Брюшной тиф. Причины, симптомы, виды, диагностика и последствия

text_fields

text_fields

arrow_upward

С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1–3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя.

Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов.

Продромальный период, или период предвестников заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания.

Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности.

Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2–4 дней.

Период разгара заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе).

В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Периодо угасания заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция).

Период выздоровления (реконвалесценция) заболевания.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса

text_fields

text_fields

arrow_upward

В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические.

К специфическим относят осложнения , вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).

Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания. Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок.

В инфекционной практике встречаются следующие виды шока:

• циркуляторный (инфекционно‑токсический, токсико‑инфекционный),
• гиповолемический,
• геморрагический,
• анафилактический.

Преагония - начальная стадия процесса умирания, характеризующаяся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, дыхания и кровообращения обратимого характера. На этой стадии происходит постепенное угнетение сознания и снижение рефлексов, нарушение паттерна дыхания (поверхностное учащенное или замедленное), разви­вается артериальная гипотензия и выраженные нарушения микроциркуляции, про­являющиеся появлением гипостатических пятен на конечностях, нарастает цианоз или бледность кожных покровов.

При этом стадия преагонии может отсутствовать при быстром умирании (поражение электротоком) или продолжаться несколько часов (кровопотеря).

Терминальная пауза - переходный период между преагонией и агонией, харак­теризующийся угасанием рефлекторной деятельности, временным апноэ, критичес­кой артериальной гипотензией, выраженной брадикардией, дальнейшим углублением торможения коры головного мозга и выключением ее из регуляции жизненно важных функций организма. Это период «безвластия», когда высшие отделы головного мозга уже выключены из процесса управления жизненно важными функциями организма, а эволюционно древние стволовые структуры еще не взяли на себя регулирующие функции. Именно в этот момент происходит временное усиление вагусного влияния, которое и обуславливает развитие апноэ и резкой брадикардии.

Агония - последняя «вспышка» жизни, характеризующаяся кратковременной ак­тивацией всех структур мозга, направленной на борьбу с угасанием жизненных сил организма. После периода апноэ появляются сначала редкие, а затем все более частые дыхательные движения с участием вспомогательной мускулатуры. Может отмечаться патологическое дыхание типа «гаспинг» - короткий максимальный вдох с быстрым полным выдохом. Отмечается учащение пульса и подъем АД. В ряде случаев эта акти­вация жизненных функций приводит к восстановлению рефлекторной деятельности, а иногда (очень редко) и сознания. Однако на определенном этапе дальнейшее под­держание жизнедеятельности становится невозможным, происходит прогрессивное угнетение рефлекторной деятельности, дыхания и гемодинамики с последующим раз­витием клинической смерти.

Клиническая смерть - обратимое состояние, начинающееся с момента прекра­щения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре головного мозга. Другими словами, это период сохранения своей жизнеспособности нейронами коры головного мозга в условиях аноксии (поскольку содержание 02 в ткани головного мозга снижается до нуля в течение 1 мин с момента остановки кровообращения).

Длительность клинической смерти, прежде всего, зависит от температуры тела пострадавшего: при повышении температуры период клинической смерти сокращает­ся до 1-2 мин за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие превали­рования процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием.

Наоборот, при понижении температуры (в условиях гипотермии) период клини­ческой смерти удлиняется в среднем до 12 мин за счет снижения потребления кисло­рода тканями (в исключительных случаях, например при утоплении в ледяной воде он может быть 30-60 и более минут).

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 мин, вы­ступая лимитирующим фактором реанимации (рис. 5.2). Так, если СЛР была начата в течение 5 мин с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением спонтанного кровообращения и дыхания, то имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита. В случае, если СЛР нача­та через 10 мин с момента остановки кровообращения, то восстановление сознания будет сопровождаться неврологическими нарушениями той или иной степени вы­раженности; а если через 15 мин - возможно восстановление только вегетативных функций, в то время как восстановление сознания становится невозможным (то есть в большинстве случаев будет иметь место т. н. социальная смерть, синоним - вегета­тивное состояние). СЛР, начатая через 20 и более минут с момента остановки кровооб­ращения, ассоциируется с тотальной гибелью всех отделов головного мозга, включая стволовые структуры (децеребрация), когда становится невозможным восстановление даже вегетативных функций.

Социальная смерть - частично обратимое состояние, характеризующееся необ­ратимой потерей функций коры головного мозга (декортикацией) при сохранении ве­гетативных функций.

Биологическая смерть - необратимое состояние клеток жизненно важных орга­нов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

Смерть мозга - полное и необратимое прекращение всех функций головного моз­га, регистрируемое при работающем сердце, на фоне ИВЛ, инфузионной и медика­ментозной терапии.

Еще по теме Основные этапы угасания жизненных функций организма:

1. 3-1 Основные этапы угасания жизненных функций организма
2. 3.1 Основные этапы угасания жизненных функций организма
3. 1.6. Нейрогуморальная регуляцияи состояние репродуктивной системы женского организма в период угасания ее функции

Если наблюдать в эксперименте, как умирает собака (предположим, от кровопотери), то прежде всего обращает на себя внимание резкое возбуждение животного. Организм мобилизует все свои ресурсы, чтобы противодействовать наступающему умиранию. Далее период возбуждения сменяется как бы засыпанием организма. Происходит это потому, что в коре мозга наступает разлитое, охватывающее всю кору торможение, которое и вызывает состояние, внешне напоминающее сон.

Вслед за некоторым учащением дыхания оно становится судорожным, редким. Животное начинает как бы заглатывать воздух - наступает период атонального дыхания. Затем оно прекращается. В это время еще могут быть слабые сердечные сокращения. Но через некоторое время прекращается и работа сердца. Животное не реагирует ни на какие раздражения, зрачки резко расширены - наступает клиническая смерть.

Процесс оживления происходит в обратном порядке - вначале восстанавливается деятельность тех органов, которые функционировали дольше других. К ним относятся органы, которые раньше всего возникли в процессе исторического развития животного мира. Известно, что сердечно-сосудистая система у животных существовала еще до того, как появились первые зачатки головного мозга. Поэтому в процессе оживления организма сердце, функции которого дольше всего сохранялись во время умирания, оживает первым. Еще отсутствует мышечный тонус, еще не начали сужаться зрачки, не появилось никаких мышечных и сухожильных рефлексов, а сердце уже через 20-40 секунд после начала оживления возобновляет свою деятельность.

Через некоторое время, обычно через несколько минут, начинает появляться дыхание, которое вначале напоминает агональное дыхание, наблюдавшееся в конце умирания. Дыхание становится все более частым и через некоторое время полностью нормализуется. Вскоре после восстановления дыхания происходит сужение зрачка, появляются роговичные рефлексы - при прикосновении к роговице глаза смыкаются веки. Затем возникают мышечные и сухожильные рефлексы. Внешне животное находится еще как бы в состоянии глубокого сна. Высшие отделы мозга, в том числе кора мозга, еще не восстановились. Такое состояние может продолжаться 10-15 часов. Лишь после этого появляются первые признаки пробуждения. Кора мозга выходит из тормозного состояния, в котором она была во время умирания, клинической смерти и первого этапа оживления. Таким образом, кора мозга, деятельность которой раньше всего угасла, позже всего восстановилась при оживлении.

Какова же материальная основа сохранения жизнеспособности центральной нервной системы во время клинической смерти?

В стадии агонии, в период клинической смерти и на первых этапах восстановления жизненных функций организм переживает тяжелое кислородное голодание. Оно связано не только с прекращением кровообращения, но и с резким нарушением обмена веществ, вызванным угнетением ряда ферментов, обеспечивающих нормальное дыхание тканей организма.

Основным энергетическим материалом, который используется тканями в процессе дыхания, являются углеводы, главным образом глюкоза. В результате их химических превращений выделяется энергия, которая используется для жизнедеятельности клеток. Недостаток кислорода резко нарушает процесс тканевого дыхания. Расщепление углеводов начинает происходить без участия кислорода. Такой процесс называется гликолизом.

Регистрация электрической активности мозга собаки в норме (А) в процессе умирания (Б) и последующего оживления (В).

Гликолиз - менее экономичный процесс, так как при нем энергии освобождается примерно в 16 раз меньше, чем при тканевом дыхании. При гликолизе в крови и тканях образуются и накапливаются промежуточные недоокисленные продукты обмена, например молочная кислота и ряд других кислот.

Во многих реакциях, определяющих превращения углеводов, принимает участие фосфорная кислота. Некоторые из соединений фосфорной кислоты имеют особенно большое значение: в них сосредоточивается значительное количество энергии, легко используемой клетками для осуществления своих функций. Примером такого соединения может служить аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Во время умирания и клинической смерти в головном мозгу происходит значительное накопление молочной кислоты и одновременное уменьшение количества углеводов - основных источников энергии.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Инкубационный – с момента внедрения инфекционного агента в организм и до начала клинических проявлений.

Продромальный – с первых клинических проявлений (субфебрильная температура, недомогание, слабость, головная боль и т.д.).

Период основных (выраженных) клинических проявлений (разгар болезни) – наиболее существенные для диагностики специфические клинические и лабораторные симптомы и синдромы.

Период угасания клинических проявлений .

Период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и полное восстановление гомеостаза.

Иногда на фоне клинического выздоровления начинает формироваться носительство – острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

Формы инфекционного процесса.

По происхождению:

Экзогенная инфекция – после заражения микроорганизмом извне

Эндогенная инфекция – вызвана микроорнизмами, находящимися в самом организме.

По локализации возбудителя:

Очаговая - возбудитель остается в месте входных ворот и не распространяется по организму.

Генерализованная – возбудитель распространяетяс по организму лимфогенно, гематогенно, периневрально.

Бактериемия – микроорганизм некоторое время находится в крови, не размножаясь в ней.

Септицемия (сепсис) – кровь является постоянным местом обитания микроорганизмов и местом их размножения.

Токсинемия (антигенемия) – поступление в кровь антигенов и токсинов бактерий.

По числу видов возбудителей:

Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.

Смешанная (mixt) – несколько видов одновременно вызывают заболевание.

По повторным появлениям заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями:

Вторичная инфекция – к уже развившемуся заболеванию, вызванному одним видом микроорганизмов, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим видом микроорганизма (ов).

Суперинфекция – повторное заражение больного тем же микроорганизмом с усилением клинической картины данного периода болезни.

Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизма после выздоровления.

Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения специфических инфекционных состояний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Звенья эпидемического процесса:

Источник инфекции

Механизм и пути передачи

Восприимчивый коллектив

Классификация по источнику инфекции:

1. Антропонозные инфекции – источником инфекции служит только человек.

2. Зоонозные инфекции – источником являются больные животные, но может болеть и человек.

3. Сапронозные инфекции – источником инфекции являются объекты окружающей среды.

Механизм передачи – способ перемещения возбудителя из зараженного организма в восприимчивый.

Осуществляется в 3 фазы:

1. Выведение возбудителя из организма хозяина

2. Пребывание в объектах окружающей среды

3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм.

Различают: фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный), контактный, вертикальный (от матери к плоду).

Пути передачи – элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающее попадание микроорганизма из одного макроорганизма в другой.

Классификация по степени интенсивности эпидемического процесса.

Спорадическая заболеваемость – обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в данный исторический отрезок времени.

Эпидемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень спорадической заболеваемости.

Пандемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень эпидемии.

Классификация эпидемий:

Природно-очаговая – связана с природными условиями и ареалом распространения резервуаров и переносчиков инфекции (напр., чума).

Статистическая – обусловлена комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (напр., холера в Индии и Бангладеш).