Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение. Постхолецистэктомический синдром: классификация, лечение и диета К операционным ошибкам относят

Количество хирургических вмешательств по поводу хронического калькулезного холецистита и его осложнений растет с каждым годом. В России ежегодное число таких операций стремится к 150 тысячам, а в США приближается к 700 тысячам. Более чем у 30 % больных, перенесших холецистэктомию (удаление желчного пузыря), развиваются различные органические и функциональные расстройства со стороны желчевыводящих путей и взаимосвязанных с ними органов. Все многообразие этих расстройств объединяют единым термином – «постхолецистэктомический синдром», «ПХЭС». О том, почему развиваются эти состояния, какими симптомами проявляются, о принципах диагностики и лечения, включая терапию физическими факторами, вы узнаете из нашей статьи.

Причины возникновения и виды ПХЭС

При полном обследовании больного до операции, правильно определенных показаниях к ней и безупречной в техническом отношении холецистэктомии у 95 % больных ПХЭС не развивается.

В зависимости от природы заболевания выделяют:

• истинный постхолецистэктомический синдром (еще его называют функциональным; он возникает как следствие отсутствия желчного пузыря и функций, им выполняемых);
• условный постхолецистэктомический синдром (второе название – органический; по сути, этот симптомокомплекс возникает из-за технических погрешностей во время операции или неполного комплекса диагностических мероприятий на этапе ее подготовки – наличия некоторых осложнений калькулезного холецистита, своевременно не диагностированных).

Количество органических форм ПХЭС значительно преобладает над числом истинных.

Ведущими причинами функционального ПХЭС являются:

• дисфункция сфинктера Одди, регулирующего поступление в двенадцатиперстную кишку желчи и секрета поджелудочной железы;
• синдром хронической дуоденальной непроходимости, который в компенсированной стадии приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, а в декомпенсированной – к его снижению и дилатации (расширению) ДПК.

Причинами органической формы ПХЭС могут стать:

Симптомы

Клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома множество, но все они не являются специфичными. Могут возникать как сразу же после операции, так и через некоторое время, образуя так называемый светлый промежуток.

В зависимости от причины ПХЭС больной может предъявлять жалобы на:

• внезапные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика);
• боли по типу панкреатических – опоясывающие, иррадиирующие в спину;
• пожелтение кожи, склер и видимых слизистых оболочек, кожный зуд;
• чувство тяжести в правом подреберье и области желудка;
• тошноту, горечь во рту, рвоту с примесью желчи, отрыжку воздухом или горечью;
• склонность к запорам или диарее (это так называемая холагенная диарея, которая возникает после погрешностей в диете – употребления большого количества жирной, острой, жареной пищи или холодных напитков высокой степени газации);
• упорный метеоризм;
• нарушения психоэмоционального статуса (внутренний дискомфорт, напряжение, чувство тревоги);
• лихорадку, ознобы;
• выраженную потливость.

Принципы диагностики

Врач заподозрит ПХЭС на основании жалоб больного и данных анамнеза его жизни и заболевания (указание на недавнее проведение холецистэктомии). Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, больному будет назначен ряд лабораторных и инструментальных методов обследования.

Среди лабораторных методов главную роль играет биохимический анализ крови с определением уровня билирубина общего, свободного и связанного, АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ, амилазы и других веществ.

Огромное значение в диагностике различных форм ПХЭС придается инструментальным диагностическим методикам, основными среди которых являются:

• холеграфия внутривенная и пероральная (введение в желчные пути контрастного вещества с последующим проведением рентгенографии или рентгеноскопии);
• трансабдоминальная ультрасонография (УЗИ);
• эндоскопическая ультрасонография;
• функциональные УЗ-пробы (с нитроглицерином или жировым пробным завтраком);
• эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) – исследование верхних отделов пищеварительного тракта при помощи эндоскопа;
• эндоскопическая холангиография и сфинктероманометрия;
• компьютерная гепатобилисцинтиграфия;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);
• магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МР-ХПГ).

Тактика лечения

Истинные формы постхолецистэктомического синдрома лечат консервативными методами.

Также ему следует соблюдать диету в рамках столов № 5 или 5-п по Певзнеру. Дробный прием пищи, который предлагают данные рекомендации, улучшает отток желчи и предотвращает развитие ее застоя в желчных путях.

Назначение лекарственных препаратов требует дифференцированного подхода:

1. При спазме сфинктера Одди и повышенном его тонусе применяют миотропные спазмолитики (но-шпа, спазмомен, дуспаталин и прочие) и периферические М-холиноблокаторы (гастроцепин, бускопан), а после устранения гипертонуса – холекинетики или препараты, ускоряющие выведение желчи (сульфат магния, сорбит, ксилит).
2. При сниженном тонусе сфинктера Одди пациенту назначают прокинетики (домперидон, метоклопромид, ганатон, тегасерод).
3. Для устранения функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости также применяют прокинетики (мотилиум, тегасерод и прочие), а в декомпенсированной стадии болезни к ним добавляют повторные промывания ДПК через зонд дезрастворами с извлечением содержимого кишки и введением в ее полость кишечных антисептиков (интетрикс, депендал-М и прочие) или антибиотиков группы фторхинолонов (спарфлоксацин, ципрофлоксацин и другие).
4. Если имеет место недостаточность выработки гормона холецистокинина, вводят близкое ему по составу вещество – церулетид.
5. При недостаточности соматостатина назначают октреотид – его синтетический аналог.
6. При симптоматике дисбиоза кишечника применяют пре- и пробиотики (бифиформ, саб-симплекс, дюфалак и другие).
7. Если диагностирован вторичный (билиарнозависимый) панкреатит, пациенту рекомендуют полиферментные препараты (панзинорм, креон, мезим-форте и прочие), анальгетики (парацетамол, кетанов), миотропные спазмолитики.
8. Если имеет место соматизированная депрессия или же признаки дистонии вегетативной нервной системы,
   эффективными будут «дневные» транквилизаторы и вегетативные регуляторы (грандаксин, коаксил, эглонил).
9. Дли предупреждения повторного камнеобразования рекомендованы препараты желчных кислот (урсофальк, урсосан).

При органических формах постхолецистомического синдрома консервативное лечение, как правило, неэффективно, а улучшить состояние больного можно лишь путем хирургического вмешательства.

Физиотерапия

Сегодня специалисты придают большое значение методикам в составе комплексного лечения постхолецистэктомического синдрома. Их задачи:

• оптимизировать моторную функцию желчного пузыря;
• откорректировать регуляцию вегетативной нервной системой моторики желчных путей и расстройства психоэмоционального состояния больного;
• нормализовать состав желчи, стимулировать процессы ее образования;
• восстановить отток желчи из желчевыводящих путей;
• активизировать процессы репарации и регенерации тканей в области хирургического вмешательства;
• устранить болевой синдром.

В качестве репаративно-регенеративных методов физиолечения больному могут быть назначены:

• ультразвуковая терапия (воздействие колебаниями частотой 880 кГц осуществляют на зону проекции желчного пузыря и желчевыводящих путей – правое подреберье, и сзади на область IV-X грудных позвонков; повторяют процедуры 1 раз в 2 дня, проводят их курсом в 10-12 сеансов);
• низкочастотная;
• (излучатель цилиндрической или прямоугольной формы размещают контактно или на 3-4 см над кожей живота в зоне проекции печени; длительность 1 процедуры составляет от 8 до 12 минут, выполняют их через день курсом в 10-12 воздействий);
• инфракрасная;
• углекислые или .

С целью обезболивания применяют:

• лекарственный анальгетических препаратов;
• их же.

Для уменьшения спазма мускулатуры желчных путей используют:

• лекарственный электрофорез спазмолитических препаратов (но-шпа, платифиллин и прочие);
• гальванизацию этих же средств;
• магнитотерапию высокочастотную;

Ускоряют выведение желчи в кишечник такие методы:;

Противопоказаниями к терапии физическими факторами являются:

• холангит в стадии обострения;
• запущенный цирроз печени с асцитом;
• острая дистрофия печени;
• стеноз большого сосочка ДПК (двенадцатиперстной кишки).

Физиопроцедуры могут быть рекомендованы человеку, перенесшему холецистэктомию не только тогда, когда у него уже возникли симптомы ПХЭС, но и с целью снижения риска их появления. В качестве методов физиопрофилактики применяют седативные, вегетокорригирующие, спазмолитические и улучшающие отток желчи методики.

Санаторно-курортное лечение

По прошествии 14 дней после операции по удалению желчного пузыря больной может быть направлен на лечение в санаторий местного уровня, а через месяц – уже и на отдаленные курорты. Условием для этого является удовлетворительное состояние человека и крепкий послеоперационный рубец.

Противопоказания для в данном случае аналогичны таковым для физиотерапии при ПХЭС.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие постхолецистэктомического синдрома, врачу следует тщательно обследовать больного до и во время операции удаления желчного пузыря, с целью своевременно обнаружить заболевания, которые могут сказаться на качестве дальнейшей жизни пациента, став причиной органического ПХЭС.

Важна квалификация оперирующего хирурга и минимальная травматизация тканей организма больного в процессе холецистэктомии.

Не меньшее значение имеет образ жизни пациента после операции – отказ от вредных привычек, правильное питание, диспансерное наблюдение с соблюдением всех рекомендаций лечащего врача.

Заключение

ПХЭС сегодня – собирательный термин, объединяющий в себе расстройства функций того или иного органа пищеварения функциональной и органической природы. Симптомы ПХЭС чрезвычайно многообразны и неспецифичны. Функциональные формы заболевания подлежат консервативному лечению, органические же требуют хирургического вмешательства. И при тех, и при других больному может быть назначена физиотерапия, методики которой облегчают его состояние, устраняя боль, снимая мышечный спазм, активизируя процессы репарации и регенерации, улучшая отток желчи, успокаивая.

Существенно снизить риск развития ПХЭС поможет только полноценное всестороннее обследование больного до и во время операции с использованием всех возможных современных методов диагностики.

Доклад преподавателя международной медицинской Ассоциации «DETA-MED» Гильмутдиновой Ф. Г. на тему «Постхолецистэктомический синдром»:

14061 0

Оперативное лечение у преобладающего большинства больных при ЖКБ и ХБХ приводит к их полному выздоровлению и восстановлению трудоспособности. Однако у ряда больных оно не приводит к улучшению их состояния, а у некоторых операция становится причиной новых, не менее тяжелых заболеваний. После оперативного лечения (вмешательства) у больных нередко сохраняется ряд симптомов заболевания, которые были до операции, или же появляются новые.

Такое состояние больных характеризуется собирательным понятием, общностью симптомов, называемых постхолецистэктомическими синдромами (ПХЭС). Проблема диагностики и лечения ПХЭС продолжает оставаться очень актуальной. Это обусловлено непрерывным увеличением количества больных, страдающих ЖКБ и болезненными явлениями после холецистэктомии, серьезными трудностями диагностики и лечения этого синдрома. Его суть имеет относительный характер, означающий сумму различного вида нарушений и осложнений, которые возникают после операций на желчных путях и особенно холецистэктомии. ПХЭС развивается из-за осложнений или сопутствующих заболеваний других органов.

Под этим термином подразумевается также патологическое состояние, которое иногда не имеет никакой связи с проделанной операцией [Э.И. Гальперин, 1976; Е.В. Смирнов, 1976; И.И. Гончарик, 1980; F.R. Burton, 1992]. Этот синдром часто возникает в результате допущенных диагностических, тактических и технических ошибок во время первой операции [Б.В. Петровский и соавт., 1980; Sauerbruch, 1992]. Частота возникновения болезненных симптомов и осложнений (болевые приступы в надчревной области, холангит, стеноз ОЖП, «забытые» или вновь образовавшиеся камни и т.д.) после произведенных по поводу ХКХ операций составляет 10-20% [Б.Н. Чернов и соавт., 1996; Botny et al., 1993, а операций по поводу ХБХ — около 30% [В.М. Ситенко и А.И. Нечай, 1974].

Распространенный в хирургической литературе термин ПХЭС показывает, что главной причиной возникновения этого синдрома является потеря ЖП, что холецистэктомия является не физиологическим вмешательством и что она причина тех патологических изменений, которые развиваются в желчных путях и соседних органах. Однако несмотря на это некоторые авторы [П. Малле-Ги, Кестене, 1973] справедливо предлагают и настаивают назвать его синдромом после холецистэктомии, желая подчеркнуть тот факт, что отмечаемые после холецистэктомии болезненные состояния со стороны печени и желчных путей вовсе не всегда связаны с произведенной операцией или с заболеваниями желчной системы.

Часто здесь бывает «виноваты» не столько удаление ЖП, сколько хронически атипично протекающие заболевания печени, ПЖ, желудка, ДПК и даже, как отмечают авторы, спондилоартроз. С этой точки зрения термин ПХЭС звучит не столь удачно, поскольку не всегда удаление ЖП становится причиной возникновения болезненных состояний. Установлено, что у 60 % больных послеоперационные нарушения бывают обусловлены оставленными в желчных протоках, во время первой операции, камнями, невыявленными и неликвидированными заболеваниями билиопанкреатической системы. По данным литературы, частота оставленных в желчных протоках (резидуальных) камней составляет 2-10% [В.Н. Климов и соавт., 1982; Е. Usche et al., 1993].

Диагностика возникающих в гепатопанкреатодуоденальной области анатомофункциональных изменений после операции на желчных протоках представляет значительные трудности. Для диагностики этих изменений в последние годы с успехом применяют более информативные методы ЭИ, в частности ретроградная панкреатохолангиография, КТ и УЗИ. Эти методы исследования дают очень ценные сведения для диагностики.

Благодаря их внедрению в клиническую практику стало возможным не только значительно сократить количество повторных операций при этих осложнениях, но и заметно снизить (7 %) смертность . В зависимости от заболевания причины возникновения ПХЭС бывают разные: механическое препятствие в желчных протоках, воспалительные процессы в органах гспатопанкреатодуоденальной зоны, заболевания других органов и систем.

ПХЭС делится на две группы, обусловленные:
1) сопутствующими холециститу заболеваниями (ЦП, гепатит, Я Б, ХП);
2) техническими и тактическими ошибками, допущенными во время операции, а также функциональными нарушениями нервной системы и дисфункцией желчных путей [А.И. Краковский и соавт, 1978].

В повторной операции нуждаются больные только второй группы, у которых ПХЭС в основном обусловлен оставленными (резидуальными) в желчных путях или повторно образовавшимися (рецидив) камнями, Рубцовыми сужениями или фиброзом холедоха, воспалительно-рубцовыми изменениями в области ЕДА и БДС, билиарной гипертензией, ХП, а также наружными желчными свищами, чрезмерно длинной культей (более 1 см) пузырного протока, посттравматическим Рубцовым сужением, неполным удалением ЖЛ, спаечным процессом в брюшной полости, воспалением околохоледохеальных лимфатических узлов (перихоледохеальный лимфаденит) [В.Т. Зайцев, 1982; С.С. Балалыкин, 1986].

Клиническая картина ПХЭС в основном обусловлена нарушением естественного оттока желчи и характерными для него нарушениями (печеночная колика, желтуха, кожный зуд). Клинические симптомы ПХЭС часто соответствуют существующим у больных до операции явлениям. Кроме болевого синдрома, который обычно проявляется в виде желчной или панкреатической колики, характерны и клинические явления билиарной гипертензии, симптомы МЖ и холангата и т.д. Боль обычно локализуется в верхнеправом квадранте брюшной полости.

Наши наблюдения и данные литературы показывают, что развитие ПХЭС обусловлено рядом способствующих факторов (нарушение холестеринового обмена, развитие патологического процесса, новые анатомо-физиологические условия в связи с удалением ЖЛ) [Х.Х. Мансуров, 1982].

Известно, что холецистэктомия, произведенная по поводу ХКХ, не освобождает больного от обменных нарушений, дисхолии. Эти нарушения сохраняются и после холецистэктомии.

Более того, и после холецистэктомии у большинства больных желчь продолжает оставаться литогенным, низким холатохолестериновым коэффициентом . Кроме того, после удаления ЖЛ ликвидируется рефлекторное и гуморальное воздействие с его стороны на сфинктер ампулы печени и ПЖ и на холекинез, а падение этой роли сопровождается нарушением пассажа желчи, пищеварения, особенно жира и других веществ липидного характера. Уменьшается бактерицидное свойство желчи, в результате чего распространяется микрофлора ДПК, ослабляется рост и деятельность кишечных микробов, нарушается обращение желчных кислот и других компонентов желчи в печено-кишечной зоне.

Под воздействием патогенной микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконьюгации, что приводит к воспалению СО кишечника, развитию рефлюкс-гастрита, дуоденита и колита. Возникают дуоденальная дискинезия, гилертензия, дуоденогастральный рефлюкс, обратный ток дуоденального содержимого в холедох и проток ПЖ [ПЛ. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1993]. На этом фоне к нарушению сфинктера протоков присоединяются реактивный панкреатит и гепатит.

Таким образом, развитие ПХЭС с самого начала связано с нарушением холического состава желчи, его пассажа в ДПК, двигательной функции сфинктера гепатопанкреатической ампулы (дискинезия), а затем уменьшением пишеварительного процесса, дисбактериозом, деконьюгацией желчных кислот, развитием дуоденита и другими нарушениями, происходящими в пищеварительной системе.

Причины ПХЭС разные. Частое их сочетание, не ясно выраженная клиническая картина, а также недостаточная осведомленность практических врачей в этой области приводят к тому, что многие причины остаются невыясненными. Причины развивающегося болевого синдрома после холецистэктомии делятся на две группы: болевой синдром, связанный с операцией и не имеющий с ней связи.

К группе повторяющегося болевого синдрома, связанного с операцией, относятся неполное удаление или вновь образовавшиеся камни ОЖП, остаточная культя ЖП или длинная культя ПП, рубцовые стенозы гепатобилиарного протока, сопровождающиеся сдавлением холедоха, индуративный панкреатит, рубцовое сужение фатерова сосочка, восходящий холангит, возникающий после ХДА, закрытие (облитерация) БДА, ХП, хронический холангиогепатит, дуоденобилиарная дискинезия, парахоледохеальный лимфаденит, спаечный процесс брюшной полости.

Причинами болевого синдрома, не имеющими связи с операцией, являются грыжа пищевого отверстия диафрагмы (ПОД), ЯБ ДПК, хронический гастрит, мочекаменная болезнь, злокачественные опухоли желудка, доброкачественные опухоли ПЖ, рак протоков и полихистоз печени.

Во избежание подобных упущений рекомендуется во время каждой операции на желчных путях производить тщательную их ревизию (интраоперационная холангиография, зондирование протоков, диагностическая холедохотомия, рентгено-телевизионная холангиография с двойным контрастированием) [Б.В. Петровский и соавт, 1980].

Нет сомнения, что применение методов диагностики острого и хронического холецистита и дальнейшее совершенствование оперативного лечения приведут к более лучшим успехам в хирургическом лечении больных с заболеваниями желчной системы.

На основании клинических данных доказано, что культя ПП (камень в культе или его гнойное воспаление) не играет особой роли в диагностике ПХЭС и что вопрос о «новом пузыре» или большой культе в большинстве случаев является искусственным. Поданным ряда авторов [П. Малле-Ги, 1973 и др.], среди причин ПХЭС дистония сфинктера Одди составляет 0,2%.

Образование камней в желчных протоках часто бывает связано с затруднением оттока желчи (рубцовые стенозы, гипертония сфинктера Одди, склероз головки ПЖ и т.д.).

Остаточный ЖП или большая культя ПП, особенно при наличии камней в них, являются причиной заболевания больных и подлежат удалению.

Ряд авторов придерживаются того мнения, что после холецистэктомии при свободном оттоке желчи в ДПК не происходит расширения протоков. Последний происходит только в тех случаях, когда препятствие оттоку желчи не устраняется во время операции или возникает после нее.

В связи с этим при сочетании выраженного расширения протоков и болевого синдрома показано произвести повторное оперативное вмешательство, цель которого — ревизия желчных протоков и устранение выявленных препятствий. После холецистэктомии относительно отдаленным тяжелым осложнением является «рубцовое сужение» протоков, которое в большинстве случаев возникает в результате повреждения протоков во время операции.

Причины развития патологических состояний после операций на желчных путях и холецистэктомии делят на три группы: органические поражения желчных путей, заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и поражения других органов и систем.

К группе органических поражений желчных путей относятся: «забытые камни» в просвете желчных протоков, сужение БДС, недостаточность сфинктера Одди, рубцовое сужение желчных протоков, остаточный ЖП или чрезмерно длинная культя ПП, ятрогенные повреждения гепатикохоледоха и возникающие в результате этого рубцовые сужения, ИТ желчных путей, холангит.

Заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны: хронический гепатит, дискинезия желчных путей, хронический гепатит и ЦП, опухоли билиопанкреатической системы, парахоледохеальный лимфаденит.

Поражения других органов и систем: язва желудка и ДПК, гастрит, дуоденит, опухоли желудка и кишечника, хронический колит, грыжа ПОД, дискинезия ДПК, рефлюкс-эзофагит (РЯ), диенцефальный синдром.

Первая группа причин связана как с техническим дефектом, так и с недостаточным исследованием желчного протока во время операции. Только причины этой группы непосредственно или косвенно связаны с перенесенной в прошлом холецистэктомией.

Последняя группа причин связана с дефектами доопрерационного обследования больных и с недиагностированными заболеваниями органов пищеварения.

Заболевания других органов и систем обычно выявляют в послеоперационном периоде.

Часто встречающейся причиной ПХЭС является оставление в протоках камней, что происходит в основном при недостаточной и неполноценной интраоперационной ревизии, при неприменении во время операции экстренных специальных методов (холангиография и др.) исследования желчного протока, а также при технических трудностях и в результате недостаточного опыта хирурга.

Причиной развития ПХЭС могут стать также «погруженные» в просвет желчных протоков и инкрустрированные дренажи [А.И. Краковский и соавт, 1978], которые приводят к их непроходимости.

Причиной ПХЭС может стать и послеоперационный дуоденит, который сопровождается нарушением двигательной и эвакуаторной функций ДПК, диспепсическими явлениями, чувством тяжести и болями в надчревной области.

После удаления ЖП в разные сроки могут отмечаться симптомы реактивного панкреатита, при котором наблюдаются боли опоясывающего характера, сопровождаемые тошнотой, горечью во рту, явлениями метеоризма. Эти явления обусловлены активацией воспалительного процесса в верхних отделах ЖКТ, подавлением экскреторной функции ПЖ и тд. Причиной ПХЭС более часто становятся холангит, холедохолитиаз, рубцово-воспалительные изменения БДС и т.д.

Часто развивается также воспаление внутрипеченочных желчных путей (холангит). После операции это происходит при наличии внутренних свищей и БДА. Холангит является постоянным спутником обтурации камнями желчных протоков и их рубцового сужения и проявляется гиперемией СО желчных путей и отеком, а в более тяжелых случаях возникает флегмона желчных путей.

При последней желчь бывает мутноватой, сгущается и в конечном счете приобретает гнойный характер. В паренхиме печени формируются множественные деструктивные очаги, гнойники и тд. При обратном развитии воспалительного процесса в результате Рубцовых изменений желчных путей может возникнуть их сужение, фиброзное перерождение печени и даже билиарный ЦП.

Различают:
1) острый;
2) хронический рецидивирующий;
3) первичный склерозирующий холангиты.

В патогенезе острого холангита основную роль играет быстрая облитерация желчных протоков, в результате которой в них резко повышается давление, происходит массивное проникновение микробов и их токсинов в желчные пути. Причиной развития холангита часто становятся кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, анаэробные микробы, бактероиды и т.д. [В.И. Кочоровсц и соавт., 1984; М.W. Laung et al, 1994]. Инфекция может распространяться также гематогенным путем, однако часто она переходит через БДС .

Степень выраженности клинических симптомов зависит от происходящих в стенках желчных протоков морфологических изменений. В зависимости от степени выраженности этих изменений различают катаральный, флегманозный, гнойный и обтурационный холангит. Катаральный и флегманозный холангит обычно проявляются повышением температуры тела, иногда желтушностью кожи, умеренными болями в правой подреберной области и тд. Гнойный холангит может иметь молниеносное течение, при котором с первых же часов повышается температура до 40 С, развивается септический шок, НП и тд.

При гнойном холангите в печени образуются множественные мелкие или отдельные крупные гнойники. Это осложнение проявляется болями в правой подреберной области, ознобом, лихорадкой, отклонением температуры гектического типа, обильным потоотделением, увеличением печени и выраженной болезненностью в правой подреберной области. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В моче увеличивается количество уробилина.

Развивающийся на фоне холедохолитиаза и рубцового стеноза протоков холангит может приобрести рецидивирующий характер. Каждый рецидив проявляется периодическим появлением желтухи и ознобом, которые исчезают при восстановлении оттока желчи. При формировании гнойников отмечаются значительные сдвиги в крови и моче, гилсрлейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечаются гипербилирубинемия и диспротеинемия.

При тяжелых формах острого холангита может развиваться НП. Появляется чувство тяжести и боли в правой подреберной области. Возникают явления тяжелой интоксикации, желтуха. Если желчные пути обтурируются, то кал бывает обесцвеченным. Длительная закупорка желчных путей, даже после се устранения, нередко становится причиной развития хронического холангита и склероза желчных путей .

Хронический рецидивирующий холангит протекает почти незаметно. Он развивается при частичной обтурации и стенозе желчных путей и в условиях наличия БДА, когда возникает рефлюкс содержимого кишечника. При длительном течении таких холангитов часто развивается билиарный ЦП.

Халедохолипиаз. Как известно, основным местом камнеобразования является ЖП, из которого они попадают в ОЖП [К. Нидерле и соавт., 1982; A. Sobanski, 1986]. Об этом свидетельствует химический состав находящихся в желчных протоках камней [С.Ю. Кнубович, 1981; А.Г. Петросян, 1984]. Первичное образование камней в желчных протоках отмечается лишь в 3-5,7 % случаев [В.В. Виноградов и соавт., 1977; А. Sobanski, 1988].

Для холедохолитиаза характерны рецидивирующие приступы болей в правой подреберной области, которые сопровождаются желтухой, холангитом, кожным зудом, ознобом и повышением температуры тела . Характерно также повышение уровня билирубина и наличие выраженных явлений холангита. В отдельных случаях холедохолитиаз может протекать и без выраженных признаков.

Стеноз БДС. Среди причин нарушения оттока желчи особое место занимает сужение БДС. Оно составляет 55,4% всех вмешательств, производимых на холедохе [АА. Мовчун, 1984; Б.В. Петровский и соавт, 1986]. Различают первичное и вторичное сужение БДС.

Первичное сужение протекает без изменения желчных протоков. Вторичное сужение возникает на почве уже существующих изменений в гепатохоледохеальной области [В.В. Виноградов и соавт., 1973]. В зависимости от причины возникновения различают: а) посттравматические сужения; б) воспалительные сужения и в) сужения рефлекторного происхождения. Посттравматические сужения возникают в результате травм со стороны камней и нанесенных повреждений во время операций.

Рефлекторного происхождения сужения возникают при каменных и хронических бескаменных холециститах и в результате длительного спазма БДС. Стеноз БДС может возникать также при заболеваниях соседних органов [К. Fularton et al, 1992]. Чаще всего (у 26—30% больных) встречаются рубцово-воспалительные сужения БДС и амлуллрный холедсхолитиаз [Б.В. Петровский и соавт., 1980; РА. Меграбян и соавт., 1984].

Воспалительное поражение БДС (паниллит). Встречается в 27,5-75 % случаев, в основном при заболеваниях билиопанкреатодуоденальной зоны [В. Lembke еt al., 1994]. Паггиллит преимущественно (88%) отмечается в послеоперационном периоде. Нарушение проходимости БДС при папиллите приводит к возникновению гипертензии в желчных и панкреатическом протоках и развитию холангита. В результате папиллита развивается склероз ткани БДС, который у 7-39,3% больных становится причиной формирования рубцового папиллостеноза [А. .Janaka et al., 1992].

Диагностика. Для правильной диагностики больных ПХЭС необходимо тщательно изучить их причины как до операции, так и в послеоперационном периоде. Выявлению причин развития ПХЭС помогает тщательно собранный анамнез и правильный учет данных исследования гепатопанкреобилиарной системы. При исследовании этих больных кроме применения общеизвестных биохимических методов изучают и активность ферментов ПС. Для этой группы больных считается обязательным РИ ЖКТ, а также контрастное исследование желчных протоков. Для выяснения состояния панкреатического протока производится РПХГ.

После холецистэктомии нередко развивается реактивный гепатит, колит, дисбактериоз кишечника и другие патологические процессы, диагностика которых основана на данных исследования клинической картины этих заболеваний. Для выявления причин ПХЭС очень важным является применение методов контрастного исследования желчных путей. При наличии желчного свища считается обязательным произвести фистулохолангиографию. Последняя дает возможность уточнить причины непроходимости ОЖП и функционирования свища, определить уровень непроходимости, место сообщения свища с желчным протоком и на основании этого выбрать тактику дальнейшего лечения.

Для диагностики острого холангита важное значение имеют клинические и лабораторные исследования. Особенно ценным считается контрастное РИ, а также исследование дуоденального содержимого. При РИ кроме состояния желчных путей, в том числе и фатерова сосочка, более информативным является инфузионная холангиография, эндоскопическая РПХГ, чрескожно-чреспеченочная холангиография, внутривенная холангиография, УЗИ, КТ, фистулохолангиография, гепатография, магнитно-резонансная томография, холедохоскопия и эндосоно-графия [АА Пишкин и соавт., 1992; Rigauts et al, 1992]. Эти методы исследования дают возможность получить четкое и полное представление о состоянии желчной системы, особенно перед повторными операциями на них и во время операции.

В настоящее время в диагностике заболеваний панкреатобилиарной зоны, особенно после холецистэктомии, большое значение придается эндоскопическому РПХГ.

Показаниями выполнения этого метода исследования являются:
1) рецидив от непонятных причин, желтуха;
2) боли в верхней половине живота, причины которых бывает невозможно уточнить другими методами исследования;
3) имеющееся подозрение о холелитиазе, сужении ОЖП.

РПХГ является эффективным и достоверным методом диагностики желтух различного характера. Она дает возможность в преобладающем большинстве случаев выявить патологические процессы, происходящие в желчных протоках. Без применения этого метода почти невозможно выявить истинную причину ПХЭС.

Лечение. Лечение заболеваний желчных путей, являющихся причиной ПХЭС, имеет ряд особенностей. Очень вожно установление правильного режима питания этих больных (диетотерапия). Режим питания должен быть дифференцированным, зависящим от времени, проходяшего после операции, степени выраженности клинических явлений ПХЭС, массы тела и литогенного свойства желчи.

Лекарственная терапия направлена на коррекцию и ликвидацию дискинезии и других явлений сфинктера Одди и ДПК. В профилактике ПХЭС также важную роль играет рациональное питание, особенно в раннем послеоперационном периоде. При холестазе назначают липотропную диету (стол № 5), богатую белками и липотропными веществами, полунасыщенными жирными кислотами (витамины группы В).

Для устранения боли и диспепсических явлений в целях коррекции функции сфинктеров желчных протоков и ДПК назначают нитроглицерин, реглан, церукал, сульпирид, а для адсорбции желчных кислот — альмагел, фосфолюгел, холестерамин, билигнин. Для стихания воспалительных явлений СО назначают динод, викаир и т.д., а в целях подавления активности патогенной микрофлоры — энтеросептол, бисептол, фуразолидон и эритромицин.

При холангите важными задачами лечения являются: уничтожение инфекции, проведение детоксикации и поднятие сопротивляемости и регенеративных способностей организма, обеспечение свободного оттока желчи и т.д.

При гнойном холангите производится наружное дренирование желчных путей и их периодическая санация.

При развитии неспецифического реактивного гепатита назначают эссенциале, легален, липамид, а при наличии панкреатита также ингибиторы ферментов ПЖ. Для подавления процесса камнеобразования и профилактики тесно связанного с этим ожирения назначают низкокалорийную диету. Для регулирования химического состава желчи рекомендуются препараты желчи (лиобил, холонертон, руганол). Эти препараты способствуют нормализации содержания холестерина в желчи, коррекции холатохолестеринового коэффициента, лизису холестериновых камней и т.д. Если ПХЭС обусловлен органическими заболеваниями билиопанкреатопапиллярной зоны, то показано произвести повторное оперативное вмешательство.

Основная цель повторных операций — восстановить свободный отток желчи в ДП К путем холедохотомии или БДА. При наличии рубцового стеноза или множественных мелких камней, замазкообразной массы, а также при оставлении части ЖП или наличии чрезмерно длинной культи ПП их удаляют.

Особенности повторной операции обусловлены изменением топографоана-томических условий, развитием обширного спаечного процесса, что значительно повышает риск операции, предопределяет возможность возникновения технических и тактических ошибок. Технические ошибки связаны с повреждением желчных протоков и соседних органов и возникают в результате неполноценной подготовки больных и выбора неадекватного метода операции. Объем дооперационной подготовки больных с ПХЭС зависит от тяжести клинических форм заболевания, возраста больного и сопутствующего патологического процесса. Объем и характер повторной операции зависят от конкретной причины ПХЭС.

При оставлении длинной культи ПП или при неполном удалении ЖП их удаляют. В подобных случаях отделяют и удаляют оставшуюся часть ЖП, оставляя короткую культю ПП. При длинной культе ПП производится ее резекция. Операция абсолютно показана при гепатохоледохолитиазе, сужении печеночного, общего желчного протоков и БДС, а также при наличии ХП [А.И. Краковский и соавт, 1978; Э.И. Гальперин и соавт, 1982].

Оставшиеся в ОЖП камни нередко удается удалить через холсдохостомическую дренажную трубку с помощью «карзины» Дормия, баллонного катетера и других подобных инструментов. Небольшие холестериновые камни могут уменьшиться в размерах или полностью лизироваться, а затем путем ежедневных промываний теплым раствором 0,25%-го новокаина и введения капельным методом 40-60 тыс. ЕД гепарина вытолкнуться в просвет ДПК. Параллельно с этим назначают спазмолитики (но-шпа, атропин, платафиллин). В ряде случаев камни можно удалить из просвета протоков специальным прибором.

В последние годы широкое распространение получил эндоскопический метод удаления камней из просвета желчных путей. Благодаря применению этого метода эффективность лечения холедохолитиаза в настоящее время достигает 80-95 % . В последнее время начали применять и метод экстракорпоральной литотрипсии, особенно в тех случаях, когда не удается удалить камни эндоскопическим методом [О.В. Саруханян и соавт, 1991; БД. Колесников и соавт, 1993; Б.С Брискин и соавт, 1997; CD. Becker et al., 1987; К. Ukushima et al., 1992].

Эти бескровные вмешательства выполняются через 3-4 нед. после операции. При их неэффективности спустя 2-3 мес. после первой операции производится повторное оперативное вмешательство. При наличии резидуальных и рецидивных камней холедоха, а также стенозируюшем панкреатите повторная операция в большинстве случаев завершается внутренним дренированием желчных протоков.

При выявлении в послеоперационном периоде сужения БДС, особенно при наличии панкреатита, производят трансдуоденальную папиллосфинктеротомию, как более рациональную и физиологически обоснованную операцию [Б.В. Петровский и соавт., 1980; SA. Jones, 1978]. Частота этого вмешательства составляет 30% повторных операций [АС. Мовчун, 1984].

В последние годы в клинической практике начали выполнять эндоскопическую палиллотомию путем электрокоагуляции. В процессе эндоскопии (дуоденоскопии) удаляют также выявленные ИТ.

Эндоскопическую папиллосфинктеротомию показано выполнять при:
1) холедохолитиаэе, сужении терминального отдела ОЖП;
2) первичном и вторичном (послеоперационном) стенозе БДС;
3) стенозирующем палиллитс или наличии вколоченных камней БДС. Благодаря применению этого метода, как и удалению камней из ОЖП эндоскопическим методом, удается достаточно часто уберегать больных от полостных операций.

После правильно выполненной эндоскопической папиллосфинктеротомии обычно ликвидируются симптомы желчной гипертензии, исчезают лабораторные и клинические признаки МЖ, значительно уменьшаются явления ХП, уменьшаются или полностью исчезают симптомы холангита. Литературные данные свидетельствуют о том, что эндоскопическая папиллосфинктеротомия является эффективным методом лечения желтух, возникающих в результате стеноза БДС, холедохолитиаза и других причин.

В случаях посттравматического сужения внепеченочных желчных путей накладывают БДА между холедохом и ДПК или ТК. В последние годы во время операций, произведенных по поводу рубцового стеноза БДС, начали применять лазерный скальпель и специальные инструменты [АА Мовчун, 1986; R. Saner et al., 1986], с помощью которых производится бескровное рассечение БДС и «склеивание» СО ДПК и холедоха, без наложения швов (сфинктеропластика без швов).

При высоких сужениях ОЖП для восстановления оттока желчи накладывают БДА, а при невозможности выполнить подобную операцию производят реканализа-цию суженного участка, оставляя на этом месте хлорвиниловый дренаж. Последний выводится по Фелькеру (рисунок 38) или через паренхиму печени. Дренаж оставляют на 4-6 месяца.

Рисунок 38. Дренирование ОЖП по Фелькеру

Неудовлетворительные результаты хирургического лечения XX выявляются в течение первого года после операции. Динамическое диспансерное наблюдение этих больных помогает своевременно выявить те или иные нарушения в гепатодуоденальной зоне и провести последовательное длительное лекарственное и санкурортное лечение, а при необходимости — повторное оперативное вмешательство. Такой подход дает возможность улучшить результаты лечения этих больных.

В профилактике ПХЭС ведущее место занимает тщательное пооперационное обследование больных и своевременное выполнение оперативного вмешательства при ЖКБ, в процессе которого считается обязательным провести исследование внепеченочных желчных путей. Важное значение имеет также своевременное оперативное вмешательство при ЖКБ. Как ближайшие, так и отдаленные результаты лечения этих больных бывают более благоприятными и относительно меньше отмечается ПХЭС, если холецистэктомия производится в раннем, еще до развития осложнений, периоде заболевания.

Е.В.БЫСТРОВСКАЯ, д.м.н., заведующая лабораторией функциональной диагностики билиарной патологии. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ

Успешное лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом с различными клиническими проявлениями в немалой степени зависит от правильного понимания клиницистами вопросов физиологии и патофизиологии процессов желчеобразования и желчевыделения в условиях отсутствия желчного пузыря. В обзоре приведены сведения о современном состоянии проблемы постхолецистэктомического синдрома. Рассмотрены основные патогенетические звенья различных функциональных нарушений и органической патологии, лежащих в его основе.

Ключевые слова: холецистэктомия, сфинктер Одди, билиарная недостаточность, дуоденальная гипертензия, постхолецистэктомический синдром

История развития хирургии билиарного тракта насчитывает более двух столетий. Вплоть до конца XIX в. медицина практически ничего не могла предложить больным желчнокаменной болезнью. Облегчение страдания этих больных было в то время исключительно терапевтической проблемой. 15 июля 1882 г. немецкий хирург Karl Langenbuch впервые в мире удалил желчный пузырь, открыв тем самым новую эпоху в лечении желчнокаменной болезни. В России холецистэктомия впервые была проведена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Через 100 лет, в 1985 г., в хирургии желчных путей произошло важнейшее революционное событие - выполнена лапароскопическая холецистэктомия. Пионером в этой области стал немецкий хирург Erich Muhe . Остались в прошлом бурные дебаты, касающиеся вопроса выбора оперативного доступа (лапаротомного или лапароскопического) при холецистолитиазе. В последние два десятилетия повсеместное распространение и статус «золотого стандарта» хирургического лечения желчнокаменной болезни (ЖКБ) получила лапароскопическая холецистэктомия. Бесспорными преимуществами лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) являются минимальная травматичность, сокращение койко-дня в 2-3 раза, уменьшение реабилитационного периода. Однако важным критерием эффективности новых медицинских технологий является качество жизни больных в отдаленные после оперативного лечения сроки. Совершенствование хирургической техники выполнения холецистэктомии не оказало существенного влияния на отдаленные результаты лечения ЖКБ. Очевиден факт того, что вместе с нарастанием хирургической активности в отношении больных с ЖКБ наблюдается увеличение количества пациентов, перенесших холецистэктомию и нуждающихся в

дальнейшем обследовании и медикаментозной коррекции. По данным различных авторов, от 20 до 40% пациентов, которым была произведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции отмечают появление абдоминальных болей или диспепсических явлений . Как правило, таким пациентам устанавливается диагноз «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС).

Впервые этот термин предложил В.РпЬгаш в 1950 г. по аналогии с постгастрорезекционным синдромом, считая, что он объясняет клиническую картину после удаления ранее функционирующего органа. С тех самых пор ведутся бесконечные дискуссии о структуре, патогенетических и терапевтических аспектах постхолецистэктомического синдрома.

СТРУКТУРА ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Начиная с выполнения первой операции, продолжаются споры о причинах появления болей и диспепсических расстройств, возникающих после удаления желчного пузыря. По мнению хирургов, основой «постхолецистэктомического синдрома» является холедохолитиаз, хронический рецидивирующий панкреатит, болезни большого дуоденального сосочка (БДС), дивертикулы двенадцатиперстной кишки . Хирурги отстаивают мнение о том, что сохраняющиеся после операции жалобы являются следствием некачественного предоперационного обследования, в результате чего не произведена своевременная коррекция нарушений, имеющих место до операции. До сих пор в хирургических кругах бытует мнение, что пациенты после холецистэктомии не нуждаются в последующей медикаментозной коррекции, поскольку удаление желчного пузыря устраняет факторы развития и прогрессирования заболевания .

По мнению терапевтов, холецистэктомия, независимо от вида проведенного оперативного лечения, не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, имеющих место

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

медицинскии

СОВЄТ №2 2012

при желчнокаменной болезни, основными из которых являются печеночно-клеточная дисхолия, сохраняющаяся лито-генность желчи. После операции патологические процессы, характерные для этого заболевания, протекают в новых анатомо-физиологических условиях, характеризующихся выпадением физиологической роли желчного пузыря, нарушением работы сфинктерного аппарата билиарного тракта, расстройством нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения . В связи с этим существующие до операции заболевания органов пищеварения обостряются и неуклонно прогрессируют.

По сложившемуся к настоящему времени мнению, сим-птомокомплекс, развивающийся после холецистэктомии, может быть обусловлен:

■ функциональными нарушениями моторики билиарного тракта, связанными с удалением желчного пузыря;

■ сохраняющимися после операции изменениями химизма желчи, характерными для ЖКБ;

■ наличием органических препятствий желчеоттоку.

Следовательно, «постхолецистэктомический синдром»

включает и функциональную, и органическую патологию билиарного тракта, которые, безусловно, провоцируют развитие имеющихся в анамнезе заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). При этом после удаления желчного пузыря может иметь место совокупное влияние двух и более факторов, нарушающих нормальное функционирование билиарной системы. Следовательно, формулируя диагноз «постхолецистэктомический синдром», необходимо дать его развернутую характеристику с указанием срока, вида и объема проведенного оперативного вмешательства, характера (функционального или органического) нарушений, имеющих место в конкретной ситуации, а также сопутствующей патологии со стороны ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нарушения моторной функции билиарного тракта

Основной удельный вес среди больных с ПХЭС приходится на пациентов с функциональными моторными расстройствами. Моторные нарушения желчного пузыря и сфинктер-ного аппарата желчевыводящих путей являются неотъемлемым звеном патогенеза ЖКБ. Данные, приводимые различными исследователями, свидетельствуют о наличии моторных дисфункций более чем у 2/3 больных ЖКБ .

Основным принципом регуляции любой системы является разноуровневая саморегуляция. Абсолютно очевиден тот факт, что оперативные вмешательства приводят к существенным нарушениям функционирования этой системы. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что удаление функционирующего желчного пузыря приводит к нарушению функции сфинктерного аппарата желчных путей, поскольку желчный пузырь является координатором деятельности сфинктеров билиарного тракта. Боли у пациентов после оперативного вмешательства в большинстве случаев связаны с повышением давления в билиарном тракте, а в основе последнего лежат нарушения

функции сфинктера Одди, посредством которого осуществляется тесная анатомическая и физиологическая связь между желчевыводящими путями, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой.

Физиологический контроль сфинктера Одди включает многие нервные и гормональные стимулы. Важную роль в регуляции процессов желчевыделения играют гастроинтестинальные гормоны, из которых особое значение принадлежит холецистокинину (панкреозимину) (ХЦК-ПЗ) и секретину. ХЦК-ПЗ стимулирует панкреатическую секрецию, сокращение желчного пузыря, уменьшает тонус сфинктера Одди, снижает давление в билиарном тракте .

Сокращение желчного пузыря и синхронное расслабление сфинктера Одди способствуют поступлению концентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку. Одновременно выделяется стимулированный холецистокинином панкреатический сок, что создает оптимальные условия для расщепления пищевых продуктов. На мышечные волокна общего желчного протока ХЦК-ПЗ оказывает слабое действие. Холецистокинин обладает не только холекинетическим действием, но и в некоторой мере холеретическим влиянием, способствуя выделению желчи гепатоцитами . Секретин усиливает эффект ХЦК-ПЗ, но в отличие от ХЦК-ПЗ он мало влияет на моторику билиарной системы непосредственно. Холеретичекий эффект секретина во много раз превышает аналогичное действие ХЦК-ПЗ .

Известно, что желчный пузырь принимает активное участие в модуляции ответа сфинктера Одди на воздействие гастроинтестинальных гормонов . Экспериментально доказано уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после удаления желчного пузыря. В настоящее время нет единого мнения о том, происходит ли изменение и в какую сторону уровня холецистокинина и секретина после холецистэктомии, когда сфинктерный аппарат билиарного тракта лишен своего основного модулятора ответа. Дискутабелен вопрос о сроках возникновения и длительности этих изменений в зависимости от сроков выполнения операции, характера функциональных нарушений.

Длительное время велись споры о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии. Одни авторы указывали на повышение тонуса и этим объясняли расширение общего желчного протока после операции. Другие считали, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, т.к. сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление желчи. Существующие противоречия в суждениях о состоянии сфинктера Одди связаны с исследованием его функции в различные сроки после холецистэктомии. Доказательством тому являются результаты исследований, свидетельствующих о том, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем при сохраненной или повышенной. У больных с «отключенным желчным пузырем» дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее . Постепенная адаптация организма к работе в условиях «отключенного

желчного пузыря» приводит к тому, что у таких больных реже развивается и ПХЭС. Нельзя исключить, что этот факт обусловлен адаптационно-компенсаторными механизмами, которые сформировались с течением времени в условиях отсутствия работы желчного пузыря.

Для оценки функционального состояния сфинктерного аппарата билиарного тракта достаточно широко используется динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения радиофармпрепарата (РФП) в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет количественно оценить моторную активность сфинктеров желчных путей.

Объективным методом, подтверждающим наличие дисфункций сфинктера Одди, является эндоскопическая перфу-зионная папиллосфинктероманометрия (ЭПСМ). Этот метод позволяет проводить измерение давления в сосочке на различных уровнях через трехпросветный катетер. Сложность методики, ее инвазивность ограничивают широкое применение ЭПСМ в клинической практике .

Таким образом, наличие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта - неотъемлемого звена патогенеза ЖКБ, несомненно, имеет место и тенденцию к прогрессированию после холецистэктомии. Задачей клинициста является определение характера и степени выраженности моторных нарушений, что предопределяет стратегию и тактику лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом.

Нарушение химизма желчи

Исследованиями последних лет показано, что практически у всех больных ЖКБ имеются морфофункциональные нарушения в гепатоците, лежащие в основе печеночно-клеточной дисхолии, формирования литогенной желчи и определяющие степень билиарной недостаточности (БН) .

С патофизиологической точки зрения БН характеризуется изменением качественного состава желчи и уменьшением ее количества. В основе качественного изменения состава желчи имеет значение соотношение между содержанием холестерина (ХС) и желчных кислот (ЖК). Ферментом, ответственным за синтез желчных кислот, является холестерин-7а-гидроксилаза, осуществляющая превращение ХС в ЖК. Снижение активности этого фермента является причиной секреции литогенной желчи, развития БН и, как следствие, нарушения процессов пищеварения .

После холецистэктомии отмечается компенсаторное ускорение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Однако этот процесс влечет за собой подавление синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу основных компонентов желчи и нарушению солюбилизирующих свойств желчи. Выпадение, вследствие холецистэктомии, концентрационной функции желчного пузыря ведет к изменению химического состава желчи (усугублению имеющейся БН), поступающей в двенадцатиперстную кишку. Билиарная недостаточность сопровождает прежде всего холестериновый холелитиаз. При оценке отдаленных результатов холецистэктомии собственными исследованиями установлено, что

пациенты, оперированные по поводу пигментных желчных камней, реже нуждаются в медикаментозной коррекции после удаления желчного пузыря . Очевидно, у этой группы пациентов отсутствует симптомокомплекс, обусловленный наличием билиарной недостаточности.

Синдром избыточного бактериального роста

Поступление неконцентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку снижает бактерицидность дуоденального содержимого и ведет к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, является причиной развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с развитием дуоденита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. В свою очередь, деконъюгирован-ные желчные кислоты, являясь мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к развитию моторных расстройств, в частности секреторной диареи . Таким образом, разрешение дуоденальной гипертензии, являющейся следствием СИБР, является необходимым условием нормального функционирования сфинктерного аппарата билиарного тракта.

Синдром нарушенного пищеварения

Синдром нарушенного пищеварения при ЖКБ является следствием нарушения синтеза и экскреции желчи, микробиоценоза ЖКТ, снижения внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы .

Желчнокаменная болезнь более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при ЖКБ и ПХЭС способствуют:

■ дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей, сопровождающиеся билиарно-панкреатическим рефлюксом;

■ пассаж билиарного сладжа по общему желчному протоку и сфинктер Одди;

■ органические изменения протоковой системы, нарушающие пассаж желчи.

Основным патогенетическим звеном билиарного панкреатита является билиарно-панкреатический рефлюкс. Длительно существующие воспалительные изменения в поджелудочной железе приводят к отеку межуточной ткани в результате воспаления с последующими дистрофическими процессами, которые приводят к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы: снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

Органические поражения билиарного тракта При обследовании больных с ПХЭС стратегически важно выделить пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, т.е тех пациентов, у которых имеются органические препятствия желчеоттоку. Причинами послеоперационных осложнений при ЛХЭ являются сложные анатомохирургические условия в зоне вмешательства, сочетания заболеваний органов одной анатомической и функциональной зоны, что изменяет условия выполнения ЛХЭ, влияет на хирургическую тактику и результаты хирургического лечения. По данным литературы, частота повторных оперативных вмешательств достигает 10-15% . Очевидно, что необходимость в выполнении повторных операций на желчных путях возникает вследствие диагностических, тактических, а также технических ошибок, допущенных на предоперационном этапе и во время операции. Основными причинами механического нарушения желчевыделения у больных с

ЫПХЭС являются:

■ резидуальный и рецидивный холедохолитиаз;

■ неликвидированный во время операции или вновь возникший рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка, дистального отдела общего желчного протока (ОЖП);

■ рубцовая стриктура холедоха;

■ патологически измененная культя пузырного протока.

■ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПХЭС

Клиническая симптоматика ПХЭС характеризуется широким полиморфизмом. В зависимости от преобладания тех или иных жалоб, а также степени выраженности клинической симптоматики выделены следующие клинические варианты ПХЭС :

■ диспепсический вариант - явления диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту, метеоризма, послабления стула;

■ болевой вариант - болевой синдром различной степени выраженности;

■ желтушный вариант - периодическая субиктерич-ность кожных покровов склер с присутствием или без болевого синдрома;

■ клинически асимптомный вариант - отсутствие жалоб, наличие изменений биохимических показателей крови (ЩФ, билирубин, АлАТ, амилаза) и/или дилатация ОЖП по данным ТУС более 6 мм.

Различают билиарный, панкреатический и смешанный типы болей. При билиарном типе боль локализуется в эпига-стрии или правом подреберье, может иррадиировать в спину и правую лопатку. При панкреатическом - в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в спину. При смешанном типе боли часто носят опоясывающий характер.

■ ЛЕЧЕНИЕ

Говоря о лечебных мероприятиях, необходимо отметить значимость нормализации массы тела и обеспечение ежедневного стула. Диетические рекомендации заключаются в

частом (до 5-6 раз в день) и дробном питании, ограничении жиров до 60-70 г/сут (стол №5).

Медикаментозная терапии направлена на регуляцию моторной функции сфинктерного аппарата билиарного тракта, восстановление нормального желчеоттока, коррекцию билиарной недостаточности, а также обеспечение адекватной секреции поджелудочной железы.

На тонус сфинктерного аппарата оказывает достаточное количество препаратов, таких как нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Использование многих из них ограничено наличием побочных кардиоваскулярных эффектов. Широко применяются миотропные спазмолитики. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаве-рин, мебеверин, отилония цитрат. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт и тем самым усиливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Домперидон, являясь прокинетиком, нормализует моторику ЖКТ, опосредованно уменьшает проявления дуоденальной гипертензии, улучшает желчеотток, предотвращает дуоде-ногастральный рефлюкс.

Препарат Домперидон-Тева является высокоселективным блокатором периферических допаминовых рецепторов фА2-рецепторы). Препарат взаимодействует преимущественно с периферическими DA2-рецепторами, которые благодаря взаимодействию с холинергической системой обуславливают ингибирующее влияние дофамина на мышечные волокна в ЖКТ

При применении в терапевтических дозах (около 10-20 мг каждые 4-8 часов) домперидон практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. После приема внутрь домперидон быстро всасывается из ЖКТ, однако пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона. Домперидон-Тева достаточно широко применяется в клинической практике. Даже в странах с жесткими требованиями к отпуску безрецептурных средств этот препарат обычно продается без рецепта, например, в Великобритании он доступен при условии, что общая доза домперидона в упаковке не превышает 200 мг. По сравнению с другими прокинетиками домперидон представляется наиболее безопасным препаратом. По частоте и выраженности экстрапирамидных эффектов Домперидон-Тева существенно безопаснее другого популярного в нашей стране прокинетика первого поколения - метоклопрамида, при приеме которого описаны судороги мимической мускулатуры, тризм, непроизвольное выпячивание языка, судороги глазодвигательных мышц, часто проявляющиеся в виде непроизвольного вращения глазами, неестественного положения головы и плеч, опистото-нуса. При клинических исследованиях Домперидона-Тева экстрапирамидные расстройства наблюдались лишь у 0,05% пациентов.

С целью санации желчных путей, а также для разрешения дуоденальной гипертензии, обусловленной синдромом избыточного бактериального роста, назначается антибактериальная терапия.

В зависимости от тяжести течения заболевания используют:

■ нитрофураны: нитроксолин (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 3-4 раза в день, 10-12 дней; фуразолидон (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 4 раза в день, 10 дней;

■ макролиды: кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в день, 7 дней;

■ фторхинолоны: ципрофлоксацин по 500-750 мг 2 раза в день, 7 дней; пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день;

■ цефалоспорины: цефазолин или цефотаксим по 1,0 г 2 раза в день, 7 дней.

Использование буферных антацидов предотвращает повреждающее воздействие деконъюгированных ЖК на слизистую оболочку кишечника и устанавливает оптимальный уровень рН для ферментов поджелудочной железы. Алюминийсодержащие препараты этой группы необходимо использовать для связывания желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи.

В целях коррекции БН показаны курсы заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты в суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела. Наиболее эффективен вечерний прием препарата. Рекомендуются 3-месячные курсы терапии под контролем функциональных проб печени.

Гепатопротекторы с желчегонным и спазмолитическим действием увеличивают холерез и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, способствуя разрешению дуоденальной гипертензии, улучшая вместе с тем химизм желчи.

При обострении хронического панкреатита необходимо применение ферментативных препаратов (группы панкреатина),

ПРОФИЛАКТИКА

Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболеваний, а также комплексное обследование больных в процессе подготовки к операции. В предоперационном периоде необходима коррекция в полном объеме выявленных нарушений со стороны органов гепатопанкреатобилиарной системы, что позволяет снизить частоту обострений, например, панкреатита в 3-4 раза.

Учитывая морфологические изменения в гепатоцитах при ЖКБ, больным в предоперационном и раннем послеоперационном периоде показана терапия гепатопротекторами. При наличии БН препаратами выбора являются препараты УДХК и гепабене.

Больные в послеоперационном периоде нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны подбираться совместно с терапевтом и хирургом. Широко используется комплекс ранних реабилитационных мероприятий, в частности прием маломинерализованной сульфатно-хлоридно-натриевой минеральной воды, санаторно-курортное лечение с использованием бромных хлоридных натриевых ванн.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдуллаев А.А. Исторические аспекты постхолецистэктомического синдрома // Хирургия. 1988. №1. С. 99-105.

2. Бурков С.Г. О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме // Приложение гастроэнтерология // Consilium medi-cum. 2004. Т.6, №1. С. 1-8.

3. Быстровская Е.В., Ильченко А.А. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. №5. С. 23-27.

4. Григорьев П.Я., Солуянова И.П., Яковенко А.В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика // Лечащий врач. 2002. - №6. С. 26-32.

5. Балалыкин ВД, Балалыкин В.С. Современные принципы диагностики и лечения «постхолецистэктомического синдрома» // Эндоскопическая хирургия. 2006, №2. С. 14.

6. Жегалов П.С., Винник И.С., Черданцев Д.В. Эпидемиология и коррекция постхолецистэктомического синдрома // Эндоскопическая хирургия. 2006. №2. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии (Москва, 15-17 февраля, 2006). С. 47.

7. Ильченко А.А Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей // М.: Анахарсис, 2006. - 448 с.

8. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова ТБ. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (обзор литературы и собственные данные) // Терапевтический архив. - 2004. №2. - С. 83.

9. Брехов Е.И., Калинников В.В. Моторно-эвакуаторные нарушения и их медикаментозная коррекция при постхолецистэктомическом синдроме // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию УНМЦ УД Президента РФ. М., 2003. - С. 174-175.

10. Gall C.A., Chamberes J. Choleecystectomy for gall bladder dyskinesia: symptom resolution and satisfaction in a rural surgical practice // ANZ J.Surg.2002.V.72. №10. P.731-734.

11. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция процессов формирования и выделения желчи // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №5, 2003. С. 167.

12. McDonnell C.O. The effect of of choleecystectomy on plasma cholecystokinin // Am. J.Gastroenterol. 2002. Vol.97. №9. P.2189-2192.

13. Быстровская Е.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г., Ильченко А.А. Роль секретина в формировании дисфункции сфинктера Одди ее медикаментозная коррекция // Гепатология. 2006. №1-2. - С. 44-46.

14. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция билиарной патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №1.

15. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогнозирование и профилактика / Е.В. Быстровская // Автореферат дис. ... докт. мед. наук. - 2010. - 39 с.

16. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. Учебное пособие для послевузовского образования// М.: СП ЗАО «Контракт РЛ». - 2003. - 176 с.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Расскажем про симптомы и лечение постхолецистэктомического синдрома. Это патологическое состояние может развиваться после удаления желчного пузыря. Клиническая картина проявляется болями и другими неприятными симптомами.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Симптомы и лечение

К постхолецистэктомическому синдрому не относятся последствия операций, которые были проведены с нарушениями, послеоперационный панкреатит или холангит.

Не входят в эту группу больные с камнями в желчных протоках и при их сдавливании. Развитию заболевания подвержено около 15% пациентов.

У людей старшего возраста эта цифра достигает порядка 30%. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Характерные симптомы

Симптоматика развития синдрома следующая:

1. Болевые приступы. По различию интенсивности будут, как сильно выраженными, так и утихающими. Тупые или режущие боли развиваются почти у 70% больных.
2. Диспепсический синдром определяется тошнотой, рвотой, изжогой, диареей, вздутием живота. Отрыжка наблюдается с привкусом горечи.
3. Синдром мальабсорбции развивается по причине нарушения секреторной функции. Пища плохо всасывается в 12-перстной кишке.
4. Снижается масса тела, причем темпами, не характерными для особенностей организма больного.
5. Гиповитаминоз становится следствием плохой усвояемости полезных продуктов и витаминов.
6. Повышение температуры характерно в моменты острых состояний.
7. Желтуха является признаком поражения печени и нарушением ее функционирования.

Особенности лечения ПХЭС

Принципы лечения должны быть основаны на проявлении симптоматической картины.

Синдром развивается ввиду нарушений в деятельности органов пищеварения.

Вся лечебная терапия подбирается только в строгом индивидуальном порядке. Гастроэнтеролог назначает лекарственные препараты, поддерживающие лечение основной патологии.

Купировать болевые приступы помогают Мебеверин или Дротаверин. В хирургическом лечении методы определяет врачебный консилиум.

Причины болезни

Операция провоцирует определенную перестройку в работе желчевыводящей системы. Главный риск в развитии синдрома касается людей, которые долго страдали от желчнокаменной болезни.

В результате этого в организме развиваются разные патологии других органов. К ним относятся гастрит, гепатит, панкреатит, дуоденит.

Если больного, перед операцией, обследовали правильно и сама холецистэктомия была проведена в техническом плане безупречно, синдром не имеет место у 95% пациентов.


Возникает постхолецистэктомический синдром по причинам:

• Инфекционных процессов в желчевыводящих путях;
• Хронического панкреатита — вторичного;
• При спайках в области, расположенной ниже печени, провоцирующих ухудшение работы холедоха;
• Гранулемы или невриномы в области послеоперационного шва;
• Новые камни в желчевыводящих протоках;
• Неполное удаление желчного пузыря;
• Травмы в районе пузыря и протоков в результате хирургических манипуляций.

Патологические нарушения в циркуляции желчи напрямую зависят от желчного пузыря.

Если его удаляют, то происходит сбой в резервуарной функции и возможны ухудшения общего самочувствия.

Не всегда специалисты могут точно определить причины развития этого синдрома. Они разнообразны, и не все из них изучены до конца.

Кроме описанных причин, установить настоящую бывает невозможно. Синдром может возникнуть как сразу после проведенной операции, так и через много лет.

Классификация по Гальперину

Повреждения желчных протоков бывают ранние и поздние. Ранние еще называют свежими, получены во время самой операции по удалению желчного пузыря. Поздние образуются в результате последующих вмешательств.

Повреждения протоков, незамеченные сразу после операции, провоцируют сложности со здоровьем.

Синдром может проявляться в любом периоде выздоровления.

Известный врач-хирург Э.И. Гальперин в 2004 г. Предложил классификацию повреждений желчевыводящих протоков, которые являются одной и главных причин развития постхолецистэктомического синдрома.

Первая классификация определяется сложностью повреждений и характеру истечения желчи:

1. Тип А развивается при вытекании желчного содержимого из протока или печеночных ветвей.
2. Тип В характеризуется значительными повреждениями протоков, при усиленном выделении желчи.
3. Тип С наблюдается в случае патологической непроходимости желчных или печеночных протоков, если произошло их клипирование или перевязка.
4. Тип D имеет место при полном пересечении желчных протоков.
5. Тип Е самый тяжелый тип, при котором развивается вытекание желчного содержимого наружу или в брюшную полость, развивается перитонит.

Вторая зависит от времени, при котором повреждения были обнаружены:

• Повреждения, в ходе самой операции;
• Повреждения, которые были распознаны в послеоперационном периоде.

Эта классификация важна для тщательной диагностики и выявления методов хирургического лечения постхолецистэктомического синдрома.

Клинические и ультразвуковые признаки

При диагностике синдрома необходимо проанализировать анамнез заболевания и жалобы больного. Как долго длится симптоматическая картина, на каком периоде после операции возникли симптомы.

Консилиум врачей выявляет сложность и длительность предыдущих оперативных вмешательств.

Имеет значение, какая степень развития желчнокаменной болезни была перед удалением желчного пузыря для определения основных методов лечения.

Специалистам важно выяснить о наследственной предрасположенности к болезням желудочно-кишечного тракта.

Лабораторное обследование включает следующий перечень:

1. Клинический анализ крови необходим для определения наличия воспалительных поражений, выявления уровня лейкоцитов и возможного малокровия.
2. Биохимический анализ крови проводится для контроля за уровнем пищеварительных ферментов, которые могут свидетельствовать о нарушениях в функционировании печени, поджелудочной железы или о дисфункции сфинктера Одди.
3. Общий анализ мочи для предупреждения осложнений в мочеполовой системе.
4. Копрограмма и анализ кала на яйцеглист.

УЗИ брюшной полости необходимо для тщательного изучения состояния желчных протоков, печени, кишечника. Метод позволяет обнаружить застои желчи в протоках и наличие их деформации.

Ретроградная холецистопанкреатография показана при подозрении на наличие камней в желчных протоках, возможно их одновременное удаление. Компьютерная томография помогает выявить разные повреждения и образование опухолей различной локализации.

Видео

Дифференциальная диагностика патологии

Для постановки точного и правильного диагноза потребуется дифференциальная диагностика. Посредством этого метода исследований можно с точностью до 100 процентов отличить заболевание от другого.

Схожая симптоматическая картина течения болезни может свидетельствовать о разных болезнях, требующих разного лечения.

Эти различия порой бывают сложно определимыми и требующими подробного изучения всего анамнеза.

Дифференциальная диагностика состоит из 3 этапов:

1. На первом этапе важно собрать все эти о заболевании, изучение анамнеза и причин, провоцирующих развитие, необходимое условие для компетентного выбора методов диагностики. Причины у некоторых заболеваний будут одинаковыми. Аналогично синдрому могут развиваться и иные проблемы с пищеварительным трактом.
2. На втором этапе необходим осмотр больного и выявление симптоматики болезни. Этап имеет первостепенное значение, особенно при оказании первой помощи. Отсутствие лабораторных и инструментальных исследований затрудняют постановку диагноза, а скорую помощь врачи должны оказать.
3. На третьем этапе этот синдром исследуется лабораторно и с помощью иных методов. Устанавливается окончательный диагноз.

В медицине существуют компьютерные программы, облегчающие работу врачей. Они позволяют провести дифференциальную диагностику полностью или частично.

Врачи советуют в лечении синдрома опираться на устранение причин, вызывающих болевые ощущения. Функциональные или структурные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, печени или желчевыводящих путей чаще провоцируют приступообразные боли.

Для их устранения показаны препараты-спазмолитики:

• Дротаверин;
• Мебеверин.

Ферментная недостаточность это причина проблем с пищеварением, и вызывает болевые ощущения.

Тогда показан прием ферментных лекарств:

• Креон;
• Фестал;
• Панзинорм форте.

В результате операции нарушается кишечный биоценоз.


Возникает необходимость восстановления кишечной микрофлоры с помощью антибактериальных препаратов:

• Доксициклин;
• Фуразолидон;
• Интетрикс.

Курсовая терапия этими лекарствами обязательна в течение 7 суток.

Затем необходимо лечение с помощью средств, активирующих бактериальный уровень:

• Бифидумбактерин;
• Линекс.

Лекарственная терапия проводится с учетом основной патологии, вызывающей синдром.

Показания к применению любых препаратов возможно только на основе рекомендаций гастроэнтеролога. Принципы медикаментозного лечения могут заменяться хирургическими манипуляциями.

Характерные признаки обострения

После удаления желчного пузыря в организме процесс камнеобразования не прекращается. Особенно, если ранее провоцирующими факторами служили серьезные патологии печени и поджелудочной железы.

Обострения постхолецистэктомического синдрома могут происходить на фоне несоблюдения диеты. Опасно переедание и жирная пища.

Пищевая система больного не может справиться с перевариванием тяжелых продуктов. Обострение развивается диареей, повышением температуры, ухудшением общего самочувствия.

Самый опасный симптом — это болевой приступ. Он может наступить внезапно, и отличатся сильной, чаще нарастающей локализацией почти по всему животу.

Неправильный прием лекарственных препаратов, игнорирование рекомендаций врачей, применение народных средств тоже вызывают обострение. Тяжелое течение характеризуется сложностью в диагностике и лечении.

Еще одной причиной обострения иногда становится закупорка протоков новыми камнями.

Факторе болевой приступ развивается внезапно и сильно. Обезболивающие препараты не помогают.
Больной потеет, развивается головокружение, случаются обмороки. Требуется срочная госпитализация.

Срочная диагностика важна уже в первые часы после обострения. Лечениебудет заключаться в проведении операции.

Особенности питания и диеты

Необходимым условием для лечения заболевания является соблюдение рационального питания. Для улучшения работы пищеварительной системы показано питание по принципу диеты №5.


Ее основные особенности заключаются в выполнении требований:

• Оптимальный режим питания — дробными частями, не реже 6 раз в течение дня;
• Противопоказаны горячие и холодные блюда;
• Обязательное включение продуктов, содержащих клетчатку, пектин, липотропные вещества;
• Употребление жидкости не менее 2 литров в день;
• Жиры и белки должны составлять около 100 г;
• Углеводы около 450 г;
• Запрещены к употреблению продукты жареные, жирные и копченые;
• Показаны к употреблению блюда: овощные и крупяные супы, нежирные сорта мяса в отварном или запеченном виде;
• Не рекомендованы зеленые овощи, сдоба, сладкие блюда, жирные молочные продукты, бобовые и грибы.

Обратите внимание на достаточный прием витаминов, особенно группы А, К, Е, Д и фолиевой кислоты. Обязательно повышенный прием препаратов железа.

Врачи советуют снижать массу тела медленными темпами. Любые физические и эмоциональные нагрузки противопоказаны.

Необходимость хирургического лечения

Консервативное лечение будет неэффективным, если в протоках образуются крупные камни. Тогда назначается хирургическая операция. Показан этот метод и при быстрой потере веса, сильных болевых приступах, сочетающихся с рвотой.

Наиболее щадящий метод — эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

Посредством хирургических методов проводится восстановление желчных протоков и их дренирование. Диагностические операции назначают реже, когда уже упомянутые способы выявить проблему не помогли.

Хирургические операции назначают при развитии рубцов на уже прооперированных ранее участках. Хирургическое лечение синдрома сопровождается различными осложнениями.

Некачественные швы, разошедшиеся по краям раны, провоцируют распространение желчи по организму. Нужно их повторное наложение. Попадание инфекции в операционную рану станет причиной гнойного поражения.

Все профилактические меры должны заключаться во внимательном осмотре больного в первые дни после хирургического лечения. Важно избегать воспалительных процессов в поджелудочной железе, желудке и желчевыводящих путях.

5 / 5 ( 5 votes )

– специфический симптомокомплекс, обусловленный перенесенной холецистэктомией и связанными с этим изменениями функционирования желчевыделительной системы. К проявлениям постхолецистэктомического синдрома относятся рецидивирующие болевые приступы, диспепсические расстройства, диарея и стеаторея, гиповитаминоз, снижение массы тела. Для выявления причин синдрома проводится УЗИ и МСКТ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, РХПГ. Лечение постхолецистэктомического синдрома может быть консервативным (щадящая диета, прием спазмолитиков и ферментов) и хирургическим (дренирование желчных протоков, эндоскопическая сфинктеропластика и др.).

МКБ-10

K91.5

Общие сведения

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит , сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит .

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря , а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Причины

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей , спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины. Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции. Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом , изжога , диарея, стеаторея . Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорбции . Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

Диагностика

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу. Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости . Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения , лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.