Главная · Насморк · Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь. Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза Первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь. Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза Первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Если возникла острая дыхательная недостаточность, неотложная помощь может спасти жизнь человеку. Острая дыхательная недостаточность - это критическое состояние, в котором человек ощущает явную нехватку кислорода, такое состояние опасно для жизни и может привести к смерти. В такой ситуации срочно нужна медицинская помощь.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Есть три степени этого критического состояния:

  1. Человек жалуется на удушливость, недостаток кислорода, давление пониженное, сердцебиение нормальное.
  2. Характеризуется явным беспокойством и возбуждением человека, пациент может бредить, происходит нарушение респираторного дыхания, давление падает, кожа становится влажной, покрывается потом, сердцебиение повышенное.
  3. Предельная, пациент в коматозном состоянии, пульс слабый, плохо прощупывается, давление очень низкое.

Самыми распространенными причинами острой дыхательной недостаточности являются травмы органов дыхания, повреждения грудной клетки, перелом ребер. Недостаток кислорода возможен при пневмонии, при отеке легких, при заболеваниях головного мозга и т.д. Также причиной может быть передозировка наркотиков. В чем состоит первая помощь при этом заболевании?

Оказание первой помощи

Как оказывается неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности?

Человека обязательно госпитализируют, а до приезда скорой помощи, ему необходимо оказать неотложную помощь.

Каков алгоритм оказания первой помощи пациенту? Обязательно нужно осмотреть ротовую полость и в случае обнаружения инородных тел обеспечить проходимость дыхательных путей.

В случае западания языка нужно устранить эту проблему. Если человек находится без сознания и лежит на спине, у него, возможно, западает язык и перекрывает дыхательные пути. Пациент начинает издавать звук, похожий на хрип, после чего возможна полная остановка дыхания.

Для устранения западания языка нужно выдвинуть вперед нижнюю челюсть и вместе с тем сделать загибание в затылочно-шейном отделе. То есть большими пальцами нужно надавить на подбородок вниз, а затем выдвинуть челюсть вперед, запрокинув голову больного назад.

Если вовремя успеть провести эти действия, западание языка устраняется и проходимость дыхательных путей восстанавливается.

Самое несложное, что можно сделать для того, чтобы язык человека, находящегося без сознания, не западал, - это положить пациента набок, запрокинув голову. В таком положении язык не может запасть и рвотные массы не попадут в дыхательные пути. Повернуть больного предпочтительнее на правый бок - так не будет нарушения газообмена и кровообращения.

Для того чтобы язык не западал, существуют специальные приспособления - ротовые резиновые или пластмассовые воздуховоды. Воздуховод должен быть нужного размера, чтобы он мог быть свободно установлен в ротовую полость больного. Воздуховод помогает устранить проблему западающего языка, и дыхание больного становится тихим и спокойным.

Воздуховод может быть носовой, ставится он на уровне ротоглотки и обеспечивает спокойное дыхание. Прежде чем установить воздуховод, больному нужно салфеткой очистить ротовую полость или аспиратором отсосать инородное содержимое рта.

При аспирации нужно помнить об асептике, особенно при очищении трахеи и бронхов. Не нужно одним и тем же катетером очищать рот и трахею. Катетеры должны быть стерильными. Аспирацию делают аккуратно, чтобы избежать травм слизистой оболочки дыхательных путей.

Интубация трахеи - важная врачебная процедура, которая проводится как сразу при приступе острой дыхательной недостаточности, так и во время перевозки больного. Интубацию трахеи должен уметь делать любой врач скорой помощи, особенно доктора специализированных бригад неотложки.

После интубации трахеи больным оказывается интенсивная терапия, и потом они переводятся в больничную палату, по возможности в палату интенсивной терапии. В процессе транспортировки больному обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, а также улучшают альвеолярную вентиляцию.

При частоте дыхания свыше 40 раз в минуту нужно делать непрямой массаж сердца, постоянно, до приезда скорой помощи.

Видео о первой помощи при дыхательной недостаточности:

Если у больного острая дыхательная недостаточность первой степени, то, возможно, достаточным для устранения приступа будет установка кислородной маски с 35-40% кислорода. Эффект будет еще сильнее, если использовать для подачи кислорода больному носовые катетеры. При острой недостаточности дыхания второй и третьей степени больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез .

Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

  • увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);
  • аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;
  • широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;
  • многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;
  • постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

  • Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Черепно-мозговая травма
  • Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

  • Травма
  • Заболевания (синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

  • Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
  • Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
  • Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
  • Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

  • Травма грудной клетки
  • Пневмоторакс, плевральный выпот
  • Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

  • Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
  • Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)
  • Обструкция трахеи
  • Бронхолегочная аспирация
  • Астматический статус
  • Массивная двусторонняя пневмония
  • Ателектазы
  • Обострение хронических легочных заболеваний
  • Ушиб легких
  • Сепсис
  • Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

  • Кардиогенный отек легких
  • Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

  • Возрастание давления в системе легочной артерии
  • Избыток жидкости
  • Снижение коллоидно-осмотического давления
  • Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
  • Ожирение
  • Старческий возраст
  • Курение
  • Дистрофия
  • Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А 2 , серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

  • поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
  • поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
  • поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
  • другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

  • обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
  • поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
  • нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
  • нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
  • нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина .

При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО 2 . Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО 2 , но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО 2 . Нарастание РСО 2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО 2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО 2 -наркоз. РаСО 2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

  • нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);
  • нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);
  • сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

  • острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
  • прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO 2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • прогрессирующая гиперкапния (РаСO 2 > 50 мм рт.ст.);
  • рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Летальность при ОДН, по некоторым данным, может достигать 40 %, и пациенты с этим синдромом составляют значительную долю от общего числа поступивших в отделения интенсивной терапии.

Наиболее частыми причинами развития ОДН являются пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), хроническая сердечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром.

Поскольку в отечественной литературе существует дефицит совокупных данных по эпидемиологии ОДН, сведения, полученные за рубежом, в целом свидетельствуют об увеличении распространенности этого синдрома.

Так, на территории США за 9 лет (с 2001 по 2009 г.) численность пациентов, госпитализированных с диагнозом ОДН, возросла почти вдвое. Причем из 2 млн госпитализаций по поводу ОДН, зафиксированных в 2009 г., приблизительно 380 000 случаев завершились летальным исходом, а общая сумма затрат на стационарное лечение пациентов с ОДН превысила 54 миллиарда долларов США.

В настоящее время благодаря совершенствованию медицинских технологий и принципов респираторной поддержки может наблюдаться тенденция к снижению уровня внутрибольничной летальности среди пациентов с ОДН. Тем не менее полиэтиологический характер и высокая распространенность синдрома удерживают ОДН на одном из первых мест в глобальной структуре смертности.

Учитывая широкую распространенность синдрома и высокий уровень летальности пациентов с ОДН, большое значение имеет умение врача своевременно выявить нарушения функции дыхания, провести надлежащую неотложную коррекцию дыхательных расстройств и тем самым предупредить развитие смертельного исхода.

Ключевые понятия и патологическая физиология

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении постоянной оксигенации крови и удалении основного летучего продукта обмена веществ, углекислого газа (CO2, в атмосферу.

ОДН - это синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддерживать эффективный газообмен. Термин «острая» указывает на быстрое развитие дыхательной недостаточности (в течение нескольких часов или дней).

Существуют два основных типа ОДН:

  • гипоксемическая ОДН (тип I) - представляет собой недостаточность оксигенации, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить доставку достаточного количества кислорода (О2) в кровь (гипоксемия) и, как следствие, к органам (гипоксия). Диагноз гипоксемической ОДН подтверждается результатами анализа газов артериальной крови (ГАК) в виде снижения парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом. Этот тип ОДН также называют гипоксемией без гиперкапнии;
  • гиперкапническая ОДН (тип II) - является следствием неэффективной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции). Этот тип ОДН диагностируют, когда парциальное давление СО2 в артериальной крови (РаСО2) превышает 45 мм рт.ст..

Нормальная функция дыхательной системы требует интактности и последовательной работы основных структурных компонентов:

  • структуры центральной нервной системы (ЦНС; дыхательный центр, хеморецепторы, проводящие пути) - отвечает за постоянное поддержание и регуляцию респираторной активации (побуждения к дыханию);
  • скелетно-мышечное звено (периферические нервные волокна, дыхательная мускулатура, грудная клетка) - выполняет функцию дыхательного насоса, создавая градиент давления между атмосферой и альвеолярным пространством, за счет чего происходит вентиляция;
  • дыхательные пути (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) - составляют канал для перемещения воздуха в респираторный отдел легких;
  • альвеолярный компонент - участвует в переносе О2 в легочный кровоток и обратном переносе СО2 из крови через аэрогематический барьер посредством пассивной диффузии.

ОДН, обусловленная дисфункцией ЦНС, обычно развивается в результате фармакологического угнетения активности дыхательного центра (например, при отравлении опиоидами или седативными препаратами) или повреждения структур ЦНС (например, при очаговом поражении ствола мозга).

Уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) и дыхательного объема (объем одного вдоха; VT) приводит к альвеолярной гиповентиляции, росту РаСО2 и формированию острого респираторного ацидоза. Кроме того, накопление СО2 способствует вытеснению О2 из альвеолярного пространства с развитием гипоксемии.

Несостоятельность скелетно-мышечного звена дыхательной системы зачастую является следствием слабости дыхательной мускулатуры (например, при миастении, синдроме Гийена - Барре, повреждении шейного отдела спинного мозга на уровне СЗ-5, под действием миорелаксантов) или физических ограничений для расширения легких (например, при торакальной травме, абдоминальном компартмент-синдроме).

Несмотря на адекватную стимуляцию дыхания со стороны ЦНС, у таких пациентов нарушена вентиляционная функция, наблюдается частое поверхностное дыхание (малый VT при высокой ЧДД), повышенное РаСО2, сниженные показатели pH и РаО2.

ОДН, вызванная нарушениями со стороны дыхательных путей (например, при обострении ХОЗЛ, приступе бронхиальной астмы), характеризуется уменьшением экспираторного потока, ограниченным перемещением воздуха с увеличением мертвого пространства, прогрессирующим утомлением дыхательной мускулатуры и снижением минутной вентиляции. Следствием этого является альвеолярная гиповентиляция, задержка СО2 в организме и артериальная гиперкапния в сочетании с уменьшением РаО2.

Острая недостаточность функции альвеолярного компонента дыхательной системы обычно развивается вследствие диффузного затопления альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаза. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ О2 к аэрогематическому барьеру, что влечет за собой значительное снижение уровня РаО2.

Частыми причинами являются пневмония, кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, долевой ателектаз. Возникающая гипоксемия, как правило, резистентна к оксигенотерапии в связи с усилением шунтирования крови справа налево (внутрилегочный шунт; когда кровь, поступающая от правых отделов сердца, не имеет эффективного обмена с оксигенированным воздухом до поступления в левое предсердие).

У пациентов с внутрилегочным шунтом может наблюдаться патологически низкий уровень РаСО2, что связано с компенсаторной гипервентиляцией. Однако позже, как следствие прогрессирующего утомления дыхательной мускулатуры, развивается гиперкапническое состояние.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что недостаточность первых трех структурных компонентов дыхательной системы (ЦНС, скелетно-мышечного компонента и дыхательных путей) приводит к острой гиперкапнии в результате альвеолярной гиповентиляции. Следовательно, лечение пациентов с гиперкапнической ОДН в первую очередь должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции, тогда как сопутствующая гипоксемия обычно эффективно отвечает на оксигенотерапию.

Вместе с тем поражение альвеолярного компонента, которое часто бывает вызвано затоплением альвеол, сопровождается увеличением внутрилегочного шунтирования крови и влечет за собой развитие рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии при наличии гипервентиляции и сниженного РаСО2.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80-100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 - 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр - это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

Лечение

В то время как тактика лечения заболевания, послужившего причиной ОДН, может существенно отличаться в зависимости от специфического характера патологического процесса, общие принципы поддерживающей терапии являются сходными для всех типов дыхательных расстройств и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию.

Обеспечение проходимости и защита дыхательных путей

Лечение любого пациента с подозрением на серьезные нарушения функции жизненно важных органов, включая ОДН, необходимо начинать с обеспечения надежной защиты дыхательных путей от обструкции (мягкими тканями, инородными телами или жидкими средами) и аспирации.

Признаки обструкции дыхательных путей могут включать кашель, дистантные хрипы, стридор, а также отсутствие слышимых дыхательных шумов, если обструкция полная. Снижение мышечного тонуса у пациентов с угнетенным сознанием зачастую приводит к окклюзии верхних дыхательных путей языком, надгортанником и мягкими тканями глотки.

Базовыми приемами для устранения обструкции этого типа являются запрокидывание головы с поднятием подбородка и выдвижение нижней челюсти. Важно помнить, что запрокидывание головы противопоказано при подозрении на травму позвоночника в шейном отделе.

Ротоглоточные и носоглоточные воздуховоды надлежащего размера также могут эффективно препятствовать обструкции дыхательных путей корнем языка и мягкими тканями глотки. Однако у пациентов с угнетенным сознанием введение ротоглоточного воздуховода может вызывать рвоту с последующей аспирацией желудочного содержимого, к чему дополнительно предрасполагает снижение тонуса пищеводных сфинктеров и ослабление защитных ларингеальных рефлексов. В таких случаях целесообразно использовать носоглоточный воздуховод, установка которого редко провоцирует рвотный рефлекс.

В то время как вышеуказанные меры по обеспечению проходимости дыхательных путей носят временный характер, интубация трахеи путем прямой ларингоскопии является предпочтительным методом для надежной и длительной защиты дыхательных путей как от обструкции, так и от аспирации.

Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей включают установку ларингеальной маски, комбинированной пищеводно-трахеальной трубки (Combitube), чрескожную крикотиреоидотомию, интубацию трахеи по фибробронхоскопу.

Эффективное удаление слюны, крови или рвотных масс из верхних дыхательных путей достигается за счет использования электроотсоса. Преоксигенация (дыхание 100% кислородом в течение > 5 минут) позволяет повысить толерантность к гипоксии в случаях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей сопровождается периодом апноэ.

Оксигенация

Практически каждый случай ОДН требует проведения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску с целью поддержания РаО2 > 60 мм рт.ст. (что соответствует SpО2 > 90 %) оказывает положительный эффект у большинства пациентов с гипоксией, за исключением случаев внутрилегочного шунтирования крови.

Хотя коррекция тяжелой гипоксемии превалирует над риском, связанным с токсичностью кислорода, по возможности следует избегать проведения оксигенотерапии при фракции О2 во вдыхаемом воздухе более 0,6 (60% О2 во вдыхаемой газовой смеси) на протяжении более чем 24 часов.

Кроме того, при хронических нарушениях элиминации СО2 (например, при ХОЗЛ) респираторная активация со стороны ЦНС поддерживается преимущественно за счет стимулирующего эффекта гипоксемии, а не гиперкапнии. Увеличение РаО2 под действием оксигенотерапии в таких случаях может приводить к снижению активности дыхательного центра, угнетению вентиляции и значительному повышению РаСО2.

Вентиляция

Вентиляционная поддержка в основном предназначена для коррекции гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, а также для уменьшения респираторной нагрузки.

В рамках базового комплекса реанимационных мероприятий вентиляция может выполняться методами рот ко рту, рот к носу или рот к лицевой маске. Альтернативой этим приемам служит использование дыхательного мешка с лицевой маской, позволяющего проводить ручную вентиляцию легких с положительным давлением.

Дыхательный мешок может быть соединен с источником кислорода. Для эффективной вентиляции с помощью дыхательного мешка необходима адекватная проходимость дыхательных путей и герметичное прилегание маски к лицу пациента.

Дыхательный мешок незаменим для неотложной оксигенации перед выполнением интубации трахеи, а также в случаях, когда инвазивные методы обеспечения проходимости дыхательных путей недоступны. Одним из потенциальных осложнений вентиляции с помощью дыхательного мешка является раздувание желудка с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) представляют собой устройства, позволяющие проводить контролируемую вентиляцию легких пациента с положительным давлением.

Показания к проведению ИВЛ:

  • апноэ и остановка сердца;
  • стойкая тяжелая гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии;
  • тяжелая гиперкапния с дыхательным ацидозом (РаСО2 > 55 мм рт.ст. при pH < 7,25);
  • респираторный дистресс с нестабильной гемодинамикой;
  • жизненная емкость легких < 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механическая вентиляция легких может проводиться с контролем по объему (volume-cycled ventilation, VCV) или с контролем по давлению (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV в легкие пациента с предварительно заданной частотой дыхания и при постоянной величине инспираторного потока под положительным давлением доставляется предустановленный дыхательный объем (VT; объем одного механического вдоха).

При этом давление в дыхательных путях повышается до тех пор, пока не будет достигнут предопределенный VT. Во избежание развития баротравмы VT не должен превышать 6-8 мл/кг идеальной массы тела, и дополнительно необходимо установить максимально допустимое давление.

PCV предусматривает проведение механической вентиляции легких с предварительно заданным параметром давления в дыхательных путях, а не VT, тогда как VT становится зависимой переменной и во многом определяется податливостью (комплайенсом) легких. Продолжительность вдоха зависит от предустановленного времени вдоха и частоты дыхания.

Преимуществами PCV по сравнению с VCV являются меньшее пиковое давление в дыхательных путях и, следовательно, меньший риск баротравмы, а также более эффективное распределение газовой смеси в легких. Тем не менее у пациентов с нарушениями респираторной механики (снижение комплайенса легких, повышенное сопротивление воздушному потоку) PCV обычно характеризуется формированием недостаточного VT и сниженной минутной вентиляцией.

Режимы механической вентиляции легких

Управляемая принудительная вентиляция (controlled mandatory ventilation, CMV). При этом режиме вентиляции отсутствует эффективное взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ, то есть попытка самостоятельного дыхания пациента не выступает в роли пускового фактора (триггера) для совершения механического вдоха.

Во избежание существенного дискомфорта и потенциальных осложнений, обусловленных дискоординацией между пациентом и аппаратом ИВЛ, режим CMY должен применяться только для пациентов без самостоятельного дыхания, пребывающих в состоянии глубокой седации и миорелаксации. Длительная CMV приводит к дисфункциональной атрофии дыхательной мускулатуры.

Вспомогательная управляемая вентиляция (assist-control ventilation, ACV). В режиме ACV пациент собственным инспираторным усилием (попыткой вдоха) может инициировать механический вдох и, таким образом, контролировать частоту дыхания и минутную вентиляцию. Аппарат распознает попытку вдоха по снижению давления в дыхательном контуре.

В случаях, когда инспираторное усилие пациента оказывается недостаточным для активации аппарата и запуска механического вдоха, для поддержания адекватной минутной вентиляции с заранее заданной частотой и VT проводятся принудительные вдохи (резервная вентиляция). Чувствительность аппарата к попытке вдоха устанавливается врачом.

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mandatory ventilation, IMV). Этот режим в основном используется для отлучения от механической вентиляции. IMV дает пациенту возможность самостоятельно дышать с его собственной частотой и VT в интервалах между механическими вдохами предустановленной частоты и VT. По мере повышения эффективности самостоятельного дыхания пациента резервная вентиляция постепенно сокращается.

Для того чтобы избежать наложения принудительного и самостоятельного вдоха, механические вдохи могут быть синхронизированы с самостоятельными инспираторными попытками пациента (синхронизированная IMV, SIMV).

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation, PSV). PSV содействует самостоятельному дыханию пациента за счет положительного давления, которое создается в дыхательном контуре согласно предварительно заданным значениям. Поддержка давлением сохраняется на протяжении всего вдоха.

PSV можно использовать в качестве основного режима вентиляции у бодрствующих пациентов с нормальной активностью дыхательного центра и легкой или средней тяжести патологией легких, а также при отлучении пациентов от механической вентиляции с целью разгрузки дыхательной мускулатуры.

PSV характеризуется лучшей переносимостью по сравнению с другими режимами вентиляции, поскольку пациент может самостоятельно контролировать частоту дыхания, продолжительность вдоха и скорость инспираторного потока.

Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure-release ventilation, APRV). Позволяет пациенту самостоятельно дышать на двух уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, СРАР; «постоянный» означает, что давление поддерживается во время как вдоха, так и выдоха).

При APRV больший уровень СРАР (инспираторное положительное давление в дыхательных путях) периодически кратковременно сбрасывается (снижается) до меньшего уровня (экспираторное положительное давление в дыхательных путях), что обеспечивает больший объем выдоха для элиминации СО2.

Режим APRV предназначен для улучшения оксигенации за счет предупреждения спадения альвеол путем поддержания положительного давления в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла.

Некоторые случаи ОДН поддаются коррекции с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) - метода вспомогательной вентиляции, который не требует установки эндотрахеальной или трахеостомической трубки.

У определенных категорий пациентов NIPPV способствует улучшению газообмена, уменьшает респираторную нагрузку и облегчает дыхание. Благодаря использованию NIPPV в некоторых случаях удается избежать интубации трахеи, проведения инвазивной вентиляции легких и развития осложнений, связанных с этими процедурами (например, травм при интубации трахеи, длительного отлучения от аппарата ИВЛ, нозокомиальной пневмонии).

Обоснованными показаниями к проведению NIPPV являются обострения ХОЗЛ и острый кардиогенный отек легких. NIPPV противопоказана пациентам с нарушениями проходимости дыхательных путей, дисфункцией ЦНС и нестабильной гемодинамикой.

Биркун А.А., Осунсания О.О.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является тяжелейшим состоянием, характеризующимся падением уровня содержания кислорода в крови. Как правило, подобная ситуация прямо угрожает жизни человека и требует оказания незамедлительной профессиональной медицинской помощи.

Проявления ОДН – ощущение удушья, психоэмоциональное возбуждение и цианоз. При прогрессировании синдрома острой дыхательной недостаточности, развивается следующая клиника: судорожный синдром, различного уровня нарушения сознания, и в исходе кома.

Для определения степени тяжести острой дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови, а так же ищут причину ее развития. В основе лечения лежит устранение причины развития данного синдрома, а так же интенсивная кислородная терапия.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность – распространенные состояния в медицинской практике, связанные с поражением не только дыхательной системы, но и других органов.

Общая информация

Острая дыхательная недостаточность – это особое нарушение внешнего или тканевого дыхания, характеризующееся тем, что организм не может поддерживаться адекватный уровень концентрации кислорода, что приводит к повреждению внутренних органов. Чаще всего, подобная ситуация связана с поражением головного мозга, легких или же эритроцитов, клеток переносящих газы крови.

При проведении анализа на газовый состав крови, выявляется падение уровня кислорода ниже 49 мм.рт.ст., и подъем содержания углекислого газа выше 51 мм.рт.ст. Важно отметить, что ОДН отличает от ХДН тем, что не может компенсироваться включением компенсаторных механизмов. Это, в конечном итоге и обуславливает развитие нарушений метаболизма в органах и системах организма.

Острая дыхательная недостаточность быстро прогрессирует, и может привести к смерти больного уже через несколько минут или часов. В связи с этим, подобное состояние необходимо всегда рассматривать как угрожающее жизни и относить его к числу экстренных.

Все больные с симптомами дыхательной недостаточности подлежат срочной госпитализации в отделения реанимации для получения медицинской помощи.

Виды дыхательной недостаточности

На основании причин, вызвавших ДН и возможности организма компенсировать последствия, случаи дыхательной недостаточности можно разделить на две большие группы: острую и хроническую (ХДН). ХДН это хроническое состояние, продолжающееся годами и не угрожающая остро здоровью пациента.

Классификация ОДН делит ее на две большие группы, в зависимости от причины своего возникновения: первичная, связанная с нарушением обмена газов в органах дыхания, и вторичная, связанная с нарушением утилизации кислорода в тканях и клетках различных органов.

Первичная ОДН может развиться в результате четырех факторов:


Появление вторичной ОДН, связано с:

  1. Гипоциркуляторных нарушений.
  2. Гиповолемических расстройств.
  3. Нарушения работы сердца
  4. Тромбоэмболическим поражением легких.
  5. Шунтирования крови при шоках любой обусловленности.

Помимо указанных выше подвидов ОДН, различают форму, связанную с повышением концентрации углекислого газа в крови (вентиляционный или респираторный вид) и форму, развивающуюся при падении давления кислорода (паренхиматозная).

Развитие вентиляционной формы, связано с нарушением процесса внешнего дыхания и сопровождается резким увеличением уровня парциального давления углекислого газа, и вторичным снижением концентрации кислорода в крови.

Обычно, подобное состояние развивается при поражении головного мозга, нарушении передачи сигналов к мышечным волокнам, или же в результате плеврогенных причин. Паренхиматозная ОДН ассоциирована с падением уровня парциального давления кислорода, а вот концентрация углекислого газа может быть или на уровне нормы, или быть слегка повышенной.

Проявления дыхательной недостаточности

Появления основных симптомов острой дыхательной недостаточности развиваются в зависимости от степени нарушения дыхательной деятельности в течение нескольких минут. При этом, возможна смерть больного за несколько минут в случаях тяжелого нарушения дыхания.

В зависимости от проявлений дыхательной недостаточности, ОДН классифицируется на три степени тяжести, что особенно удобно для определения терапевтической тактики. Классификация по степени компенсации:


Симптомы острой дыхательной недостаточности часто пропускаются людьми, в том числе и медицинскими работниками, что ведет к быстрому прогрессированию ОДН до стадии компенсации.

Однако, помощь при острой дыхательной недостаточности должна быть оказана именно на этой стадии, не допуская прогрессирования синдрома.

Как правило, характерная клиника заболевания позволяет поставить правильный диагноз и определить тактику дальнейшего лечения.

Диагностика ОДН

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается чрезвычайно быстро, что не позволяет провести расширенные диагностические мероприятия и выявить причину ее появления. В связи с этим, наибольшее значение имеет внешний осмотр больного, и по возможности сбор анамнеза у его родственников, коллег по месту работы. Важно правильно оценить состояние дыхательных путей, частоту дыхательных движений и ЧСС, уровень артериального давления.

Для оценки стадии ОДН и степени нарушения метаболизма, проводят определение газов крови и оценивают параметры кислотно-основного состояния. Признаки заболевания имеют характерные черты и уже на этапе клинического осмотра могут указать на основной синдром.

В случае ОДН с компенсацией, возможно проведение спирометрии с целью оценки дыхательной функции. Для поиска причин заболевания, проводят рентгенографию органов грудной клетки, диагностическую бронхоскопию, электрокардиографическое исследование, а так же общий и биохимический анализы крови и мочи.

Осложнения ОДН

Помимо непосредственной угрозы жизни больного, ОДН может привести к развитию тяжелых осложнений со стороны многих органов и систем:


Возможность развития подобных тяжелых осложнений, требует от врачей тщательного наблюдения за пациентом и коррекцию всех патологических изменений в его организме.

Острая дыхательная недостаточность – тяжелейшее состояние, связанное с падением давления кислорода в крови и приводящие к смерти в большинстве случаев при отсутствии адекватного лечения.

Первая и неотложная помощь

Причина острой дыхательной недостаточности определяет первостепенность мероприятий неотложной помощи.

Общий алгоритм прост:

  1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее.
  2. Восстановить легочную вентиляцию и кровоснабжение легких.
  3. Устранить все вторично развивающиеся состояния, способные ухудшить течение ОДН и прогноз для пациента.

В случае обнаружения человека немедицинским работником, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и приступить к оказанию первой медицинской помощи, заключающейся в обеспечении проходимости дыхательных путей и помещении человека в боковое восстановительное положение.

При обнаружении признаков клинической смерти (отсутствие дыхания и сознания) любой человек должен приступить к базовой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь – основа положительного прогноза при ОДН для любого пациента.

В рамках неотложной помощи осматривают рот больного, извлекают оттуда инородные тела в случае их наличия, производят аспирацию слизи и жидкости из верхних отделов дыхательных путей и предупреждают западение языка. В тяжелых случаях, для обеспечения дыхания, прибегают к наложению трахеостомы, конико- или трахеотомии, иногда производят интубацию трахеи.

В случае обнаружения причинного фактора в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс) производят удаление жидкости или воздуха, соответственно. При спазме бронхиального дерева используют лекарственные препараты, способствующие расслаблению мышечной стенки бронхов. Очень важно, обеспечить каждому больному адекватную кислородотерапию, с помощью носовых катетеров, маски, кислородных палаток или искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности включает в себя все вышеизложенные способы, а так же подключение симптоматической терапии. При выраженной боли вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, при снижении работы сердечно сосудистой системы – аналептические и гликозидные препараты.

Для борьбы с метаболическими нарушениями проводят инфузионную терапию и др.

Лечение острой дыхательной недостаточности должно проводиться только в условиях реанимационного отделения, в связи с риском развития тяжелейших осложнений, вплоть до смерти.