Этиология и патогенез стенокардии. Патогенез стенокардии

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни сердца. Это заболевание проявляется неожиданными приступами боли в груди. При этом возникает ощущение жжения и сдавливания грудины.

По-другому стенокардия именуется грудной жабой. У мужчин эта патология возникает гораздо чаще, чем у женщин. Развивается стенокардия обычно у людей после 40 лет, но бывают случаи, когда стенокардия поражает людей более молодого возраста.

Стенокардия и её этиология

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Чаще всего это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одним из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, является атеросклероз. Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, вызывающие стенокардию:

• спазм артерий;
• закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
• коронарная болезнь сердца;
• острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
• травмы артерий;
• учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
• инфаркт миокарда;
• сахарный диабет;
• стрессы и нервные перенапряжения;
• ожирение;
• клапанный порок сердца;
• шоковое состояние;
• систолическая дисфункция.

Могут быть и другие предпосылки возникновения стенокардии. Вредные привычки, малоактивный сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы в организме, приём гормональных препаратов длительный промежуток времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины – всё это также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека. Также известны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез стенокардии

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина

Этиология и патогенез стенокардии вызывают следующие симптомы:

• у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
• боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
• болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
• после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

В состоянии покоя приступы обычно не возникают, но при определённом течении заболевания поражают человека и ночью.

Лечение

При возникновении симптомов заболевания больному дают корвалол, нитроглицерин или другое лекарство от сердечных болей. Лучше сразу обратиться в поликлинику. После диагностирования заболевания больному назначат медикаментозное лечение.

Стенокардия

Стенокардия

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Как проявление ишемической болезни стенокардия встречается почти у 50% пациентов, являясь самой частой формой ИБС. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Стенокардия, ввиду специфической симптоматики, также известна как «грудная жаба» или коронарная болезнь сердца.

Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии.

Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда.

Причины и факторы риска стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца - так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает долет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Классификация стенокардии

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

1. Стенокардию напряжения - протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

• I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
• II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
• III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности нам, подъемом по лестнице на 1 этаж.
• IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

2. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I-V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 доминут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД.

Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика стенокардии

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т - маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается замин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.;

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов - ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика стенокардии

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

Стенокардия - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Этиология стенокардии

СТЕНОКАРДИЯ (греч. stenos узкий, тесный + kardia сердце; син.: грудная жаба, angina pectoris ) - симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной. В клин, практике сложилось отношение к С. как к самостоятельному клин, синдрому, требующему неотложной терапии, чему способствовали, в частности, возможность неблагоприятного исхода приступа (инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков), а также нередкое сочетание болевых ощущений с эмоциями страха, нарушением вегетативных функций (холодный пот, изменения АД и др.).

По рекомендации экспертов ВОЗ (1979), С. относят к проявлениям ишемической болезни сердца (см.). Выделяют С. напряжения, к-рую подразделяют на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую; С. покоя (спонтанная С.); особую форму С., часто обозначаемую как стенокардия Принцметала. На основании частоты возникновения приступов и их зависимости от физической нагрузки С. разделяют на несколько форм: легкую форму (приступы возникают редко, при чрезмерных для данного больного физических или психоэмоциональных нагрузках); среднетяжелую форму, когда развитие приступов связано с повседневными профессиональными или бытовыми нагрузками и редко наблюдается в покое; тяжелую форму с частыми ежедневными или неоднократными в течение дня приступами при малейшем физическом напряжении и в покое.

Подробное описание клин, картины С. впервые дал Геберден (W. Heberden) в 1768 г.: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, к-рые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от к-рого это состояние полностью отличается». Уже Гебердену было известно, что приступы С. могут возникать при дефекации, при волнениях, а также в покое, в положении лежа, что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом, что чаще заболевают мужчины старше 50 лет с избыточным весом. Он описал иррадиацию болей в левую руку, случаи внезапной смерти во время приступа. Парри (С. Н. Parry, 1799) предположил, что боли при грудной жабе вызываются уменьшением снабжения сердца кислородом. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) считал, что причиной С. может быть спазм коронарных (венечных, Т.) артерий. Вместе с тем существовали взгляды на С. как на болезнь нервной системы. Р. Лаэннек (1826) называл С. невралгией сердца. Клинически важным было установление связи С. с патологией коронарных артерий и дифференциация С. с инфарктом миокарда (см.) при его прижизненной диагностике. В 1918 г. Боус-филд (G. Bousfild) опубликовал данные об изменениях ЭКГ при С. В 1959 г. Прин-цметал (М. Prinzmetal) описал особую форму С. В 60-е гг. 20 в. представления о патогенезе С. расширились за счет изучения влияния на сердце симпатико-адрена-ловой системы и катехоламинов, к-рые, по данным Рааба (W. Raab), могут обусловить возникновение С., увеличивая потребность миокарда в кислороде. В эти же годы расширились сведения о механизмах саморегуляции тонуса коронарных артерий, доказана роль их спазма в развитии приступа при нек-рых формах С., увеличились также возможности дифференциальной диагностики С. и сходных с ней болевых приступов, не относящихся к проявлениям коронарной недостаточности (так наз. кардиалгии).

Являясь достаточно специфическим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС), С. наблюдается, однако, не во всех случаях этой болезни. При одномоментном эггидемиол. обследовании одного из р-нов Москвы, проведенном среди мужчин в возрасте 50-59 лет, ИБС выявлена у 18,8% обследованных, а С. напряжения - у 11,4%. Наблюдение в течение 4,52-5 лет за случайно выбранными лицами среди населения Нью-Йорка (4% от 110 тыс. жителей) в возрасте 35 - 64 лет показало, что частота возникновения С. напряжения составила у мужчин 2,03 и у женщин 0,92 на 1000 обследованных в год. В редких случаях С. связана с коронарной недостаточностью (см.), обусловленной не ИБС, а поражением коронарных артерий при других болезнях, в частности васкулитом при ревматизме, узелковом пери артериите, сифилитическом мезаортите. Причиной С. могут быть нарушения коронарного кровотока при значительном снижении диастолического АД в аорте, в частности при недостаточности клапана аорты, значительном снижении сердечного выброса (напр., при аортальном стенозе, сердечной недостаточности). Развитию С. способствует нарушение транспортной функции крови (анемия, отравление угарным газом), увеличение вязкости крови (эритремия), гипоксемия, связанная с болезнью легких или снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Патогенез

Формирование приступа С. связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения С. тем выше, чем больше выражена ишемия, т. е. чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остается нормальным до тех пор, пока ее поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается С.; при сужении просвета на 75% С. возникает часто; при более выраженном стенозировании (90 -100% просвета) С. развивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа С. находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), к-рая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (см. Электрокардиография) С. возникает при достижении определенной величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, к-рая ока-сывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисер-дечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объема левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндо-кардиальных слоев миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые нескле-розированными артериями, а поступление ее через стенозированные ветви резко снижается (феномен интеркоронарного «обкрадывания»). Дилати-рованные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.

Причиной преходящей ишемии миокарда и С. может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением альфа-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным а-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, напр., при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом С., подъемом сегмента S Т на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм С. у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и С. не только через а-адренергиче-ские механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (см.) и стимуляция p-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбокса-на, обладающего вазоконстриктор-ным действием; такое же действие оказывает простагландин F2a, выделение к-рого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-кал-ликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, т. е. собственно С., имеет значение накопление в гипо-ксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточно-го калия, полипептидов.

В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с не-миелинизированными волокнами, к-рые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ С. обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (см.), к-рые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия. Импульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между Суп и ThIV, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при С., обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.

Патологическая анатомия

В подавляющем большинстве случаев морфол. основой С. является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при С. изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после ее наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 мин. По данным пункционной биопсии миокарда (см. Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени - миофиб-риллярного аппарата. Наряду с дистрофией в нек-рых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).

Клиническая картина и течение

В типичных случаях С. характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут. затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2-3 мин.) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С. может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.

Врачебное обследование больного во время приступа С. не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (см.) или брадикардией (см.), изредка экстрасистолией (см.), причем последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.

Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2-3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.

С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий. У таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой - повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Определенную роль в возникновении С. покоя могут играть патол. рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной С. говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так наз. С. холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронар-ный рефлекс) и т. д.

Типичную С. напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2-3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20-30 мин. Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2-3 до 10 -15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тяжелые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.

У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С. В таких случаях о С. следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) - астматический эквивалент С.- или отека легких (см.). Иногда эквивалентом С. может быть пароксизм мерцательной аритмии (см.), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент С.).

Течение

Степень тяжести С. определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С. напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15-30 мин.) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад. Если течение нестабильной С. завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.

Диагноз

В диагностике С. важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь ее с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50-70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рис., в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента ST во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой С., наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента SТ, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (см. Векторкардиография) во время приступа С. чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60-100°, а при выраженной гипоксии - до 100-150°, при этом отмечается не-замкнутость петли QRS.

Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа С. не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (см. Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакол. пробы с изопреналином или дипиридомолом (см. Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы С., сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание - выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, т. е. свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа С. с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжелой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) ЭКГ-признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1 - 2 мм, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента S Т вниз, к-рое бывает и у здоровых лиц (рис., б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента S Т более 0,08 сек. при глубине смещения не менее 1,5 мм; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20-29 лет составляет 170 ударов в 1 мин., в возрасте 30-39 лет - 160, в возрасте 40-49 лет - 150, в возрасте 50-59 лет - 140, в 60 лет и старше - 130 ударов в 1 мин. Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.

Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий дает возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клин, практике.

Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.

Использование фармакол. проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что Р-адреностиму-лятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счет расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической С. возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов С. Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (см.). Показания для ее проведения - предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.

Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или диски-незии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (см.). После приема нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (см.) с таллием-201, поглощение к-рого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат тех-неция-99 или технеций-99-тетрацик-лин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят между приступом С. и инфарктом миокарда (см.), а также между С. и болями в области сердца некоронарогенного происхождения - так наз. кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ С. продолжается более 30 мин. и характеризуется интенсивной болью, если С. сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, жел.-киш. тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от С., отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (см.) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенол. изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях жел.-киш. тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенол. методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и др. могут сочетаться с ИБС и С.

Лечение

Для купирования приступа С. применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1-3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 - 2 мин. и длится 20-30 мин. Побочные действия нитроглицерина - пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспасти-ческая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара). Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С. покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр. при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см. Рентгеноэндоваску-лярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций - интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиопле-гия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40- 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80-95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Профилактика стенокардии

Первичная профилактика (см. Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (см.) и ишемической болезни сердца (см.). Если причиной стенокардии являются другие болезни (напр., ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (см. Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов С. широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определенных дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид). Важное место в профилактике приступов С. занимают бета-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и др.), к-рые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде. Возможные их побочные действия - бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде. При сердечной недостаточности эти препараты применяют в комбинации с сердечными гликозидами или используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (напр., корданум).

Если в основе приступа С. лежит спазм, показаны антагонисты кальция, напр, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с бета-адреноблокаторами. Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с бета-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противо-аритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов С. в случае нетяжелого ее течения при сочетании С. и экстрасистолии. Производные изохинолина - папаверин и но-шпа - обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием. Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хрон. гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию колла-тералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, т. к. имеются данные, что у больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов. Однако в больших дозах дипиридамол может ухудшить кровоснабжение ишемизированного участка в зоне стеноза артерии из-за распределения крови в расширенные сосуды (фенохмен «обкрадывания»).

Клин, применение находят также p-адреноактиваторы - оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, к-рые обладают положительным ино-тропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами С. без выраженного коронарного атеросклероза при сопутствующей артериальной гипотензии и брадикардии.

Способствуют урежению приступов С. периферические вазодилатато-ры, в частности моле и домин (кор-ватон), к-рый увеличивает емкость венозной системы, уменьшает венозный приток крови к сердцу, снижая нагрузку на сердце и потребление кислорода; препарат тормозит также агрегацию тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), к-рый активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным С. психофар-макол. средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и р-адреноблокато-ров, уменьшило значение профилактического применения при С. папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов. План лечения и подбор препаратов определяется клиникой и тяжестью течения ИБС, зависит от фазы заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

Библиография: Василенко В. X. и Голочевская В. С. О симптоматологии и диагностике грудной жабы, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, с. 92, 1980; Воробьев А. И., Шишкова Т. В. и К о-л о м о й ц е в а И. П. Кардиалгии, М., 1980; В отчал Б. Е., Ж м у р-к и н В. П. и Трошина Т. Ф. Коррекция «нитроглицериновых» ангиодисто-ний ментолом, Кардиология, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасилин В. С. и С и-доренко Б. А. Стенокардия, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Болезни коронарных артерий, пер. с англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Э с е н б а е-в а 3. М. Диагностика, лечение и прогноз нестабильной стенокардии, Кардиология, т. 21, № 8, с. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца, М., 1974; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и н Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Работников В. С. и др. Роль аортокоронарного шунтирования в лечении ишемической болезни сердца, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 55, 1982; Стенокардия, под ред. Д. Джулиана, пер. с англ., М., 1980, библиогр.; Т о-п о л я н с к и й В. Д. и Альперович Б. Р. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), Тер. арх., т. 49, JV« 9, с. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др. Молекулярные основы сердечной недостаточности при ишемии миокарда, Кардиология, т. 16, № 4, с. 5, 1976, библиогр.; III х в а ц а-б а я И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, под ред. И. К. Шхвацабаи и др., М., 1977, библиогр.; Coronary artery bypass surgery, scientific and clinical aspects, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Differential diagnostic aspects of chest pain, ed. by N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamic coronary tone in precipitation, exacerbation and relief of angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Comparative pharmacology of calcium antagonists, nifedipine, verapamil and diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrome of symptomatic coronary arterial spasm with nearly normal arteriograms, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley С. E. a. Kouchou-k o s N. T. Unstable angina pectoris, Do we know the best management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.

E. И. Соколов, И. Э. Софиева; С. Л. Дземешкевич (хир.).

Приступы стенокардии могут провоцироваться страхом, гневом, различного рода отрицательными эмоциями. При значительном поражении коронарных артерий приступ может возникать во время полового акта, в процессе курения.

Порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы определяется степенью поражения коронарного русла. При тяжелом поражении трех коронарных артерий приступы стенокардии возникают при минимальной физической нагрузке.

При ухудшении кровоснабжения миокарда, нарастании его неадекватности потребностям миокарда в кислороде к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя. Приступы стенокардии покоя возникают чаще ночью, во время сна, особенно, если в сновидении больному приходится выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Интенсивность и длительность приступов стенокардии покоя больше, чем стенокардии напряжения. У некоторых больных стенокардия связана с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в положении лежа, на спине {«stenocardia decubitus»).

Болевой приступ прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут.

Прием нитроглицерина купирует приступ в течение 1-2 мин. Наступление облегчения в более поздние сроки вызывает сомнение в отношении ангинального генеза приступа.

Для эффекта нитроглицерина характерны также полнота купирования болевого синдрома и способность повышать переносимость физических нагрузок. Болевой приступ более 15 мин считается затянувшимся и требует исключения инфаркта миокарда.

Длительность нарастания боли превышает длительность ее исчезновения. Боль часто сопровождается ощущением нехватки воздуха,тошнотой, потливостью, иногда сердцебиением и головокружением.

Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться («симптом столба», «симптом витрины»). В анамнезе больных часто отмечается наличие факторов риска ИБС, Может быть перенесенный инфаркт миокарда.

При обследовании больных специфические изменения, как правило, отсутствуют. Характерен симптом "сжатого кулака" - больной при описании приступа кладет на грудину кулак или ладонь.

Может быть гиперестезия кожи в области сердца. Общее состояние больного в межgриступный период может не нарушаться.

При наличии кардиосклероза выявляются смещение кнаружи левой границы сердца, ослабление 1 тона, могут определяться нарушения сердечного ритма. Диагноз ИБС подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST ниже изолинии на 1 мм и более или выше изолинии на 2 мм и более, изменения зубца Т - снижение вольтажа, двухфазность или инверсия), особенно в момент приступа и ни при суточном мониторировании ЭКГ.

Отсутствие изменений на ЭКГ покоя не исключает ИБС. После окончания приступа изменения ЭКГ могут исчезнуть.

Большое значение в диагностике ИБС имеют пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил, проба Мастера) и фармакологические пробы. Ишемия миокарда, возникающая во время проб, аналогична таковой при приступе стенокардии.

Проба считается отрицательной, если достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ-признаков ишемии. Критерии положительной пробы: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление выраженной одышки; 3) появление аритмии; 4) снижение АД более, чем на 10 мм рт.

Ст.; 5) признаки ишемии миокарда на ЭКГ (горизонтальное или косо-нисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 сек) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 2 мм и более.

Велоэргометрическая проба должна быть прекращена при возникновении приступа стенокардии, резком снижении АД (более чем на 30% от исходного уровня), повышении АД до 230/120 мм рт.ст.

Возникновении выраженной одышки или приступа удушья, появлении резкой общей слабости, головной боли, головокружения, боли в икроножных мышцах. Электрокардиографическими критериями прекращения велоэргометри-чоской пробы являются снижение или подъем сегмента ST более чем на 1 мм, появление частых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и расширение ранее существующих зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия или реверсия зубца Т не являются основанием для прекращения пробы. Противопоказаниями для проведения проб с физической нагрузкой являются острый инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, острый тромбофлебит, сердечная недостаточность ll Б-lll ст.

Дыхательная недостаточность ll-lll ст., аневризме сердца, выраженная артериальная гипертензия, тахикардия (более 100 в мин), тяжелые аритмии.

Пробу нецелесообразно проводить при наличии блокады ножек пучка Гиса из-за сложности оценки изменений конечной части желудочкового комплекса при выполнении нагрузки. Используется также предсердная и чреспищеводная кардиостимуляция, фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом, адонозином, добутамином, гипервентиляционная проба.

Дипиридамо-ловоя проба базируется на эффекте «коронарного обкрадывания» -дипиридамол эффективно расширяет коронарные артерии, при этом одновременно уменьшается кровоснабжение склеротически суженных артерий и в зоне кровоснабжения этими артериями возникает дефицит кислорода, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Существенную роль в установлении диагноза имеет суточное (Холте-ровское) мониторирование ЭКГ.

При этом выявляют зоны локальной гипокинезии вследствие очаговых нарушений сократимости ишемизированных участков миокарда. В последние годы применяются радионуклидные методы диагностики - радионуклидная вентрикулография; определение перфузии миокарда с радиоактивным таллием (дефект радионуклидного захвата) или сцинтиграфия с пирофосфатом технеция (накопление изотопа в зоне ишемии).

Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий. Гемодинамически значимым поражением обычно считают сужение просвета коронарной артерии более, чем на 75%.

В зависимости от характера течения различают стенокардию напряжения (см. кпассификацию) и ангицспастическую стенокардию.

Стабильная стенокардия напряжения Стабильная стенокардия напряжения характеризуется возникновением приступов при определенной пороговой физической нагрузке. В зависимости от толерантности к физической нагрузке выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения: I функциональный класс - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки.

Приступы стенокардии возникают только при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. Характерна высокая толерантность к стандартизованной велоэрго-метрической пробе: мощность освоенной нагрузки 125 Вт, двойное произведение (ДП), равное ЧСС х АДсист.

Х 10~2, не менее 278 ед. Обычная физическая нагрузка не ограничена.

II функциональный класс характеризуется небольшим ограничением физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж.

Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Мощность освоенной нагрузки - 75-100 Вт, ДП = 218-277 ед.

Незначительно ограничена обычная физическая нагрузка. III функциональный класс: характерно выраженное ограничение физическое активности.

Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100-500 м, при подъеме на 1 этаж с нормальной скоростью. Мощность нагрузки 50 Вт, ДП = 151-217 ед.

Значительно ограничена обычная физическая нагрузка. IV функциональный класс.

Стенокардия возникает при небольших (физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Приступы стенокардии могут быть и в покое при увеличении метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного и горизонтального положение -- stenocardia decubitas).

Мощность освоенной нагрузки 25 Вт, ДП = 150 и менее. Обычно проба с нагрузкой но проводится.

Больной не в состоянии выполнять любую физическую нагрузку в связи с возникновением дискомфорта. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X) В основе заболевания лежат выраженные изменения микро-циркуляторного русла, характеризующиеся изменением стенок сосудов, нарушением гемоциркуляции в артериоло-капиллярном и венулярном русле.

Нарушения в микроциркуляции в венечных сосудах могут быть обусловлены дефицитом оксида азота, повышением синтеза и активности вазопрессоров (эндотелины, нейропептиды, катехоламины), гиперинсулинемией, гипоэстрогенемией у женщин Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке или в процессе суточного мониторирования ЭКГ при отсутствии спазма и атеросклероза венечных артерий во время коронарографии. В отличие от классической стабильной стенокардии Прием нитроглицерина не повышает, а снижает порог физической нагруэки Нитроглицерин у больных с синдромом X мало эффективен для купирования приступа.

Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящим подъемом сегмента ST, часто обозначают как "вариантная стенокардия" или "стенокардия Принцметала".

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий (ангиоспасти-ческая стенокардия) без повышения метаболических запросов миокарда.

При стенокардии Принцметала может быть выраженный стеноз одной, реже нескольких крупных коронарных артерий. Степень сокращения гладких мышц КА определяется количеством свободного кальция, поступающего извне по кальциевым каналам и мобилизирующегося из внутриклеточных депо.

В большинстве случаев ангиоспастическая стенокардия - клиническое проявление атеросклероза, который приводит к повышению реактивности гладких мышц сосудов, связанной с реакцией эндотелия. Эндотелий играет роль посредника в а-адренергических констрикторных и р-адренергических дилатационных реакциях на катехоламины.

После повреждения эндотелия адреналин вызывает вазоконстрикцию КА. Серотонин и норадреналин, вызывая у здоровых лиц дилатацию КА, способствуют сужению сосудов, лишенных эндотелия.

Спазм КА таким образом может возникнуть под влиянием серотонина, тромбоксана А2, лейкотриенов, гистаминов, катехоламинов. Клиника и диагностика.

Ангинозный приступ более интенсивный и более длительный, чем при стабильной стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Спонтанная стенокардия может возникать только в покое или сочетаться со стенокардией напряжения.

На ЭКГ во время приступа обнаруживаются преходящая депрессия или чаще подъем сегмента ST, либо изменения зубца Т, однако отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения комплекса QRS или активности ферментов в сыворотке крови. Для стенокардии Принцметала характерна сильная давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, в спину, левую руку, сопровождающаяся выраженными вегетативными реакциями, бледностью, профузным потом, повышением АД, иногда обмороком.

Спазм может сопровождаться нарушением ритма и проводимости. Приступы боли чаще возникают ночью, во время сна или утром.

На ЭКГ - подъем! сегмента ST над изоэлектрической линией с переходом в высокий зубец Т, преходящие изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, увеличение зубца R, уширение комплекса QRS). После приступа ЭКГ нормализуется.

Диагноз верифицируется коронарографией. Спазм коронарной артерии во время коронарографии провоцируют внутривенным введением зргоновина.

Нестабильная стенокардия Синдром, который проявляется впервые возникшей стенокардией, стенокардией покоя или возникающей при минимальной физической нагрузке, прогрессирующей стенокардией, ранней постинфарктной стенокардией, получил название нестабильной стенокардии. Хотя механизмы развития нестабильной стенокардии разнообразны, у большинства больных переход стабильной стенокардии в нестабильную обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки С образованием пристеночного тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарной артерии.

Риск развитая инфаркта миокарда (ИМ) при нестабильной стенокардии составляет 10-20%. Считают, что ИМ чаще всего развивается у больных с недавно возникшей стенокардией покоя или при внезапном изменении характера приступов, особенно в сочетании с преходящими изменениями сегмента ST или зубца Т на ЭКГ.

Сохранение частых или длительных приступов стенокардии на фоне лечения также говорит о повышенной вероятности ИМ. Если во время приступов возникают клинические признаки нарушения сократимости левого желудочка, отек легких или артериальная гипотония, это указывает на обширную зону миокарда, находящуюся под угрозой инфаркта.

Появление депрессии или подъема сегмента ST либо глубоких отрицательных зубцов Г в правых грудных отведениях свидетельствуют о тяжелом поражении коронарных артерий. Впервые возникшая стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью заболевания до 1 месяца с момента проявления.

Она полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Прогрессирующая стенокардия Характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов сжимающей или давящей боли в области сердца или за грудиной в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку; увеличением суточной потребности в нитроглицерине.

Иногда может меняться иррадиация боли; к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя, ночная боль может сопровождаться удушьем, ранее не свойственным! больному. Присоединяются нарушения ритма сердца, прогрессирует сердечная недостаточность.

Диагноз подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST, изменения зубца Т), особенно в момент приступа или при суточном мониторировании. Применение нагрузочных проб противопоказано Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография.

Прогноз заболевания становится неблагоприятным, особенно при нарастающей систолической дисфункции левого желудочка. Увеличивается риск возникновения фатального и нефатального инфаркта миокарда.

Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия - клинический синдром, проявляющийся ангинозными приступами в покое или после небольшой физической нагрузки, возникающий вследствие несоответствия коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, в сроки от 4 ч до 4 недель от момента возникновения ОИМ. Постинфарктную стенокардию относят по классификации Е.

Браунвальда (1992) к наиболее тяжелому классу С нестабильной стенокардии. Она является угрожающим симптомом, причиной инвалидизации большого количества населения мира, сигнализирует о четкой возможности возникновения повторного ИМ и летального исхода, несмотря на активную консервативную терапию.

По данным ряда авторов, летальность за 1-й год после возникновения постинфарктной стенокардии достигает 40-57%. В основе тяжелого течения и неутешительного прогноза лежит множественное поражение венечных артерий сердца стенозирующим окклюзионным процессом.

Имеются данные, что у 99% больных с ПС наблюдается поражение трех венечных артерий сердца, из них у 12% в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии. Именно такое тяжелое поражение коронарных артерий является причиной выраженной гипоксии как периинфарктной зоны, так и других отделов миокарда левого желудочка.

Основу патогенеза ранней постинфарктной стенокардии составляют множественное тяжелое атеросклеротическое сужение коронарных артерий и нарушение целостности атеросклеротичееких бляшек (трещины, геморрагии) с прогрессирующим сужением сосудов, сопровождающееся рядом функциональных сдвигов, основными из которых являются коронарный спазм, гиперактивность тромбоцитов, нарушения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, повреждение эндотелия сосудов. Частота постинфарктной ишемии без рецидива ИМ не связана с тромболитической терапией в острой фазе, но наблюдается реже у пациентов с передним ОИМ, которым была проведена транслюминальная ангиопластика, особенно если при этом проводилось стентирование Клиника.

Признаком ранней постинфарктной стенокардии является боль в груди, которая возникает при физической активности, исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Боль менее интенсивна по сравнению с ангинозным приступом, приводящим к ОИМ.

Она локализуется за грудиной, иррадиирует в типичные для стенокардии места: левую руну, шею, нижнюю челюсть. Купировать приступ нитроглицерином удается не всегда, нередко приходится применять анальгетики, в том числе и наркотические.

При регистрации ЭКГ отмечаютсяпризнаки острей ишемии миокарда: подъем или снижение сегмента ST или преходящее инверсия зубца Т, Часто наблюдается синусовая тахи-или брадикардия. Одновременно выявляются различные, преимущественно желудочковые, аритмии, которые в отдельных случаях приводят к фибрилляции желудочков.

Болевой приступ может возникнуть спонтанно в условиях физического и психического покоя, провоцироваться физической, иногда минимальной, нагрузкой или психоэмоциональным напряжением. Нередко спонтанные приступы и приступы стенокардии напряжения у одного и того же больного чередуются.

Приступы, провоцируемые физической нагрузкой, могут появиться как в период соблюдения постельного режима, так и при физической Активации больного в более поздние сроки. Для больных ранней постинфарктной стенокардией характерна низкая интенсивность провоцирующих физических нагрузок, как правило, меньше тех, которые вызывали стенокардию до развитая ИМ.

Считается, что спонтанное возникновение болевого приступа или приступа малых напряжений имеет более серьезное прогностическое значение, чем приступ, провоцируемый физической нагрузкой в связи с более частой возможностью рецидива ИМ. При приступах ранней постинфарктной стенокардии описываются такие сопутствующие симптомы, как повышение или снижение АД, появление III тона, систолический шум митральной регургитации, как следствие дисфункции папиллярных мышц.

Ранняя постинфарктная ишемия определяется не только временем возникновения, диагноз ее должен быть подтвержден наличием повторных смещений сегмента ST на 1 мм и более или инверсией зубца Т во время возникновения болевого синдрома, а также повышением активности ферментов. Наличие повторяющихся безболевых эпизодов ишемии у больных ранней постинфарктной стено"кардией следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак.

Трудности диагностики ранней постинфарктной стенокардии обусловлены тем, что как в острой, так и в подострой стадии ИМ сохраняющаяся у некоторых больных элевация сегмента ST может отражать как острые ишемические изменения, так и изменения, обусловленнье ОИМ, что может снижать чувствительность ЭКГ-диагностики постинфарктной стенокардии. После 24 ч дифференциально-диагностическим признаком постинфарктной стенокардии и рецидива ИМ может быть повторное увеличение активности MB КФК и тропонина и появление нового зубца О.

При ИМ и отсутствие этих изменений при ранней постинфарктной стенокардии. При коронарной ангиографии наиболее часто обнаруживают стенозы передней нисходящей (межжелудочковой) ветви, реже диагональной и огибающей ветвей левой коронарной артерии.

В 8-10% случаев наблюдается поражение ствола левой коронарной артерии. Часто поражается и правая коронарная артерия, весьма характерны мультисосудистые поражения.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Реальным эффектом при ИБС обладают антиангинальные и антиагрегантные препараты и хирургическое лечение. Антиангинальные средства - лекарственные препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжения миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии.

Различают 4 группы антиангинальных средств: нитраты и близкая к ним группа сиднони-минов, блокаторы бета-рецепторов и кордарон, антагонисты кальция, активаторы калиевых каналов. Механизм действия нитратов сложен.

Нитраты устраняют коронаро-спазм, расширяют КА, улучшают коронарный коллатеральный кровоток. Они оказывают дилатирующее действие на периферические сосуды, особенно на вены.

Венозная дилатация приводит к снижению венозного возврата крови, снижению давления наполнения ЛЖ с уменьшением ударного объема (УО). Происходит также умеренная дилатация артериол, снижается периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Таким образом, нитраты вызывают снижение пред- и постнагрузки, что облегчает работу сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде и выраженность ишемии. Уменьшаются также размеры сердца и напряжение стенки ЛЖ.

Нитраты перераспределяют внутримиокардиальный кровоток в пользу ишемизированного участка благодаря расширению коллатералей в коронарной системе, уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию, способствуют снижению выработки тромбоксана и стимулируют продукцию простациклина. Для купирования приступа стенокардии чаще всего применяют нитроглицерин в дозе 0,5 мг сублингвально.

Купирующий боль эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 мин, пик действия - 5-6 мин, продолжительность действия - около 10 мин. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принимать нитроглицерин повторно.

Возможно сублингвальное применение 1% спиртового раствора нитроглицерина (4 капли раствора на кусочек сахара соответствуют 1 таблетке нитроглицерина) или капсул нитроглицерина - в 1-й желатиновой капсуле содержится 0,05 мл 1% масляного раствора нитроглицерина. Для купирования приступа стенокардии необходимо раздавить капсулу зубами и поместить ее под язык.

Несколько реже для купирования приступа стенокардии применяют ингаляционную форму нитроглицерина (нитроминт) или изосорбида динитрата (изокет) -аэрозоль в виде баллончиков, выделяющих с каждым нажатием клапана по 0,2 мг препарата. Аэрозоль следует распылять в полость рта, но не вдыхать, так как возможен бронхоспазм.

В тяжелых случаях нитроглицерин вводится внутривенно капельно медленно под контролем АД. Противопоказания к назначению нитроглицерина: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, артериальная гипотония (менее 10Q/60 мм рт.

ст.), гиповолемия (ЦВД ниже 4-5 мм рт.

ст.), аллергическая реакция на нитраты, закрытоугольная форма глаукомы о высоким внутриглазным давлением.

Для предупреждения приступов стенокардии используются 3 группы органических нитратов: препараты нитроглицерина длительного действия, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат. Препараты нитроглицеринз пролонгированного действия дпя приема внутрь приготовлены с использованием метода микрокапсулирования (таблетки) либо гранулирования (капсулы).

Начало действия препаратов этой группы через 20-30 мин после приема, максимальный эффект развивается через 60-90 мин. В зависимости от содержания нитроглицерина они выпускаются в двух формах - mite и forte.

Установлена незначительная эффективность препаратов в форме mite. Препараты в форме forte оказывают действие на протяжении 4-6 ч.

Наиболее часто используются сустак-форте и нитронг-форте, которые назначаются по одной, реже по две таблетки 3-6 раз в сутки. Кроме пероральных фбр"м нитроглицерина используются для профилактики приступов стенокардии буккальные (тринитролонг - 1,2 и 4 мг нитроглицерина, сустабуккал, сускард - 1, 2, 3 и 5 мг) и трансдермальные формы: 2% нитроглицериновая мазь (12,5 мм мази содержат 7,5 мг нитроглицерина); нитродерм - 25 мг на 10 см2, нитро-диск, нитродюр и др.

В более тяжелых случаях применяется внутривенное введение препаратов нитроглицерина (перлинганит, нитро-мак, нитро-5 и др.).

I (вред применением их следует растворить в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия до получения 0,01% раствора (б мкг в 1 капле). Начальная скорость введения 5 капель в минуту.

Изосорбида динитрат (ИСДН) -- нитрат среднего пролонгированного действия (7-8 ч). Помимо таблеток разной длительности действия (нитросорбид по 10 мг, изодинит, изокет, кардикет, изосорбид по 20 мг) или капсул (изомак, изосорб по 20 мг), препарат выпускается в виде изокета для внутривенного введения.

Буккальная форма ИСДН -динитросорбилонг (20-40 мг). Для аппликаций на коже используется мазь с ИСДН.

Изосорбид-5-мононитрат - фармакологически активный метаболит ИСДН, который не метаболизируется в печени. Выпускается в следующих лекарственных формах: мономак (20-40 мг), монозит (20 мг), оли-кард-ретард (40-50 и 60 мг), элантан (20 мг) и элантан-ретард (60 мг), можно применять 1-2 раза в сутки;.

Из группы сиднониминов применяется препарат молсидомин (корватон), который выпускается в таблетках по 0,002 г, в таблетках-Форте по 0,004 г и в таблетках-ретард по 0,008г. Начало действия корватона, принятого внутрь, - 20 мин, продолжительность действия до б ч.

При сублинпзальном приеме действие начинается через 5 мин после приема. Положительное терапевтическое действие р-адреноблокаторов заключается в снижении потребления миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда; увеличении коронарного кровотока и перераспределении а в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда антиаритмической активности и способности повысить порог для возникновения фибрилляции желудочков; в антиагрегантном действии присущем некоторым (b-блокаторам (пропранололу, тимололу, окспренлолу).

I Общепринятой классификации b-адреноблокаторов не существуеn Обычно выделяют некардиоселективные (пропранолол, соталол и другие) и кардиоселективные (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вну ренней симпатомиметической активностью, р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол), b-адреноблокаторы длительного действия (атенолол, бетаксолол), р-блокаторы сверхкороткого действия эсмолол (кардиоселективный). Побочные явления р-блокаторов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, снижение сократительной функции миокарда, снижение АД вазоконстрикция периферических сосудов и сосудов почек, общая слабость.

B-блокаторы ухудшают бронхиальную проводимость, могут вызвать больших дозах апноэ, утяжеляют течение анафилактических реакции вызывают нервно-психические расстройства, вплоть до галлюцинаций, метаболическим эффектам р-адреноблокаторов относятся снижение толерантности к глюкозе и подавление секреции инсулина, с одной стороны, и торможение мобилизации глюкозы из печени, с другой, что может способствовать увеличению гипогликемии, вызванной гликемизирующими средствами, повышение уровня ТГ и ЛПОНП, сниженным содержания ЛПВП в плазме крови. Возможно возникновение синдром отмены b-АБ, характеризующегося клиникой нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, иногда развитие внезапной смерти.

Синдром отмены проявляется через несколько дней (реже через 2 недели) после прекращения приема препаратов, Противопоказания к назначению р-блокаторов делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятс острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок застойная сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерная к стандартной медикаментрзной терапии; бронхиальная астма и тяжелая степень обструтивной дыхательной недостаточности; синдром слабости синусово[ узла; атрио-вентрикулярная блокада 2-3 ст.

; артериальная гипотеизия (САД ниже 100 мм рт.ст.

); синусовая брадикардия (менее 50 в 1 мин лабильный инсулинзависимый сахарный диабет. Относительные противопоказания: перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Антагонисты кальция тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по "медленным" кальциевым1 каналам. Взаимодействуя с рецепторами кальциевых каналов, они способствуют замедлению поступления кальция в клетки и уменьшению его накопления в митохондриях.

Блокада кальциевых каналов приводит к расширению сосудов, в том числе и коронарных, устранению коронароспазма и увеличению коронарного кровотока. Снижая периферическое сопротивление сосудов, антагонисты кальция уменьшают постнагрузку.

Вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет снижения АД и сократиельной способности миокарда антагонисты кальция вызывают энергосберегающий эффект. Они улучшают диастолическую функцию левого желудочка, тормозят агрегацию тромбоцитов, проявляют антиатеро-генные свойства, снижают активность перекисного окисления липидов.

Антагонисты кальция - производные дифенилалкиламина (группа верапамила) и бензотиазепина (группа дилтиазема) обладают анти-ангинальным, антиаритмическим и гипотензивным действием. Препараты этих групп снижают ЧСС, обладают отрицательным инотропным эффектом.

Производные дигидропиридина (группа нифедипина) расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, оказывая гипотензивное и антиангинальное действие. Эти препараты лишены антиаритмического эффекта.

Антагонисты кальция II поколения и пролонгированные лекарственные формы нифедипина (адалат СЛ и осмоадалат, амлоди-пин) обладают большей продолжительностью действия, хорошей переносимостью, тканевой специфичностью и могут назначаться 1-2 раза в сутки. Длительный прием пролонгированных нифедипинов уменьшает вероятность образования новых атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах на 30%.

При лечении нифедипином короткого действия у 10-20% больных возможно обострение ИБС. Применение нифедипина в дозе не более 40 мг/сут показано при сочетании стабильной стенокардии напряжения с выраженной синусовой брадикардией либо с синдромом слабости синусового узла, а также при сочетании стенокардии с атриовентрику-лярной блокадой I-II ст.

Побочные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с присущей им вазодилатацией (головная боль, гиперемия лица, сердцебиение, отеки ног, преходящая артериальная гипотония), что особенно характерно для производных дигидропиридина; с отрицательным инотропным действием; замедлением ритма сердца и атриовентри-кулярной проводимости при назначении верапамила и дилтиазема, могут быть диспептические явления. К абсолютным противопоказаниям для назначения верапамила и дилтиазема относятся синдром слабости синусового узла, атриовентри-кулярная блокада, выраженная дисфункция левого желудочка, артерии-альная гипотензия, кардиогенный шок.

Относительными противопоказаниями для назначения препаратов этой группы являются дигиталиснаяинтоксикация, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин). Для группы нифедипина абсолютными противопоказаниями являются тяжелый аортальный стеноз, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, кардиогенный шок, артериальная гипотония, относительными противопоказаниями - выраженная дисфункция левого желудочка, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, комбинация с празозином или нитратами из-за опасности развития резкой гипотонии.

Активаторы калиевых каналов вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. К ним относятся никорандил, миноксидил, диазоксид, кромокалин и др.

Для лечения ИБО применяется никорандил; диазоксид и миноксидил используются при лечении гипертонической болезни; кромокалин - при бронхиальной астме. Никорандил назначается в дозе 10-20 мг 2 раза в день, не вызывает существенных побочных явлений, не ухудшает сократительную способность миокарда, показан при всех формах стенокардии.

Может применяться у больных с диасто-лической дисфункцией, с брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями атриовентрикулярной проводимости. В качестве антиагреганта наиболее часто используется ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 160-320 мг в сутки.

При назначении аспирина в таких небольших дозах побочные эффекты его либо не проявляются, либо слабо выражены. Разработаны специальные длительно действующие лекарственные формы аспирина для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями - кардиоаспирин и колфарит, которые практически лишены побочных явлений.

Антиагрегантными свойствами обладают также ибупрофен (бруфен) в суточной дозе 400 мг, сульфинпиразон (антуран) в суточной дозе 600-800 мг, дипиридамол (курантил) в дозе 200-400 мг в сутки (в 4 приема), пентоксифиллин (трентал) по 100-200 мг 3 ра.за в день, тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день, плавике (клопидогрель) по 75 мг ежедневно или через день.

Параллельно с антиангинальной и антиагрегантной терапией назначаются гиполипидемические средства, преимущественно статины или фибраты, и препараты, улучшающие метаболизм миокарда (цитохром С, рибоксин, милдронат, панангин, фосфаден, натрия аденозинтрифосфат и др.).

В последнее время в терапии ИБС широко применяется препарат с цитопротекторным действием - предуктал (триметазидин) в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Сохраняя энергетический потенциал клетки, корригируя нарушения ионного транспорта и препятствуя токсическому действию свободных радикалов и локальным факторам, составляющим ишемию, предуктал поддерживает клеточный метаболизм во время ишемии.

Этот препарат можно использовать как в комплексном лечении ИБС, так и в виде монотерапии при легком течении данного заболевания. В случае резистентности к медикаментозной терапии, применяется хирургическое лечение: транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, которая может сочетаться со стентированием коронарных сосудов, аорто-коронарное шунтирование, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная атерэктомия.

Больным со стабильной стенокардией напряжения в межприступный период ограничивают чрезмерные физические нагрузки, проводят мероприятия по предупреждению прогрессирования атеросклероза. Лечение больных со II ФК стенокардии в межприступном периоде проводится обычно в виде монотерапии одним из антиангинальных средств, чаще нитратами или блокаторами (b-адренорецепторов в сочетании со средствами, улучшающими метаболизм миокарда и антисклеротическими препаратами.

У больных с III ФК принципы терапии те же, что и в предшествующей ipynne, однако монотерапия, как правило, малоэффективна - необходимо сочетание двух или трех антиангинальных средств. При неэффективности медикаментозной терапии определяются показания к хирургическому лечению с учетом данных коронарографии.

Основные показания к аортокоронарному шунтированию - выявление проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможно проведение внутрисосу-дистой коронароангиопластики с помощью специального катетера I раздувающимся баллоном.

Лечение больных с IV ФК аналогично лечению больных с lll-им классом стабильной стенокардии напряжения - сочетание нескольких антиангинальных препаратов, средства, улучшающие метаболизм миокарда, оперативное вмешательство. Особенностями лечения при коронарном синдроме X является преимущественное использование р-блокаторов, снижающих активность симпатической нервной системы, преимущественно кардиоселективных (метопролола, бисопролола, атенолола).

Применение нитратов ограничено из-за частых побочных реакций и отсутствия достаточного положительного эффекта. Использование антагонистов кальция мало целесообразно.

Положительное кардиопротекторное действие могут оказывать ингибиторы АПФ и триметазидин (предуктал). При лечении стенокардии Принцметала купирование приступа достигается приемом нитроглицерина.

При затянувшемся приступе применяется смесь папаверина (но-шпа) с аналгином и димедролом (супрастином), баралгин, треган. При отсутствии эффекта вводят промедол или морфин с атропином.

Для предупреждения приступов используются антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия, параллельно назначаются антисклеротические препараты и средства, улучшающие метаболизм миокарда (предуктал, рибоксин, милдронат, панангин, комплекс минокислот). b-адреноблокаторы мало эффективны.

Необходимо настоятельно рекомендовать отказ от курения: поскольку оно способствует спазму коронарных артерий. Коронарная баллонная ангиопластика или шунтирование показаны только при гемодинамически значимом стенозе коронарных артерий.

При нестабильной стенокардии в связи с нестабильным течением заболевания выше риск развития инфаркта миокарда. Программа лечения нестабильной стенокардии включает госпитализацию, постельный режим, седативную терапию, коррекцию факторов, усугубляющих ишемию, таких как артериальная гипертония, анемия и гипоксемия, назначение антиангинальных средств, антикоагулянтов и антиагре-гантов.

Цель лечения - как: можно быстрее устранить ишемию и предотвратить тромбоз коронарных сосудов. Назначаются b-блокаторы - единственная группа препаратов, способная улучшать прогноз при нестабильной стенокардии; полные дозы нитратов, предпочтительно внутривенно, в сочетании с бета-блокаторами.

Эффективность назначения антагонистов кальция, у больных нестабильной стенокардией не доказана, а в ряде случаев применение антагонистов кальция повышало риск возникновения ИМ. Использование антагонистов кальция при нестабильной стенокардии допустимо лишь при неэффективности сочетания нитратов и b-адреноблокаторов, причем преимущественно верапамила или дилтиазема, пролонгированного действия.

Из группы дигидропиридинов возможно назначение амлодипина. Нифедипин пролонгированного действия назначают крайне осторожно, как правило, в сочетании с b-блокаторами.

Введение гепарина снижает риск развития инфаркта миокарда. Прием аспирина в малых дозах (0,325-0,5 г в сутки) при нестабильной стенокардии также уменьшает летальность и риск ИМ.

Однако одновременное применение гепарина и аспирина не обеспечивает дальнейшего уменьшения риска ИМ, но увеличивает частоту геморрагических осложнений. При впервые возникшей стенокардии лечение целесообразно проводить в условиях стационара полными дозами нитратов в сочетании с антагонистами кальция пролонгированного действия и (или) бета-адреноблокаторами.

Показано назначение антикоагулянтов, преимущественно гепарина. Параллельно назначаются препараты метаболического действия и антисклеротические (гиполипидемические) средства.

Основной задачей консервативного лечения ранней постинфарктной стенокардии является стабилизация клинического течения и в последующем длительная поддерживающая терапия с целью профилактики повторных эпизодов дестабилизации, возможных осложнений, а также поддержания качества жизни больного на удовлетворительном уровне. Больным с ранней постинфарктной стенокардией назначают комплексное лечение, включающее антитромботическую терапию, р-адрено-блокаторы, ИАПФ.

Кроме того, применяют нитраты пролонгированного действия и антагонисты кальция, преимущественно дилтиазем или амлодипин, в индивидуально подобранных дозах. Антитромбоцитарные средства при постинфарктной стенокардии должны применяться длительно, в дозах, способных уменьшить синтез тромбоксана Аг, но не влиять отрицательно на синтез простациклина.

Обычно применяется аспирин в дозе 0,325-0,160 г/сут, тиклид в дозе,25-0,5 r/сут, клопидогрель - 0,075 г/сут. В последние годы в качестве внтитромбоцитарных средств используются антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb/llla (GP llb/llla) на мембране тромбоцитов, преимущественно монокпональные антитела к GP lib/Ilia, представленные препаратами абциксимаб, а также тирофибан, ламифибан.

При всех вариантах нестабильной стенокардия дальнейшая тактика определяется состоянием больного. При прогрессировании процесса, несмотря на массивную фармакотерапию, показана коронарография с внутрикоронарным введением лекарственных веществ и оценкой возможности хирургического лечения.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Стенокардия, или грудная жаба ,- симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2-4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10-15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных "процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно. При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии. Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах. При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии. При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии. Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Классификация стенокардии

Существует множество различных классификаций стенокардии. В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии. Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии : раннюю - функциональную И позднюю - атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

• 1) органическую,
• 2) функциональную,
• 3) рефлекторную,
• 4) дисметаболическую,
• 5) циркуляторную.

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже-органические поражения центральной и периферической нервной системы. Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации. Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная - прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

• стенокардию напряжения (более легкая форма) и
• стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

• 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
• 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

• 1) латентная стенокардия - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
• 2) стенокардия легкой степени - небольшое ограничение обычной активности;
• 3) стенокардия средней тяжести - заметное ограничение физической активности;
• 4) тяжелая стенокардия-возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

• 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
• 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
• 3) острую коронарную недостаточность - стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

• 4) постинфарктную стенокардию - стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
• 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Стенокардия, или грудная жаба,- симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2-4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10-15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных ‘процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Классификация стенокардии

Существует множество различных классификаций стенокардии. В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии. Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии: раннюю - функциональную И позднюю - атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

• 1) органическую,
• 2) функциональную,
• 3) рефлекторную,
• 4) дисметаболическую,
• 5) циркуляторную.

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже-органические поражения центральной и периферической нервной системы. Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации. Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная - прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

• стенокардию напряжения (более легкая форма) и
• стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

• 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
• 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

• 1) латентная стенокардия - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
• 2) стенокардия легкой степени - небольшое ограничение обычной активности;
• 3) стенокардия средней тяжести - заметное ограничение физической активности;
• 4) тяжелая стенокардия-возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

• 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
• 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
• 3) острую коронарную недостаточность - стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

• 4) постинфарктную стенокардию - стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
• 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые : ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА — коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС — впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) — являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) — позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Стенокардия – одна из форм ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца или коронарная недостаточность. Она выделена как самостоятельное заболевание Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40–65 лет.

Основные факторы риска развития ИБС включают гиперлипидемию, гиподинамию, дезадаптацию к стрессу, курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, гипертензию, атеросклероз коронарных артерий, функциональную перегрузку сердца и др. Топография коронарных артерий показана на рис. 4.12.

Рис. 4.12. Топография коронарных артерий

Кровоснабжение отдельных областей миокарда снижается вследствие атеросклероза и стеноза коронарных артерий, спазма коронарных артерий, повышенной агрегации тромбоцитов. Повышение потребности в кислороде происходит за счет усиления работы сердца при повышенной физической работе, психоэмоциональном волнении, гипертензии, при этом увеличиваются сила сердечных сокращений, ЧСС, растет венозный возврат. Нарушение равновесия между потребностью в кислороде и его доставкой приводит к ишемии.

Клиническая картина

К болевым формам ИБС относят стенокардию, острую коронарную ишемию (ОКИ) и острый инфаркт миокарда (ОИМ).

Стенокардия – это внезапный приступ болей за грудиной давящего, сжимающего характера, возникающий, как правило, в результате физической нагрузки, длящийся около 15–30 мин, прекращающийся самостоятельно или практически сразу снимающийся после приема нитроглицерина под язык.

О тяжести изменений в коронарных артериях и в определенной степени о прогнозе заболевания позволяет судить выраженность стенокардии, которая оценивается ее классом.

Наиболее распространена функциональная классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества.

I нкциональный класс – обычная физическая активность нс вызывает дискомфорта. Приступ провоцирует лишь продолжительная либо интенсивная нагрузка.

II нкциональный класс – небольшое ограничение обычной физической активности. Стенокардия возникает в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м по ровной местности или при подъеме по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе, при нормальных условиях.

III ункциональный класс – выраженное ограничение обычной физической активности. Приступ стенокардии возникает во время ходьбы на расстояние 100–200 м по ровной местности или при подъеме по лестнице па один пролет в обычном темпе, при нормальных условиях.

IV ункциональный класс – невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений.

Приступ стенокардии может возникнуть и в покое. Принята также клиническая классификация стенокардии.

• 1. Типичная стенокардия:
  • загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;
  • возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;
  • проходит в покое или после приема нитроглицерина.
• 2. Атипичная стенокардия – два из вышеперечисленных признаков.
• 3. Несердечная боль – один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

Классификация преходящей ишемии миокарда:

• стабильная стенокардия;
• вариантная стенокардия (спастическая или стенокардия Принцметала);
• безболевая ишемия миокарда;
• синдром X: состояние, обусловленное изменением коронарных артерий на уровне мелких сосудов, чаще встречающееся у больных артериальной гипертензией и гипертрофией миокарда левого желудочка.

• типичные приступы стенокардии, провоцируемые физическими нагрузками;
• положительный нагрузочный тест;
• нормальные коронарные артерии.

При любой форме стенокардии обязательной является диета с пониженным содержанием животных жиров. Важно поддерживать регулярную физическую активность. Пациент должен избегать физических нагрузок, вызывающих приступ. Необходимо выявлять и лечить АГ, отказаться от курения.

Медикаментозное воздействие необходимо для снижения вероятности развития инфаркта миокарда и внезапной смерти (т.е. увеличения продолжительности жизни) и уменьшения выраженности симптомов стенокардии (улучшение качества жизни).

Комплексная терапия ишемической болезни сердца должна включать антиангинальные препараты. Выбор препарата зависит от тяжести заболевания, особенностей его клинического течения, сопутствующих заболеваний.

Замедляют прогрессирование атеросклеротического процесса в коронарных артериях гиполипидемические средства. Антиагрегаты и антикоагулянты снижают риск образования тромба. Цитопротекторы улучшают процессы метаболизма в сердце в условиях гипоксии.

В настоящее время под понятием нестабильной стенокардии объединяют несколько понятий: впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы), стенокардия, впервые возникшая в покое . Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

Этиология и патогенез нестабильной стенокардии.

Этиология нестабильной стенокардии аналогична этиологии стенокардии напряжения . Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развернутой клиники нестабильной стенокардии.

Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы.

Классификация нестабильной стенокардии.

Класс I – впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

Класс II – стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

Класс III – стенокардия покоя в течение последних двух суток.

Клиническая картина нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако можно выявить и характерные признаки стенокардии.

На протяжении последних 1-2 месяцев увеличилось количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая «стенокардия крещендо»).

Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 месяца назад (впервые возникшая стенокардия).

Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.

Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика заболевания.

Основным клиническим проявлением нестабильной стенокардии считают болевой синдром. Краткое описание методов диагностики нестабильной стенокардии:

- ЭКГ не дает полной возможности сделать заключение, так как даже при нормальной ЭКГ не исключено наличие нестабильной стенокардии, но ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда .

- Суточный мониторинг ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда .

- Ферментная диагностика . Показатели этой диагностики позволяют дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда, так как при нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов не бывает.

- Эхокардиография малоэффективна в диагностике нестабильной стенокардии, так как патологическое движение стенок левого желудочка, выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода.

- Коронарная ангиография показана больным в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии, либо больными с неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях.

Последнее время все больше набирает популярности метод Фолля - это использование специальной техники для проведения диагностики. К прмиеру биосканер БИОРС позволяет значительно снизить труды врачей и олегчить процес установления заболевания. Для этого на теле пациента устанавливаются специальные датчики, которые считывают информацию о состоянии здоровья благодаря колебаниям электрического поля на коже.

Лечение нестабильной стенокардии.

При нестабильной стенокардии необходимо купировать (снять выявленные симптомы) болевой синдром. Это достигается введением раствора нитроглицерина в дозе 5-10 мкг/мин внутривенно с увеличением каждые 15 минут на 5-10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 часа осуществляют перевод на пероральные нитраты.

Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их назначают внутривенно в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний.

Прогноз нестабильной стенокардии.

При нестабильной стенокардии в течение 3 месяцев инфаркт миокарда развивается в 10-20% случаев со смертностью 4-10%. Кроме развития инфаркта миокарда, возможна