Диагностика и лечение заболеваний волос и волосистой части головы. Лобная фиброзирующая алопеция Фронтальная фиброзная алопеция причины лечение

Обзор

Выпадение волос (алопеция, облысение) - это неприятный косметический дефект, а также серьезная медицинская проблема, в основе которой могут быть различные заболевания. Существует несколько типов выпадения волос, каждый из которых имеет свои причины и лечение.

Выпадение волос у представителей сильной половины человечества встречается чаще. Примерно половина мужчин в возрасте старше 50 лет страдает от андрогенного облысения. Выпадение волос у женщин может начаться после менопаузы (когда прекращаются менструации, обычно в возрасте около 52 лет).

Очаговая алопеция может возникнуть в любом возрасте, но больше всего ей подвержены люди в возрасте 15–29 лет. Рубцовая алопеция возникает как у мужчин, так и у женщин, на её долю приходится примерно 7% всех случаев выпадения волос. Анагеновая (токсическая) алопеция чаще всего возникает у людей, прошедших химиотерапию. Более подробно о типах выпадения волос и лечении облысения мы расскажем далее.

Выпадение волос по мужскому типу - андрогенная алопеция

Облысение по мужскому типу (андрогенная алопеция) - наиболее распространенный вид алопеции у мужчин. Обычно выпадение волос начинается ближе к 30 годам. В возрасте 40 лет более или менее выраженные признаки утраты волос появляются у большинства мужчин.

Выпадение волос у мужчин имеет характерные признаки. Сначала появляются залысины, затем становятся реже волосы на макушке и висках. Из-за этого оставшиеся волосы имеют форму подковы, сохраняясь на затылке и по бокам головы. Иногда волосы выпадают полностью, хотя это случается довольно редко.

У женщин волосы постепенно редеют с возрастом, причем только на макушке. Как правило, признаки андрогенной алопеции у женщин становятся более заметными после менопаузы.

Андрогенная алопеция - наследственный тип выпадения волос. То есть предрасположенность к этому виду облысения передается в семьях от родителей к детям. Считается, что пусковым фактором выпадения волос в этом случае является несколько повышенный уровень мужских половых гормонов.

Очаговая или гнездная алопеция

Этот тип выпадения волос чаще встречается у подростков и молодых людей, у шести из десяти людей она впервые возникает в возрасте до 20 лет. Гнездная алопеция характеризуется появлением очагов на голове размерами больше монеты, в которых полностью выпадают волосы.

Считается, что гнездная алопеция связана с нарушением иммунной системы. Обычно иммунная система нападает на возбудителя того или иного заболевания, но в случае гнездной алопеции вместо этого она атакует собственные волосяные луковицы организма. Причины этого до конца не ясны. Но очаговая алопеция более распространена среди людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как:

• болезни щитовидной железы - например,
  гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз);
• сахарный диабет - заболевание, при котором в крови повышен
  уровень сахара;
• витилиго (пегая кожа) - заболевание, при котором на коже
  появляются белые пятна.

Гнездная алопеция более распространена у людей с синдромом Дауна - генетическим заболеванием, которое влияет на физическое развитие человека и его умственные способности. Более одного из 20 людей с синдромом Дауна имеют гнездную алопецию.

Некоторые люди могут быть более подвержены очаговому выпадению волос на генетическом уровне. Так, примерно у одного из пяти людей с гнездной алопецией есть родственник с такой же проблемой. Предрасположенность к очаговому выпадению волос есть и у тех людей, в семье которых встречались аутоиммунные заболевания.

К счастью, повреждения волосяных луковиц при очаговой алопеции обратимы. Примерно через год волосы отрастают обратно. Сначала они могут быть редкими и седыми, а затем приобретают прежний цвет и густоту.

В редких случаях очаговая алопеция переходит в более тяжелые типы выпадения волос: полную утрату волос на голове или всем теле. Примерно в одном случае из десяти болезнь поражает также ногти: на них появляются ямки и бороздки.

Рубцовая алопеция

Рубцовая алопеция - это вид облысения, который может возникнуть как осложнение другого заболевания. При этом полностью уничтожается волосяная луковица (микроскопический мешочек в коже головы, из которого вырастает волос). Это означает, что волосы выпадают и вновь уже не вырастут. Возможные причины:

• склеродермия - заболевание, поражающие соединительные ткани тела, в результате чего кожа становится жесткой и одутловатой, появляется зуд;
• красный плоский лишай - незаразная зудящая сыпь, которая может появиться в разных частях тела;
• дискоидная красная волчанка - легкая форма волчанки, которая поражает кожу, вызывая появление шелушащихся бляшек и выпадение волос;
• фолликулит декальвирующий - редкая форма выпадения волос, возникающая преимущественно у мужчин, которая вызывает облысение и образование рубцов на коже;
• фронтальная фиброзная алопеция - тип облысения, который возникает у женщин после менопаузы, медленно прогрессирует и иногда сопровождается истончением или выпадением бровей.

Анагеновая алопеция - вид выпадения волос на голове, лице и теле. Наиболее распространенная причина анагенового облысения - химиотерапия (метод лечения рака). Реже волосы выпадают после радиотерапии или иммунотерапии рака . Потеря волос, как правило, заметна в течение нескольких недель после начала лечения.

Можно избежать потери волос при химиотерапии, если носить специальную шапочку, которая охлаждает кожу головы. Однако такой метод не всегда эффективен и поэтому не получил широкого распространения.

Чаще всего потеря волос при анагеновой (токсической) алопеции является временной. После прекращения лечения волосяной покров обычно восстанавливается в течение нескольких месяцев.

Телогеновая алопеция

Телогеновая алопеция - распространенный вид облысения, при котором по всей поверхности головы волосы редеют, а не выпадают пятнами. Выпадение волос этого типа может быть связано со следующими факторами:

• изменения гормонального фона, например, во время
  беременности;
• сильный эмоциональный стресс;
• быстротекущая тяжелая болезнь или перенесенная операция;
• хроническое заболевание, например, рак или болезнь печени;
• изменение рациона, например, экстремальные диеты;
• некоторые лекарственные средства, например, антикоагулянты
  (средства, препятствующие свертыванию крови)
  и бета-блокаторы (используются для лечения различных заболеваний,
  в т. ч. высокого артериального давления).

Этот вид облысения, как правило, через несколько месяцев проходит самостоятельно и не требует лечения.

Лечение выпадения волос (алопеции)

Обычно люди обращаются к врачу в тех случаях, когда выпадение волос становится серьезной косметической проблемой. Даже если потеря волос - временное явление (например, вследствие химиотерапии), но причиняет серьезный психологический дискомфорт, лучше начать лечение.

Если выпадение волос вызвано инфекционным или иным заболеванием, например, красным плоским лишаем или дискоидной красной волчанкой, лечение может своевременно остановить потерю волос и предотвратить дальнейшее облысение.

Как лечить андрогенную алопецию?

Медицинские возможности в лечении выпадения волос по мужскому типу, к сожалению, ограничены. Современные методы дорого стоят и не гарантируют результата. Существуют два лекарственных средства, которые используют при этом типе облысения у мужчин: финастерид и миноксидил.

Финастерид выпускается в виде таблеток для ежедневного приема. Лечение этим препаратом должно происходить под контролем врача. Финастерид тормозит превращение мужского полового гормона тестостерона в дигидротестостерон, который вызывает сокращение количества волосяных луковиц. Результаты исследований показывают, что финастерид увеличивает количество растущих волос и улучшает их внешний вид. Результат обычно заметен через 3-6 месяцев постоянного приема. Однако лекарство эффективно только во время курса терапии, после его окончания процесс облысения обычно начинается вновь через 6–12 месяцев.

Побочные эффекты финастерида возникают редко. Менее, чем у одного из ста человек, принимающих финастерид, наблюдается потеря полового влечения (либидо) или эректильная дисфункция (отсутствие или слабая эрекция).

Миноксидил производится в виде лосьона, который нужно ежедневно втирать в кожу головы. Он отпускается без рецепта врача. Механизм работы миноксидила до конца не ясен, но как показывает практика, у некоторых людей волосы начинают расти вновь.

В лосьоне содержится раствор миноксидила в концентрации 5% или 2%. Есть свидетельства того, что в более высокой концентрации (5%) он более эффективен. По другим данным, он имеет такую же эффективность, что и 2% концентрация. Вместе с тем, при применении лосьона с более высокой концентрацией повышена вероятность появления побочных эффектов, таких как сухость и зуд кожи в месте нанесения.

Как и при приеме финастерида, результат использования миноксидила обычно становится заметен через несколько месяцев и длится до тех пор, пока продолжается использование средства. Через 2 месяца после прекращения лечения отросшие волосы могут снова выпасть. Побочные эффекты редки.

В настоящее время миноксидил - единственное средство для лечения андрогенной алопеции (выпадения волос) у женщин. Примерно в одном случае из четырех миноксидил лосьон способствует росту волос, а у некоторых женщин он может замедлить или остановить выпадение волос. Как правило, женщины лучше реагируют на лечение миноксидилом, чем мужчины. Как и мужчинам, женщинам нужно применять его несколько месяцев, чтобы стал заметен результат.

Альтернативные варианты действий при выпадении волос - хирургическая операция и ношение парика (см. ниже).

Средства от выпадения волос при очаговой алопеции

При этом типе облысения рост волос обычно возобновляется без лечения, и примерно через год состояние волосяного покрова восстанавливается. В то же время абсолютно эффективного лечения очаговой алопеции не существует. Поэтому иногда лучше просто подождать, особенно если волосы выпали у вас только на небольшом участке. Наиболее перспективные методы лечения выпадения волос этого типа представлены ниже.

Уколы кортикостероидов - гормонов, которые подавляют активность иммунной системы. По всей видимости, введение кортикостероидов является наиболее эффективным методом лечения небольших очагов выпадения волос. Уколы можно делать не только в кожу головы, но и в другие места, например, брови.

В облысевшую часть кожи несколько раз вводится раствор кортикостероидов. Это не дает вашей иммунной системе атаковать волосяные луковицы, а также стимулирует повторный рост волос через 4 недели. Курс инъекций нужно повторять с периодичностью в несколько недель. Если прекратить курс, выпадение волос может начаться снова. Побочные эффекты кортикостероидов: боль в месте укола и истончение кожи (атрофия).

Кортикостероиды местного действия широко распространены для лечения очаговой алопеции, но их преимущества в долгосрочной перспективе неизвестны. Эти лекарства обычно выпускаются в виде кремов, мазей и других накожных средств против выпадения волос. Обычно назначается трехмесячный курс лечения. Виды используемых кортикостероидов:

• бетаметазон;
• гидрокортизон;
• мометазон.

Существуют формы выпуска в виде лосьонов или гелей от выпадения волос. Выбирайте то, что наиболее подходит вам. Однако их нельзя наносить на лицо, например, на подбородок или брови.

Возможные побочные эффекты кортикостероидов: истончение кожи и акне (угри или прыщи) . Не рекомендуется принимать кортикостероиды в форме таблеток из-за риска появления тяжелых побочных эффектов, например, диабета и язвы желудка .

Миноксидил лосьон от выпадения волос наносится на кожу головы. Он стимулирует рост волос при очаговой алопеции примерно через 12 недель после начала приема, но в полной мере результат может быть заметен только спустя год лечения. Пока не было проведено медицинских исследований его эффективности именно при очаговом выпадении волос, это средство сертифицировано для лечения андрогенной алопеции. Не рекомендуется использовать миноксидил людям младше 18 лет. Он отпускается в аптеках без рецепта.

Иммунотерапия может быть эффективным средством лечения очаговой алопеции, в том числе его тяжелых форм: тотальной потери волос на теле и полного облысения кожи головы. Эффект этого метода наблюдается менее, чем в половине случаев. На небольшой участок облысевшей кожи наносится раствор химического средства, которое называется дифенципрон. Процедура повторяется раз в неделю с повышением дозировки. Со временем раствор начинает вызывать аллергическую реакцию, и на коже появляется легкая форма экземы (дерматита) . В некоторых случаях примерно через 12 недель наблюдается рост волос. После нанесения дифенципрона на кожу необходимо на сутки накрыть ее головным убором или шарфом, так как препарат может реагировать на свет.

Возможный побочный эффект иммунотерапии - появление сильной аллергической реакции на коже. Этого можно избежать, если повышать дозировку дифенципрона постепенно. Менее распространенные побочные эффекты включают в себя сыпь и витилиго (появление белых пятен на коже). Зачастую после окончания лечения волосы выпадают вновь.

Этот вид лечения выпадения волос пока широко не используется в России, так как не известны его отдаленные результаты.

Дитранол крем регулярно наносится на кожу головы, а затем смывается. Он вызывает аллергическую реакцию, как иммунотерапия, что в некоторых случаях стимулирует рост волос. Однако нет доказательств эффективности дитранол крема в долгосрочной перспективе. Это средство от выпадения волос может вызвать зуд и шелушение кожи, а также окрашивать кожу головы и волосы. Поэтому дитранол не получил широкого распространения.

Лечение ультрафиолетовым облучением (фототерапия) проводится раз в неделю. При этом кожа облучается ультрафиолетовым светом (спектра A и B). В некоторых случаях перед облучением вам могут назначить лекарство, которое называется псорален - оно повысит чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам.

Результаты фототерапии зачастую неудовлетворительны. Курс лечения может продолжаться до года, реакция организма на него бывает различной, а вероятность повторного выпадения волос высока. Зачастую этот метод лечения не рекомендуется из-за вероятных побочных эффектов, например:

• тошнота;
• изменения пигментации кожи;
• повышенный риск рака.

Кроме того, при облысении зачастую применяются такие методы лечения, как ароматерапия, иглоукалывание и массаж, но достаточных свидетельств их эффективности нет.

Маскирующие средства при выпадении волос

Татуаж. Во многих случаях можно создать видимость волос с помощью косметической татуировки. Она обычно дает хороший косметический результат, хотя это дорогостоящая процедура, и может применяться только для имитации очень коротких волос. Обычно ее делают в зоне бровей, но возможен также и татуаж кожи головы при облысении по мужскому типу.

Синтетические парики. Самые дешевые парики изготавливаются из акрила. Срок их службы составляет от 6 до 9 месяцев. За ними проще ухаживать, чем за париками из натуральных волос, так как они не требуют укладки, но голова под ними может потеть и чесаться, их нужно чаще менять.

Парики из натуральных волос. Некоторым больше нравятся парики из натуральных волос, так как они лучше выглядят и мягче на ощупь, хотя они стоят дороже. Такие парики служат от 3 до 4 лет, но они требуют более тщательного ухода, чем синтетические: парик должен надевать и укладывать парикмахер, и ему требуется регулярная профессиональная чистка. Парик из натуральных волос предпочтительнее, если у вас аллергия на акрил.

Хирургическая операция против выпадения волос

Чаще всего на операцию соглашаются люди с облысением по мужскому или женскому типу, но иногда она может использоваться для лечения других типов алопеции. Вариант проведения операции следует рассматривать только после того, как вы попробовали другие методы лечения. Успех операции зависит от навыков хирурга, так как возможны осложнения. Ниже описаны основные типы операций при выпадении волос.

Пересадка волос. Под местным обезболивающим вырезается небольшая полоска кожи головы (примерно 1 см шириной и 30–35 см длиной) с места, где растет много волос. Этот лоскут разделяется на отдельные волоски или небольшие группы волос, которые затем пересаживают в те зоны, где волосы не растут. Наложение швов при этом не требуется, так как волоски удерживаются при свертывании (сгущении) крови. На переднюю часть головы пересаживают тонкие волоски, а более густые - на заднюю. Это помогает добиться более естественного вида. В течение шести месяцев волосы должны прижиться и начать отрастать.

Пересадка волос осуществляется в несколько приемов, это длительная и дорогостоящая процедура. Между ними должен быть перерыв в 9–12 месяцев. Как и при любой операции, есть риск инфекционного заражения и кровотечения кожи, что может привести к выпадению волос и появлению заметных шрамов.

Стягивание или растягивание кожи головы. Операция стягивания кожи головы предполагает удаление небольших участков кожи с выпавшими волосами, чтобы с помощью швов сомкнуть участки кожи с волосами. Альтернативный метод - растягивание тканей. При растягивании под кожу головы помещается баллон, который в течение нескольких недель надувается, чтобы постепенно растянуть кожу. Затем его извлекают и удаляют лишнюю кожу. Растянувшимся лоскутом кожи с волосами удается закрыть дефект. Эта процедура не подходит при выпадении волос в передней части головы, так как после нее остаются шрамы. Есть также риск инфекции. Эти операции можно применять при рубцовой алопеции, после лечения причины выпадения волос.

Пересадка искусственных волос позиционируется как лечение облысения по мужскому типу. При этом под кожу головы после местного обезболивания вживляются синтетические нити. Пересадка искусственных волос сопряжена с высокой вероятностью инфекционного заражения и образования шрамов, но в специализированных клиниках редко предупреждают людей о возможных осложнениях, чтобы не потерять потенциальных клиентов. Дерматологи не рекомендуют проводить пересадку искусственных волос из-за риска появления следующих осложнений:

• инфекция;
• образование рубцов;
• выпадение синтетических нитей.

Если вы планируете проводить операцию по лечению облысения, следует рассмотреть более надежные решения, такие как пересадка собственных волос и стягивание кожи головы, так как преимущества и недостатки этих методов изучены лучше.

Клонирование клеток волосяных луковиц - последнее достижение в лечении облысения. При этом берется немного сохранившихся клеток волос, их размножают и затем вводят в очаги облысения. Предполагается, что с помощью клонирования можно будет лечить облысение как по мужскому, так и по женскому типу, но научная база данной методики появилась совсем недавно, и чтобы полностью оценить ее потенциал, требуется проведение дополнительных испытаний.

Эмоциональные проблемы при облысении

Смириться с выпадением волос бывает непросто. Прическа может играть ключевую роль в вашем имидже. Если у вас начали выпадать волосы, вам может казаться, что вы теряете часть себя. Это может сказаться на вашей уверенности в себе и иногда вызывать депрессию . Возможно, вам следует обратиться к , с которым можно обсудить свои эмоциональные проблемы.

К какому врачу обратиться при выпадении волос?

С помощью сервиса НаПоправку вы можете или трихолога - более узкоспециализированного дерматолога, который преимущественно занимается лечением волос. Для комплексного обследования и лечения алопеции существуют специализированные клиники волос или трихологические центры.

Localisation and translation prepared by сайт. NHS Choices provided the original content for free. It is available from www.nhs.uk . NHS Choices has not reviewed, and takes no responsibility for, the localisation or translation of its original content

Copyright notice: “Department of Health original content 2019”

Все материалы сайта были проверены врачами. Однако, даже самая достоверная статья не позволяет учесть все особенности заболевания у конкретного человека. Поэтому информация, размещенная на нашем сайте, не может заменить визита к врачу, а лишь дополняет его. Статьи подготовлены для ознакомительной цели и носят рекомендательный характер.

Романова Ю.Ю., Гаджигороева А.Г., Львов А.Н.

Рубцовые алопеции - это форма потери волос, общим исходом которых является разрушение волосяных фолликулов (ВФ) и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер. Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи. Поражение ВФ может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).

Классификация. Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос, выделяют 3 группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата: лимфоцитарные, нейтрофильные и смешанные.

Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем для верификации диагноза часто требуется патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Целью лечения рубцовых алопеций является замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим, актуальна ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.

Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) - один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата. Полагают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что, в первую очередь, обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний.

Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 году. При этом, в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости (вернее, диагностируемости) данной патологии. Страдают исключительно женщины. Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что является одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S. Kossard, прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы. Зафиксированы случаи развития ФФА после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос. Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности ВФ на фоне оперативного вмешательства. Есть описания семейных случаев ФФА, активно ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию. В целом же, изучение механизмов развития ФФА находится в начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.

Клиническая картина. ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит, в среднем, 2-5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, причем чаще - с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу». Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части. Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса.

Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза. Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, при проведении которой выявляются типичные признаки в виде сглаженности кожного рисунка, белых перипилярных точек. Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.

ФФА относятся к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера. Основными чертами патоморфологической картины являются: формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса. Как особенность ФФА, можно отметить развитие не ярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другим вариантами рубцовых алопеций, в первую очередь необходимо учитывать особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии: характерной является лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.

Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях: в лобно-теменной и височной областях. Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза оказывает помощь дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса. В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.

Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса - варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется

в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок. Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанных дистрофичных волос в виде восклицательного знака, желто-коричневых перипилярных точек, а также черных точек кадаверизированных волос.

На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз. Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций. Некоторые авторы отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на участие андрогенов в развитии заболевания.

Приводим наше наблюдение. На прием к трихологу обратилась пациентка К., 64 лет. Предъявляет жалобы на выпадение, поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5-2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет. Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом «Хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг в сутки). Другие сопутствующие заболевания: метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии. За медицинской помощью к трихологу обратилась впервые.

При осмотре наблюдается рецессия лобно-теменной границы роста волос, её неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии - множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (Фото 1а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.

По данным дерматоскопии в очагах поражения наблюдается сглаженность кожного рисунка, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (Фото 2).

При клинико-лабораторном обследовании выявлено повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также повышение уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол - в пределах референтных значений.

В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг в сутки), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.

На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз фронтальной фиброзной алопеции. Проведено наружное лечение кремом клобетазола пропионат 0,05% 2 раза в день ежедневно в очаги алопеции в течение 1 месяца. По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешение перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.

Заключение. Нам не удалось найти подробного описания клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Отсутствие достаточной освещенности данной патологии, по-видимому, ведет к тому, что у профильных специалистов возникают значительные трудности при постановке диагноза. Имеется много сведений за то, что ФФА - это неклассическая форма фолликулярного плоского лишая с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне. Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет. Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлечённой в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но также косвенно оценить активность патологического процесса и контролировать лечение. Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций является стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и правильное лечение.

Фронтальная фиброзная алопеция или лобно-височная рецессия — это клиническое состояние, которое чаще всего наблюдается у женщин в постменопаузе, но не ограничивается только этим состоянием. Это состояние вызывает прогрессирующую полную потерю волос спереди и бокам головы в форме ленты. Её причина неизвестна, и нет известных методов лечения, хотя есть некоторые доступные лекарства, которые могут замедлить или нарушить её распространение. Состояние обычно смешивается с другими формами алопеции и может быть найдено в сочетании с ними. Для диагностики следует получить консультацию у специалиста.
Выпадение волос, или алопеция, любого рода у женщин может быть очень тревожной и требует ранней диагностики и лечения. Многие причины женского облысения могут быть успешно излечены. Лобная фиброзирующая алопеция может быть особенно большой, так как вызывает полное выпадение волос в области, а не просто когда волосы редеют, а открытая кожа может выглядеть бледной или на не могут быть шрамы. Это состояние обычно поражает переднюю линию волос и по бокам головы, но, в некоторых случаях, может затронуть брови, ресницы и волосы на теле, которые тоже могут быть потеряны.

Причины лобной фиброзирующей алопеции до сих пор точно не известны, врачи подозревают, что это может быть так или иначе связано с иммунной системой, которая, похоже, может атаковать волосяные фолликулы, вызывая воспаление, а затем приводит к их повреждению. В течение этого процесса, кожа вокруг фолликулы могут быть красной и воспаленной. После того, как волосы исчезнут, как правило, появляется бледная кожа или шрамы.

Условие может быть медленным или стремительным, и нет лечения, чтобы вылечить его. Различные препараты, включая оральные и топические стероиды, топические ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус и пимекролимус, иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, микофенолат мофетил и противомалярийные таблетки, такие как гидроксихлорохин могут быть использованы, чтобы замедлить прогрессирование лобной фиброзирующей алопеции.

Эти препараты не без возможных побочных эффектов, особенно при использовании в долгосрочной перспективе, что является часто необходимым с фронтальной фиброзирующей алопецией, так как прописывал врач что бы лечить тщательно это состояние у пациента в стационаре, в соответствии с симптомами, их тяжестью и прогрессированием заболевания. Назначенное лечение может взаимодействовать с другими лекарствами, так что они должны быть доведены до сведения лечащего врача. Это включает в себя гомеопатические и дополнительные лекарственные средства.

Разрушенные волосяные фолликулы нельзя восстановить, поэтому, как только повреждение будет сделано, регенерация не происходит. Можно рекомендовать парик или шиньон, или использовать резинки для волос и хитрые прически. Пациентам с этим условием часто рекомендуют психологическую поддержку, в том числе группы поддержки, так как условие может вызвать проблемы у пациентов из-за их внешнего вида.

Авт оры: Сюзан Холмс, бакалавр наук, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей

Источник: Журнал лечения заболеваний кожи. 2016;21(4)

Перевод: ; при перепечатке статьи гиперссылка на в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Фронтальная фиброзная алопеция была описана чуть более 20 лет назад и стала одной из наиболее часто встречающихся причин рубцовой алопеции во многих специализированных клиниках для лечения волос. Хотя фронтальная фиброзная алопеция рассматривается как клинический вариант плоского лишая - lichen planopilaris (LPP), она имеет свои отличительные особенности, которые отличают ее от LPP.

В значительной степени заболевание поражает женщин, находящихся в постменопаузе, однако постоянно увеличивается число мужчин и женщин в пременопаузальном периоде. Распространение поражения расширилось с вовлечением лобной линии роста волос и бровей, что оказывает влияние на весь волосяной покров, волосы на лице и теле. В патогенезе фронтальной фиброзной алопеции участвуют многие генетические и экологические факторы, однако этиология заболевания остается неопределенной. Ряд процедур были использованы в управлении данным состоянием, но для установления эффективности необходимо проведение клинических испытаний.

Введение

Фронтальная фиброзная алопеция (FFA) была впервые описана в 1994 году Kossard в качестве нового типа рубцовой алопеции . Клинически фолликулярные особенности патологии идентичны плоскому фолликулярному лишаю - lichen planopilaris (LPP), однако картина заболевания отличалась от типичного LPP несколькими проявлениями . Во-первых, страдали заболеванием исключительно женщины в периоде постменопаузы. Во-вторых, заболевание отличалось характерным проявлением алопеции, поражая лобную линию роста волос, и было связано с потерей бровей. С гистологической точки зрения результаты были неотличимы от LPP и характеризовались уменьшением числа волосяных фолликул, появлением перифолликулярного фиброза, перифолликулярной лимфоидной инфильтрации и дерматита с фолликулярными проявлениями . После первого упоминания фронтальная фиброзная алопеция описывалась в более чем 80 статей. Клинический спектр заболевания также расширился. Вместе с бровями могут выпадать ресницы , а вовлечение в процесс пушковых волос лица иногда может приводить к появлению на лице небольших папул телесного цвета . Волосы в области конечностей и флексур также часто страдают без проявления каких-то симптомов или сыпи . Заболевание в настоящее время поражает не только женщин в постменопаузальном периоде, но также появилось небольшое число женщин в пременопаузе и мужчин, которое постоянно увеличивается . Характерна различная этническая восприимчивость: FFA чаще всего выявляется у европеоидных женщин, реже встречается у черных женщин и редко у азиатов Однако было высказано предположение, что у черных пациентов фронтальная фиброзная алопеция не может быть диагностирована, так как присутствует совместно с тракционной алопецией .

Клиническое и гистологическое сходство между FFA и LPP позволяет предположить, что FFA является клиническим вариантом LPP . Как и при LPP , повышенной взаимосвязи между FFA и аутоиммунными заболеваниями, в частности, щитовидной железы, отмечено не было . Тем не менее, есть несколько особенностей, отличающих FFA от классического LPP. Во-первых, FFA поражает преимущественно женщин: в двух крупных исследованиях соотношение мужчин к женщинам (M:Ж) составляло от 1:289 до 1:31, тогда как при LPP соотношение M:Ж составляло от 1:1,8 до 1:4,9 . Красный плоский лишай, поражающий другие области (кожу, ногти, слизистые оболочки) наблюдается чаще в сочетании с LPP (28-50%) , чем с FFA (1,6-9,9%) . Потеря волос на лице и теле одновременно с LPP встречается в 7-10% . При FFA потеря бровей наблюдается примерно в 80% случаев и иногда может предшествовать потере волосяного покрова . Потеря ресниц встречается редко и связана с более тяжелым течением заболевания . Также происходит потеря волос на теле, которая затрагивает волосы на конечностях и флексуральные волосы. Потеря волос на конечностях была зарегистрирована примерно у 20-25% пациентов в большой серии случаев , но в меньшей серии случаев пострадали 77% пациентов, что было подтверждено гистологически. В отличие от типичного LPP, выпадение волос из бровей и на теле при FFA клинически в большинстве случаев носит невоспалительный характер . Классический диффузный LPP в других местах на коже головы был зарегистрирован в сочетании с FFA в <1-16% случаев . В то время как при LPP головы в первую очередь страдают терминальные пигментированные волосы, было высказано предположение, что при FFA преимущественно поражаются пушковые и промежуточные волосы, , хотя в другом исследовании данное предположение не подтвердилось . Как это ни парадоксально, большинство терминальных пигментированных волос на коже головы не поражается при FFA, которая затрагивает только волосяной покров. Какие-либо специфические симптомы при FFA также встречаются не чаще (3-55%), чем при LPP (60-70%) , но это не было подтверждено во всех сериях клинических случаев .

В настоящее время нет никаких эпидемиологических данных о заболеваемости или распространенности FFA в общей популяции. Тем не менее, большинство работ, опубликованных за последние годы, свидетельствуют о том, что заболеваемость FFA может возрастать . Цифры из моей собственной клиники лечения волос в Глазго, Великобритания, демонстрируют, что число новых случаев FFA увеличилось значительно в течение последних 16 лет, как в абсолютных числах, так и в процентах от общего числа новых случаев, выявляемых ежегодно.

Таблица 1. Новые случаи FFA, ежегодно выявляемые в клинике лечения волос, где работает автор

Следует иметь в виду, что существуют потенциальные источники погрешности, присущие этому типу данных: например, когда описывается новое заболевания, вполне вероятно, что число зарегистрированных случаев будет увеличиваться по мере роста осведомленности о данной патологии среди медицинских работников. Однако когда FFA прогрессирует медленно и имеет бессимптомное течение, выявленные случаи могут представлять только «верхушку айсберга». Конечно, в части случаев выпадение волос остается незамеченным пациентами и диагноз выставляется тогда, когда пациенты посещают врача с другой дерматологической патологией . Учитывая эти наблюдения, существует значительный интерес к этиологии FFA и к тому, чем можно объяснить растущее число случаев данного заболевания.

После первых сообщений о случаях заболевания FFA у братьев и сестер число сообщений о семейных случаях заболевания увеличивается , что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к заболеванию. В этом направлении проводятся исследования по идентификации генов, связанных с FFA. Тем не менее, одной генетической предрасположенностью нельзя объяснить явное увеличение заболеваемости FFA. Было высказано предположение, что кластеры случаев заболевания в семьях могут указывать не только на генетическую предрасположенность, но и на возможные экологические триггеры . Karnik и соавт. опубликовали экспериментальные доказательства, которые продемонстрировали возможную роль пероксисом пролифератоактивированного рецептора-гамма (PPAR-гамма) в патогенезе LPP. Они установили, что PPAR-гамма, фактор транскрипции, который относится к ядерным рецептором супер-семейства генов, необходим для поддержания фолликулярных стволовых клеток, и показали, что у мышей при удалении из фолликулярных стволовых клеток PPAR-гамма развилась рубцовая алопеция. При биопсии кожи головы пациентов с LPP было установлено, что в волосяных фолликулах PPAR-гамма подавлялась. Авторы высказали идею о возможной роли метаболизма ксенобиотиков как экологического триггера возникновения LPP через арил-углеводородный рецептор (AhR). Экологические токсины, такие как диоксин-подобные вещества, активируют AhR, который подавляет PPAR-гамма . Роль PPAR-гамма и AhR в возникновении FFA остаются невыясненной .

Возможная роль экологических факторов в возникновении FFA поддерживается другими наблюдениями. В нашей группе пациентов с FFA мы наблюдали статистически значимую связь (р <0,001) между FFA и достатком, который измеряется при помощи индекса Carstairs, при сравнении возраста и соответствующего пола пациентов, посещающих клинику лечения волос, с другими причинами алопеции, а также при сравнении возраста и лиц женского пола среди населения в целом. Эти данные были подтверждены наблюдением, что представители той же когорты были в значительно меньшей степени похожи на курильщиков (р = 0,01) по сравнению с населением в целом . Обзор 355 испанских пациентов показал, что 87% из них не курили, однако этот фактор существенно не отличался от целой популяции. Хотя кажется маловероятным, что достаток сам по себе имеет актуальное значение в патогенезе FFA, он может быть суррогатным маркером пока еще не установленного фактора риска, связанного с достатком. Интересно отметить, что в группе пациентов с FFA в США пострадавшие женщины имели самый высокий уровень образования (кооперативная группа исследования FFA в США, председатель Элиза Ольсен, неопубликованные данные).

Развитие FFA/LPP после пересадки волос или косметической хирургии дополнительно поддерживает роль экологических триггеров в патогенезе FFA/LPP. Одно из возможных предложенных объяснений данного факта позволяет предположить, что иммунодепрессивная среда, которая обычно окружает волосяные фолликулы («иммунная привилегия»), нарушается медиаторами воспаления, стимулированными в результате кожной операции, что приводит к потере иммунной привилегии фолликула и повышенной восприимчивости волосяного фолликула к воспалительной атаке . Дальнейшие исследования по изучению роли факторов окружающей среды в FFAв настоящее время продолжаются.

Поскольку вначале считалось, что FFA поражает исключительно женщин в постменопаузе, было высказано предположение, что FFA может быть связана с гормональными изменениями во время менопаузы . Однако никаких гормональных нарушений у пациентов с FFA выявлено не было , а гормональные изменения сами по себе не могут объяснить очевидное увеличение распространенности данной патологии, а также случаев возникновения FFA у женщин в пременопаузе и у мужчин. Наблюдение за случаями FFA с поражением пересаженных затылочных волос с сопутствующей андрогенной алопецией , показывает, что восприимчивость волосяного фолликула к андрогену не важна в патогенезе FFA. Тем не менее, возможная роль гормонов в патогенезе FFA была поддержана наблюдениями, которые показывают, что ингибиторы 5-альфа-редуктазы (5ARIs) могут стабилизировать и улучшить течение FFA . Отрастание волос при рубцовой алопеции, при которой разрушение волосяных фолликулов является кардинальной гистопатологической особенностью , относится к явлениям, требующим детального изучения. Тем не менее, личный опыт и документированные случаи показали улучшение роста бровей у некоторых пациентов с FFA, получавших местное лечение ингибиторами кальциневрина . Кроме того, иногда наблюдается возобновление роста волос в травмированных участках кожи головы при хронической дискоидной красной волчанке (CDLE) и других видах рубцовой алопеции . Было несколько сообщений о спорадических случаях улучшения FFA на фоне применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы, которые включали фотографические изображения . Самый большой опубликованный обзор случаев FFA показал, что из 111 пациентов, получавших ингибиторы 5-альфа-редуктазы, у 47% наступила стабилизация процесса, а у 53% улучшение . Однако дальнейшее уточнение этих результатов показало, что клиническое улучшение в области границы волосистой части головы было минимальным, а ответ на антиандрогенные препараты был более частым, если присутствовала сопутствующая андрогенетическая алопеция, хотя и не всегда . В сообщениях о стабилизации FFA после лечения важно иметь в виду, что может наступить спонтанная стабилизация FFA . Учитывая медленный прогресс течения FFA, истинную стабилизацию процесса должны подтвердить длительные периоды наблюдения. Очевидно, что для оценки лечения FFA необходимы рандомизированные контролируемые исследования с использованием объективных методов оценки заболевания.

Выводы

Таким образом, частота фронтальной фиброзной алопеции, состояния, впервые описанного 20 лет назад, по-видимому, возрастает. Клинически и гистологически она представляет собой вариант плоского фолликулярного лишая. Идентификация семейных случаев позволяет предположить генетическую предрасположенность, а также повышает вероятность экологических триггеров. Для подтверждения эффекта лечения необходимы рандомизированные контролируемые испытания, а для подтверждения заболеваемости и распространенности FFA среди населения необходимы эпидемиологические исследования.

Источники литературы

1. Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994 Jun;130(6):770-4.

2. Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997 Jan;36(1):59-66.

3. MacDonald A, Clark C, Holmes S. Frontal fibrosing alopecia: a review of 60 cases. J Am Acad Dermatol. 2012 Nov;67(5):955-61.

4. Tan KT, Messenger AG. Frontal fibrosing alopecia: clinical presentations and prognosis. Br J Dermatol. 2009 Jan;160(1):75-9.

5. Abbas O, Chedraoui A, Ghosn S. Frontal fibrosing alopecia presenting with components of Piccardi-Lassueur-Graham-Little syndrome. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(Suppl 2):S15-8.

6. Donati A, Molina L, Doche I, et al. Facial papules in frontal fibrosing alopecia: evidence of vellus follicle involvement. Arch Dermatol. 2011 Dec;147(12):1424-7.

7. Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, et al. Expanding the spectrum of frontal fibrosing alopecia: a unifying concept. J Am Acad Dermatol. 2010 Oct;63(4):653-60.

8. Miteva M, Camacho I, Romanelli P, et al. Acute hair loss on the limbs in frontal fibrosing alopecia: a clinicopathological study of two cases. Br J Dermatol. 2010 Aug;163(2):426-8.

9. Vano-Galvan S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcon C, et al. Frontal fibrosing alopecia: a multicenter review of 355 patients. J Am Acad Dermatol. 2014 Apr;70(4):670-8.

10. Miteva M, Whiting D, Harries M, et al. Frontal fibrosing alopecia in black patients. Br J Dermatol. 2012 Jul;167(1):208-10.

11. Dlova NC, Jordaan HF, Skenjane A, et al. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 20 black patients from South Africa. Br J Dermatol. 2013 Oct;169(4):939-41.

12. Sato M, Saga K, Takahashi H. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia in a Japanese woman with Sjogren"s syndrome. J Dermatol. 2008 Nov;35(11):729-31.

13. Inui S, Nakajima T, Shono F, et al. Dermoscopic findings in frontal fibrosing alopecia: report of four cases. Int J Dermatol. 2008 Aug;47(8):796-9.

14. Atanaskova Mesinkovska N, Brankov N, Piliang M, et al. Association of lichen planopilaris with thyroid disease: a retrospective case-control study. J Am Acad Dermatol. 2014 May;70(5):889-92.

15. Banka N, Mubki T, Bunagan MJ, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective clinical review of 62 patients with treatment outcome and long-term follow-up. Int J Dermatol. 2014 Nov;53(11):1324-30.

16. Meinhard J, Stroux A, Lunnemann L, et al. Lichen planopilaris: Epidemiology and prevalence of subtypes - a retrospective analysis in 104 patients. J Dtsch Dermatol Ges. 2014 Mar;12(3):229-35, -36.

17. Mehregan DA, Van Hale HM, Muller SA. Lichen planopilaris: clinical and pathologic study of forty-five patients. J Am Acad Dermatol. 1992 Dec;27(6 Pt 1):935-42.

18. Cevasco NC, Bergfeld WF, Remzi BK, et al. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: the Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2007 Jul;57(1):47-53.

19. Tosti A, Piraccini BM, Iorizzo M, et al. Frontal fibrosing alopecia in postmenopausal women. J Am Acad Dermatol. 2005 Jan;52(1):55-60.

20. Samrao A, Chew AL, Price V. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 36 patients. Br J Dermatol. 2010 Dec;163(6):1296-300.

21. Ladizinski B, Bazakas A, Selim MA, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective review of 19 patients seen at Duke University. J Am Acad Dermatol. 2013 May;68(5):749-55.

22. Poblet E, Jimenez F, Pascual A, et al. Frontal fibrosing alopecia versus lichen planopilaris: a clinicopathological study. Int J Dermatol. 2006 Apr;45(4):375-80.

23. Roche M, Walsh MY, Armstrong DKB. Frontal fibrosing alopecia occurrence in male and female siblings. J Am Acad Dermatol. 2008 Feb;58(Suppl 2):AB81.

24. Junqueira Ribeiro Pereira AF, Vincenzi C, et al. Frontal fibrosing alopecia in two sisters. Br J Dermatol. 2010 May;162(5):1154-5.

25. Miteva M, Aber C, Torres F, et al. Frontal fibrosing alopecia occurring on scalp vitiligo: report of four cases. Br J Dermatol. 2011 Aug;165(2):445-7.

26. Dlova N, Goh CL, Tosti A. Familial frontal fibrosing alopecia. Br J Dermatol. 2013 Jan;168(1):220-2.

27. Tziotzios C, Fenton DA, Stefanato CM, et al. Familial frontal fibrosing alopecia. J Am Acad Dermatol. 2015 Jul;73(1):e37.

28. Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Hair follicle stem cell-specific PPARgamma deletion causes scarring alopecia. J Invest Dermatol. 2009 May;129(5):1243-57.

29. Chiang YZ, Tosti A, Chaudhry IH, et al. Lichen planopilaris following hair transplantation and face-lift surgery. Br J Dermatol. 2012 Mar;166(3):666-370.

30. Kossard S, Shiell RC. Frontal fibrosing alopecia developing after hair transplantation for androgenetic alopecia. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):321-3.

31. Georgala S, Katoulis AC, Befon A, et al. Treatment of postmenopausal frontal fibrosing alopecia with oral dutasteride. J Am Acad Dermatol. 2009 Jul;61(1):157-8.

32. Donovan JC. Finasteride-mediated hair regrowth and reversal of atrophy in a patient with frontal fibrosing alopecia. JAAD Case Rep. 2015 Nov;1(6):353-5.

33. Katoulis A, Georgala S, Bozi E, et al. Frontal fibrosing alopecia: treatment with oral dutasteride and topical pimecrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 May;23(5):580-2.

34. Hamilton T, Otberg N, Wu WY, et al. Successful hair re-growth with multimodal treatment of early cicatricial alopecia in discoid lupus erythematosus. Acta Derm Venereol. 2009 89(4):417-8.

35. Bianchi L, Paro Vidolin A, Piemonte P, et al. Graham Little-Piccardi-Lassueur syndrome: effective treatment with cyclosporin A. Clin Exp Dermatol. 2001 Sep;26(6):518-20.

36. Vano-Galvan S, Arias-Santiago S, Camacho F. Reply to "frontal fibrosing alopecia". J Am Acad Dermatol. 2014 Sep;71(3):594-5.

Введение

Одним из наиболее распространенных видов алопеции, как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.

Известно, что свыше 95 % всех случаев облысения происходит по причине андрогенной алопеции. Благодаря усиленному изучению причин возникновения и развития этого заболевания стало возможным добиться значительных успехов в лечении андрогенной алопеции.

На сегодня не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Этот тип алопеции развивается из-за повышенной чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам.

Кроме того, ненормальное клеточное взаимодействие как следствие нарушенного синтеза белка и пониженный синтез монооксида азота – естественного регулятора микроциркуляции, расширяющего микрокапилляры – в свою очередь, приводят к ухудшению питания и оксигенации волосяных луковиц или волосяных фолликулов, поскольку обогащение луковиц питательными веществами и кислородом зависит от кровотока.

В результате перечисленных факторов фолликулы становятся редуцированными, а здоровые волосы постепенно превращаются в пушковые (волоски Лугано) , что является типичным признаком андрогенной алопеции . Механизм развития этого типа алопеции одинаков для мужчин и женщин.

Помимо упомянутых причин возникновения алопеции существуют и некоторые другие факторы, приводящие к выпадению волос. Постоянные или кратковременные, но сильные стрессы , частое и длительное воздействие минусовых температур на кожу головы и волос , неблагоприятное воздействие окружающей среды в больших городах, кислотные дожди , работа с химическими реагентами , дефицит микроэлементов (железо, цинк, марганец, селен и другие), продолжительные и затяжные хронические заболевания , частая завивка , окрашивание , сушка феном – все это также приводит к выпадению волос.

Действия пептидов на волосяные фолликулы

До недавнего времени не существовало надежных методов лечения алопеции. Использование препаратов на основе миноксидила (сосудорасширяющее средство) или финастерида в некоторых случаях эффективно, но не дает стабильного эффекта, а после прекращения лечения проблема возвращается.

Две основные причины развития алопеции (смотри выше):

• Нарушение синтеза белка и цитокинеза
• Ухудшение микроциркуляции и снабжения кислородом волосяных фолликул

Российскими учеными в НИИ Особо Чистых Биопрепаратов (г. Санкт-Петербург) был разработан инновационный пептидный комплекс, состоящий из: гексапептида 18 и интерлейкин-1 β .

Сочетание этих пептидов позволяет воздействовать на все патогенетические механизмы развития алопеции.

Интерлейкин-1 β

Интерлейкин-1 β способствует восстановлению цитокинеза.

Он способствует увеличению дифференцировки лимфоидных клеток за счет дифференциальной экспрессии антигена на лимфоцитах. Пептид обладает высоким сродством по отношению к мембранным рецепторам и вызывает экспрессию СD+ DR+ молекул на лимфоцитах мембран.

Интерлейкин-1 β является мощным иммуномодулятором .

Человеческая кожа представляет собой не только защитный покров, но и активный орган иммунной системы, имеющий с ней обратную связь. С одной стороны, состояние кожных покровов регулируется иммунной системой, а с другой – работа иммунной системы зависит от функциональной активности кожных покровов.

Состояние быстро регенерируемых систем организма, таких как кровь и кожа, напрямую зависят от состояния иммунной системы, а их пролиферативные процессы должны быть эффективно регулируемы. Особые клетки кожи в процессе своего взаимодействия способствуют выработке информационных молекул, запуску цитокиновых каскадов, а также принимают участие в реакциях иммунного ответа.

ИЛ-1 бета запускает синтез нескольких противовоспалительных цитокинов , включая ИЛ-1 альфа , ИЛ-6 , фактор некроза опухолей и др., действуя через специфические рецепторы, экспрессированные на всех клетках организма, в том числе на кератиноцитах, фибробластах, клетках эндотелия сосудов, различных типах лейкоцитов, инфильтрирующих кожу.

Коме того ИЛ-1 бета стимулирует продукцию фактора роста кератиноцитов и ИЛ-8 (одного из важнейших хемокинов) фибробластами.

Использование мощного иммуномодулятора позволяет создавать благоприятные условия для запуска естественных процессов клеточного взаимодействия , ведущие к образованию биологически активных молекул и цитокиновых каскадов. В этом случае пептид выступает в качестве информационной молекулы, несущей в себе информацию активации процесса цитокинеза, за которым последует снижение интенсивности протекания патологического процесса и, впоследствии, восстановление подавленного функционирования.

Введение пептида способствует восстановлению и предохранению нормального протекания регуляторных механизмов клеточного взаимодействия , которое проявляется в восстановлении синтеза белков кожи. Также пептид непосредственно влияет на митотический баланс - соотношение между клетками, находящимися в стадиях деления, созревания, функционирования и отмирания.

Все эти характеристики позволяют эффективному иммуномодулятору Интерлейкину-1β обеспечить нормализацию и восстановление цитокинеза в волосяных луковицах.

Гексапептид 18

Гексапептид 18 нормализует микроциркуляцию в области волосяных луковиц.

Этот пептид способен восстанавливать нарушенную микроциркуляцию на любой стадии : будь то сужение кровеносных сосудов (спазмы), приводящие к склеротическим изменениям микрососудов, или же патологическое расширение кровеносных сосудов и застой кровотока в кровеносных сосудах.

Таким образом, пептид обладает уникальными характеристиками, позволяющими ему действовать в двух направлениях: расширять капилляры и сужать расширенные капилляры . Расширение кровеносных сосудов приводит к кровяному застою , накоплению форменных элементов крови в кровеносных сосудах и диапедезу, а это ухудшает состояние волосяной луковицы и блокирует её кровоснабжение .

Гексаептид 18 нормализует тонус сосудов , способствует восстановлению кровоснабжения , освобождает сосуды от скопления кровяных телец , что приводит к увеличению скорости кровотока . Гексапептид 18 одновременно улучшает приток и отток крови в микрокапиллярах. Эти процессы имеют рецепторный механизм, что означает, что пептид взаимодействует непосредственно с рецепторами сосудистых стенок.

Гексапептид 18 обеспечивает стабилизацию тучных клеток (мастоцитов): блокирует их дегрануляцию и высвобождение биологически активных элементов.

Исследование эффективности пептидного комплекса

Разработанный учеными пептидный комплекс обладает превосходным результирующим эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным комплексом, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активизация их роста дает длительный эффект на долгие годы.

Другой особенностью пептидного комплекса является действие на поврежденные фолликулы.

Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликул соединительной тканью.