностей.
3. Третий уровень (декомпрессия) - это необратимые нарушения мышцы, опасные для жизни человека, при которых объем выталкиваемой крови сокращается настолько, что не может обеспечивать нормальную жизнедеятельность. Стадия протекает с явной симптоматикой, отмечаются визуальные признаки, диагностируется дисфункция внутренних органов.

В основе классификации лежат причины, вызвавшие нарушение обменного процесса. Различают несколько видов патологии:

1. Дисгормональная миокардиодистрофия образуется из-за гормонального сбоя. Ею чаще болеют женщины при наступлении менопаузы, когда сокращается выработка эстрогена. При климаксе аномалия сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением. При тиреотоксикозе поражению правого желудочка сопутствуют отеки, увеличение печени, аритмия. Гипотиреоз блокирует жидкость в сердечных тканях, пульс замедляется, кровообращение ухудшается.
2. Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает под влиянием нескольких факторов - недостаточное количество витаминов или красных кровяных телец, нарушение в работе эндокринной системы. Диффузный тип заболевания деформирует стенки миокарда. Мышца слабеет, перегородки утончаются.
3. Тонзиллогенная возникает на фоне перенесенных ангин или при хроническом тонзиллите. Такая форма недуга является реакцией организма на атаку иммунитета, характеризуется отдышкой и утомляемостью.
4. Анемическая развивается вследствие большой кровопотери или недостаточного содержания железа и гемоглобина. Начинается кислородное голодание, от которого страдает миокард. Заболевание протекает с шумами, отдышкой, бледными кожными покровами.
5. Токсическая (спиртное, наркотики) диагностируется у хронических алкоголиков и наркоманов со стажем, сопровождается тремором рук, астматической отдышкой, отеками, мерцательной аритмией.

У людей, профессионально занимающихся спортом, патология отмечается после интенсивных физических нагрузок. Болезнь характеризуется замедлением пульса, снижением артериального давления.

Симптомы

Заболевание может проявиться внезапно, сразу давая о себе знать резкой болью, или долгое время находиться в «спящем режиме», что усугубляет клиническую картину. Признаки длительного нарушения обменных процессов бывают едва заметны, пока аномалия не перейдет во 2 или 3 стадию. Симптомы миокардиодистрофии сердца, свойственные всем классификациям:

1. Болевой синдром с левой стороны за грудиной, вызванный накоплением вредных веществ и молочной кислоты, которые раздражают нервные рецепторы. Неприятные симптомы усиливаются при нагрузках.
2. Отдышка возникает на фоне недостаточного сокращения сердечной мышцы, неполноценного обогащения всех органов кислородом.
3. Нарушение пульса, аритмия, тахикардия развиваются из-за непроходимости калиевых и натриевых каналов.
4. Отеки конечностей. Причиной отечности становится плохое кровообращение.
5. Увеличенное в размере сердце.

Вместе с основной симптоматикой могут наблюдаться:

• шумы;
• общее недомогание, быстрая утомляемость;
• кожные покровы бледного цвета, синяя пигментация вокруг глаз;
• тошнота, потеря сознания;
• расстройства психологического характера.

Аномалия протекает с явной симптоматикой, также схожей с другими заболеваниями, интоксикацией или чрезмерными физическими нагрузками. Только вовремя проведенная диагностика поможет установить истинную причину заболевания, пока процессы не обрели необратимый характер.

Лечение патологии

При определении миокардиодистрофии лечение направлено на устранение причины, нормализацию метаболизма, восстановление поврежденной ткани. Подход к терапии комплексный, не допускающий методов нетрадиционной медицины. Медикаментозное лечение включает прием следующих препаратов:

1. «Аспаркам», «Милдронат» - стимуляторы метаболизма в клетках, содержащие в составе калий или магний. Способствуют лучшей усвояемости кислорода, распределению его вместе с потоком крови во все внутренние органы, заживлению очагов деформации. Названные средства препятствует накоплению свободных радикалов, купируют болевой синдром.
2. «Анаприлин», «Рибоксин», бета-адреноблокаторы симпатической системы. Препарат не дает адреналину стимулировать частое сокращение мышцы, предотвращая дистрофию.
3. «Дипиридамол», «Теоникол» уменьшают свертываемость крови за счет улучшения фосфогидролиза и окислительной реакции в клетках. Лекарства способствуют обогащению тканей кислородом.
4. Для регуляции гидролиза кальций и магний принимается совместно с аскорбиновой кислотой.

Если форма заболевания находится в третьей, необратимой фазе, эффективным методом воздействия на патологию признано внедрение стволовых клеток. Забор биологического материала у пациента производится с применением современных технологий, при этом отбираются сильные (жизнеспособные) клетки, которые затем оперативным путем крепятся к очагам поражения. Разрастаясь, здоровые клетки замещают атрофированные.

Прогноз

Заболевание не носит неизлечимого статуса. При своевременной диагностике и корректной терапии функции восстанавливаются наряду с обменными процессами. Осложнением заболевания является развитие сердечной недостаточности или миокардиосклероза. Во избежание рецидивов необходимо периодически проходить плановое обследование и курсы кардиотропной терапии (1 раз в 6 месяцев).

Для исключения риска заболевания требуется соблюдение правил здорового образа жизни:

• ночной сон не менее 8 часов, следует ложиться спать в определенное время;
• физкультурные упражнения по 30 минут каждый день;
• во время нагрузок не допускать сердцебиения и одышки, при нарастающих симптомах прекратить занятие;
• больше времени проводить на свежем воздухе, занимаясь ходьбой и бегом;
• одеваться по сезону, не допуская переохлаждения или перегрева;
• для тонуса сердечной мышцы рекомендуется принимать контрастный душ или ванны с морской солью;
• по возможности следует избегать психологических нагрузок, стрессовых ситуаций.

Профилактика миокардиодистрофии полностью исключает употребление алкогольных напитков, курение табака, прием наркотических веществ. Они угнетают кардиомиоциты и способствуют деформации ткани. Народные средства при заболевании не рекомендованы.