Комбинированные химические поражения. Курсовая работа: ов и сдяв кожно-нарывного действия Путь проникновения иприта и люизита в организм

ОВ этой группы наносят поражение главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания. Наиболее характерными представителями ОВ кожно-нарывного действия являются иприт и азотистый иприт.

Иприт, S(CH2CH2Cl)2 - темно-бурая маслянистая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы.

Иприт медленно испаряется с зараженных участков; стойкость его на местности составляет: летом от 7 до 14 дней, зимой месяц и более.

Иприт обладает многосторонним действием на организм: в капельножидком и парообразном состоянии он поражает кожу и глаза, в парообразном - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой внутрь поражает органы пищеварения. Действие иприта проявляется не сразу, а спустя некоторое время, называемое периодом скрытого действия.

При попадании на кожу капли иприта быстро впитываются в нее, не вызывая болевых ощущений. Через 4-8 часов на коже появляется краснота и чувствуется зуд. К концу первых и началу вторых суток образуются мелкие пузырьки, но затем они сливаются в одиночные большие пузыри, заполненные янтарно-желтой жидкостью, которая со временем становится мутной. Возникновение пузырей сопровождается недомоганием и повышением температуры. Через 2-3 дня пузыри прорываются и обнажают под собой язвы, не заживающие в течение длительного времени. Если в язву попадает инфекция, то возникает нагноение, и сроки заживания увеличиваются до 5-6 месяцев.

Органы зрения поражаются парообразным ипритом даже в ничтожно малых концентрациях его в воздухе и времени воздействия 10 минут. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 часов; затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10-15 дней, после чего наступает выздоровление.

Поражение органов пищеварения вызывается при приеме пищи и воды, зараженных ипритом. В тяжелых случаях отравления после периода скрытого действия (30-60 минут) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота; затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов; выделения изо рта и носа приобретают зловонный запах. В дальнейшем процесс прогрессирует: наблюдаются параличи, проявляется резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.

5.2.3 ОВ удушающего действия

К ним относятся фосген и дифосген, они в основном поражают верхние дыхательные пути и легкие.

Фосген, COCl2 - бесцветная, легколетучая жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. На организм действует в парообразном состоянии.

Фосген имеет период скрытого действия 4-6 часов; продолжительность его зависит от концентрации фосгена в воздухе,времени пребывания в зараженной атмосфере, состояния человека.

При вдыхании фосгена человек ощущает сладковатый неприятный вкус во рту, затем появляются покашливание, головокружение и общая слабость. По выходу из зараженного воздуха признаки отравления быстро проходят, наступает период так называемого мнимого благополучия. Но через 4-6 часов у пораженного наступает резкое ухудшение состояния: быстро развиваются синюшное окрашивание губ, щек, носа; появляются общая слабость, головная боль, учащенное дыхание, сильно выраженная одышка; мучительный кашель с отделением жидкой, пенистой, розоватого цвета мокроты указывает на развитие отека легких. Процесс отравления фосгеном достигает кульминационной фазы в течение 2-3 суток. При благоприятном течении болезни у пораженного постепенно начнет улучшаться состояние здоровья, а в тяжелых случаях поражения наступает смерть.

К этой группе отравляющих веществ относятся иприт, перегнанный иприт, азотистый ип- рит, люизит.

Наименование «OB кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и не- достаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы, которым присуще кожно-резорбтивное действие. «Нарывное» действие характерно лишь для иприта.

В наибольшей степени среди этих OB изучен иприт, который широко применялся в пер- вую мировую войну, в ходе итало-абиссинской войны (1936) и во время второй мировой войны (1943), когда японцы применили его в Китае. Есть сведения об использовании иприта в период ирано-иракского конфликта (средина 80-х гг. XX в.).

Поражения ипритами. Сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид, «горчичный газ») - бесцветная или темно-бурая (технический иприт) маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде, разрушается щелочами и хлорсодержащими веществами. Вызывает разнообразные по- ражения при действии паров или в капельно-жидком виде. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5 мг/(мин*л). Действие паров иприта на кожу в течение 3 ч при концентрации 0,002 мг/л приводит к развитию эритемы, при 0,15 мг/л - к образованию пузырей. Раздражение глаз отмечается при концентрации 0,005 мг/л. Капельножидкий иприт вы- зывает покраснение кожи при дозе 0,01 мг/см2, при дозе 0,1 мг/см2- возникновение язв. Резор- бтивное действие иприта обнаруживается при попадании его на кожу в дозе 60-70 мг/кг массы.

Патогенез. Механизм токсического действия иприта чрезвычайно сложен и изучен далеко не полностью. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и ор- ганы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно- воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены резорбтивным воз- действием иприта.

Иприт может вызвать патологические эффекты как за счет целой молекулы, так и образо- вавшихся токсичных метаболитов (ониевых соединений). Центральным звеном патогенеза следу- ет считать способность иприта алкилироватъ пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК.

Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу наследственной информации, непосредственно участвуют во всех видах обмена путем программирования синтеза клеточных белков.

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) состоит из триплетов пуриновых и пиримидино- вых оснований. Последовательность оснований полностью предопределяет совокупность амино- кислот любого белка, синтезируемого организмом. Каждый триплет образует кодовое слово, или кодон, которое кодирует конкретную аминокислоту. Ген - это общая совокупность оснований ДНК, определяющая последовательность аминокислот в полипептидной цепи одиночной молеку- лы белка. В ядре клетки человека все молекулы ДНК объединяют от 30 тыс до 100 тыс генов и, следовательно, хранят информацию о 30-100 тыс полипептидных цепей. Весь геном (так неред- ко обозначают генетический аппарат в целом) состоит приблизительно из 3 109 пар оснований ДНК. ДНК «упакована» в 23 пары хромосом, каждая из которых содержит единственную линей- ную двойную молекулу ДНК.

Важным звеном в функционировании генома является синтез белка. Ему предшествует считывание информации - ДНК-зависимый синтез матричной РНК (мРНК), протекающий в яд- ре клетки в присутствии РНК-полимеразы. Этот процесс называется транскрипцией.

Во время транскрипции мононуклеотиды выстраиваются вдоль ДНК согласно правилу комплементарности: аденину ДНК соответствует уридин РНК, цитозину - гуанин, тимину - аденин, гуанину - цитозин. Замыкание рибозных оснований катализируется РНК-полимеразой. В результате образуется РНК-транскрипт. При этом копируются как кодирующие участки ДНК, именуемые экзонами, так и некодирующие, вставочные, последовательности оснований (интро- ны). Информацию об аминокислотной последовательности белка несут только кодирующие уча- стки. Перед выходом из ядра РНК-транскрипт подвергается своеобразному «редактированию», в результате которого интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом и об- разуют один непрерывный ген. Эти этапы называются процессингом и сплайсингом. Они завер- шают формирование матричной РНК (рис. 3.3).

Матричная РНК транспортируется в рибосомы - органеллы, связанные с эндоплазмати- ческим ретикулумом. В рибосомах протекает трансляция - синтез белка с участием транспорт- ных РНК, ферментов, аминокислот.

Полимеризация аминокислот становится возможной после их активации аминоацил-тРНК- синтетазами в присутствии АТФ. Следующий этап трансляции - стадия инициации, приводящая к активации рибосомы, в результате чего становится возможным последовательное наращивание

полимерной цепи. Присоединение аминокислот происходит в строгом соответствии с порядком кодонов в молекуле мРНК (стадия элонгации). Завершается трансляция отделением вновь син- тезированной белковой молекулы от рибосомы, освобождением тРНК и мРНК (стадия термина- ции).

Сернистый иприт способен алкилировать нуклеиновые кислоты вследствие высокого сродства к гуанину. В принципе, он может нарушать процессы синтеза белка на всех перечислен- ных выше этапах, но наибольшие изменения претерпевает стадия транскрипции. Связывание гуа- нина приводит к выпадению гуанин-цитозиновых пар, а следовательно, и к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Следствием этого является сниже- ние пролиферативной способности тканей, угнетение кроветворения, депрессия иммуногенеза из- за торможения выработки антител, нарушение в хромосомном аппарате клеток. Поскольку упо- мянутые нарушения напоминают таковые, возникающие при воздействии ионизирующих излу- чений, этот эффект иприта получил название «радиомиметического».

Алкилировать нуклеиновые кислоты способны также продукты метаболизма иприта. Ме- ханизм этого процесса следующий: после проникновения в клетку ониевые соединения, обла- дающие высокой реакционной способностью, вызывают образование перекисей, которые в свою очередь запускают лавинообразный процесс перекисного окисления липидов, вследствие чего внутри клетки происходит оксидантный «взрыв», влекущий за собой множественные нарушения структуры и функции ДНК, РНК и ряда белков.

Иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования, угнетая диаминоксидазу, инактивирую- щую гистамин, снижает активность холинэстеразы. В меньшей степени угнетаются ферментные системы каталазы, липазы и ряда других ферментов.

Действуя целой молекулой, иприт оказывает наркотический эффект. Это связано прежде всего с тем, что по химической структуре он близок к веществам наркотического ряда. Кроме то- го, вследствие выраженной липоидотропности, иприт легко проникает через клеточные мембра- ны, в том числе через гематоэнцефалический барьер, и задерживается в центральной нервной системе, где взаимодействует с белками и ферментами области центральных извилин, промежу- точного мозга, мозжечка, продолговатого мозга. Отсутствие субъективных ощущений в момент контакта с ипритом связывают с избирательным парализующим действием на окончания чувст- вительных нервов.

В результате местной денатурации белка ипритом, его избирательного действия на нук- леиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС развиваются патологические изме- нения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Клиническая картина. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зре- ния, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах пораже- ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие ип- рита от поражений другими ОВ.

Во-первых, для иприта характерен «немой контакт», т. е. отсутствие каких-либо субъек- тивных ощущений в момент воздействия. Это существенно затрудняет раннюю диагностику ип- ритного поражения.

Во-вторых, для ипритного поражения характерно наличие скрытого периода. Его продол- жительность определяется количеством, агрегатным состоянием и местом аппликации яда, инди- видуальной чувствительностью к нему. Между дозой иприта и длительностью скрытого периода существует обратная зависимость, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного, или капельножидкого, иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют неодинаковую чувстви- тельность к иприту: высокой чувствительностью обладает конъюнктивальная оболочка глаз и в меньшей степени - кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет коротким для поражений глаз (4-6 ч) и более продолжительным для кожных покровов (12 ч и более). Максимальная длительность скрытого периода - 24 ч. Поэтому пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с ОВ в химическом очаге, а

по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения, т. е. в тече- ние первых суток.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, особенно при поражении органов дыхания и зрения.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процес- сов и медленное заживление поражений.

В-пятых, у перенесших отравление наблюдается сенсибилизация к повторному действию иприта, а также обострение ипритных поражений под воздействием неспецифических факторов внешней среды (пыль, солнечный свет, высокая температура).

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

Поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и

Изолированное поражение глаз;

Изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяже-

лая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного че- ловека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого опре-

деляется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых оболочек. Восприятие запаха быстро при- тупляется, и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-6 ч, пораженные никаких жалоб не предъявляют.

Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощу- щение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биоло- гический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофа- ринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых свя- зок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.

В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с боль- шим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предпо- ложить поражение ипритом.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тош- нота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают мед- ленно. Явления ринофаринголарингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10-12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к цен- тру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего по- является шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отде- ляться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жест- кое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ип- ритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяж- ным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лей- коцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных ос- ложнений, наиболее часто - ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой обо- лочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит про- должается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического об- структивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неослож- ненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7-10-му дню болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются при- знаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности го- лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции вы- деления из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х - началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизи- стых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахи- кардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укороче- ния перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслуши- ваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.

Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пора- женного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер пора- жений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ри- нофаринголарингит), на 2-е сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены прояв- ления резорбтивного действия яда - больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пора- женных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмо- нии и сердечной слабости.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме керато- конъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное разви- тие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным.

При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отме- чались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы).

При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при вы- сокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым

течением на фоне резко выраженных общетоксических проявлений отравления. Она ди- агностируется уже к концу первых суток. Прогноз при ней в большинстве случаев неблагоприя- тен.

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят- ное, длительность - 7-10 дней.

Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи протекает различно - в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп- ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение - в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу- бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по- верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз- ным - в первое время, и серозно-гнойным - в последующие дни - отделяемым. На повер- хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж- дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко- жи).

Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот- кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро- зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5- 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви- рующим течением с образованием «трофических язв».

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления- ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро- ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из- лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при- соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо- рация. Течение длительное (4-6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми- та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия - стойкая свето- боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри- том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий - от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош- нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже- лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб- разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель- ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф- фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез- организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви- тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту- пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности - от прогрессирующего общего истощения - на 7-10-й день. При от- носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по- следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларинги- та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по- скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при- знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип- рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше- ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо- пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча- сы); подострая (скрытый период составляет 4-5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3-7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо- пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное - до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича- ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу- зырей на 2-3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за- живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по- ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по- страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду- преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва- лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж- дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор- ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест- венно ослаблено или предотвращено.

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме- нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра- ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про- мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого

«загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак- тивностью.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро- вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре- комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер- манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби- тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче- ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре- дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель- ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее - пища мо- лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами- нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ- ходимого количества жидкости.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио- сульфат (20-50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20-40 мл 40% раствора); с целью ку- пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3-6% раствора натрия гид- рокарбоната; для ослабления зуда - 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис- таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте- риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле- вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи - повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома- тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век

Кальция хлорид, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раз- дражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка - противошоковая терапия, в первые дни - голодная дие- та, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно- высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной

пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1-2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий

Наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив- ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече- ния.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи- лактику интеркуррентных заболеваний.

Поражения люизитом. Люизит - хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти». Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со- ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа- щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про- цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха- ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

При контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за- тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле- ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

Резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

Очень короткий скрытый период или его отсутствие;

Ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

Редкое присоединение вторичной инфекции; - быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа- ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри- тема появляется через 10-20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле- ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут- нение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя- желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси- ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об- менных процессов.

Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отме- чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора- жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую

стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток- сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляци- онном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже - экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглоби- на, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1-2-е сутки.

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировино- градной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза; на протяжении 7-10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креати- нина, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пнев- монии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обу- словленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф- ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жид- костью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией.

Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной ма- зи (на ланолине), при отравлении per os - 10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи - мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют уни- тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии-внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки - 4-6 раз, 2-е - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH- группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное со- единение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элимина- ция мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При раз- вивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60- 90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, ко- карбоксилазу), мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Крово- пускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОБ. Общие принципы оказания по- мощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

Эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

Пораженные капельножидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

Ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

В неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяже- лопораженные с явлениями резорбции (коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП; проводится ингаля- ция противодымной смеси, фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь - беззондовое промывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях - антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом

Закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назна- чение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом - применение ан- тидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные меро- приятия первой врачебной помощи, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия)". проведение ан- тирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокар- боната - внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обез- боливающих (1-2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее - по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан- тина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом при- менении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1 г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическом опорожнении пузырей, обтира- нии кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика. Пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса не- транспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофа- ринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуж- дающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных по- ражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра- давшие подлежат лечению в ВПТГ.

высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет

и медицины катастроф
«УТВЕРЖДАЮ»

Заведующий кафедрой

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф

профессор Кайбышев В.Т.

_______________________

«_____»_____________2010 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

лекции по токсикологии и медицинской защите

для студентов лечебного факультета

1. 
   Тема: «Поражение ОВ кожно-нарывного действия»
2. 
   Курс: IV семестр: VII-VIII
3. 
   Продолжительность лекции: 3 академических часа
4. 
   Контингент слушателей - студенты
5. 
   Учебная цель: Изучить общую характеристику, патогенез и основные клинические проявления поражений ОВ кожно-нарывного действия, знать принципы профилактики и лечения поражений ОВ кожно-нарывного действия.
6. 
   Иллюстративный материал и оснащение (кадаскоп, мультимедийный проектор, ноутбук, таблицы, плакаты)
7. 
   Подробный план:

1.1Общая характеристика, физико- химические свойства, токсикологические свойства. 15 мин

1.2.Механизм действия ОВ кожно-нарывного действия. 20 мин

2. Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия. 25 мин

3. Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

3.1. Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия. 10 мин

3.2. Антидотная терапия. 5 мин

Литература:

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

2. Альберий А. Избирательная токсичность. – М.:Медицина. 1976

3. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.

4. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М., 1977 г.

5. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев, 1981, с. 107.

6. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

7. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.

8. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами. Медицина. 1978.

9. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.

10. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

2. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

3. Голиков С. Н. , Саноцкий Н. В., Тигунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. –Л,: Медицина, 1986.

4. Зверев М. И., Анестеади М. Я. Токсический отек легких. – Кишенев, 1981.

5. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989 г.
6. Автор методической разработки:
Доцент кафедры

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф Р.Э.Сафаров
«___» _______________2010 г.

ОВ кожно-нарывного действия :
К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

История:

Иприт впервые был получен в чистом виде в 1886 году. В Германии обозначался желтым крестом. Боеприпасы в США кодируются двумя зелеными кольцами.
Общая характеристика ОВ кожно-нарывного действия :
Химическая формула -

S(CH 2 CH 2 Cl) 2 ;
Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом касторки. технический продукт имеет резкий горчичный запах и темный цвет. Плотность = 1,2741 г/см 3 (20°С). Плотность паров по воздуху = 3,5. Смешивается с галогеналканами, бензолом, бензином, растворимость в воде составляет всего 0,08% (при 20°С). Температура плавления = 14,5°С, поэтому для предотвращения его замерзания зимой его разбавляют органическими растворителями или другими отравляющими веществами, температура кипения = 217°С (с разл). Давление паров при 20°С около 0,07 мм. рт. ст.
Токсикологические свойства :
Нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного обновления, и собственно дермы.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают следующие слои:

Базальный (или зародышевый) – содержит основную массу стволовых и около 70% всех пролиферирующих клеток кожи;

Шиповидных клеток;

Зернистый – кератиногенная зона эпидермиса;

Элеидиновый (или блестящий) – хорошо контурируется лишь в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони, подошвы);

Роговой – представляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса, наибольшей толщины достигает в эпидермисе ладоней и подошв. У мужчин роговой слой толще, чем у женщин; с возрастом этот слой истончается.

Мальпигиев слой, или мальпигиева сеть, включает в себя все слои эпидермиса, кроме рогового слоя.

Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Соединительная ткань дермы состоит из фиброцитов (вырабатывают коллагеновые волокна), гистоиоцитов (выполняют функции фагоцитов) и мастоцитов, содержащих гистамин и гепарин. Основную массу дермы составляет коллаген, в дерме находятся придатки кожи – потовые и сальные железы, волосяные фолликулы. толщина всей кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,12 мм, дермы – 1,8 мм.

В зависимости от локализации полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет от 5-7 до 14-21 суток, а время прохождения эпителиоцитов от базального слоя до поверхности эпидермиса может колебаться от 1-2 до 3-6 недель. Способные к делению клетки находятся в базальном слое, а на ладонях и подошвах, кроме того, супрабазально (в основном в шиповидном слое). Регуляция митотической активности клеток базального слоя осуществляется действием как неспецифических факторов (нервная и эндокринная система), так и тканево-специфических, вырабатываемых в самом эпидермисе (кейлоны, эпидермальный фактор роста, циклические мононуклеотиды). Образующиеся в процессе митоза дочерние клетки покидают базальный слой и начинают дифференцироваться, в базальном же слое клеточная популяция остается постоянной. Созревающие клетки не только меняют морфологическую структуру, но и проходят дифференцировку. Специфический процесс дифференцировки клеток эпидермиса по мере их продвижения к поверхностным слоям и образования кератина получил наименование кератинизация. Число отшелушенных ороговевших клеток равняется числу новообразованных, в связи с чем количество клеток в эпидермисе также остается постоянным.

Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта, также как и контакт кожи с парами ОВ, первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Через 20 - 30 минут он полностью всасывается и попадает в кровь. После всасывания наступает скрытый период длительностью от 2 часов до суток в зависимости от дозы, температуры и влажности воздуха, структуры и влажности кожи. В жаркую погоду, в случае горячей, влажной кожи или нежных ее участков период скрытого действия значительно сокращается и может почти отсутствовать.

Механизм действия :

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия :

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения) , возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновении контакта и ипритом для предотвращения (ослабления) развития поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым ИПП. Затем проводят полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент(25 г активированного угля на 100 мл воды. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20-40 мл 30 % раствора или по схеме – 75мл за 10 минут, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 чатов или смесь из равных количеств 30% раствора тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцина в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту, или унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20-40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение возопрессорных средств (мезатон, норадреналин) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов, а также введение 10% растворов хлодрида или глюконата кальция;

Введение 4-8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем pH крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы B, C, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век – кальция хлорид, при блефароспазме – очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. С этими целями применяются:

1). Ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2: раствор гидрокарбоната натрия), масялные ингаляции, бронхолитичепские препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, прентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т.п.);

2). При присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин;

3). При грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал;

4) для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин E, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты;

5). Для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин.

Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде поражении) – внутривенно вводят 40-60мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются, прежде всего, в необходимости срочного проведения ЧСО (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечение которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях субфибрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой, в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую смесь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10-20мл 5% раствора унитиола мс последующим приемом жженой магнезии (5г одномоментно и затем до 2г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях – внутривенно по следующей схеме: первые сутки 4-6 раз, вторые сутки 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию 400мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2мл 5% растовра эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1%раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны – преднизолон 60-90мг внутривенно). При острой сосудистой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основной проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ и предусматривает мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адреноблокаторы, нитропрепараты, и т.п.). Ликвидация альвеолярной гипоксии и пеногашение достигаются ингаляциями кислородно-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловым спиртом и антифомсиланом. Для предотвращения повышения проницаемости и стабилизации альвеолярно-капиллярной мембраны используются глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин E и другие антиоксиданты. Снижение воспалительного потенциала тканей достигается применением спиронолактонов, противовоспалительных препаратов. Для улучшения микроциркуляции и восстановления нормальной реологии крови применяют антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы. Коррекция КОС осуществляется ощелачиванием плазмы. Кровопускание, в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном, противопоказано!

При неэффективности консервативной терапии, перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Антидотная терапия :
Специфического антидота при поражении ипритом, в отличии от люизита, нет. При поражении люизитом специфическим антидотом является унитиол, лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). Унитиол применяется в 5% растворе 5 мл.

Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия

Особенности течения ран, зараженных отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия

Характеристика ОВ нервно-паралитического действия

Лечение комбинированных химических поражений

Первая медицинская помощь

Доврачебная медицинская помощь

Первая врачебная помощь

Квалифицированная медицинская помощь

Специализированная хирургическая помощь

Глава IV. ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

К данной группе ОВ относятся иприт (дихлордиэтилсульфид), азотистый иприт и люизит. Это жидкие маслянистые вещества, имеющие высокую температуру кипения, медленно разрушающиеся на местности (стойкие ОВ), плохо растворимые в воде, хорошо - в органических растворителях и липоидах, вследствие чего они способны легко проникать через одежду, обувь и всасываться в кожу.

Наибольшее внимание среди этих ОВ уделяется иприту, который не только широко применялся в первую мировую войну, но и сейчас находится на вооружении армии США.

Поражения ипритом

Действуя в парообразном или жидком состоянии, иприт вызывает различные по своему характеру поражения у человека.

• Парообразный иприт приводит к поражению глаз (0,0003 мг/л при экспозиции 10 мин), органов дыхания (0,004 мг/л при экспозиции 1 ч) и кожных покровов (0,002 мг/л при экспозиции 3 ч).
• Капельно-жидкий иприт может вызвать поражения кожи (0,01 мг/см 2), глаз, желудочно-кишечного тракта.

  Кожно-резорбтивное действие иприта обнаруживается при попадании на кожу относительно больших доз яда (60-70 мг/кг). Оно выражено слабее, чем у других ОВ этой группы. Смертельная доза люизита при кожной аппликации равна 25 мг/кг, азотистого иприта - 20 мг/кг веса тела.

Патогенез ипритной интоксикации

Механизм действия иприта изучался на протяжении многих лет. Однако и в настоящее время вопрос окончательно решенным считать нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и органы, что при этом на месте непоcредственного контакта возникают глубокие деструктивно-воспалительные изменения, а изменения в отдаленных участках обусловлены гуморальным и нервно-рефлекторным воздействием. Полагают, что в основе механизма развития ипритного поражения лежит действие целой молекулы. Именно этим объясняют выраженный наркотический эффект, наблюдаемый при поражении (сонливость, апатия, индифферентность к окружающему, двигательные и сенсорные расстройства). Во-вторых, взаимодействуя с белками, иприт вызывает их денатурацию. Взаимодействие его с производными нуклеиновых кислот ведет к деполимеризации ДНК и уменьшению содержания ее в тканях. Это сближает ипритное поражение с радиационным (радиомиметическое действие иприта).

Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, обладает избирательным действием в отношении некоторых ферментов. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает активность холинэстеразы и некоторых других ферментов (каталазы, липазы и др.). В результате избирательности действия иприта на ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и местной денатурации белка и развиваются патологические изменения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Патологическая анатомия

Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они находятся в зависимости от путей проникновения ОВ, сроков смерти. Наиболее выраженная картина встречается при накожном нанесении ОВ.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

Клиническая картина интоксикации

Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах поражения ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие иприта от поражений другими ОВ (Ю. В. Другов, Б. Д. Ивановский).

Во-первых, в момент контакта с ОВ никаких болевых ощущений или других признаков раздражения не отмечается. Это обусловлено местным анельгизирующим действием на чувствительные нервные окончания. Таким образом, подвергающийся действию иприта человек не подозревает об отравлении и не принимает своевременных мер защиты. В то же время отсутствие раздражающего действия иприта затрудняет раннюю диагностику ипритного поражения медицинским персоналом.

Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие скрытого периода. Продолжительность последнего различна и определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему. Существует обратная зависимость между дозой иприта и длительностью скрытого периода. Поскольку доза в основном определяет тяжесть поражения, то более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного или капельно-жидкого иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют различную чувствительность к иприту: наиболее чувствительна конъюнктива, менее - кожа человека. Поэтому при действии паров иприта скрытый период будет более коротким для глаз, более продолжительным для кожных покровов. Максимальная длительность скрытого периода равна 24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью в течение первых суток, по мере окончания скрытого периода и появления признаков поражения.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, что довольно опасно при поражении органов дыхания и зрения. Такая особенность предопределяет применение антибиотиков с профилактической целью для пораженных ипритом.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процессов вследствие возникающих нервнотрофических нарушений и, следовательно, медленное заживление.

Средний срок госпитализации пораженных ипритом в 1-ю мировую войну составил 62 дня. Иллюстрацией к сказанному может служить таблица сравнительной длительности течения кожных поражений, из которой видно, что даже тяжелый ожог серной кислотой заканчивается вдвое быстрее, нежели ипритное поражение (табл. 9).

В-пятых, у перенесших отравление имеет место сенсибилизация к повторному действию иприта. Поэтому очень малые дозы яда могут обусловить выраженное поражение ипритом (конъюнктивит, дерматит, фарингит) у таких лиц. Эти особенности позволяют дифференцировать ипритные поражения от действия других ОВ, обладающих сходным эффектом.

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

• поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и кожа);
• изолированное поражение глаз;
• изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяжелая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного человека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого определяется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых. Восприятие запаха быстро притупляется н до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-4 ч пораженные никаких жалоб не предъявляют. Первые признаки поражения наблюдаются со стороны органов зрения, так как конъюнктива чрезвычайно чувствительна к иприту. Последнее обстоятельство позволяет рассматривать глаз как своеобразный биологический индикатор ипритного поражения. Пострадавший жалуется на светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Однако столь незначительные вначале признаки поражения нарастают, пораженный утрачивает боеспособность и трудоспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента действия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре заметна гиперемия слизистой носа, зева, небольшая отечность нёбных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления постепенно усиливаются. К поражениям глаз и дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может присоединяться и поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, обладающих повышенной чувствительностью к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет сразу предположить поражение ипритом.

Причина избирательной чувствительности кожи заключается в наличии на этих участках значительного количества потовых и сальных желез, а также сравнительно незначительной толщины рогового слоя эпидермиса.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет "цвет семги"), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, особенно усиливающийся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего они постепенно сглаживаются и к 7-10-м дням поражения полностью разрешаются. Наиболее типичной является своеобразная динамика кожного поражения. К третьим суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего наблюдается шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уж на вторые сутки поражения заметно, что в состоянии больного происходит ухудшение, и ведущими симптомами становятся признаки поражения дыхательных путей на фоне выраженных общетоксических проявлений. У больного усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться мокрота, температура тела повышается до 38°. В легких выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Развившийся ипритный трахеобронхит имеет псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем своем протяжении и служить причиной различных осложнений. Наиболее частыми из них являются ателектазы и пневмонии. Некротический характер изменения слизистой бронхов может способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых весьма хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеобронхит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко у таких пораженных отмечают последствия в виде хронического бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопутствующие поражения глаз и кожи у таких пораженных протекают в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита. Они благополучно разрешаются к 7-10-м дням болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро возникают и нарастают неприятные ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На вторые сутки, кроме гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. Очень быстро появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный сухой кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - к началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39°, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 тыс. в 1 мм 3) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Таким образом, на третьи сутки развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Она возникает в результате токсического действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходящий характер, медленное его развитие специфично для иприта. Оно проявляется на первые сутки воспалением верхних отделов (ринофаринго-ларингит), на вторые сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительной реакцией глубоких отделов органов дыхания. Весьма вероятно, что воспалительная реакция в легких является следствием трофических расстройств, возникающих на месте аппликации иприта. В развитии пневмонии нельзя полностью исключить участие микробной флоры, вегетирующей в легких, тем более, что поражение ипритом характеризуется снижением иммунобиологической реактивности организма. Кроме того, как об этом говорилось выше, возможно распространение инфекции и бронхогенным путем, при отторжении некротических пленок в трахее и бронхах. Таким образом, механизм развития ипритной пневмонии представляется сложным процессом, в котором участвуют многие факторы.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает затяжное течение. Нередко наблюдаются осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного поражения, вызванного парообразным ипритом. Однако и при отсутствии нагноительных осложнений в легких нельзя считать выздоровление полным. На это указывают авторы специальных экспериментальных исследований, когда в большинстве случаев после кажущегося благополучного разрешения ипритной пневмонии были обнаружены значительные морфологические изменения в легочной ткани ("диффузная цирротичность легких").

У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение, через несколько лет отмечались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический бронхит, бронхоэктазы).

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит, типичной локализации, при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительным к иприту участком кожи является мошонка, и ее поражение служит первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи. Течение поражения благоприятное, длительность - 7-10 дней.

Капельно-жидкий иприт вызывает поражение кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта. Поражение кожи, обусловленное действием капельно-жидкого ОВ, протекает различно в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Характеристика эритематозного дерматита была изложена выше. При локальных поражениях площадь эритемы определяется размерами зараженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. Более тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус) (рис. 13). Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузырей и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с серозным, в первое время, и серозно-гнойным, в последующие дни, отделяемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2-3 недели). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреждается, и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации ("депигментированный" участок кожи).

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями крови, диспепсическими реакциями и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для осложнений при этой форме поражения.

Клиника ипритных поражений кожи имеет свои особенности в зависимости от локализации. Так, поражение кожи лица обычно сочетается с поражением глаз и органов дыхания (рис. 14), заживление кожных поражений наступает в более короткие сроки и без рубцов. Поражение области мошонки сопровождается развитием сплошной эрозивной поверхности, что весьма мучительно для пострадавшего: возможна рефлекторная анурия. Заживление медленное (1,5-2 месяца). Поражение кожи стопы и нижней трети голени характеризуется длительным рецидивирующим течением ("трофические язвы").

Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция, возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение длительное (4-6 месяцев). Осложнения: панофталмит, рубцовая деформация век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражение органов пищеварения наблюдается в случае употребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый период непродолжителен (30 мин - 1 ч). Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Одновременно присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления). При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, нёбных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. При некротических возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуационной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты, рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардии, сменяющейся тахикардией), снижении артериального давления и развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вес тела прогрессивно снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят фазовый характер. Вначале отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкоцитопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза). Выздоровлению предшествует увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитарная фаза). Наиболее длительно сохраняющиеся последствия общетоксического действия иприта - анемия и кахексия).

Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларингита и диффузного дерматита. При изолированном поражении глаз и кожи распознавание затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести.

Первая помощь и лечение

Предупреждение ипритных поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. Если все-таки произошло воздействие иприта, то своевременным оказанием первой помощи можно предотвратить (ослабить) развитие поражения.

При попадании капель иприта на кожу после удаления капли тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека. Поэтому вслед за его применением необходимо в течение одних суток (летом) или трех суток (зимой) произвести санитарную обработку. Кроме ИПП, для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества . Растворители (бензин, керосин и др.) используются с большими предосторожностями только при отсутствии дегазаторов. Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором соды или физиологическим раствором, можно и водой. Капли иприта на слизистых глаз вначале дегазируют 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетического питания и проведение мероприятий, которые направлены на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, на предупреждение инфекционных осложнений и устранение возникающих местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значительной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее: пища молочно-растительная, ограничивается потребление животных белков. Однако содержание витаминов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необходимого количества жидкости.

Для борьбы с явлениями общего отравления применяются: тиосульфат натрия в 30% растворе по 25-50 мл, вводимый внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме, глюкоза в 40% растворе по 20-40 мл внутривенно, как оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций - 10% раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по 250 мл), обладающие заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин, кофеин, эфедрин); при необходимости - и сердечные препараты (строфантин, коргликон); гидрокарбонат натрия в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига. Для лечения резорбтивных форм в случаях поражения люизитом применяется антидот - унитиол в виде 5% водного раствора по 5 мл. Он вводится под кожу или в мышцу по следующей схеме: в первые сутки - 3-4 раза, во вторые сутки - 2-3 раза, и далее по 1-2 раза в день на протяжении всей первой недели.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением бактериостатических средств. Так, при глазных поражениях с первых дней применяют 5% синтомициновую (левомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи применяют повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (по 600 000 ЕД в сутки) или сульфамидов (2,0-2,5 в сутки).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век - хлористый кальций, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения.

При поражениях органов дыхания прибегают к ингаляции раствора гидрокарбоната натрия, масляным ингаляциям, назначению кодеина. При лечении пневмоний назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводится оксигенотерапия.

В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства, стероидные гормоны. При язвенном стоматите смазывают слизистую 2% раствором кокаина с 2% метиленовой синью, назначают полоскание (фурацилин,сода).

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. Эритематозные поражения предпочитают лечить открытым методом. В качестве противозудных средств используются специальные мази с анестезином или стероидными гормонами, внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном дерматите используется метод наложения коагуляционной пленки (создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором марганцовокислого калия), защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении в стадии экссудации рекомендуются антисептики, разрушающие тканевые токсины и способствующие отторжению некротических тканей. С успехом раньше применялись 2% растворы хлорамина. После прекращения экссудации рекомендуют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лечения.

Для лечения кожных поражений могут быть использованы антибиотики и сульфамиды.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профилактику интеркуррентных заболеваний.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОВ. Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации:

• у лиц, имевших контакт с ипритом, показанием для эвакуации на медицинские пункты служит появление признаков поражения с нарушением боеспособности;
• для получивших поражение капельно-жидким ОВ необходимо проведение санитарной обработки;
• ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы, в то время как при люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на ПМП и медсанбат.

Первая медицинская помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающей к ней одежды с помощью ИПП; проводится ингаляция противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления per os, введение камфоры, кофеина, при люизитиых поражениях - антидоты.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) состоит в проведении частичной санитарной обработки, назначении глазных мазей, зондовом промывании желудка с введением адсорбента (при отравлении per os), наложении повязок с противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, применении противозудных средств, антигистаминных препаратов и сердечно-сосудистых средств, повторном назначении унитиола при отравлении люизитом. Отсроченные мероприятия 1-й врачебной помощи: профилактическое введение антибиотиков, щелочные ингаляции, вдыхание анельгезирующих смесей и симптоматические средства.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): применение антилюизита (унитиол), проведение антирезорбтивного лечения (поливинилпирролидон, гипосульфит, кальций, глюкоза, сердечно-сосудистые средства, щелочные растворы), назначение противозудных средств (специальные мази, димедрол), антибиотиков с лечебной целью, лечение глазных поражений (синтомициновая мазь при ипритных, унитиол - при люизитных поражениях). Отсроченные меры заключаются в профилактическом применении антибиотиков, щелочных ингаляций при тяжелых и средних формах ингаляционного отравления и назначении различных симптоматических средств.