Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae (J20.0). Лечение респираторного микоплазмоза у взрослых и детей Микоплазма в бронхах чем лечить

Одной из распространенных причин воспаления дыхательной системы человека является микоплазма. В крупных городах раз в несколько лет наблюдаются сезонные вспышки эпидемий, вызванных инфекцией. Это достаточно опасное заболевание быстро развивается в тесно контактирующих сообществах: детских садах, школах, семьях .

Микоплазменная – атипичная легочная инфекция, буквально значит «воспаление легких, вызванное микоплазмой». В организме человека учеными обнаружено до настоящего момента двенадцать видов микоплазм . Для человека патогенны три из них:

• Mycoplasma urealyticum
• Mycoplasma hominis
• Mycoplasma pneumoniae

Если первые два одолевают мочеполовую систему, то последний поражает слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудителем микоплазменной пневмонии и является эта патогенная бактерия Мycoplasma pneumoniae, не имеющая стенок в клетках и способная менять свою форму. По биологическому строению она находится между бактериями и вирусами. Микоплазма не приспособлена долго жить во внешней среде и чувствительна к высокой температуре и дезинфицирующим средствам.

Микоплазма попадает в организм воздушно-капельным путем, как острая ротавирусная инфекция или грипп, но распространяется по нему гораздо медленнее. В отличие от многих других респираторных заболеваний, микоплазма передается достаточно сложно. Но при попадании в организм возбудитель в большинстве случаев вызывает болезнь.

Инкубационный период заболевания может длиться от одной до четырех недель (чаще всего около двух). Развивается болезнь постепенно, но встречается подострое или острое течение. У почти половины пациентов с микоплазменной пневмонией диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни, изначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Происходит это потому, что микоплазменная пневмония не имеет четких физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации.

Симптомы у взрослых и детей

Первыми симптомами у взрослых и детей становятся респираторные проявления: фарингит, ларингит, тонзиллит, реже – острый трахеобронхит. Позже проявляются симптомы самой пневмонии:

• сухой хрип и жесткое дыхание;
• длительный сухой кашель без мокроты;
• покраснение горла;
• заложенность носа;
• боль в грудной клетке;
• повышение температуры (до 37-37,5 °С);
• слабость;
• головная боль;
• ломота в суставах;
• сыпь;
• нарушение сна;
• нарушение пищеварения.

При остром течении заболевания симптомы интоксикации возникают в первые сутки заражения, при постепенном развитии – только через неделю. С развитием болезни симптомы принимают более серьезный характер: повышение температуры до 39-40 °С, болезненные ощущения при дыхании, сильные приступы малопродуктивного изнурительного кашля с незначительным выделением вязкой мокроты. Продолжительность кашля не менее десяти-пятнадцати дней. Для микоплазменной пневмонии достаточно характерно затяжное рецидивирующее течение.

ВАЖНО! Риск подхватить заболевание есть в любом возрасте, но особенно подвержены микоплазме дети дошкольного возраста и пожилые люди. В редких случаях развивается врожденная пневмония сразу после рождения – она протекает наиболее тяжело.

У детей младше трех лет болезнь зачастую протекает с малым проявлением симптомов. У грудничков из характерных признаков наблюдается кашель (который также может отсутствовать) и субфебрильная температура, поэтому распознать болезнь трудно и можно лишь по косвенным симптомам, таким как отказ от груди, вялость, низкий тонус мышц, беспокойство.

У детей более старшего возраста симптомы идентичны симптомам взрослых. После перенесенного недуга формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Диагностика

Как ранее было сказано, чаще всего микоплазменная пневмония диагностируется не сразу.

На приеме врач при прослушивании легких выявит наличие хрипов при дыхании, укорочение звуков при постукивании, ослабленное везикулярное дыхание. На основании этих симптомов назначается полная диагностика и рентген легких.

Проведенный анализ крови покажет отсутствие повышения уровня лейкоцитов и незначительное увеличение СОЭ. Культуральная диагностика затяжная и трудоемкая, но характерна надежностью и точностью при выявлении возбудителя. Ее результатов необходимо ждать от четырех до семи суток, поскольку она заключается в выращивании микоплазменных бактерий в подходящей лабораторной среде.

Решающую роль в диагностике заболевания играют лабораторные данные, выявленные серологически или при помощи ПЦР – полимеразно-цепной реакции. Серотипирование – выявление специфических IgM- и IgG-антител к Mycoplasma pneumoniae. Стандартом серологической диагностики микоплазменной пневмонии на настоящий момент является ИФА-метод обнаружения IgM- и IgG-антител.

Кроме того, активно для этиологической диагностики применяется ПЦР, в основе которой лежит определение ДНК-возбудителя. С её помощью возможна почти мгновенная диагностика, но этот способ не подходит для определения активной или персистирующей инфекции.

Таким образом, для точной этиологии заболевания необходимо комплексное проведение лабораторных тестов и обследование, включающие:

1. Общие клинические анализы.
2. Рентген легких.
3. Культуральный метод.
4. Серотипирование.

Лечение

Учитывая трудность своевременной диагностики, особенности симптоматики и серьезность недуга, следует акцентировать внимание на важности своевременного обращения к врачу и соблюдения назначенных им предписаний .

Самолечение, применение народных рецептов и самовольная замена лекарств может послужить причиной тяжелых осложнений. Острая форма болезни с респираторными симптомами лечится в стационаре.

Микоплазменная пневмония у детей и взрослых успешно лечится , проявляющими чувствительность к возбудителю. Врач назначает их по результатам анализов и, при необходимости, лечение корректируются.

ВАЖНО! Малоэффективны для лечения микоплазмы антибиотики из групп пенициллинов и цефалоспоринов.

Применяются препараты из следующих групп:

1. Макролиды - антибиотики бактериостатического действия с низким уровнем токсичности.
2. Фторхинолоны - противомикробные средства искусственного происхождения.
3. Тетрациклины - одни из первых антибиотиков природного и полусинтетического происхождения.

Важное значение при лечении ребенка имеет его возраст. Лечение новорожденных основано на антибиотиках из группы макролидов: , эритромицине. При обострениях инфекций назначаются тетрациклиновые антибиотики, однако доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и при массе тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур.

Лечение также сопровождается симптоматической терапией и общеукрепляющими мероприятиями: физиопроцедуры, массаж, обильное питье, отхаркивающие средства. Микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

Для взрослых также подходят антибиотики из группы фторхинолонов: афеноксин, левофлокс, офлоксацин. Наиболее безопасными считаются макролиды, они подходят в том числе беременным женщинам.

Чаще всего врач назначает ступенчатый прием препаратов: первые трое суток в виде внутривенных инъекций, затем это же средства (или другое из его класса), но уже перорально. Для предупреждения рецидива очень важно продолжать лечение в течение двух-трех недель.

В дополнение к лечению микоплазмы у взрослых могут быть также прописаны следующие препараты:

• отхаркивающие сиропы и микстуры;
• анальгетики;
• жаропонижающие средства;
• иммуномодуляторы;
• антигистаминные;
• бронходилататоры.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует из-за высокой иммуногенности антител. Инфицирование проблематично предупредить по причине легкости распространения бактерии.

При лечении очень важно соблюдать постельный режим, не нагружать организм, обильно пить и часто проветривать помещение.

Переболевшим пневмонией пациентам назначается диспансерное наблюдение в течение полугода. Первое обследование проходят через месяц, второе – через три месяца, третье – через полгода после выздоровления. В него входит осмотр врачом, исследование общего анализа крови. Во время восстановительного периода положительное воздействие на организм будут иметь следующие мероприятия:

• физиотерапия;
• дыхательная гимнастика;
• лечебная физкультура;
• массаж;
• водные процедуры.

ВАЖНО! Благотворным будет лечение в санатории при условии теплого климата без излишней влажности, особенно для людей, перенесших тяжелую форму недуга с ухудшением функции легких.

Микоплазмы обладают небольшими размерами и располагаются только внутри зараженных клеток. Такое расположение защищает их от действия клеток иммунной системы и антител (микоплазмы «как бы прячутся» внутри клеток организма человека).Микоплазмы подвижны и при разрушении одной клетки способны быстро передвигаться в межклеточном пространстве к другим клеткам, чтобы заразить их. Микоплазмы способны прочно прикрепляться к оболочкам клеток, поэтому инфекция (микоплазмоз) возникает даже после проникновения в организм малого количества микробов. Попадая внутрь клеток эпителия дыхательных путей (клетки выстилающие поверхность трахеи, бронхов) микоплазмы начинают активно размножаться и практически сразу парализуют нормальную работу зараженных клеток. Наиболее удивительной и важной особенностью микоплазм, объясняющей хроническое течение микоплазмоза, является большое структурное сходство микоплазм с некоторыми компонентами нормальных тканей организма человека. Ввиду этого, иммунная система человека больного микоплазмозом, плохо распознает этих микробов, что позволяет им длительное время выживать в зараженных тканях. Кроме того, микоплазмы (так же как и хламидии) не чувствительны к большинству антибиотиков, чем объясняется сложность лечения микоплазменной инфекции.

• Определение ДНК бактерий методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) – это наиболее чувствительный и точный метод диагностики легочного микоплазмоза. Проведение ПЦР требует дорогостоящего оборудования, поэтому данный метод диагностики микоплазмоза может быть недоступным в некоторых диагностических центрах.
• Определение специфических антител выявляет следы иммунного ответа организма на микоплазменную инфекцию. У больных с микоплазмозом определяются антитела типа IgG и IgM. У больных перенесших микоплазмоз в прошлом определяются только антитела типа IgG (это значит, что больной перенес инфекцию и сейчас не болен).

Микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - антропонозные инфекционные болезни, вызываемые бактериями родов Mycoplasma и Ureaplasma, характеризующиеся поражением различных органов и систем (органы дыхания, мочеполовая, нервная и другие системы). Различают:

1. Микоплазмоз респираторный (микоплазма-пневмонии инфекция);
2. Микоплазмоз урогенитальный (негонококковый уретрит, уреаплазмоз и другие формы) - рассматривается в национальном руководстве по дерматовенерологии.

Коды по МКБ -10
J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.
J20.0. Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.
B96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Причины (этиология) микоплазмозов

Микоплазмы - бактерии класса Mollicutes; возбудитель респираторного микоплазмоза - микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma.

Mycoplasma pneumoniae

Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к β-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела. Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе, их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды.

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины р1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма. Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (M. pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде. В составе аэрозоля в условиях помещения микоплазмы сохраняют жизнеспособность до 30 мин, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам.

Эпидемиология микоплазмоза

Источник возбудителя - больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции M. pneumoniae. Микоплазма может выделяться из глоточной слизи в течение 8 недель и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию.

Возможно транзиторное носительство M. pneumoniae.

Механизм передачи микоплазмоза - аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа - лица моложе 30–35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5–10 лет.

M. pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20–40% пневмоний вызвано M. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3–5 мес и более.

Типичны вторичные случаи M.pneumoniae-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость M. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для M. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3–5 лет.

Патогенез микоплазмоза

Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия - дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия). Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.

В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелёгочные проявления микоплазмоза.

Для респираторного микоплазмоза высоко характерно образование холодовых агглютининов. Предполагается, что M. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I.

M. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM.

M. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающийся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

Симптомы (клиническая картина) микоплазмоза

Инкубационный период длится 1–4 недели, в среднем составляет 3 недели. Микоплазмы способны поражать различные органы и системы.

Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах:

Острое респираторное заболевание, вызванное M. pneumoniae.
пневмония, вызванная M. pneumoniae;

M. pneumoniae-инфекция может быть бессимптомной.

Для острого респираторного заболевания, вызванного M. pneumoniae, характерны лёгкое или среднетяжёлое течение, сочетание катарально-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным синдромом интоксикации.

Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температура тела повышается до 37,1–38 °С, иногда выше. Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью преимущественно в лобно-височной области. Иногда отмечается повышенная потливость. Лихорадка сохраняется в течение 1–8 дней, возможно сохранение субфебрилитета до 1,5–2 недели.

Характерны проявления катарального воспаления верхних дыхательных путей. Больных беспокоят сухость, першение в горле. С первого дня болезни появляется непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и в ряде случаев становится продуктивным с отделением небольшого количества вязкой, слизистой мокроты. Кашель сохраняется 5–15 дней, но может беспокоить и дольше. Примерно у половины больных фарингит сочетается с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея).

При лёгком течении процесс обычно ограничивается поражением верхних дыхательных путей (фарингит, ринит), при среднетяжёлом и тяжёлом течении присоединяется поражение нижних отделов респираторного тракта (ринобронхит, фарингобронхит, ринофарингобронхит). При тяжёлом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеита.

При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются лимфатические узлы, обычно поднижнечелюстные.

У 20–25% пациентов выслушивают жёсткое дыхание, в 50% случаев в сочетании с сухими хрипами. Для бронхита при M. pneumoniae-инфекции характерно несоответствие между выраженностью приступообразного кашля и неяркими и непостоянными физикальными изменениями в лёгких.

В отдельных случаях отмечается диарея, возможна боль в животе, иногда в течение нескольких дней.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae

В крупных городах M. pneumoniae - причина в 12–15% случаев внебольничных пневмоний. У детей старших возрастных групп и молодых взрослых до 50% пневмоний обусловлено M. pneumoniae. Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипичных пневмоний. Обычно характеризуется нетяжёлым течением.

Начало болезни чаще постепенное, но может быть и острым. При остром начале симптомы интоксикации появляются в первый день и достигают максимума к третьему. При постепенном начале болезни имеется продромальный период длительностью до 6–10 дней: появляется сухой кашель, возможны симптомы фарингита, ларингита (осиплость голоса), нечасто - ринита; недомогание, познабливание, умеренная головная боль. Температура тела нормальная или субфебрильная, затем повышается до 38–40 °С, усиливается интоксикация, достигая максимума на 7–12-й день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, повышенная потливость, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель частый, приступообразный, изнурительный, может приводить к рвоте, болям за грудиной и в эпигастральной области, - ранний, постоянный и продолжительный симптом микоплазменной пневмонии. Вначале сухой, к концу 2-й недели болезни он обычно становится продуктивным, с выделением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется 1,5–3 нед и более. Нередко с 5–7-го дня от начала болезни отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне поражённого лёгкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1–5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев.

При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидивирующее течение.

При физикальном обследовании изменения в лёгких нередко выражены слабо; могут отсутствовать. У части больных выявляют укорочение перкуторного звука.

При аускультации может выслушиваться ослабленное или жёсткое дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При плеврите - шум трения плевры.

Нередко наблюдают внелёгочные проявления; для некоторых из них этиологическая роль M. pneumoniae однозначна, для других - предполагается.

Одно из наиболее частых внелёгочных проявлений респираторного микоплазмоза - гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея), описаны гепатит и панкреатит.

Возможна экзантема - пятнисто-папулёзная, уртикарная, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и др. Нередкое проявление M. pneumoniae-инфекции - артралгии, артриты. Описано поражение миокарда, перикарда.

Характерен геморрагический буллёзный мирингит.

Субклинический гемолиз со слабым ретикулоцитозом и положительной реакцией Кумбса наблюдают часто, явный гемолиз с анемией - редко. Гемолитическая анемия возникает на 2–3-й неделе болезни, что совпадает с максимальным титром холодовых антител. Часто развивается желтуха, возможна гемоглобинурия. Процесс обычно самолимитирующийся, продолжается несколько недель.

Известен широкий спектр неврологических проявлений M. pneumoniae-инфекции: менингоэнцефалит, энцефалит, полирадикулопатия (включая синдром Гийена–Барре), серозный менингит; реже - поражение черепных нервов, острый психоз, мозжечковая атаксия, поперечный миелит. Патогенез этих проявлений не ясен, в цереброспинальной жидкости в ряде случаев выявляется ДНК M. pneumoniae методом ПЦР. Поражение нервной системы может быть причиной летального исхода. Респираторный микоплазмоз нередко протекает как микстинфекция с ОРВИ.

Осложнения микоплазмоза

Абсцесс лёгкого, массивный плевральный выпот, острый РДС. В исходе заболевания возможно развитие диффузного интерстициального фиброза. Риск осложнений наиболее высок у пациентов с иммунодефицитом и детей с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями. Бактериальная суперинфекция развивается редко.

Летальность и причины смерти

Летальность при внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, составляет 1,4%. В некоторых случаях причиной смерти являются диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови или осложнения со стороны ЦНС.

Диагностика микоплазмоза

Клиническая диагностика инфекции M. pneumoniae позволяет предположить ОРЗ или пневмонию, в ряде случаев и его возможную причину. Окончательная этиологическая диагностика возможна при использовании специфических лабораторных методов.

Клинические признаки пневмонии микоплазменной этиологии:

· подострое начало респираторного синдрома (трахеобронхит, назофарингит, ларингит);
· субфебрильная температура тела;
· малопродуктивный, мучительный кашель;
· негнойный характер мокроты;
· скудные аускультативные данные;
· внелёгочные проявления: кожные, суставные (артралгии), гематологические, гастроэнтерологические (диарея), неврологические (головная боль) и другие.

При остром респираторном заболевании, вызванном M. pneumoniae, картина крови неинформативна. При пневмонии у большинства пациентов наблюдается нормальный уровень лейкоцитов, в 10–25% случаев лейкоцитоз до 10–20 тыс., возможна лейкопения. В лейкоцитарной формуле повышено количество лимфоцитов, палочкоядерный сдвиг наблюдается редко.

Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При M. pneumoniae-пневмонии возможны как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной. Нередко наблюдается двустороннее поражение лёгких с усилением лёгочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией. Характерны расширение теней крупных сосудистых стволов и обогащение лёгочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями. Усиление лёгочного рисунка может быть ограниченным или распространённым.

Инфильтративные изменения разнообразны: пятнистые, неоднородные и негомогенные, без чётких границ. Локализуются обычно в одной из нижних долей, вовлекая в процесс один или более сегментов; возможна очагово-сливная инфильтрация в проекции нескольких сегментов или доли лёгкого.

При инфильтрации, захватывающей долю лёгкого, затруднена дифференциация с пневмококковой пневмонией. Возможны двустороннее поражение, инфильтрация в верхней доле, ателектазы, вовлечение в процесс плевры как в виде сухого плеврита, так и с появлением небольшого выпота, интерлобит.

Микоплазменная пневмония имеет склонность к затяжному обратному развитию воспалительных инфильтратов. Примерно у 20% пациентов рентгенологические изменения сохраняются около месяца.

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов. У некоторых пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Микоплазмы не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При трактовке результатов необходимо учитывать, что M. pneumoniae способна к персистенции и её выделение - неоднозначное подтверждение острой инфекции. Следует также помнить, что антигенное родство M. pneumoniae с тканями человека может и провоцировать аутоиммунные реакции, и вызывать ложноположительные результаты в различных серологических исследованиях.

Культуральный метод малоприменим для диагностики M. pneumoniae-инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, плевральной жидкости, лёгочной ткани, смывов с задней стенки глотки) требуются специальные среды и для роста колоний необходимо 7–14 дней или более.

Более значимы для диагностики методы, основанные на выявлении антигенов M. pneumoniae или специфических антител к ним. РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки, мокроты и другом клиническом материале. Антиген M. pneumoniae можно обнаружить также в сыворотке крови методом ИФА. Определение специфических антител с использованием РСК, НРИФ, ИФА, РНГА.

Наиболее часто используют ИФА и/или НРИФ для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Диагностическое значение имеют нарастание титров IgA- и IgG-антител в четыре раза и более при исследовании в парных сыворотках и высокие титры IgM-антител. Следует помнить, что некоторые тесты не различают M. pneumoniae и M. genitalium.

Определение генетического материала возбудителя методом ПЦР в настоящее время относится к наиболее распространённым методам диагностики микоплазменной инфекции.

Диагностический минимум обследования соответствует порядку обследования больных внебольничной пневмонией, который проводят амбулаторно и/или в стационарных условиях. Специфическая лабораторная диагностика M. pneumoniae-инфекции не входит в обязательный перечень, но её желательно проводить при подозрении на атипичную пневмонию и соответствующих диагностических возможностях. При ОРЗ она не обязательна, проводится по клиническим и/или эпидемиологическим показаням.

Дифференциальная диагностика

Патогномоничных клинических симптомов, позволяющих отличить острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии от других ОРЗ, не выявлено. Этиологию можно уточнить при проведении специфических лабораторных исследований; она важна для эпидемиологического расследования, но определяющего значения для лечения не имеет.

Актуальна дифференциальная диагностика между ОРЗ и микоплазменной пневмонией. До 30–40% микоплазменных пневмоний в течение первой недели болезни оцениваются как ОРЗ или бронхит.

Клинико-рентгенологическая картина внебольничной пневмонии во многих случаях не позволяет с определённостью высказаться в пользу «типичного» или «атипичного» характера процесса. В момент выбора антибактериальной терапии данные специфических лабораторных исследований, позволяющие установить этиологию пневмонии, в подавляющем большинстве случаев недоступны. В то же время, учитывая различия в выборе антимикробной терапии при «типичной» и «атипичной» внебольничной пневмонии, необходимо оценить имеющиеся клинические, эпидемиологические, лабораторные и инструментальные данные для определения возможного характера процесса.

Первичная атипичная пневмония, кроме M. pneumoniae, - пневмония, ассоциированная с орнитозом, C. pneumoniae-инфекцией, ку-лихорадкой, легионеллёзом, туляремией, коклюшем, аденовирусной инфекцией, гриппом, парагриппом, респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. Для исключения орнитоза, ку-лихорадки, туляремии часто информативен эпидемиологический анамнез.

В спорадических случаях легионеллёза рентгенологическая и клиническая картина может быть идентичной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, и дифференциальную диагностику можно осуществить только с помощью лабораторных данных.

Инфильтрат в верхней доле лёгкого в ассоциации с мокротой с прожилками крови заставляет исключить туберкулёз.

Показания к консультации других специалистов

Показание к консультации других специалистов - возникновение внелёгочных проявлений M. pneumoniae-инфекции.

Пример формулировки диагноза

B96.0. Правосторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Показания к госпитализации

Госпитализация при респираторном микоплазмозе требуется не всегда. Показания к госпитализации:

· клинические (тяжёлое течение заболевания, отягощённый преморбидный фон, неэффективность стартовой антибактериальной терапии);
· социальные (невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных назначений в домашних условиях, желание пациента и/или членов его семьи);
· эпидемиологические (лица из организованных коллективов, например казарм).

Лечение при микоплазмозе

Немедикаментозное лечение

В остром периоде болезни режим полупостельный, специальной диеты не требуется.

Медикаментозное лечение

ОРЗ, вызванное M. pneumoniae, не требует этиотропной терапии. Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на первичную атипичную пневмонию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) - макролиды. Предпочтение отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин).

Альтернативные препараты - респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); возможно применение доксициклина.

Продолжительность лечения составляет 14 дней. Препараты принимают внутрь.

Дозы препаратов:

· азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г);
· кларитромицин 0,5 г два раза в сутки;
· рокситромицин 0,15 г два раза в сутки;
· спирамицин 3 млн МЕ два раза в сутки;
· эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки;
· левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки;
· моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;
· доксициклин 0,1 г 1–2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нетяжёлым течением заболевания схема лечения обычно не имеет различий.

Тяжёлое течение M. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редко.

Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процесса рискованно и маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществляется по принципам, общепринятым для тяжёлого течения пневмоний.

Патогенетическую терапию острого респираторного заболевания и пневмонии, вызванных M. pneumoniae, проводят по принципам патогенетической терапии ОРЗ и пневмоний иной этиологии.

В период выздоровления показаны физиотерапия и ЛФК (дыхательная гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может понадобиться санаторнокурортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромом.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз лёгких.

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Памятка для пациента

В остром периоде заболевания полупостельный режим, в период реконвалесценции постепенное расширение активности.

Диета в остром периоде обычно соответствует столу № 13 по Певзнеру, с постепенным переходом в периоде реконвалесценции к обычному рациону.

В периоде реконвалесценции необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить назначенное обследование.

В периоде реконвалесценции возможны длительно сохраняющиеся проявления астеновегетативного синдрома, в связи с чем необходимо соблюдать режим труда и отдыха, временно ограничить привычные нагрузки.

Профилактика микоплазмоза

Специфической профилактики микоплазмозов не разработано.

Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание помещений).

Характеристика микоплазм и их размножение

В результате чего формируется микоплазмоз?

Во-первых, в силу своих небольших размеров микоплазмы могут размещаться исключительно внутри клеток, что позволяет им надежно защитить себя от воздействия антител и клеток иммунной системы. Проще говоря, микоплазмы просто-напросто «прячутся» в клетках человеческого организма.

Во-вторых, микоплазмы − подвижные микроорганизмы, поэтому в случае гибели зараженной клетки они быстро и с легкостью передвигаются к другим клеткам в межклеточном пространстве и заражают их.

В-третьих, микоплазмы обладают способностью прочно фиксироваться к клеточным оболочкам, в результате чего микоплазмоз возникает вне зависимости от количества попавших в организм микробов.

В-четвертых, проникая в дыхательные пути, внутрь клеток эпителия (то есть клеток, образовывающих поверхность бронхов и трахеи), микоплазмы начинают очень быстро размножаться и моментально парализуют функционирование зараженных клеток.

Самая удивительная и наиболее важная особенность микоплазм, являющаяся причиной хронического течения микоплазмоза, состоит в том, что микроорганизмы по своей структуре очень схожи с определенными компонентами здоровых тканей человеческого организма. Именно по этой причине иммунная система людей, страдающих микоплазмозом, практически не распознает эти микроорганизмы и не препятствует их развитию и выживанию в зараженных клетках и тканях.

К тому же, микоплазмы, наравне с хламидиями, отличаются устойчивостью к большей части антибиотиков, что значительно затрудняет лечение микоплазменной инфекции.

Признаки и симптомы легочного микоплазмоза

Возникновение легочного микоплазмоза происходит в результате заражения организма таким возбудителем, как микоплазма пневмониэ (лат. Mycoplasma pneumoniae ). Согласно статистике, микоплазмозом чаще всего страдают дети дошкольного возраста, в связи с чем возникает большая опасность появления большого количества заболевших в детских коллективах. Передается микоплазменная инфекция воздушно-капельным путем, посредством капелек слюны и мокроты, выделяемых человеком во время кашля. Кроме того, микоплазмозом можно заразиться при контакте с различными вещами, на которые попали мокрота или слюна. Так, в детских коллективах инфекция может передаваться через игрушки, еду или, к примеру, общую жевательную резинку.

Легочный или респираторный микоплазмоз протекает обычно в виде микоплазменных пневмонии или бронхита.

Легочный микоплазмоз начинается с першения и болей в горле, заложенности носа и надоедливого сухого кашля. Последний наряду с незначительным повышением температуры тела зачастую является главным симптомом заболевания у детей. В большинстве случаев родители не способны отличить микоплазмоз от легкого простудного заболевания и пытаются вылечит его самостоятельно с помощью традиционных средств (отхаркивающих препаратов, микстур против кашля, антибиотиков), что, однако, не приносит никаких результатов.

Стоит отметить, что микоплазменная пневмония обычно развивается у молодых людей и детей в результате осложнений после перенесенного микоплазменного бронхита. Симптоматика микоплазменной пневмонии схожа с признаками гриппа, в частности у больных постепенно повышается температура тела до 39°С, появляется сухой кашель и общая слабость, разбитость, им становится трудно дышать (развивается одышка). В некоторых случаях при кашле выделяется мокрота с содержанием небольшого количества крови или гноя. Рентген легких при микоплазменной пневмонии показывает расплывчатые тени - это очаги воспалительных процессов.

Как правило, микоплазменная пневмония протекает благоприятно, но иногда у людей с ослабленным иммунитетом возможно развитие осложнений вроде менингита, нефрита или артрита.

Симптоматика легочного микоплазмоза по большей части схожа с признаками легочного хламидиоза - инфекционного заболевания, поражающего дыхательные пути. Кроме того, лечат оба заболевания практически одинаково. При первых признаках или подозрении на микоплазменную или хламидийную инфекцию дыхательных путей и при невыявленном возбудителе можно пройти пробный курс лечения.

У детей при микоплазмозе возможны осложнения не только в виде пневмонии и бронхита: заболевание может перерасти и в синусит (к примеру, в гайморит), и в фарингит. Более того, микоплазмоз способен поражать не только дыхательные пути, но и суставы, мочеполовую систему.

Диагностика микоплазмоза

• Метод ПЦР (полиразмерной цепной реакции) - самый чувствительный метод, определяющий структуру ДНК микробов. Диагностика легочного микоплазмоза с помощью ПРЦ дает наиболее точные результаты. Стоит отметить, что метод ПРЦ требует достаточно дорогого оборудования, которое имеется не во всех центрах диагностики.
• Метод выявления специфических антител определяет следы, появившиеся в результате ответа иммунитета организма на наличие микоплазм. У людей, страдающих микоплазмозом, находят антитела типа IgM и IgG . У людей, перенесших это заболевание, определяют только антитела IgG .

Лечение микоплазмоза

Для начала необходимо подтвердить наличие заболевания, проведя диагностику, поскольку лечение микоплазмоза не совпадает с лечением вирусного или бактериального бронхита.

Итак, при микоплазмозе назначают:

• Курс антибиотиков из группы тетрациклина, макролидов, фторхинолонов. К примеру, эритромицин - взрослым по 500 мг в день, детям по 50 мг на кг веса в день. Принимать 5-6 дней.
• В начале болезни (1-2 дня) препараты против кашля.
• При микоплазменной пневмонии и при бронхите (для облегчения кашля) - отхаркивающие средства.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый бронхит, вызванный mycoplasma pneumoniae (J20.0)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

Микоплазмы лишены прочной клеточной стенки и собственного аппарата для синтеза энергии, поэтому для жизни и размножения микоплазмы используют ресурсы зараженных ими клеток.
Способность микоплазм вызывать болезнь объясняется следующими феноменами:
1. Обладают небольшими размерами и располагаются только внутри зараженных клеток, что защищает их от действия клеток иммунной системы и антител.
2. Подвижны и при разрушении одной клетки способны быстро передвигаться в межклеточном пространстве к другим клеткам, чтобы заразить их.
3. Способны прочно прикрепляться к оболочкам клеток, поэтому инфекция (микоплазмоз) возникает даже при проникновении в организм малого количества микробов.
4. Попадая внутрь клеток эпителия дыхательных путей (клетки выстилающие поверхность трахеи, бронхов), микоплазмы начинают активно размножаться и практически сразу парализуют нормальную работу зараженных клеток.
5. Важная особенность микоплазм, обуславливающая хроническое течение микоплазмоза, заключается в большом структурном сходстве микоплазм с некоторыми компонентами нормальных тканей организма человека. Поэтому иммунная система человека плохо распознает этих микробов, что позволяет им длительное время выживать в зараженных тканях.
6. Не чувствительны к большинству антибиотиков, что вызывает сложности при лечении микоплазменной инфекции.

Эпидемиология

Среди заболеваний респираторного тракта от 4,9 до 67% случаев приходится на долю микоплазменной инфекции. У детей раннего возраста и лиц с ослабленным иммунитетом старше 65 лет наблюдается более высокий уровень заболеваемости.
Микоплазменная этиология бронхита у детей может составлять от 25 до 40% (наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет). У взрослых уровень инфицирования микоплазмами находится в пределах 2-6%. M.pneumoniae является инфекцией, часто встречающейся у пациентов в возрасте от 16 до 40 лет.

Микоплазменные бронхиты нередко приобретают затяжное (до 4-8 недель) или рецидивирующее течение.
В случае остро развившегося кашля продолжительностью более 5 дней, M. рneumoniae, как верифицированный возбудитель возникшей инфекции дыхательных путей, был документирован менее чем в 1% случаев.
По данным серологической диагностики (доказанная M. рneumoniae-инфекция) количество пациентов, заболевших острым бронхитом, значительно превышает количество пациентов с микоплазменной внебольничной бронхопневмонией.

Факторы и группы риска

К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагитРефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При микоплазменной этиологии острого бронхита в дебюте заболевания может отмечаться наличие респираторного синдрома при нормальной или субфебрильной температуре.
Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней, в некоторых случаях она удлиняется до 21 дня.
При иммунодефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развиться как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания, вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная респираторная инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов ОРВИ и пневмонии.
Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственными им симптомами.
У взрослых наблюдаются умеренные общетоксические явления: субфебрильная или нормальная температура, познабливание и ломота в теле, недомогание и небольшая слабость, головная боль. У детей токсикоз обычно более выражен.
Больные жалуются на сухой кашель (иногда сильный и мучительный), боли в горле и насморк.
При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В легких - жесткое дыхание и сухие хрипы.
Выздоровление наступает через несколько дней, иногда затягиваясь до 2 нед.

Диагностика

Диагностическим признаки микоплазменного бронхита:

Возраст дошкольный и старше;

Высокая температура без выраженного токсикоза;

Обилие крепитирующих хрипов (как при бронхиолите у грудных детей);

Асимметрия хрипов;

Неяркий "сухой" катар верхних дыхательных путей;

Локальное усиление бронхо-сосудистого рисунка на рентгенограмме;
- гиперемия конъюнктив ("сухой конъюнктивит").

Лабораторная диагностика

Диагностика микоплазменной инфекции на практике проводится, например, с помощью реактивов “МикропневмоСкрин” (для M.pneumoniae). Положительными считаются титры антител IgG1:200, IgM1:800.
По клиническим симптомам определяются уровень поражения респираторной системы, острота и тяжесть заболевания, а также эффективность его лечения. Знание клиники заболевания необходимо для правильной интерпретации результатов серологических исследований, в частности при дифференциальной диагностике процессов реинфицирования и обострения хронической инфекции.

Дифференциальный диагноз

Проводится с бронхитами другой этиологии. См. также "Острый бронхит" - J20.

Осложнения

- ателектазы;
- пневмония;
- дыхательная недостаточность;
- экссудативный плеврит;
- миокардит;
- энцефалит;
- менингоэнцефалит.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Этиотропная терапия

Препараты первого ряда макролиды: кларитромицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин, доксициклин. Успешно применяются респираторные фторхинолоны: моксифлоксацин, левофлоксацин, которые являются антибактериальными препаратами широкого спектра и хорошо подавляют внутриклеточных возбудителей.
При малой эффективности препаратов первого ряда целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II-III поколений.
При лечении острого бронхита, как правило, антибиотики принимают перорально.

Для детей
Российскими исследованиями были выделены наиболее эффективные (84,6-95,5%) для лечения антибактериальные препараты и определена оптимальная продолжительность лечения (антибиотики следует назначать в зависимости от остроты и тяжести инфицирования на срок от 5 до 10 дней):

Кларитромицин внутрь 7,5-15 мг/кг/сут. в 2 приема;
- джозамицин внутрь 30-50 мг/кг/сут. в 3 приема;
- рокситромицин внутрь 5-8 мг/кг/сут. в 2 приема;
- азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут. в 1прием;
- мидекамицин внутрь 30-50 мг/кг/сут. в 2-3 приема;
- клиндамицин внутрь 10-25 мг/кг/сут. в 3 приема или внутривенно, внутримышечно 20-40 мг/кг/сут. (не более 3 г/сут.).

При наличии инфицированных родственников, риск развития обострений заболевания через 1-3 месяца после выписки из стационара значительно увеличивается. Поэтому в случае выявления инфекции у ребенка необходимо также обследование и лечение его ближайшего окружения.

Общие принципы для возрастных групп

Лечение респираторных заболеваний без учета этиологии приводит к кратковременному эффекту, увеличивает риск развития осложнений и способствует формированию рецидивирующего и хронического течения болезни.

Определенное значение имеет местное антибактериальное лечение , заключающееся в создании максимальной концентрации лечебного препарата непосредственно на слизистой дыхательных путей. Один из таких препаратов - фюзафюнжин, активного в отношении микоплазмы, грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, легионеллы. Важная особенность препарата - отсутствие резистентности микроорганизмов к нему, в том числе перекрестной.

Препаратов для специфической профилактики нет.

Информация

Источники и литература

1. Справочник по пульмонологии/под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
2. "Acute Bronchitis" William J. Hueston, Arch G. Mainous III, American Family Physician journal, 1998 Mar 15; 57(6):1270-1276
3. "Acute bronchitis" Graham Worrall, Canadian Family Physician journal, 2008 February; 54(2): 238–239
4. "Противокашлевая терапия: рациональный выбор"Самсыгина Г.А., журнал "В мире лекарств", №2, 1999
5. http://rsmu.ru/8633.html
   1. "Бронхиты и бронхиолиты. Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей" Научно-информационный материал, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, 2011 -
6. http://guideline.gov
   1. "Management of uncomplicated acute bronchitis in adults", Southfield (MI): Michigan Quality Improvement Consortium, 2010 May -

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.