Нервная регуляция сосудистого тонуса(вазоконстрикторы и вазодилятаторы) Гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов
Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное) , центральное и эфферентное звенья.
5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы , чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.
Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.
Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ.
Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание . Это будет уже сопряженный рефлекс. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.
5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.
Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической и парасимпатической системы.
Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.
Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.
Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса.
Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.
Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.
Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.
Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, различают депрессорные и прессорные зоны.
Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выработать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.
Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшествующим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.
5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:
1. ауторегуляция
2. нервная регуляция
3. гуморальная регуляция
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.
Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны:
Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин , серотонин , брадикинин , простагландины .
Вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние ; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расширяющее , содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиаторов с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.
Предсердный натрийуретический пептид - м ощный вазодилятатор (расширяет кровеносные сосуды, снижая артериальное давление). Снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках (снижает объем воды в сосудистом русле). Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.
Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.
Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.
Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.
В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.
Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав
| | | | | | 7 | | | | |
Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.
К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.
Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников - кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.
Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида.
Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.
Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции?-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется?-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени - ?-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).
Ангиотензин II - пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника - ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.
Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей - сосуды лёгких.
Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.
Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влияние на сосуды в очень малых концентрациях.
К числу сосудосуживающих гуморальных факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.
Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в большем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам по себе он не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую форму - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина.
Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек.
Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые представляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширяющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них является брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и снижение АД.
К сосудорасширяющим веществам относят также ацетилхолин, который продуцируется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и кишок, а также в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вызывают расширение артериол и увеличение кровенаполнения капилляров.
В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосудистый тонус и вызывающие расширение сосудов.
Сосуды ряда органов и тканей обладают специфическими особенностями регуляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.
4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях
Как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях продемонстрировано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспределение жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кислотно-основный и энергетический дисбалансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного подпора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критических состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд критериев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:
а) венозный возврат;
б) сократительная способность миокарда;
в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;
г) частота сердечных сокращений;
д) состояние клапанного аппарата сердца.
Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс:
острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате;
острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;
острая недостаточность кровообра щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.
Рассмотрим наиболее важные факторы, влияющие на величину сердечного выброса.
Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы его оценки, например, исследование центрального веноз ного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).
Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
объема циркулирующей крови;
величины внутригрудного давления;
положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный возврат уменьшается);
изменения тонуса вен (сосудов-емкостей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;
ритмичности изменения тонуса скелетных мышц в сочетании с работой венозных клапанов;
адекватности сокращения предсердий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он состоит из объема форменных элементов, в основном эритроцитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла). В артериальном отделе находится около 20 % крови, в капиллярном - около 5 %. В состоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотери или мышечной работы).
Для адекватной функции системы кровообращения важно прежде всего не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда использование индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается венозный возврат и сердечный выброс.
В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных покровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комплексное использование позволяет приблизительно оценить его.
В настоящее время сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .
эквивалентна силе, растягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, дает возможность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле нию (КДД) в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине - ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких. определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:преднагрузку;
общее периферическое сопротивление сосудов;
давление в плевральной полости (отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, положительное - уменьшает).
Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.
Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости.
Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за кон Франка - Старлинга: сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное опорожнение.
Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс возрастает линейно до определенного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конечного диастолического давления не приводит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на начальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличивается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максимального растяжения. Это соответствует уровню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдается редко, однако в случае патологии миокарда ударный объем сердца может снижаться и при более низких цифрах конечного диастолического давления (КДД).
При умеренной сердечной недостаточности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем норму. Это свидетельствует о том, что сердечный выброс и уровень кровотока на данном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механизмов (увеличение венозного подпора), поскольку деятельность желудочка при умеренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагрузки. По мере дальнейшего снижения функции сердца деятельность желудочка становится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяжелой сердечной недостаточности продолжает возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.
Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсаторная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызвать перерастяжение левого желудочка. По мере увеличения дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кислородная ловушка» - потребление кислорода большое, а сила сокращений не увеличивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27 % всего необходимого организму кислорода (больное сердце работает только на себя).
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увеличиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя составляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса возрастает, а абсолютное значение ОСО остается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.
Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увеличивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент полезного действия сердца не снижается.
При развитии различных патологических процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабление функции миокарда. Он не в состоянии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохраненном ОЦК на ранних этапах (до развития систолической дисфункции) это приведет к увеличению диастолического давления и к усилению сократительной функции миокарда.
В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.
При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неизменным, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сменяется дилатацией. Возрастают энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у гипертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.
Кроме того, сила миокардиального сокращения может увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угнетается: гипоксией; респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и алкалозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда; повышением или снижением температуры.
Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой активности и регулируется только потребностью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метаболизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается через 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.
Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: 1) ауторегуляция 2)нервная регуляция 3)гуморальная регуляция.
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Действие гормонов на тонус сосудов:
1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.
Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.
К веществам местного воздействия относятся:
1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.
Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.
В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.
В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной . Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.
Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.
Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.
При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы . Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.
В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце , а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце , в которых локализованы хеморецепторы , чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.
При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.
Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов .
Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.
ЛИМФА, СОСТАВ И РОЛЬ
Лимфатическая система - systema lymphaticum состоит из лимфатических узлов, лимфатических сосудов, лимфатических сплетений, лимфатических центров и лимфы.
Функции
1. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию - отводит в кровеносное русло избыток жидкости из тканей, резорбирует из тканей коллоидные растворы белковых веществ, а из кишечника жиры.
2. Лимфатическая система выполняет трофическую функцию, обеспечивая поступление питательных веществ от органов пищеварительной системы в кровь, поэтому лимфатические сосуды брыжейки хорошо развиты.
3. Кровообразовательная функция (лимфоцитопоэз) заключается в образовании в лимфатических узлах лимфоцитов, которые затем поступают в кровеносное русло.
4. Лимфатическая система выполняет роль биологического фильтра и очищает лимфу от посторонних частиц, микроорганизмов и токсинов, то есть осуществляет защитную функцию.
5. Иммунобиологическая функция осуществляется за счет образования плазматическими клетками антител в лимфатических узлах.
СОСТАВ
Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов, лимфатических протоков, лимфатических узлов и лимфы.
Лимфа - прозрачная жидкость желтоватого цвета, заполняющая лимфатические сосуды. В ее состав входят плазма и форменные элементы. Плазма лимфы сходна с плазмой крови, но отличается тем, что содержит продукты распада веществ тех органов и тканей, от которых она оттекает. Лимфа является важным посредником между тканями и кровью. В организме всего 80% жидкости, 2/3 из которой составляет лимфа.
Факторами движения лимфы являются: клапаны внутренней стенки лимфатических сосудов, внутритканевое давление, внутрибрюшное давление, сокращение мышц, пульсация кровеносных сосудов, давление фасций, работа желудочно-кишечного тракта и дыхательные движения.
Лимфатический узел - lymphonodus - представляет собой регионарный орган, состоящий из скопления ретикулоэндотелиальной ткани, оформленной в виде плотных округло-вытянутой формы образований различной величины, расположенных в определенных областях тела.
ФУНКЦИИ ЛИМФОУЗЛОВ
1. Лимфатические узлы при участии ретикулоэндотелиальных и белых кровяных клеток крови выполняют функцию механических и биологических фильтров.
2. Кровообразовательная функция осуществляется благодаря размножению лимфоцитов, затем поступающих в лимфу и вместе с нею в кровь.
3. Выполняют иммунную функцию, вырабатывая антитела.
Нервная регуляция. Главный центр регуляции сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Возбуждение симпатических нервов увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное действие), частоту (положительное хронотропное действие), возбудимость (положительное батмотропное действие) и проводимость (положительное дромотропное действие) сердечной мышцы. Трофический или усиливающий нерв И.П. Павлова (веточка симпатического нерва) оказывает только положительное инотропное действие. Блуждающий нерв (парасимпатический) оказывает на сердце отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия. Сердце находится под тонусом блуждающего нерва (постоянное тормозное влияние на сердце).
Гемодинамические механизмы регуляции: гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга) – чем сильнее растянуты мышечные волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, тем больше сила сердечных сокращений. Гомеометрическая регуляция (не зависит от исходной длины мышечных волокон) – «лестница» Боудича (увеличение частоты сокращений сердца при постоянной силе раздражителя приводит к увеличению силы сердечных сокращений), феномен Анрепа (чем выше давление в аорте и легочной артерии, тем больше сила сердечных сокращений).
Рефлекторная регуляция работы сердца: внутрисердечные периферические рефлексы (за счет функционирования внутриорганной нервной системы: все звенья рефлекторной дуги находятся в сердце), экстракардиальные механизмы: рефлексы с сердца на сердце (зона Бейнбриджа), рефлексы с сосудов на сердце (синокаротидная зона и зона дуги аорты), рефлексы с органов на сердце (рефлекс Гольца и Даниньи Ашнера).
Гуморальная регуляция работы сердца: адреналин, норадреналин и дофамин оказывают на сердце положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия; ацетилхолин - отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное влияния; тироксин – положительный хронотропный эффект; глюкагон – положительные ино- и хронотропное действия; кортикостероиды и ангиотензин – положительное инотропное действие. Ионы кальция оказывают положительные батмо- и инотропное влияния, передозировка вызывает остановку сердца в систоле; ионы калия (большие дозы) –отрицательные батмо- и дромотропное действия и остановку сердца в диастоле.
Методы исследования сердца: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение систолического и минутного объемов крови, электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, баллистокардиография, эхокардиография и др.
Сосудистая система. Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся разделом гидродинамики. Функциональная классификация сосудов: амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); резистивные сосуды (сосуды сопротивления); сосуды-сфинктеры; обменные сосуды; емкостные сосуды; шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы). Параметры кровообращения: кровяное давление; линейная скорость кровотока; объемная скорость кровотока; время кругооборота крови. Факторы, определяющие величину артериального давления (АД): работа сердца, сопротивление и эластичность сосудистой стенки, масса циркулирующей крови, вязкость крови, нейрогуморальные влияния. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давления. Линейная скорость кровотока - расстояние, которое проходит частица крови через сосуды определенного калибра в единицу времени. Объемная скорость кровотока - количество крови, протекающее через сосуды определенного калибра в единицу времени. Скорость кругооборота крови - время, за которое частица крови проходит большой и малый круги кровообращения. Артериальный пульс - ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный пульс - пульсовые колебания стенки крупной вены, обусловленные затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.
Микроциркуляция - процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови. В системе микроциркуляции различают 2 вида кровотока: медленный транскапиллярный и быстрый юкстакапиллярный.
Нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов . Нервная регуляция. Главный сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Симпатические нервы суживают сосуды; некоторые парасимпатические нервы (языкоглоточный, язычный, верхнегортанный, тазовый) расширяют сосуды иннервируемого ими органа. Сосуды находятся под постоянным тонусом симпатических нервов. Базальный тонус – за счет самой сосудистой стенки. Дополнительные факторы, расширяющие сосуды: раздражение задних корешков спинного мозга, аксон-рефлекс, раздражение симпатических холинергических волокон. Рефлекторная регуляция: собственные рефлексы – рефлексы с сосудов на сосуды (синокаротидная и аортальная зоны) и сопряженные рефлексы – с органов на сосуды. Гуморальная регуляция: сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин, эндотелин, ионы кальция; сосудорасширяющие вещества – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины, молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, углекислый газ, оксид азота, ионы калия и натрия.
Методы исследования сосудов: сфигмография, флебография, плетизмография, реография.
Лимфатическая система – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло (венозную систему). Лимфатические капилляры замкнуты. Лимфангион – участок лимфососуда между двумя клапанами. Лимфатические узлы – фильтры, задерживающие микроорганизмы, опухолевые клетки, инородные частицы; содержат Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет; в них образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Функции лимфатической системы: возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровеносную систему; резорбтивная, барьерная, иммунобиологическая, участие в жировом обмене и обмене жирорастворимых витаминов. Состав лимфы: белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, ферменты (липаза и диастаза); хлор и бикарбонаты; много лимфоцитов, мало гранулоцитов и моноцитов.
Занятие 1. Сердечный цикл. Распространение возбуждения в
сердце. Автоматия. Проводящая система сердца.
Задача 1. Сердечный цикл у лягушки (Пр. стр. 87-89).
Задача 2. Анализ проводящей системы сердца методом наложения
лигатур (лигатуры Станниуса) (Пр. стр. 90-92).
Занятие 2. Свойства сердечной мышцы. Изменение возбудимости
сердечной мышцы в различные фазы сердечной
деятельности. Экстрасистола.
Задача 1 . Воспроизведение экстрасистолы (Пр. стр. 98).
Занятие 3. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.
Задача 1. Влияние раздражения ваго-симпатического ствола на
деятельность сердца лягушки. (Пр. стр. 111-113).
Занятие 4. Методы исследования сердца. Электрические явления в
сердце. Электрокардиография.
Задача 1. Регистрация электрокардиограммы. (Пр. стр. 105).
Задача 2 . Определение физической работоспособности (тест РWС 170)
(Пр. стр. 436)
Занятие 5. Физиология сосудов. Основные законы гемодинамики.
Задача 1. Измерение кровяного давления у человека (по методу
Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).
Задача 2. Наблюдение кровотока в плавательной перепонке лапки
лягушки (Пр. стр. 136).
Занятие 6. Методы исследования кровотока. Коронарный
кровоток.
ФИЗИОЛОГИЯ Д Ы ХА Н И Я.
Дыхание - сложный, циклически протекающий физиологический процесс, который обеспечивает газообмен (О 2 и СО 2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Процесс дыхания можно разделить на несколько этапов: внешнее дыхание (обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом-«легочная вентиляция»; газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом); транспорт газов кровью; обмен газов между кровью и клетками организма; внутреннее, или тканевое дыхание.
Система внешнего дыхания, включает легкие и малый круг кровообращения (обеспечивают артериализацию крови), грудную клетку с дыхательной мускулатурой (обеспечивают дыхательный акт) и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы ЦНС). Вдох : импульс из дыхательного центра - сокращение инспираторных дыхательных мышц (диафрагмы и наружных межреберных мышц при спокойном вдохе) -увеличение объема грудной клетки - возрастание отрицательного давления в плевральной полости - увеличение объема легких - снижение внутрилегочного давления ниже атмосферного - поступление воздуха в легкие. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Эластическая тяга легких -сила, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.
Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость. Ателектаз - спадение альвеол.
Легочные объемы и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), включающая в себя дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд) и резервный объем выдоха (РОвыд); остаточный объем (ОО); функциональная остаточная емкость (ФОЕ=РОвыд+ОО); общая емкость легких ЖЕЛ+ОО); объем мертвого пространства (воздух, находящийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене), входящий в состав ДО. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД= ДО х ЧД). Альвеолярная вентиляция=(ДО-объем мертвого пространства) х ЧД. Показатели газообмена: потребление кислорода (VО 2), коэффициент использования кислорода (КИО 2).
Транспорт газов кровью . Механизм переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух - диффузия. Формы переноса кислорода: кислород растворенный в плазме; в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови - максимальное количество кислорода, которое способен связать гемоглобин при его полном насыщении кислородом. Кривая диссоциации оксигемоглобина – зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления. Факторы, влияющие на ее сдвиги вправо и влево (рСО2, температура, рН). Формы переноса углекислого газа: углекислый газ растворенный в плазме; в виде карбгемоглобина; в виде бикарбонатов натрия (в плазме) и калия (в эритроците).
Нейрогуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция. Центры: спинальные (С3-С5 и Т2-Т10); бульбарный (главный), состоящий из инспираторного и экспираторного отделов, обладающий автоматией; варолиев мост (пневмотаксический). Диафрагмальный нерв и межреберные нервы иннервируют дыхательную мускулатуру.Рефлекторная регуляция - дыхательные рефлексы начинаются с различных рецепторов: медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера, блуждающий нерв), ирритантных быстро адаптирующихся механорецепторов (кашель, бронхоспазм), J-рецепторов, или «юкстакапиллярных» рецепторов легких (отек легких), проприорецепторов дыхательных мышц, периферических (артериальных в каротидных синусах) и центральных (в гипоталамусе) хеморецепторов. Гуморальная регуляция: Гиперкапния (увеличение СО2 в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и водородные ионы (ацидоз) стимулируют дыхание. Гипокапния (уменьшение СО2 в крови) и гипероксия (увеличение О2 в альвеолярном воздухе) угнетают дыхание. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Опыт Холдейна.
Методы исследования функции дыхания: спирометрия и спирография, пневмотахография.
Занятие 1. Внешнее дыхание. Легочные объемы и емкости.
Задача 1. Спирометрия: сухой и водяной спирометры (Пр. стр. 174).
Задача 2 . Определение минутного объема дыхания в покое и при
физической нагрузке (Пр. стр. 188).
Занятие 2. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью.
Задача 1. Газоанализ атмосферного, выдыхаемого, альвеолярного воздуха
с помощью газоанализаторов. (Демонстрация).
Задача 2. Определение рН, рО 2 , рСО 2 в артериализированной крови с
помощью микроанализатора. (Демонстрация).
Занятие 3. Регуляция дыхания.
Задача 1. Пневмография (Пр. стр. 182).
Задача 2. Оценка проходимости трахеобронхиального дерева с помощью
прибора «Пневмоскрин-2». (Демонстрация).
Похожая информация.