Воспаление сетчатки глаза. Болезни сетчатки глаза: лечение

Сетчатая оболочка глазного яблока – слой, отвечающий за зрительное восприятие окружающей среды. Болезни сетчатки глаза несут серьезные последствия, влияющие на остроту зрения. В запущенной стадии, без должного медикаментозного лечения, в девяносто процентах случаев приводит к полной слепоте.

Определенной возрастной группы риска в заболеваниях глазного яблока не существует, им подвержены как люди пожилого возраста, так и новорожденные. Риск развития заболевания, связанного с глазной оболочкой, существует у людей, страдающих от близорукости и сахарного диабета. Диагностика заболевания на ранней стадии позволяет осуществить своевременное медицинское вмешательство и остановить развитие патологии.

Изменения, затрагивающие структуру глазного яблока, имеют разные причины. В некоторых ситуациях, выявить заболевания сетчатки глаза на ранних стадиях, не представляется возможным.

Заболевание затрагивает следующие области:

1. Центральная часть – здесь расположены: сосудистая система и зрительный нерв.
2. Периферическая часть – область фоторецепторов, состоящих из палочек и колбочек.

Причины развития заболевания

Поражение сетчатки глаза может быть вызвано получением различных травм, возникновением воспалительных процессов, инфекций и миопатии. Наличие следующих заболеваний, может стать причиной старта паталогических изменений:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• атеросклероз.

Так, например, ретинопатия – развитая на фоне сахарного диабета, заболевание, не поддающееся лечению. Прогрессирование болезни можно только блокировать, однако полностью восстановить зрение, на сегодняшний день, не представляется возможным.

Первые симптомы заболевания сетчатки глаза могут проявляться в виде различных «мушек» перед глазами, потерей восприятия цветовой гаммы и резкости зрения. Однако во многих случаях на начальных стадиях заболевание не проявляет себя.

Дистрофия сетчатой оболочки глазного яблока

Характерной особенностью заболевания является нарушение работы сосудистой системы глазного яблока. Это заболевание сетчатки глаза у пожилых людей диагностируется довольно часто. Помимо этого, высокая степень близорукости также может привести к развитию болезни, так как зрительные органы увеличивают свои размеры. В след за увеличением глаза, увеличивается и сетчатая оболочка, растягиваясь и истончаясь. Симптомы могут быть следующие:

• потеря резкости восприятия;
• проблемы со зрительным восприятием в сумерки;
• проблемы, связанные с исчезновением периферического зрения.

Для того чтобы остановить прогрессирование болезни, необходимо своевременное вмешательство. Обычно дистрофию сетчатой области глазного яблока лечат с помощью лазерного оборудования. Сетчатку при помощи лазера «припаивают» к сосудам, для того чтобы избежать её разрыва. Операция безвредная и не несет катастрофических последствий для организма.

Опухоль сетчатки

Заболевание подразделяется на две категории:

• доброкачественная;
• злокачественная.

Заболевание носит наследственный характер и в семидесяти процентах случаев проявляет себя в возрасте до одного года. Часто болезнь затрагивает оба зрительных органа. Первые этапы развития не проявляют никаких симптомов, и обнаруживаются только при проведении процедуры ультразвукового исследования. Без необходимого лечения, опухоль локализируется по всей внутриглазной области.

Для стопроцентной победы, необходимо приступать к лечению сразу же, после его диагностирования. Для лечения используется методика заморозки и фотокоагуляции.

Кровоизлияния

Поражения сосудистой системы может привести к таким последствиям как потеря зрения, дистрофия ретины, отслоение сетчатой оболочки и образование глаукомы. Причина возникновения кроется в проблемах, связанных с кровеносными сосудами и закупоркой артерии.
Данный вид заболевания может быть вызван последствиями сахарного диабета, проблемами работы сердечной мышцы, а также перенесенных механических травм и повреждений. Пациенты жалуются на ухудшение восприятия, и ощущения пятен в глазном яблоке. Лечение может осуществляться как при помощи медикаментов, так и хирургического вмешательства.

Поражение сосудистой системы

К этой категории можно отнести большую часть болезней, провоцирующих изменения в строении сосудистой системы. Поражение сосудов находится на первом месте списка заболеваний, которые ведут к полной слепоте. Болезни приводят к нарушению обмена питательных веществ глазного яблока, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. Болезнь опасна развитием различных видов тромбов.

Периферические дегенерации сетчатой оболочки

Данное нарушение сетчатки глаза ведет к появлению истонченных областей, вследствие чего появляются разрывы. Осложненная стадия болезни может привести к отслоению сетчатого слоя и потери зрительного восприятия. Современная медицина вполне способна влиять на процесс болезни и остановить разрушительные последствия.

В группе риска находятся люди, страдающие от близорукости. Увеличение размеров глазного яблока, замедляет поступление крови в сосуды, и сетчатая оболочка, перестает получать необходимое количество питательных веществ. Её структура становится рыхлой и неоднородной. Предшественником заболевания может стать появление различных вспышек в глазу.

Заболевание носит генетический характер. Постоянные нервные стрессы, плохая экология, инфекции, физические нагрузки, осложнения во время беременности – все это, может привести к появлению первых симптомов. Симптомы заболевания сетчатки глаза, частое явление для лиц достигших пожилого возраста. Именно поэтому очень важно, регулярно производить диагностику заболевания у врача офтальмолога.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатой области глазного яблока – патология, которая требует немедленного хирургического воздействия. Болезнь заключается в отхождении ретины от оболочки, состоящей из сосудов. Результатом может стать нарушение всего кровоснабжения органов зрения и гибель фоторецепторов. Без своевременного операционного вмешательства, всегда вызывает полную слепоту.

Внешние участки сетчатой оболочки имеют плотное соединение со стекловидным телом. Естественное старение организма, приводит к уменьшению размеров стекловидного тела. При его отсоединении от сетчатой области появляется область разрыва, в которую проникает жидкость. Болезнь может быть вызвана:

• результатом черепно-мозговой травмы;
• механическим повреждением глазного яблока;
• последствием операционного вмешательства;
• дистрофией зрительного органа;
• близорукостью.

Разрыв ретины

К разрывам ретины, чаще всего склонны люди, страдающие близорукостью, так как развитие заболевания затрагивает всю структуру глазного яблока. Симптомами заболевания являются яркие вспышки света в глазу и появления черных нитей. На раннем этапе начинают отслаиваться края в области разрыва, а на более поздних, сетчатка отслаивается полностью.

Для лечения на ранних стадиях заболевания используется лазерная методика. Пораженные участки укрепляются с помощью лазерной коагуляции. На участках подвергнутых такому воздействию образуются «спайки», цель которых, создание прочной связи сетчатой области глазного яблока и сосудистой системы.

Макулярная дегенерация

Макула – участок глаза, имеющий форму сферы. Здесь расположено огромное количество рецепторов. Макула играет большую роль в зрительных процессах, которые происходят, когда человек сосредотачивает своё зрение на близкорасположенных предметах. Макулярная дегенерация – процесс образования патологии, которая приводи к сильному понижению качества восприятия. Начальные этапы заболевания сопровождаются следующими симптомами:

• искривление формы объектов;
• появления пелены в зрительной области;
• сложность при чтении, связанная с выпадением букв;
• уменьшение яркости восприятия.

Заболевания подразделяется на две формы: сухую и влажную. Сухая форма болезни сопровождается медленным развитием дегенеративных изменений, которые берут свое начало, от проблем с циркуляцией крови. Влажная форма макулодистрофии в первую очередь поражает сосудистую систему. Организм начинает создавать неполноценные сосуды, стенки которых очень тонкие. Сквозь такие сосуды в сетчатку попадает жидкость, что вызывает отек и кровоизлияние. На более поздней стадии возможны появления микроскопических шрамов, что нарушает работу центрального зрения.

Лечение макулярной дегенерации, напрямую зависит от стадии заболевания, на которой находится пациент, обратившийся за помощью. В зависимости от этого фактора, офтальмолог может выбрать форму воздействия.

Лазерное воздействие, применяемое в лечении заболеваний сетчатки, было рассмотрено выше. Еще одним методом может стать введение медикаментов напрямую в стекловидное тело с помощью инъекции. Препарат обладает блокирующими свойствами и не дает развивать свой рост пораженным сосудам. На сегодняшний день в большинстве медицинских центров используются такие препараты, как ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА.

Ретинит

Ретинит – это воспаление сетчатой оболочки, которое может иметь как одностороннюю форму, так и двустороннюю. Заболевание носит инфекционный или аллергический характер. Причиной возникновения болезни может стать сифилис, наличие гнойных и вирусных инфекций, СПИД.

В зависимости от расположения на сетчатой оболочке, заболевания может проявлять разные симптомы. Основные из них, которые можно обобщить, это постепенное ухудшение качества зрения и сужение зрительного поля. В небольшой доли случаев болезнь локализуется на небольших участках, впоследствии распространяясь по всей ретине. Поздняя диагностика заболевания может стать причиной потери зрения. Специалисты рекомендуют лечить ретинит с помощью ряда медикаментов.

Ангиопатия

Ангиопатия глазного яблока – заболевание, при котором поражается сосудистая система, чаще всего заболевание является последствием дистонии, гипертонии и сахарного диабета.
Поражение кровеносной сосудистой системы чаще всего выражается в спазмах и резью в зрительных органов.

Влияние сахарного диабета

Диабетическая ретинопатия – заболевание, причиной которого является сахарный диабет. В течение болезни поражается сосудистая система глазной сетчатки. Первыми симптомами могут стать:

• появление плавающих пятен;
• появление пелены;
• туман перед глазами.

Поздняя стадия заболевания характеризуется полной потерей зрения. Длительное развитие сахарного диабета приводит к повреждению сосудистой системы глазного яблока. Сосуды истончаются, многие капилляры закупорены, а новоявленные сосуды имеют поврежденную структуру. Очень часто появляются рубцы в области пораженных тканей. По результатам исследований выявлено, что люди, страдающие от диабета в течение многих лет, на сто процентов подвержены ретинопатии.

Заключение

Представленный список лишь малая часть заболеваний, связанных с органами зрения. Проблемы с сетчатой оболочкой глазного яблока могут иметь характер ожогов, отеков и травм ретины, что в большинстве случаев пагубно сказывается на зрительных органах. Лечение болезней сетчатки глаза, очень важно осуществить своевременно, и только в этом случае можно рассчитывать на положительный результат. Для того чтобы, сохранить свое зрение здоровым, необходимо посещать кабинет офтальмолога не реже одного раза в год.

Вконтакте

Септический ретинит часто бывает у больных эндокардитом, менингитом, у женщин после родов, В основе изменений сетчатки при сепсисе лежат воспалительные поражения сосудов сетчатки - периваскулиты.

Септический ретинит свидетельствует о тяжести процесса и часто бывает перед летальным исходом. Он обусловлен заносом бактерий и токсинов в сосуды сетчатки.

Септический ретинит Рота - процесс локализуется в сетчатке, Зрение обычно не страдает. В макулярной области вокруг диска, по ходу соска - очажки экссудата желто-белого цвета, не сливающиеся, часто бывают кровоизлияния в форме венка с белым очажком в середине. Возможны периартериит, перифлебит. В исходе заболевания очажки могут рассосаться. Септический ретинит может быть началом метастатической офтальмии. Клиника - отмечаются симптомы раздражения, больше у взрослых больных, изменяется цвет роговицы. На глазном дне - множественные белые очажки, расположенные близко к сосудам. Очаги в макулярной области нередко формируются в форме звезды. Симптомы нарастают, развивается отек диска зрительного нерва, отмечается непрозрачность сосудов сетчатки, тускнеет стекловидное тело, его гнойное расплавление ведет к эндофтальмиту, а затем - к панофтальмиту.

Вирусный ретинит

Вирусный ретиноваскулит (возбудители - простой герпес, герпес зостер, аденовирусы, вирус гриппа). Изменения в сетчатке при гриппе наблюдаются часто. В различной степени нарушается прозрачность сетчатки: от нежного диффузного помутнения до образования насыщенно белых пятен разнообразной формы и величины. Помутневшие участки сетчатки имеют «ватообразный» вид и располагаются главным образом вокруг диска зрительного нерва и в макулярной области. Сосуды, проходящие здесь, завуалированы иди совсем не видны. Помутнение сетчатки обусловлено набуханием или помутнением межуточного вещества. Функция помутневшего участка сетчатки нарушена, хотя жизнеспособность клеток сокращается. Клиническая картина характеризуется значительной изменчивостью во времени. Белые пятна постепенно становятся все меньше, прозрачнее и наконец бесследно или почти бесследно исчезают. По мере восстановления прозрачности сетчатки восстанавливается и ее функция. Течение рецидивирующее, часто происходит экссудативная отслойка сетчатка.

Прогноз для зрения неблагоприятный. Иногда после гриппа может развиться картина пигментной дистрофии сетчатки.

Туберкулезный ретинит

Туберкулезные ретиниты - при заносе специфической инфекции страдает сосудистая оболочка. Изолированный ретинит бывает редко.

Формы туберкулезного ретинита:

1. миллиарный туберкулезный ретинит;
2. солитарный туберкулез сетчатки;
3. экссудативный ретинит без специфической картины;
4. туберкулезный перифлебит сетчатки;
5. туберкулезный периартрит сетчатки.
6. ) милиарный туберкулезный ретинит (в настоящее время не встречается). При этой патологии появляется множество очажков беловато-желтоватого цвета в основном по периферии сетчатки;
7. солитарный туберкулез сетчатки обычно наблюдается у молодых людей, у детей. Поражается один глаз. Это слияние нескольких гранулем, которые локализуются в центре диска зрительного нерва, на периферии (там, где страдает кровоснабжение). Специфическая гранулема имеет округлую форму, находится вблизи диска зрительного нерва, нередко сопровождается кровоизлияниями, В исходе может быть казеозный некроз туберкула с переходом в атрофию. Туберкулез может сопровождаться отеком сетчатки в макулярной области в виде звезды, при этом страдает центральное зрение;
8. экссудативный ретинит без специфической картины - часто аллергического происхождения. Это небольшой очаг в макулярной области или несколько очажков вблизи диска зрительного нерпа. В исходе очаг рассасывается, рубцов не бывает;
9. туберкулезный перифлебит сетчатки встречается наиболее часто, может иметь центральную и периферическую локализацию. При центральной локализации - эндо- и перифлебит. Страдают две ветви второго-четвертого порядка, изменяется калибр вен, по ходу их появляется рыхлый сероватый экссудат, который образует муфты вдоль сосудов незначительной протяженности. По мере разрешения процесса - картина пролиферативного ретинита.

При периферической локализации в ранних стадиях на крайней периферии сетчатки появляются штопорообразпая извитость сосудов, новообразованные сосуды (напоминающие веер листьев пальм), вдоль венозной стенки скапливается фибрин в виде муфты. По ходу вен видны гранулемы, которые закрывают просвет и могут привести к разрушению сосудов. Гранулемы имеют вид белых очажков по ходу сосудов, с нечеткими границами, удлиненной формы. Кончается все гемофтальмитом. Кровь в стекловидном теле может организоваться и привести к тракционной отслойке сетчатки и вторичному увеиту.

Таким образом, можно выделить такие стадии, как:

1. расширение и извитость вен;
2. перифлебиты и ретиповаскулиты;
3. рецидивирующий гемофтальмит;
4. тракционная отслойка сетчатки.

Продолжительность активного процесса - до трех лет. Заболевание описано Г. Илзом под названием "юношеское рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело". В начале XX веке, считали, что этиология его строго туберкулезная. В настоящее время считают, что это полиэтиологический синдром, связанный со специфической и неспецифической сенсибилизацией организма при различных заболеваниях, таких как эндокринные заболевания, болезни крови, геморрагический диатез, фокальная инфекция, токсоплазмоз, вирусные заболевания и т. д.

Прогноз относительно зрения плохой. Туберкулезный артериит встречается намного реже. Характерно поражение крупных артериальных стволиков с образованием муфты, возможны ишемические очаги наряду с экссудативными. В исходе - наклонность к пролиферативным процессам.

Сифилитический ретинит

Сифилитический ретинит может быть при врожденном и приобретенном сифилисе, но чаще при врожденном сифилисе бывает не ретинит, а хориоретинит. При врожденном сифилисе:

1. изменения по типу «соли с перцем»: на периферии глазного дна множество очажков белого цвета (это воспаленные участки сосудистых оболочек), которые сочетаются с темными очажками. Возникают в раннем детстве и сохраняются всю жизнь. Центральное зрение не страдает;
2. «выстрел дроби» - на периферии более крупные скопления пигмента (круглые в виде патологических телец), которые могут сочетаться с беловатыми очажками. Сопровождаются атрофией диска зрительного нерва;
3. на крайней периферии - обширные, резко ограниченные светлые очаги, часто сливающиеся по мере рассасывания. Остаются атрофичные очаги с алым ободком вокруг, которые сохраняются годами;
4. очень тяжелое поражение - поражаются сетчатка, сосудистая оболочка, зрительный нерв. Сетчатка свинцово-серого цвета. По всему глазному дну, особенно по ходу сосудов, - крупные (пигментные) очаги, которые склерозируют сосудистую оболочку;
5. врожденный сифилитический перифлебит сетчатки - все характерные особенности перифлебита плюс передний и задний увеит.

Различают следующие формы изменений при приобретенном сифилисе:

1. ретинит без специфической картины - может быть центральная и периферическая локализация. Для центральной локализации характерно поражение стекловидного тела. На фоне помутнения стекловидного тела в желтом пятне - очаг молочного цвета, который распространяется от макулы до диска. На его фоне могут быть мелкие желтоватые очажки и мелкие кровоизлияния. При дессиминированном ретините - множественные очажки и помутнения в стекловидном теле в виде пылевидной взвеси;
2. ретинит с преимущественным поражением стекловидного тела - в центральных отделах стекловидного тела - помутнения, локализующиеся над макулой и диском зрительного нерва. Помутнение стекловидного тела очень интенсивное, гак что глазное дно не просматривается, по периферии стекловидное тело прозрачно. Страдает центральное зрение;
3. гумма сетчатки - изолированно в сетчатке встречается редко. Обычно она переходит с диска зрительного нерва и сосудистой оболочки. Гумма имеет вид желтоватого и желто-красного очага, редко про минирует в стекловидное тело. Могут быть мелкие помутнения. Зрение редко понижается. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью;
4. сифилитический периартериит сетчатки бывает в виде пери- и панартериита. Артерии выглядят как белые полосы, часто изменениям подвергается не сетчатка, а область диска зрительного нерва. Иногда преобладает геморрагический компонент. Исход - пролиферативный ретинит.

Ревматический ретинит

На глазном дне определяются:

1. короткие серовато-белые муфты по ходу сосудов по типу круговой манжеты, имеющие зазубрины;
2. периоаскулярный полосчатый отек сетчатки;
3. отмечаются петехии или кровоизлияния;
4. наклонность к анутрисосудистым тромбообразованинм - картина непроходимости артерий и вен сетчатки.

При тяжелых формах страдают и сосуды диска зрительного нерва, затем появляются «шапки» экссудата на диске, ватообразные очаги, фигура «звезды» в макуле.

При отсутствии лечения образуется вторичный периваскулярный фиброз. При лечении прогноз благоприятный.

Токсоплазмозный ретинит

При токсоплазмозе - экссудативный характер васкулитов, затронуты артерии и вены, поражение начинается с периферии, а затем распространяется к центру. Отмечается обильное скопление экссудата, который окутывает сосуды и распространяется на сетчатку. Нередко происходит экссудативная отслойка сетчатки. При приобретенном токсоплазмозе - центральный экссудативный ретинит.

Бруцеллезный ретинит

Бруцеллез - изменения чаще всего по типу первичных ангиитов. Поражается сетчатка (чаще при латентном течении бруцеллеза). Характерен тотальный ретиноваскулит от центральных до периферических отделов, может быть по экссудативному и геморрагическому типу. Муфты могут распространяться в виде мелких напластований и на значительном протяжении. Мелкие муфты напоминают капли стеарина, расположенные по ходу сосудов. Может быть экссудативная отслойка сетчатки с образованием шварт.

Псевдоальбуминурический ретинит

Псевдоальбуминурический ретинит - это сосудистые расстройства и увеличение проницаемости сосудов при общих инфекционных заболеваниях (кори, менингите, роже, сифилисе, кариесе, гельминтозах).

Имеют значение также интоксикации препаратами папоротника, алкоголем, анемии, чрезмерные физические нагрузки.

Объективно при осмотре глазного дна диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными границами, светлые очажки и кровоизлияния в сетчатке; в макуле - изменения в виде «звезды». Отличия от почечной ретинопатии - нет отека сетчатки, процесс обратимый.

Другие виды ретинитов

Симптом белых пятен

Воспалительные мультифокальные изменения в сетчатке и хориоидее появляются при многих инфекционных заболеваниях.

Множественные быстропроходящие белые пятна

Этиологический фактор не установлен. У некоторых пациентов пятна возникают после вирусной инфекции, введения вакцины гепатита В.

Синдром характеризуется типичными клинической картиной, функциональными изменениями и формой течения. Основное отличие от синдромов мультифокального хориоидита и гистоплазмоза состоит в том, что воспалительные очаги быстро появляются, исчезают в течение нескольких недель и не переходят в атрофическую стадию.

Обычно болеют женщины молодого и среднего возраста. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна. ЭРГ и ЭОГ патологические.

Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера обнаруживают в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы отмечаются слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В стекловидном теле находят воспалительные клетки. С развитием процесса в макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация.

Лечение заболевания, как правило, не проводят.

Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия

Характерные признаки заболевания - внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и больших очагов поражения кремового цвета на уровне пигментного эпителия в заднем полюсе глаза. Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы (менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты), тиреоидитом, васкулитом почек, узловатой эритемой.

Клиническая картина заболевания представлена множественными беловато-желтыми пятнами на уровне пигментного эпителия сетчатки. Они исчезают при купировании общего воспалительного процесса.

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек - периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита - хориоретинита .

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита , пневмонии , эндокардита , рожи , туберкулеза , сифилиса , менингита , сепсиса . Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами , прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

• ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
• ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
• ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
• наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия - искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия - ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки , атрофия зрительного нерва . При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит , неврит зрительного нерва , эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии , ахроматического и цветового определения полей зрения , компьютерной периметрии , цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии , диафаноскопии , биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют местные инстилляции , парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Ретинит — воспаление сетчатки глаза. Ретинит может развиваться на фоне внешних или внутренних воздействий, проявляясь различными нарушениями зрения, в том числе изменением полей зрения, аномалиями цветовосприятия.

Методы диагностики включают периметрию, офтальмоскопию, ангиографию глазного дна и т.д.

Терапия основывается на применении антибактериальных средств, глюкокортикостероидов, противовирусных препаратов, сосудистых и метаболических лекарств.

Сетчатка — одна из самых сложных по строению и функционированию структур глаза. Она образована фоторецепторами (колбочками, палочками), которые играют важнейшую роль в обеспечении нормального зрения, как центрального, так и периферического.

Рецепторы-палочки отвечают за сумеречное и периферическое зрение, а колбочки — за четкость изображения и цветовосприятие. То есть при воспалительных процессах в сетчатке нарушается функция зрения в разных его проявлениях.

Поскольку сетчатка глаза непосредственно связана с хориоидеей (сосудистой сеткой), в патологический процесс вовлекается и эта структура глаза, а заболевание обретает характер хориоретинита.

Ретинит: причины заболевания

В большинстве случаев воспаление сетчатки происходит в результате проникновения в глаз болезнетворных микроорганизмов с током крови из других органов.

Так, ретинит нередко развивается параллельно с обострением или первичным эпизодом пиелонефрита, при инфицировании человека рожей, туберкулезом, сифилисом, при общем заражении крови, а также на фоне менингитов, эндокардитов.

В этом случае возбудителями болезни являются специфические и неспецифические микробы — бледная трепонема, микобактерия туберкулеза, стафилококки, стрептококки и т.д.

Возможна и вирусная этиология заболевания, но такие случаи диагностируются значительно реже. Среди вирусов вызвать проявления ретинита способны ВПГ 1,2 типа, вирус ветряной оспы, гриппа, кори, аденовирусы и другие. Изредка ретинит развивается, сопутствуя бруцеллезу, микоплазмозу, хламидиозу, сыпному тифу.

Нередко ретинит появляется у людей, больных сахарным диабетом, тяжелыми системными патологиями, лейкемией. Возможно и прямое инфицирование глаза болезнетворными бактериями при травме сетчатки, ее ожоге или ином повреждении, после операции, из-за перфорации язвенного дефекта роговицы.

Этиология некоторых ретинитов так и остается невыясненной, более того, есть теория о наследственной предрасположенности к развитию болезни.

Виды ретинитов

По происхождению ретиниты дифференцируют на экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных (вызванных внешними факторами) ретинитов выделяют:

• солнечные;
• травматические;
• постоперационные и т.д.

Из эндогенных (появляющихся на фоне внутреннего влияния) известны:

• инфекционные ретиниты (сифилитические, туберкулезные, стафилококковые, лепрозные, вирусные и т.д.);
• ретиниты, сопутствующие системным заболеваниям (лейкемический, диабетический и др.);
• ретиниты наследственные (ретинопатии, или процессы дегенерации сетчатки глаза);
• ретиниты с невыясненными причинами (опоясывающий, экссудативный и др.).

По области распространения патологического процесса ретинит может быть диффузным, диссеминированным, локально ограниченным (появляется в середине сетчатки или окружает сосуды).

Ретинит: патогенез

После развития очага воспаления наблюдается нарушение структуры составляющих сетчатки и последующее пронизывание (инфильтрация) лимфоцитами пораженного участка сетчатки и хориоидеи. Воспалительные явления активизируют процессы формирования рубцовой ткани.

Ретинит сопровождается жировым перерождением нервных ганглиев, некрозом нервных клеток сетчатки, распадом участков пигментного эпителия.

Патологические изменения сосудистой сетки представлены васкулитами, уменьшением просвета сосудов, их стенозированием и облитерацией.

Часто во время ретинита формируются зоны геморрагии в области сетчатки.

Симптомы ретинита

Как правило, при ретините не возникает болевых ощущений. Поэтому пациент может обнаружить признаки патологии лишь по той или иной степени понижения качества зрения. Если очаг воспаления сформировался в макулярной зоне, изменяется функция центрального зрения и верного восприятия цветовой гаммы изображения.

Если воспалительные явления распространились по периферии сетчатки, развивается «туннельное зрение», ограничивающее обзор по боковым сторонам, а также нарушается сумеречное зрение.

Часто при ретинитах наблюдается двоение предметов, искажение их контуров, появление фотовспышек, искр перед глазами. По мере стихания воспалительных процессов на сетчатке и хориоидее образуется рубцовая ткань, в результате чего острота зрения может сильно снижаться.

Осложнением ретинита может стать гемофтальм (излияние крови в сетчатку, стекловидное тело) и даже отслойка сетчатки. Поражение зрительного нерва способно стать причиной атрофии его ветвей.

Дальнейшее распространение инфекционных частиц приводит к развитию увеитов, эндофтальмитов, панофтальмита, что очень опасно ввиду высокого риска потери органа зрения.

Диагностика ретинита

Основными методами диагностики являются осмотр глаза, стандартная проверка остроты зрения, визиометрия, цветовой тест на определение полей зрения, а также цветовое тестирование, компьютерная периметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия.

Дополнительно могут потребоваться рентгенографические, КТ или МРТ исследования структур глаза.

Важную роль играет обследование глазного дна. Так, при ретините туберкулезной этиологии наблюдается диссеминированное поражение сетчатки и присутствие на ней множества хориоретинальных очагов.

Если ретинит вызван возбудителем сифилиса, по краям глазного дна визуализируются мелкие чередующиеся участки (темные и светлые), отечность сетчатки, атрофированные сосуды в виде пятнистой пигментации.

Ретинит по причине инфицирования токсоплазмозом развивается с быстрым вовлечением прочих участков глаза и часто сопровождается эписклеритом, иридоциклитом. Внешне очаг воспаления выглядит как рыхлый участок желтого, зеленоватого цвета.

Солнечные ретиниты при диагностике выявляются в виде светло-желтых пятен, имеющих сероватый ободок, которые со временем преобразуются в яркие красные зоны.

Во время обследования у пациента обязательно проверяют правильность полей зрения. При ретинитах обнаруживаются так называемые «слепые участки» (скотомы), а также сильное сужение полей зрения. Оценить распространение патологии на сосудистую сетку сетчатки позволяет выполнение ангиографии с контрастом.

Таким образом выявляется расширение, стеноз сосудов, изменение их размеров, явления облитерации. Изменения структуры сетчатки помогает выявить оптическая МРТ. Проверить сохранность функционирования сетчатки способна электроретинография.

Из лабораторных методов исследования используют анализы методом ИФА, ПЦР отделяемого из глаза, а также анализ крови на стерильность с целью точного установления возбудителя болезни.

Если заболевание вызвано системными патологиями, проводится соответствующая диагностика с привлечением ревматолога, диабетолога, эндокринолога, гематолога и т.д.

Лечение ретинита

Выбор способов лечения обусловлен разновидностью ретинита и точной диагностикой его возбудителя. Исходя из имеющихся данных, медикаментозное лечение может включать:

1. антибактериальные препараты в виде капель, таблеток;
2. местные глюкокортикостероиды (гели, капли, мази);
3. противовирусные препараты (закапывания, инъекции, пероральный прием препаратов интерферона, ацикловира и т.д.);
4. специфические противотуберкулезные средства и другие препараты.

Дополнительно назначаются средства для стабилизации состояния сосудов, улучшения трофики тканей, спазмолитики, витамины и метаболические препараты, средства для ускорения регенерации тканей.

При осложнении ретинита гемофтальмом проводят операцию по удалению стекловидного тела (витрэктомию). Отслойка сетчатки потребует экстренного выполнения лазерной коагуляции.

Прогноз, профилактика ретинитов

Как правило, заболевание приносит ухудшение зрительной функции той или иной степени выраженности. Практически ни у одного больного не наблюдается 100-процентного восстановления зрения.

Меры предупреждения патологии заключаются в предотвращении осложнений основной болезни и ее своевременном лечении или корректировке.

В профилактические мероприятия входит и снижение вероятности травмирования глаз, а также уменьшение вредного влияния солнечных лучей при помощи ношения очков с УФ-фильтрами.

Стафилококков, стрептококков, пневмококков и иных микроорганизмов (метастатический либо септический ретинит), а также выделяемых ими токсинов, что наблюдается при наличии хронических заболеваний сердца, головного мозга, почек, печени и др.

Нередко ретинит имеет вирусную природу (например, при гриппе или герпесе). Достаточно часто он возникает при туберкулезе, сифилисе и токсоплазмозе.

Известны случаи ретинита при лепре, тифах, саркоидозе, актиномикозе. Иногда развитие данного заболевания возникает под действием ионизирующего излучения или травм глаза, влекущих за собой повреждения сетчатки. К причинам возникновения ретинита традиционно относят и поражение сетчатки, которое вызвано длительным воздействием на глаза прямых солнечных лучей, правда, такой ретинит не носит воспалительный характер. Подобный солнечный ретинит в фовеомакулярной области возникает, например, в дни солнечных затмений, при наблюдении за данным явлением без защиты глаз.

Симптомы

Активный воспалительный процесс сетчатки проявляется деструктивными изменениями в очаге поражения, по краю которого появляется воспалительная инфильтрация. При этом, клетки пигментного эпителия уходят во внутренние слои сетчатой оболочки, и внутренние слои сосудистой оболочки также подвергаются воспалительной инфильтрации. Результатом воспалительного очага становится образование рубцовой ткани.

Одним из основных признаков заболевания является снижение , степень и характер его полностью зависят от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения наблюдается при локализации воспалительного очага в зоне желтого пятна; страдает при этом и цветоощущение. Нередко больные в таком состоянии жалуются на искажение зрительного восприятия предметов, ненормальное световое ощущение в виде блеска, искр, молний и др. В ходе исследования поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные либо периферические , которые бывают абсолютными и относительными, положительными и отрицательными. Локализация воспалительного очага периферического характера в сетчатке может сопровождаться различными нарушениями границ поля зрения, изменением темновой адаптации, которые исчезают при исходе болезни.

Клинические характеристики ретинитов

В зависимости от природы возникновения ретинита офтальмоскопическая и клиническая картины, а также течение болезни могут иметь некие особенности.

Так, при туберкулезном поражении сетчатки чаще проявляется милиарный или диссеминированный хориоретинит, характеризующиеся наличием многочисленных небольших хориоретинальных очагов либо нескольких крупных. Врожденный сифилис способен давать типичную офтальмоскопическую картину, когда по контуру глазного дна определяется большое количество мелких очагов цвета «соли с перцем» (светло-желтого с черным).

Приобретенный сифилис зачастую протекает в форме диффузного хориоретинита Ферстера, обычно возникающего во вторичном или третичном периодах заболевания. При этом отмечают диффузный отек сетчатки, а также диска зрительного нерва, возникают нарушения в стекловидном теле. Окончание процесса оставляет частично пигментированные многочисленные участки атрофии сосудистой оболочки.

При врожденном токсоплазмозном поражении сетчатки (двусторонний хориоретинит) заболевание развивается на фоне микроцефалии или гидроцефалии. Вследствие внутриутробного протекания активного воспалительного процесса, заболевание распознается только на стадии рубцевания, напоминающего по форме желтого пятна (псевдоколобому).

Приобретенный токсоплазмоз бывает отягощен, наряду с хориоретинитом, еще и и . Здесь при офтальмоскопии выявляют округлый расположенный центрально свежий рыхлый очаг зелено-желтого или серо-желтого цвета с чертами перифокального воспаления.

Для солнечного ретинита характерны проявления положительной центральной скотомы, которая возникает вскоре после облучения, хроматопсии (искаженным восприятием цвета), метаморфопсии. На глазном дне выявляют желто-белые пятна, в окружении сероватого ободка. Цвет пятен постепенно меняется, и примерно спустя10-14 дней происходит их превращение в небольшие четко очерченные красные очаги.

Диагностика

В активной фазе ретинита при помощи офтальмоскопии на глазном дне можно обнаружить белые или желтоватого цвета , с нечеткими границами, рыхлые, окруженные зоной отека. При поражении сосудистых стенок может определяться их сужение или расширение, неравномерность калибра сосудов, частичная облитерация просвета с образованием муфт и др. Нередко выявляются обширные кровоизлияния в сетчатке, а также под ней. При локализации фокуса рядом с диском становится видна офтальмоскопическая картина нейроретинита. Образование активного воспалительного процесса на глазном дне провоцирует реакцию с появлением экссудата. Обнаружение последнего помогает дифференцировать воспалительный процесс сетчатки от дистрофического. Со снижением активности процесса воспаления уплотняется его очаг, границы которого становятся четче. Для застарелых хориоретинальных фокусов являются характерными четкие границы и белый с серым налет отложений пигмента. При излечении ретинита на сетчатке остаются обширные хориоретинальные рубцы.

В диагностике ретинита (включая дифференциальную) важное значение имеют показатели офтальмоскопического исследования глазного дна и флюоресцентной .

Этиологию заболевания устанавливают путем оценки состояния пациента, данных общего обследования, результатов постановки диагностических проб.

Лечение

Лечение заболевания носит комплексный характер и проводится, как правило, в условиях стационара. При этом назначается терапия с применением антибиотиков (местно, внутрь либо парентерально). При установленной вирусной природе ретинита назначают средства ( - индуктор интерферона в подконъюнктивальных и парабульбарных инъекциях, внутрь и пр.). Местно применяют кортикостероиды, используют сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, активирующие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, В, и пр.). При специфических ретинитах терапию начинают с излечения основного заболевания. Прогноз в плане восстановления зрительной функции полностью – осторожный, в большинстве случаев, неблагоприятный. Профилактика ретинита состоит в раннем диагностировании и своевременном лечении болезней, которые могут стать причиной его развития.

Выбирая клинику для лечения ретинита, следует обратить внимание на возможность той или иной клиники обеспечить своевременную и полную диагностику и самые современные и эффективные методы терапии. Обратите внимание на уровень оснащения клиники и квалификацию работающих в ней специалистов, ведь именно внимание и опыт врачей клиники позволяют достичь наилучшего результата в лечении заболеваний глаз.