Набухание молочных желез у мальчиков. Как лечить гинекомастию у подростков: признаки, причины, обследование Воспаление соска у 15 летнего мальчика выделения

Это неопасная патология, которая создает как физический, так и психологический дискомфорт. Встречается как у мальчиков, так и у девочек, в любом возрасте. Как правило, увеличение молочных желез (см. фото) быстро проходит.

Гинекомастия у подростков 12-15 лет

Срочное лечение особенно важно для подростков: гинекомастия случается в 12, 13, 14,15, 16 и 17 лет — то есть в период неуверенности в себе. Увеличение молочных желез может проявиться у маленьких детей (например, у девочек в 1 год), в предпубертатном возрасте — гинекомастия встречается и в 7 и 8 лет.

Различают:

Физиологическую гинекомастию — из-за гормонов матери (у младенцев) или гормональных сбоев (подростки).

Патологическую — из-за лекарств, опухолей, нарушений деятельности органов, дистрофий, избыта или недостатка гормонов.

Идеопатическую — с неустановленной причиной.

Подростковая гинекомастия — диагностика

Проводится с участием эндокринолога и онколога. С точностью указать, что патология является гинекомастией можно после анализа крови на содержание лютенизирующего и фоллликулостимулирующего гормонов, пролактина и стероидных гормонов и ХГЧ. Понадобится и УЗИ молочных желез.

Как лечить гинекомастию у подростков

Показание к лечению длительность гинекомастии в сочетании с невозможностью установить ее причину. Для медикаментозного лечения используют андростанол или ингибиторы ароматазы тестолактона (метод на стадии разработки). Хирургический метод — удаление тканей молочных желез.

Гинекомастия у мальчиков

Чаще всего пубертатная (у мальчиков), и ювенильная (у новорожденных) гинекомастия — физиологическая. Она быстро проходит, а проблемы от нее только психологические. Тем не менее, и для детей, и в юношеском возрасте лучшим решением будет диагностика.

Набухание молочных желез у мальчиков может встречаться в младенчестве и в старшем возрасте. У новорожденных детей припухлость молочной железы объясняется наличием гормонов матери в организме ребенка. При обнаружении такого явления не стоит волноваться, так как это не опасно и набухание пройдет самостоятельно через несколько недель. В старшем возрасте при избыточном весе грудь у юношей может выглядеть увеличенной, но на самом деле это может объясняться увеличением жировой прослойки в верхней части тела.

Увеличение мужской груди в старшем возрасте может быть спровоцировано половым созреванием.

В организме мальчика вырабатываются мужские и женские половые гормоны. Набухание молочных желез происходит при выбросе женских гормонов эстрогенов. В большинстве случаев происходит всего лишь набухание ареолы, но возможен и значительный рост всей груди. В ходе полового развития мальчика в большинстве случаев выработка мужских половых гормонов увеличивается и набухание груди проходит.

Одной из серьезнейших причин из-за которых может произойти набухание желез может быть развитие эндокринного заболевания. В процессе заболевания происходит разрастание железистой ткани.

Набухание молочных желез у мальчиков называется гинекомастией

Гинекомастия, вызванная эндокринным заболеванием, является патологической формой протекания болезни. Она может иметь симметричный или ассиметричный характер.

Мальчик и мама

Такое заболевание встречается довольно часто. Основными причинами его возникновения являются нарушение баланса соотношений между мужскими и женскими гормонами, повышение уровня гормона пролактина, прием препаратов, которые провоцируют развитие мужской груди и применение наркотических препаратов.

Увеличение в среднем происходит на 4 см, но может достигать и 10 см. У подростков заболевание начинает проявлять себя характерным зудом и появлением уплотнения в железе. Кроме появления зуда ареол соска приобретает пигмент, из него может появляться выделения. Молочные железы могут не иметь болевых ощущений, но чаще всего наблюдается сверх повышенная их чувствительность. Может появиться чувство сдавливания. Гинекомастия причиняет физический дискомфорт, и кроме того из-за изменения тела у мальчиков возникают психологические трудности.

При диагностировании заболевания на начальных стадиях, когда молочная железа только начала изменяться, с помощью правильного назначенного лечения поддается лечению. В процессе прогрессирования заболевания созревает железистая и увеличивается соединительная ткань. При появлении лимфатических узлов подмышечными впадинами, изменение цвета сосков или выделение из них жидкости с кровью возникает риск развития рака железы. При обнаружении таких симптомов нужно немедленно показаться врачу.

Припухлость молочных желез может быть спровоцирована некоторыми препаратами, и при их отмене может нормализоваться соотношение между мужскими и женскими гормонами. В таких случаях размер молочных желез уменьшается без назначения дополнительных препаратов. В остальных случаях назначается гормональная терапия для увеличения мужских гормонов в организме мальчика.

В случаях, когда медикаментозное лечение не дает результатов единственным вариантом остается проведение операции. В ходе проведения хирургического вмешательства удаляется часть жировой ткани и железистых клеток. В течении некоторого времени после операции для снятия болевых ощущений назначаются лекарства с обезболивающим эффектом. В последующие дни не рекомендуют поднимать руки, делать резкие движения, заниматься спортом.

Желание быть обычным вполне нормально для любого подростка, однако гинекомастия является одной из тех патологий, которые способны причинить массу неудобств и даже ввергнуть в депрессию. Для предотвращения подобных проблем, мальчику нужны не только консультации врача и медикаментозное лечение, но и психологическая поддержка.

Фото: увеличены молочные железы у мужчины

Гинекомастия у подростков – это видимое или ощутимое при пальпации увеличение молочной железы, которое может варьироваться от маленьких размеров до размера желез взрослой женщины.

Истинная гинекомастия тесно связана с периодом полового созревания юношей и является клиническим проявлением острого дисбаланса половых стероидов.

Чаще всего это происходит в 12-14 лет и отмечается у 30% взрослеющих мальчиков. Она проходит самостоятельно в большинстве случаев, однако данную патологию все же нельзя недооценивать.

Юношеская гинекомастия в 17 лет – это вполне нормально, однако спустя несколько месяцев она должна исчезнуть сама по себе. Если же этого не произошло, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Причины появления

Причиной чаще всего является нарушение баланса двух гормонов: тестостерона и эстрогена.

На самом деле, мужская молочная железа представляет собой ничто иное как рудиментарный (остаточный) орган, но при определенных гормональных изменениях, он может увеличиваться и превращаться в небольшие бугорки, состоящие из железистой ткани.

Данное явление создает множество проблем психологического характера, так как становится причиной для появления таких отрицательных эмоций как страх, стыд, неловкость.

Юношеская гинекомастия у мужчин вызывает множество комплексов и появление заниженной самооценки. В итоге, несмотря на свою безвредность и обратимость, она может вызвать серьезную психологическую травму как у подростка, так и у взрослого мужчины.

Всего насчитывается более тридцати возможных причин возникновения данной патологии, среди которых можно выделить три больших группы:

Преобладание в организме женских гормонов.
Снижение уровня мужских гормонов.
Применение некоторых лекарственных препаратов.

Что касается заболеваний, которые могут привести к появлению гинекомастии, то к ним можно отнести следующие:

цирроз;
заболевания почек;
новообразования;
синдром Кляйнфельтера (генетическое заболевание, связанное с хромосомами);
сахарный диабет;
туберкулез;
интоксикация и нарушение обмена веществ;
заболевания щитовидной железы;
аденома предстательной железы.

Видео: Избавление от гинекомастии

Виды

Существует несколько видов патологии, но сразу выделить можно две:

истинную;
ложную.

В первом случае увеличение груди связано с увеличением грудной железы, в то время как в случае ложной гинекомастии, увеличение молочной железы связано с отложением лишнего жира.

В свою очередь истинная делится на:

физиологическую;
лекарственную;
идиопатическую.

Физиологическая гинекомастия у подростков наблюдается в 12-15 лет в результате снижения уровня тестостерона в организме. Она является нормальным явлением, хотя в этом возрасте встречается не у всех.

Физиологическая делится на:

гинекомастия у новорожденного;
гинекомастия у подростков;
гинекомастия пожилого возраста.

Лекарственная гинекомастия

Данный вид возникает после приема определенных лекарственных препаратов. Чаще всего такая патология обратима и проходит после отмены медикаментов самостоятельно, если не успели произойти необратимые изменения в тканях желез. Чаще всего к группе таких препаратов относятся гормонозамещающие и противоопухолевые медикаменты.

Идиопатическая гинекомастия – это гинекомастия, причины появления которой не выяснены. Если проведено обследование организма и выявлены факты, не вписывающиеся в обычную картину протекания физиологической гинекомастии, то ставится диагноз «идиопатическая гинекомастия».

Знаете ли вы, что инъекции ботокса в лоб, а также в межбровную область позволяют убрать заметные мимические морщины, сделать лицо снова молодым и красивым. Подробнее читайте в статье .

Интересно посмотреть, как выглядит тубулярная грудь до и после пластики? Перейдите .

Возможные осложнения

Опасность заключается в возможном затяжном характере протекания болезни, что впоследствии может вызвать рак молочной железы.

Следующие симптомы в случае продолжительности болезни, должны показаться подозрительными:

появление уплотнений в районе груди;
изменение цвета кожи возле образований;
появление выделений из сосков;
увеличение подмышечных лимфоузлов.

При появлении таких симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика

Фото: увеличение одной молочной железы

Зачастую пациенты с гинекомастией сразу обращаются к хирургу и в качестве лечения выбирают хирургическое вмешательство. Это приводит к удалению грудных желез, но не всегда к устранению самой проблемы, потому как после операции она может вернуться, скажем, с другой стороны.

Первым делом при появлении первых признаком патологии, лучше обратиться к эндокринологу . Диагностика будет заключаться в осмотре, пальпации, определении типа, причины и стадии патологии, также должен быть проведен полный анамнез, гормональный анализ крови и исследование работы других систем организма на выявление различных заболеваний.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии течения заболевания:

Начальная стадия называется «развивающейся» и длится около четырех месяцев. Изменения на этой стадии обратимы при назначении правильного и своевременного лечения.
Промежуточная стадия длится от четырех месяцев до года. В это время симптомы патологии увеличиваются, изменения становятся практически необратимыми.
Фиброзная стадия характеризуется откладыванием в увеличенной железе соединительной железистой ткани, вокруг которой впоследствии развиваются жировые отложения. На этой стадии результатов не дает даже консервативное вмешательство и изменения уже необратимы.

Видео: Смешанная гинекомастия

Лечение гинекомастии у подростков

Как же лечить гинекомастию у подростков? Этот вопрос часто задают себе обеспокоенные родители, однако подростковая гинекомастия чаще всего проходит сама и не требует ни медикаментозного, ни хирургического вмешательства, однако если она оказывается затяжной, то отказываться от лечения нельзя. Еще одним признаком, который должен заставить насторожиться является размер увеличения, который превышает три-три с половиной сантиметра.

В случае если причиной является плохая секреция андрогенов, то возможно назначение приема половых гормонов (омнадрена, сустанона и др.).

Эффективным признан и гель «Андрогель», содержащий в себе тестостерон (пациенты ежедневно втирает его себе в кожу). Если же молочные железы значительно увеличены в размерах, а лекарственные методы не помогают, чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству для того чтобы придать груди эстетический вид.

Стоит отметить, что гинекомастия у подростков девочек также возможна, как и у мальчиков. Заниматься самолечением нельзя ни в одном, ни в другом случае. С вопросом о том, как избавиться от гинекомастии лучше обратиться к специалисту.

Реабилитационный период

Операция требуется тогда, когда все лекарственные методы оказываются бесполезными или же это становится понятным заведомо (например, при опухолевых поражениях).

Суть заключается в удалении ткани грудной железы и восстановления ее правильного, изначального контура .

Данная операция называется «мастэктомия» и проводится под общим наркозом. Чаще всего она не занимает больше полутора часов и хорошо переносится большинством пациентов. Восстановительный этап занимает не больше месяца: первые сутки проводятся в стационаре, в последующие два-три дня прописан постельный режим.

В течение четырнадцати дней нужно носить компрессионное белье, а через четыре недели проходят все синяки и отеки. Тем не менее, окончательно грудь принимает прежние контуры не раньше, чем через полгода после проведения операции.

Видео: Правда о юношеской гинекомастии

Цены

Стоимость операции по удалению гинекомастии варьируется от 65000 до 130000 рублей в зависимости от клиники и «комплекса услуг», которые включаются в эту процедуру.

Какие операции считаются наиболее эффективными по исправлению заячьей губы? Узнайте ответы в статье .

Мужская уздечка полового члена, представляет собой эластичную кожную продольную складку на нижней поверхности полового члена. Узнайте, к чему может привести ее разрыв .

Узнайте, что такое микротоки для лица .

Часто задаваемые вопросы

С какого возраста возможно появление гинекомастии у мальчиков?

К какому специалисту нужно обратиться в первую очередь при увеличении грудных желез?

Это напрямую зависит от того, что беспокоит пациента. Если в области груди присутствуют болевые ощущение, то лучше обратиться к маммологу. Если же беспокоит сам факт увеличения, то обратиться можно к эндокринологу, впоследствии, к хирургу.

Как часто встречается гинекомастия у подростков?

Она встречается примерно у 30% мальчиков подростков.

Какие основные признаки?

Главными признаками патологии у подростков являются следующие:

увеличение грудных желез в диаметре;
увеличение диаметра соска и ареолы;
наличие повышенной пигментации ареолы;
повышенная чувствительность сосков, причиняющая дискомфорт.

В каких случаях стоит прибегать к оперативному вмешательству у мальчиков подростков?

Юношеская гинекомастия лечения, как такового, не требует, потому что чаще всего проходит самостоятельно. В случае если патология длится длительное время и медикаментозное вмешательство не принесло результатов, назначается операция.

Насколько тяжелой считается операция и восстановительный период после нее?

Операция «мастопатия» считается несложной и переносится достаточно хорошо. Конечно, как и любое другое хирургическое вмешательство, оно несет долю риска, но статистика обнадеживает. Реабилитационный период длится недолго – около месяца.

Через какое время можно начинать заниматься физическими упражнениями?

После двух недель после операции можно заниматься любыми физическими упражнениями, естественно, с учетом того, что нагрузки на грудные мышцы будут щадящими.

Фото до и после операции

Подростковая гинекомастия представляет собой увеличение молочных желез в размерах за счет жировой ткани. Как правило, такой вид гинекомастии развивается у подростков в возрасте 14−15 лет, но бывают случаи развития этой патологии и у детей 11−12 лет. Причем эта болезнь является достаточно широко распространенной — она встречается практически у 70% юношей.

Обычно увеличение молочных желез у подростков выражено незначительно, в виде небольшого набухания ареолы, а также повышения чувствительности сосков. Поэтому помощи врачей при этой патологии может и не потребоваться. Чаще всего гинекомастия у подростков проходит совершенно самостоятельно в течение примерно двух лет. Если же патология сохраняется уже длительное время, то ребенку стоит пройти специальное обследование, включающее в себя анализы на гормоны, маммографию и ультразвуковое исследование.

Причины гинекомастии у подростков

Причины появления этой патологии могут быть разными. Как правило, гинекомастия у подростков развивается в период полового созревания. В этом случае причиной ее появления является начало выработки гормона под названием тестостерон, а также превращение на время тестостерона в эстроген, который и способствует увеличению в размерах молочных желез.

Наличие у ребенка ожирения лишь усугубляет данную проблему. Ведь именно избыток лишних килограммов способствует превращению тестостерона в эстроген в жировых клетках. Также при ожирении складки на груди становятся намного заметнее и выпирают под одеждой, принося этим ребенку немало переживаний.

Гинекомастия юношеская (подростковая) может развиться и в результате заболеваний, которые сопровождаются избыточной выработкой гормона под названием эстроген. К таким болезням относятся различные дисфункции печени, хромосомные аномалии, также опухоли яичек.

Иногда гинекомастия у детей развивается в результате голодания. Также молочные железы могут увеличиться в размерах в результате травмы либо из-за механического их раздражения.

Нередко причиной гинекомастии становится синдром Рейфенштейна, при котором наблюдается дефект синтеза в организме тестостерона. Это наследственная болезнь с мужским кариотипом, при которой с самого рождения у ребенка имеется вирилизация половых органов, а иногда и крипторхизм. В подростковом возрасте у ребенка появляется гинекомастия, а также наблюдается скудное оволосение тела.

Также возможно и развитие так называемой лекарственной гинекомастии. Ее причина — занятие культуризмом, а также прием подростком анаболических стероидов. Иногда гинекомастия возникает из-за того, что ребенок употребляет наркотики. Если же врачам не удалось выявить причину гинекомастии, то они ставят диагноз «идиопатическая гинекомастия».

Признаки гинекомастии у подростков

Для подростка наличие гинекомастии может стать серьезной проблемой, носящей, прежде всего, психологический характер. Ведь вместо возмужания у юноши начинает расти грудь. Причем в 80% случаев увеличиваются обе молочные железы, что значительно усугубляет проблему.

Гинекомастия у мальчиков нередко приводит к тому, что они начинают избегать занятий спортом и плавания. Из-за того, что соски могут быть болезненны, ребенок может испытывать дискомфорт. Кожные покровы в районе молочных желез, как правило, не изменены. Иногда наблюдается втянутость соска, практически всегда он несколько увеличен в размерах, его ареола пигментирована и немного расширена.

При исследовании в сосках можно найти большое число гладкомышечных волокон. Порой у подростков имеются и другие признаки феминизации:

гипоспадия;
крипторхизм;
атрофия яичек;
недоразвитие гонад;
гермафродитизм.

Гинекомастия у подростков: лечение

Обычно гинекомастия у подростков не требует хирургического или медикаментозного лечения, так как проходит совершенно самостоятельно. Но если эта патология длится уже более двух лет, то какое-то лечение все-таки потребуется. Также препараты назначают, если молочные железы имеют диаметр более трех с половиной сантиметров.

Если причиной гинекомастии стала недостаточная секреция андрогенов, то врач может назначить лекарства, в состав которых входят мужские половые гормоны. К таким препаратам относятся Хорионический гонадотропин, Сустанон и Омнадрен. Сустанон и Омнадрен вводят внутримышечно каждые двадцать дней в количестве не более одного миллилитра, а Гонадотропин — каждые пять дней. Очень эффективно и лекарство под названием Андрогель, так как в нем содержится тестостерон. Его нужно втирать ежедневно в кожу.

Также в период лечения подросток должен принимать и витаминно-минеральные комплексы. Иногда врачи назначают детям успокоительные препараты, изготовленные на основе лекарственных растений. Чаще всего это настойка валерианы или же пустырника.

Если молочные железы увеличены в размерах значительно, а никакие лекарства не помогают, то проводят операцию. Хирурги делают подкожную мастэктомию с сохранением обоих сосков. Это хирургическое вмешательство носит косметический характер и призвано уменьшить переживания больного по поводу его увеличенных молочных желез.

Стоит отметить, что заниматься самолечением в случае развития гинекомастии не стоит, так как это может нанести организму значительный вред. Лучше с вопросом о том, как убрать гинекомастию обратиться к доктору, который сможет провести диагностику и назначить правильное лечение.

Гинекомастия является широко распространенным заболеванием. Причем иногда встречается гинекомастия у девочек, а не только у мальчиков. Правда, эта патология не считается опасной и обычно проходит самостоятельно.

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42-75% подростков в пубертатном периоде . Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Развитие молочных желез

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока .

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т 3), тироксин (Т 4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Патогенез гинекомастии

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам .

Все андрогены являются С 19 -стерои-дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро-тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С 18 -стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности .

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Физиологическая гинекомастия

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6-7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3-4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3-4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы .

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1-2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Симптоматическая гинекомастия

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23-88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен .

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо-гона-дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18-20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн-фельтера с 13-14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ .

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III-IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера-Вилли

Синдром Прадера-Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (< 4 мл), микропенис, значительное снижение обоняния, на которые пациенты не обращают внимание. Талия располагается высоко, склонность к избыточному весу. Гинекомастия смешанного типа. Исходно показатели ФСГ, ЛГ и тестостерона низкие.

Для стимуляции развития вторичных половых признаков у подростков с этим синдромом целесообразно применять сочетанную терапию препаратами андрогенов (тестостерона энантат, Сустанон-250) и хорионический гонадотропин человека. Этим достигается удовлетворительное физическое развитие, увеличение тестикул и устранение психического дискомфорта .

Синдром ХХ-мужчины

Кариотип 46ХХ у фенотипических мальчиков встречается с частотой 1:20 000. Строение внутренних и наружных гениталий соответствует мужскому типу. Половой член либо нормальных размеров, либо уменьшен. Мошонка сформирована, тестикулы гипоплазированы, находятся в паховом канале. В пубертатном возрасте выявляется гипергонадотропный гипогонадизм — снижен уровень тестостерона при повышении содержания ЛГ и ФСГ. В этот период часто встречается гинекомастия. При исследовании в ткани тестикул находят такие же изменения, как и при синдроме Клайнфельтера. В отличие от последнего, высокорослости и нарушения интеллекта нет. Причина заболевания недостаточно изучена. Лечение аналогично, как при синдроме Клайнфельтера.

Истинный гермафродитизм

Истинный гермафродитизм — это одновременное внутриутробное формирование гонад обоего пола. Гонадные аномалии могут встречаться в различных сочетаниях: овариальная и тестикулярная ткань могут существовать изолированно или сочетаться в пределах одной гонады (ovotestis). Кариотип при истинном гермафродитизме вариабелен.

Клинические проявления разно-образны и зависят от активности овариальной или тестикулярной ткани. При рождении наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Строение внутренних половых органов отражает преобладание тех или иных половых стероидов.

В пубертатном периоде может преобладать активность яичников, что вызывает интенсивную секрецию эстрогенов. У подростков с мужским фенотипом увеличиваются молочные железы. Окончательно диагноз ставится после гистологического исследования гонад при диагностической лапаротомии.

Гипотиреоз

Гипотиреоз может сопровождаться гинекомастией, что отмечено давно. Это обусловлено гиперстимуляцией аденогипофиза под влиянием избыточного образования тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), характерного для первичного гипотиреоза. Гинекомастия встречается лишь при тяжелом декомпенсированном первичном гипотиреозе. Вследствие низкого содержания тиреоидных гормонов в крови повышается секреция ТРГ, который усиливает образование и высвобождение не только тиреотропного гормона гипофиза, но и пролактина. Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию пролактина через повышение экспрессии генов пролактолиберина и рецепторов к нему непосредственно в аденогипофизе. При длительном некомпенсированном гипотиреозе нередко выявляется гиперплазия гипофиза .

Подтверждением может служить редко встречающийся синдром Ван-Вика-Громбаха у мальчиков, который характеризуется первичным декомпенсированным тяжелым гипотиреозом, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул. У этих больных выявляются значительные повышения уровней тиреотропного гормона (ТТГ), ПРЛ и гонадотропных гормонов. Низкую концентрацию тестостерона некоторые авторы объясняют ингибирующим эффектом ПРЛ.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами нормализует клиническую картину.

Тиреотоксикоз

Гинекомастия встречается при тяжелом тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на половые гормоны, вызывая увеличение образования тестостерона и эстрадиола. Одновременно возрастает синтез глобулина, связывающего половые стероиды (секссвязывающий глобулин, ССГ). Есть мнение, что повышается активность ароматазы, что способствует избыточному переходу тестостерона в эстрадиол. Все это сдвигает АЭС в сторону эстрогенов, что стимулирует развитие железистой ткани в молочных железах. Компенсация тиреотоксикоза приводит к исчезновению гинекомастии.

Гиперпролактинемия

Гинекомастия может быть одним из симптомов гиперпролактинемии. Синтез и секреция пролактина происходят в ацидофильных клетках передней доли гипофиза и находятся под контролем гипоталамуса. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличивает число долек и протоков в них.

Одним из факторов, ингибирующих ПРЛ, является дофамин, который синтезируется в ядрах гипоталамуса. Стимулируют выработку пролактина ТРГ, вазоактивный интестинальный полипептид, которые подавляют синтез дофамина, а также гонадотропин-рилизинг-гормон и эстрогены. Последние усиливают секрецию ПРЛ в гипофизе и повышают чувствительность лактотрофов к стимулирующему влиянию других гормонов.

Диагностика синдрома пролактинемии у мальчиков затруднена из-за отсутствии специфической симптоматики. При наличии макроаденомы гипофиза первыми жалобами могут являться головные боли, головокружения, сужение полей зрения, увеличение массы тела, увеличение грудных желез, задержка полового развития.

Есть предположение, что избыточная секреция ПРЛ ингибирует импульсную секрецию ЛГ-РГ и, следовательно, вызывает дефицит гонадотропинов. В физиологических условиях ПРЛ тормозит образование 5α-дигидротестостерона из тестостерона за счет снижения активности 5α-редуктазы .

Таким образом, отставание в половом развитии, гинекомастия, галакторея требуют исключения гиперпролактинемии.

Диагностика пролактинемии основывается на исследовании гормонального статуса больного (ФСГ, ЛГ, кортизол, тестостерон, эстрадиол, ПРЛ), визуализации гипоталамо-гипофизарной области.

Врожденная дисфункция коры надпочечников

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) — это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина.

Дефицит 3β-гидроксистероид-дегидрогеназы

Дефицит 3β-гидроксистероид-дегидро-геназы (3β-ГСД) вызывает нарушение синтеза стероидов как в надпочечниках, так и в гонадах, что приводит к недостатку биосинтеза кортизола, минералокортикоидов и к нарушению продукции половых гормонов в тестикулах, а следовательно, у плода с генетически мужским полом уже внутриутробно формирует гипогенитализм.

При рождении у мальчиков выявляется недоразвитый половой член, гипоспадия, урогенитальный синус, кожа пигментирована. На первом месяце жизни появляется неукротимая рвота, жидкий стул. В анализе крови определяется низкий уровень ренина, гиперкалиемия, гипонатриемия. Содержание прегненолона и ДГЭА повышено. Замечено, что при избытке андростендиона резко возрастает уровень эстрадиола . Для подтверждения диагноза требуются молекулярно-генетические исследования. У генетических мальчиков в пубертатный период в зависимости от степени мускулинизации может выявлятся гинекомастия. В большинстве случаев показана заместительная гормональная терапия.

Дефицит 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа

17β-гидроксистероид-дегидрогеназа 3-го типа (17β-ГСДЗ) осуществляет свое действие только в гонадах, превращая андростендион (А), половой гормон с малой биологической активностью, в тестостерон и эстрон в эстрадиол. Дефицит этого фермента не сопровождается нарушением синтеза глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Дефект гена 17β-ГСДЗ приводит к дефициту гонадной формы фермента и выраженной внутриутробной недостаточности тестостерона, приводящей к клинике ложного гермафродитизма у мальчиков. Новорожденные мальчики с этим дефектом имеют женский фенотип.

В препубертатный период выявляется высокий уровень надпочечниковых стероидов (андростендиона и эстрона) при сниженном или нормальном уровне тестостерона, который синтезируется в периферических тканях из андростендиона (А). В пубертатный период активность тестикул возрастает, приводя к значительному повышению уровня андрогенов, которые маскулинизируют телосложение и наружные гениталии. Одновременно развивается гинекомастия . Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим исследованием.

Эстроген-секретирующие опухоли

Эстроген-секретирующие опухоли надпочечников и гонад у мальчиков встречаются редко. Кортикоэстромы исходят из пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Клиническая картина вариабельна, но чаще обращает на себя внимание симптомы гиперкортицизма. Гинекомастия выявляется при избыточной секреции эстрогенов. В гормональном профиле обращает на себя внимание резкое увеличение содержания ДГЭА-С, эстрадиола и других стероидов (кортизол, тестостерон). Дексаметазоновая проба не приводит к снижению стероидных гормонов. Поиск опухоли проводится с помощью ультразвукового сканирования, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Сертолиома — гормонально-активная опухоль тестикул — секретирует эстрогены. В клинике у мальчиков развивается гинекомастия, скорость роста ускоряется. Пораженное яичко увеличено в размере, на ощупь плотное, бугристое. Повышается в крови содержание эстрадиола. При необходимости проводится УЗИ мошонки. Опухоли подлежат оперативному удалению.

Гинекомастия может долгое время быть единственным симптомом эктопи-чес-кой ХГЧ-секретирующей опухоли. ХГЧ (хориогонический гонадотропин человека) содержит α- и β-субъединицы и является продуктом синцитиотрофобласта плаценты. Продукция ХГЧ в количествах, достаточных для возрастания его уровня в крови, может наблюдаться в ЦНС, печени, тестикулах. Экспрессия β-субъединицы ХГЧ (β-ХГЧ) чаще имеет место в менее дифференцированных клетках опухоли. До 30% герминативно-клеточных опухолей имеют злокачественный характер. В клинике характерно гонадотропин-независимое преждевременное половое развитие. Зародышевые опухолевые клетки стимулируют продукцию слабых андрогенов и эстрогенов в тестикулах .

У всех мальчиков с ХГЧ-секретирующими опухолями выявляются высокие уровни тестостерона, достигающие половозрелого значения. У некоторых больных с гинекомастией отмечают повышение содержания эстрогенов, что связывают с повышением ароматазной активности ткани опухоли.

В диагностике герминогенных опухолей опираются на содержание β-субъединицы ХГЧ.

Семейная гинекомастия

Семейная гинекомастия — заболевание, протекающее с высокой ароматазной активностью, передается по аутосомно-доминантному типу. Гинекомастия может быть единственным симптомом и длительно персистирует. Стероидные гормоны в крови могут быть в пределах нормы .

Роль лекарственных препаратов

Многие лекарственные препараты могут влиять на андроген-эстрогеновое соотношение, вызывая признаки гинекомастии. Она может быть истинной, ложной и смешанной. Среди препаратов, вызывающих гинекомастию у мальчиков, следует отметить психотропные (клозапин, Аминазин, галоперидол, Сонапакс и др.), гормональные (хорионический гормон, андрогены, анаболические, глюкокортикоиды). Эстрогены, способствующие развитию гинекомастии, могут поступать с пищевыми продуктами. У больных обнаруживают повышенные уровни ПРЛ . Лекарственная гинекомастия исчезает при отмене препарата.

Причина истинной гинекомастии может быть связана с нарушением захвата и переработкой половых стероидов и их метаболитов в печени и выведения их почками, что происходит при хронической печеночной и почечной недостаточности.

Ложная гинекомастия

Ложная гинекомастия (липомастия) не связана с гормональными нарушениями, это избыточное отложение жира в области молочных желез при ожирении.

Липомастия часто встречается при конституционально-экзогенном ожирении, при которой имеет место относительная и абсолютная лептиновая недостаточность на алиментарно-гиподинамическом фоне.

Молочные железы при пальпации мягкотестоватой консистенции, безболезненные, хорошо смещаются, сосково-ареолярный комплекс опущен. Псевдогинекомастия чаще двухсторонняя, но может быть и односторонней.

В настоящее время абдоминальный жир рассматривают как самостоятельный эндокринный орган, в котором синтезируются различные биологически активные вещества, в том числе эстрогены. Последние способствуют отложению жира по женскому типу на бедрах, ягодицах и в области грудных желез. В этих случаях развивается смешанная гинекомастия.

Распространенной формой вторичного ожирения со смешанной гинекомастией у юношей является гипоталамический синдром пубертатного периода. При этом заболевании нарушается нейрогуморальная регуляция гипоталамуса, вызывающая повышение секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, секреция гонадотропинов. В развитии заболевания могут играть роль посттравматические (родовая травма), воспалительные или врожденные изменения ЦНС, приводящие к повышению внутричерепного давления.

Подростки жалуются на головные боли, избыточную массу тела, быструю утомляемость, чувство голода. В росте обгоняют сверстников. Ожирение равномерное II-III степени с отложением жира в области лобка, молочных желез, плечевого пояса. На коже имеются полосы растяжения от розовато-красноватых до багрово-цианотического цвета. Растительность на лице скудная. Часто выявляется транзиторная артериальная гипертензия. Гинекомастия имеет смешанный характер. Наряду с увеличением жировой ткани в области молочных желез можно пропальпировать под соском уплотнение, что может свидетельствовать о диффузных изменениях в железистой ткани.

Лечение ложной гинекомастии направлено на изменение образа жизни, который предполагает достаточную физическую нагрузку и низкокалорийную диету. При гипоталамических нарушениях назначают средства, улучшающие трофику и микроциркуляцию этой области.

Опухоли грудной железы у мальчиков встречаются редко. О них можно подумать в случае одностороннего увеличения молочной железы. На пораженной стороне появляется узелок, который можно прощупать. При росте раковой опухоли кожа над ней отечна, сморщивается или втягивается. Могут появляться эрозии, язвочки, мокнутие, сукровичные выделения, пальпируются подмышечные лимфоузлы. При подозрении на опухоль проводится биопсия под контролем УЗИ.

Припухлость молочной железы может быть связана с воспалительным процессом в ней. В этом случае характерно покраснение кожи, отек, повышение местной температуры, болезненность.

Обследование пациентов

При подозрении на гинекомастию у мальчиков и подростков необходимо провести осмотр и пальпацию молочных желез, обратить внимание на вторичные половые признаки (размер и плотность тестикул), лобковое и подмышечное оволосение, ростовый скачок.

В возрасте от 1 года до пубертата у мальчиков увеличение молочных желез встречается нечасто. Подростковая гинекомастия развивается после начала полового созревания, поэтому в случае гинекомастии у мальчика или подростка без других признаков пубертата следует подумать об эндокринном заболевании и, в первую очередь, о гормонпродуцирующей опухоли.

У тучных детей и подростков увеличение в области молочных желез чаще обусловлено избыточным отложением жировой клетчатки. Однако у таких детей может формироваться также смешанная и истинная гинекомастия.

При длительном течении гинекомастии следует уточнить, не принимал ребенок гормональные или анаболитические препараты, которые могут стимулировать рост молочных желез.

При физиологической гинекомастии обычно достаточно определение уровня ЛГ, ФСГ, эстрадиола и тестостерона. В других случаях может понадобиться углубленное исследование: ПРЛ, ДГЭА-С, ТТГ, тироксин (Т4), β-ХГЧ, α-фетопротеин (АФТ), ССГ. Определение гормонов в динамике.

Инструментальные методы исследования включают: ультразвуковое исследование (УЗИ), маммографию грудных желез, тонкоигольную аспирационную биопсию. По показаниям — УЗИ мошонки, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) надпочечников, МРТ головного мозга, кариотипирование .

Лечение

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков не требует лечения, так как в большинстве случаев наступает спонтанная ремиссия. Рекомендуется динамическое наблюдение.

Однако в некоторых случаях увеличение грудных желез отрицательно влияет на эмоциональное самочувствие юношей и травмирует их психику. Подростки замыкаются, становятся малоактивными. У них возникает чувство собственной неполноценности, они стесняются раздеваться при сверстниках. Специалист должен быть хорошим психологом, умея тактично найти подход к такому пациенту.

Лечение идиопатической гинекомастии не разработано. У некоторых больных уменьшается ткань молочных желез при применении тамоксифена (антиэстроген) и тестолактона (блокирует ароматазную активность). Препараты назначают, когда родители и подросток настаивают на лечении, при сохранении пубертатной гинекомастии более 3 лет. При вторичной гинекомастии лечение направлено на компенсацию основного заболевания.

Оперативное лечение гинекомастии должно носить коррекционный эффект у юношей с психологическим дискомфортом или в связи с фиброзированием молочных желез.

Гинекомастия может осложниться бактериальным воспалением — инфекция попадает в молочную железу через протоки или микротравмы в сосках. Развивается мастит, который требует соответствующего лечения.

Литература

Жуковский М. А., Лебедев Н. Б., Семечева Т. В. Нарушение полового развития. М., 1989. 272 с.
Ma N. S., Geffer M. E. Gynecomastia in prepubertal and pubertal boys // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 465-470.
Frantz F. G., Wilson J. D. Endocrine disorders of the breast // Williams textbook of endocrinology. 1998. 877-900.
Nordt C. A., DiVasta A. D. Gynecomastia in adolescents // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 375-382.
Wilson J. D., Aiman J., MacDonald P. C. The Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. in intern. Med. 1980, 25: 1-32.
Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (рук-во). М., 2002.
Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор ит Студио, 2002, 232 с.
Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-медиа, 2008.
Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тироидология. М.: ОАО «Медицина», 2007.
Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дис. док. мед. наук. 2012.
Bulard J., Mowszwicz I., Schaison G. Increased Aromatase Activity in Pubic Skin Fibroblasts from Patients With isolated Gynecomastia // J. Clin. Endocr. Metab. 1987, 64: 618-623.
Колодкина А. А., Калинченко Н. Ю., Нижник А. Н., Нокель М. А., Тюльпаков А. Н. Клиническая, гормональная и молекулярно-генетическая характеристика двух случаев нарушения формирования пола 46XY, обусловленного дефицитом 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа // Проблемы эндокринологии. 2011, № 3, с. 26-30.
Иванов В. А., Озерская И. А., Акимов Д. В. Диагностика и лечение гинекомастии: Методические рекомендации. М.: Видар, 2013. 64 с.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. Д. Саакян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва