Утолщенные складки желудка. Утолщенные складки желудка Желудок с утолщенными складками слизистой

В понятие полипов желудка входят различные образования неэпителиального характера, развивающееся на слизистой оболочке, в результате воспалительных, опухолевых, регенераторных изменений. На основании морфологических исследований данные новообразования распределяются на:

гиперпластические;
аденоматозные (гиперплазиогенные);
аденомы;
пролиферация железистого эпителия, так называемое пограничное поражение;
ранний рак.

Наибольшая вероятность перерождения изначально доброкачественного разрастания клеток слизистой в злокачественную опухоль (рак) существует для железистых полипов кардиального отдела желудка. Следующим по частоте перерастания можно назвать антральный и привратниковый отделы желудка.

Среди разных теорий, объясняющих причины развития аденокарциномы желудка как иначе называют железистый рак, наибольшее распространение получили причины воспалительного характера, нарушение нормального процесса восстановления клеток слизистой (гиперплазия) и теория эмбриональной дистопии. Учитывая большую степень вероятности малигнизации независимо от вида полипов желудка, рекомендуется только оперативное вмешательство методом полипэктомии или проведение полостной операции. При определении показателей к эндоскопической полипэктомии, наибольшую популярность и распространение получила классификация Ямала, которая по форме новообразования слизистой оболочки, разделяет их на четыре типа.

Типы полипов желудка:

Тип 1. Небольшие плоские возвышения бляшковидной формы.
Тип 2. Полусферические образования с широким основанием без ножки.
Тип 3. Полип округлой или овальной формы на такой короткой ножке, что кажется сидящим на слизистой.
Тип 4. Отличается хорошо сформированной длинной ножкой, которая может составлять несколько сантиметров.

Полип 1 типа в желудке

Определяется этот тип в самом начале заболевания при проведении рентгенологического исследования по поводу обращения с другим заболеванием. Бывают они одиночными, так и множественного характера, но из-за небольших размеров, как правило, симптоматика отсутствует. Вместе с тем если по морфологическим признакам образование относится к аденоматозному виду, то всегда существует опасность перерастания их в аденокарциномы (рак). Сопутствующими заболеваниями при полипе 1 типа в желудке в основном является хронический атрофический гастрит и заражение желудка микроорганизмами Хеликобактер пилори.

На таком фоне формируются нейроэндокринные опухоли. В этом случае в первую очередь лечат заболевание, на фоне которого развивается полип первого типа. При ранней диагностике эффективна медикаментозная терапия, в сочетании с жесткой диетой и народными средствами. Решающее значение имеет ведение здорового образа жизни, режим питания и исключение раздражающих факторов. При этом больной должен находиться под постоянным врачебным контролем.

Для обеспечения точного выявления мельчайших доброкачественных опухолей, а также проведения исследования биопсийного материала с целью исключения развития рака, самым надежным способом является гастроскопия. Рентгеновские исследования при размерах полипов менее 5 мм не дают стопроцентной гарантии определения их малигнизации. Удаление небольших новообразований проводится с помощью точечного коагулятора, но обязательно при этом проводится биопсийное исследование.

Полип желудка 2 типа

Полипы 2 типа, могут быть самых разных размеров и разной гистологической формы. Микроскопический анализ этих новообразований показывает, что они состоят из атрофированной или гипертрофированной слизистой оболочки с разросшимся покровным эпителием и желез, соединенных стромой. Они разделяются на аденоматозные, ангиоматозные, гранулематозные, которые определяются в зависимости от преобладания в опухолях желез, кровеносных сосудов и грануляционной ткани.

Среди всех типов полипов полушаровидное образование без ножки является наименее распространенным. Основными симптомами данного заболевания является тупая ноющая боль в надчревной области, связанная с приемом пищи, богатой на грубую клетчатку или включением в рацион питания острых, сильно соленных, копченных или маринованных продуктов. В ходе дальнейшего развития заболевания связь болевых ощущений с приемом пище исчезает, но зато при прохождении вблизи выходного отдела и увеличении размера нароста, возникает непроходимость кишечника или симптомы «острого» живота.

Почти у половины пациентов отмечаются неприятные явления в виде отрыжки, тошноты, изжоги, приступов рвоты. Обычно эти проявления связаны с сопутствующим гастритом. Возможность легкого травмирования новообразования при прохождении грубой пищи, вызывает скрытые кровотечения, выявляемые при исследовании фекалий. При рентгеноскопии основным симптомом данного типа заболевания является «дефект наполнения» полусферической формы с четкими ровными контурами на фоне, оставшийся без изменений, слизистой оболочки.

При аденоматозном папиллярном новообразовании вследствие проникновения конкретной взвеси между ворсинками, контуры становятся расплывчатыми, с как бы изъеденными краями. При перерождении образования в злокачественную опухоль, контуры становятся неровными с зазубринами. По сравнению с окружающей средой полипы имеют более яркую окраску, а при их изъявлении цвет меняется в диапазоне от светло-розового до темно-коричневого, и они покрываются пятнами.

Более точную картину можно установить, сочетая рентгенологический метод с проведением гастроскопии. Если при этом размер опухоли превышает 2 сантиметра и отсутствует граница перехода образования в слизистую оболочку желудка, поверхность неровная и бугристая, белесоватого цвета, то это указывает на возможность полиповидного рака. Точные данные можно получить при исследовании образца, взятого при биопсии.

Опасность применения электроэксцизии диатермической петлей для удаления новообразования, не имеющего ножки, заключается в возможности кровоточивости места удаления и прободения стенки желудка. Поэтому самым безопасным и надежным лечением этого заболевания будет хирургическая полипэктомия.

Полип 4 типа

Как и другие типы полипов, данный тип может иметь разные гистологические и морфологические формы, может быть в единственном или множественном числе. С точки зрения риска перерождения новообразование на длинной ножке менее опасно, чем широкое основание или короткая ножка большого диаметра. Определяется наличие ножки при смещении «дефекта наполнения». Возможность выпадения полипов на длинной ножке в двенадцатиперстную кишку и ущемлением его в привратнике, вызывает резкие, схваткообразные боли, рвоту, позывы к тошноте.

Если ножка тонкая, то удаление небольшого выступа на слизистой проводится амбулаторно при гастроскопии. Широкое распространение при лечении полипов 4 типа получила эндоскопическая полипэктомия. Контрольное обследование проводится на 10-12 день после операции. В дальнейшем необходимо проводить обследования не ранее одного раза в год, с обязательным соблюдением рекомендаций по правильному питанию и здоровому образу жизни.

Болезнь Менетрие, или гигантоскладочный гастрит – заболевание, связанное с воспалением желудка, характерной особенностью которого является увеличение клеток слизистой оболочки этого органа. Первым исследователем ее клинической картины в 1888 году был французский врач P. E. Menetner, именем которого она и названа.

Другие названия этой болезни – хронический гипертрофированный полиаденоматозный гастрит, экссудативная гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит, избыточная слизистая желудка, аденопапилломатоз, опухолевидный гастрит.

Анатомия желудка при гипертрофическом гастрите

Слизистая оболочка желудка при этой болезни утолщается, ее складки достигают высоты более 3 сантиметров. Локализация таких проявлений чаще всего находится в области большой кривизны желудка.

Гипертрофия складок редко бывает ограниченной, во многих случаях изменения затрагивают большую часть слизистой оболочки.

Главных и обкладочных клеток становится меньше, а слизеобразующие клетки увеличивают продуцирование слизи и сами увеличиваются в размерах. Желудочные железы вследствие этого увеличиваются в размерах и превращаются в кисты. Множественные кисты приводят к полиаденоматозу.

Складки слизистой подвергаются очаговому воспалительному процессу. Оболочка желудка становится проницаемой для желудочного сока и белка. Когда воспалительный процесс переходит на сосуды слизистой оболочки,появляются желудочные кровотечения.

Причины появления

Недостаточно изученная патология не дает возможности установить точные причины возникновения болезни Менетрие. Предполагаемые причины появления гипертрофического гастрита:

Нарушения обмена веществ.
Интоксикация алкоголем, никотином и производственными вредностями (свинец).
Нехватка витаминов в рационе.
Последствия перенесенных инфекций (гепатит, дизентерия, брюшной тиф).
Факторы наследственности.
Повышенная чувствительность к пищевым аллергенам.
Аномалии развития на стадии эмбриона.
Последствия воспалительного процесса слизистой желудка.
Опухоль доброкачественного характера.

Подробнее о гастрите с гипертрофией слизистой оболочки смотрите в видеоролике:

Клиника заболевания

Развитие болезни происходит медленно, периоды обострения чередуются с периодами длительной ремиссии.

У части больных клиника проявлений этой болезни затихает, переходя к клиническим проявлениям атрофического гастрита, становится предраковым состоянием. Симптомы гигантоскладочного гастрита:

Боль в эпигастральной области после приема пищи, имеют различную длительность и интенсивность.
Чувство тяжести и распирания в желудке.
Понос, рвота.
Потеря аппетита и связанное с этим симптомом резкое похудание (на 10-20 кг), переходящее в анорексию в запущенных случаях.
Периферические отеки вследствие потери белка.
Необильные желудочные кровотечения, анемия.

Лабораторные исследования крови пациента с болезнью Менетрие могут показать незначительное снижение нейтрофильных лейкоцитов, гемоглобина и эритроцитов. Вполне возможно, что болезнь будет протекать по бессимптомному типу.

Диагностика болезни Менетрие и дифференциация от других заболеваний

При появлении симптомов заболевания необходима консультация гастроэнтеролога. Этот редко встречающийся вид гастрита требует точной диагностики и дифференциации от других заболеваний. Виды диагностических обследований при болезни Менетрие:

Рентген.
Эндоскопическое исследование.
Биопсия слизистой оболочки.

Рентгенологическое исследование в состоянии выявить изменения слизистой оболочки. Проявления ограниченной формы болезни Менетрие выглядят при этом исследовании, как подушкообразные образования неправильной формы. Эти извилистые толстые складки выступают в просвет желудка и отлично диагностируются.

Распространенная форма заболевания проявляется подобным образом в теле желудка, на его своде и в синусе. Нормальные складки слизистой выявляются только в антральном отделе этого органа. Рентгенография констатирует, что стенки желудка не утратили свою эластичность и возможность сокращаться, их перистальтика отлично регистрируется.

Эндоскопическое исследование желудка при гигантоскладочном гастрите играет ведущую роль в диагностике болезни. Складки в теле желудка выглядят, как булыжная мостовая, или ассоциируются с мозговыми извилинами. Они могут на своей поверхности имеет большое количество эрозий, выглядят бледными и отечными.

При дозированном раздувании органа воздухом эти складки не расправляются. Во время эндоскопического исследования проводится прицельная аспирационная биопсия участков слизистой большой площади. Это исследование может подтвердить или опровергнуть наличие кист и увеличенных слизеобразующих желез.

Для полноты картины, а так же чтобы дифференцировать болезнь Менетрие от злокачественной опухоли желудка эндоскопическое исследование проводится повторно через месяц. Возможно провести пробную лапаратоскомию для полного исключения злокачественного процесса в желудке. Кроме онкологического процесса гигантоскладочный гастрит дифференцируют от следующих заболеваний:

Гипертрофический гастрит.
Туберкулезное поражение желудка.
Полипы желудка (синдром Пейтца – Турена – Егерса).
Распространенный семейный полипоз (синдром Кронкхайта – Канада),
Сифилитическое поражение желудка.
Доброкачественные опухоли желудка.

Дополнительно можно провести pH – метрию, для того чтобы измерить кислотность желудочного сока. При болезни Менетрие этот показатель обычно снижен.

Болезнь Менетрие у детей

У детей это заболевание встречается исключительно редко. Единичные случаи гигантоскладочного гастрита в детской популяции позволили выявить отличия в проявлениях этой патологии от таких же симптомов у взрослых.

У детей болезнь Менетрие не переходит в хроническую рецидивирующую форму, она склонна самоограничивать свое течение и развитие, практически никогда не дает осложнений. Симптомы болезни у детей:

Внезапно возникающие приступы тошноты.
Боли в области эпигастрия.
Отсутствие аппетита.
Гипопротеинемия.
Периферические отеки конечностей, асцит.
Гипоальбуминемия.
Показатели общего анализа крови – эозинофилия, нормоцитарная анемия.
На рентгеновском снимке – утолщение складок слизистой в теле и на дне этого органа.
Результаты эндоскопического УЗИ сканирования, гастроскопии, эндоскопии – гипертрофия складок слизистой оболочки.
Гистологическое исследование – гипертрофия слизистой оболочки, атрофия желез, внутриядерные включения цитомегаловируса.
Посев тканей желудка – цитомегаловирус (в большинстве случаев заболевания у детей).
Гигантоскладочный гастрит у детей очень хорошо поддается терапевтическому лечению.

Лечение заболевания

Не смотря на то, что на сегодняшний день в медицинской литературе описано не более 300 пациентов, гастроэнтерология накопила достаточный опыт для купирования симптомов заболевания.

Пациенты с болезнью Менетрие должны встать на диспансерный учет и неоднократно проходить обследование аппаратными методами.

Диета при этой патологии – непременное условие эффективного лечения. Она должна быть щадящей, не усугублять состояние поврежденной слизистой оболочки желудка. Специи, острая, жирная, жареная пища при этом заболевании для больного находится под строжайшим запретом.

Поскольку потеря белков через слизистую желудка – один из симптомов этой болезни, в меню включается большое количество легко усвояемых белков. Регулярность приемов пищи и ее температура – важная составляющая диеты. Пища должна быть только теплой, не раздражать поврежденную язвами слизистую оболочку.

Компоненты пищи должны быть не слишком грубыми, часть блюд можно принимать в протертом виде. Полезны обволакивающие слизистую оболочку слизистые супы и каши. Консервативное лечение помимо диеты включает в себя следующие препараты:

Вяжущие и обволакивающие средства.
Обезболивающие препараты.
Спазмолитики.
Пищеварительные ферменты.
Витамины.
Общеукрепляющие средства.
Заместители, повышающие кислотность желудочного сока (Панзинорм, Плантаглюцид, натуральный желудочный сок, Полизим, Абомин, Мексазе, 1 % р-р соляной кислоты с пепсином).
Антихолинергические препараты.

Если диагностика показала наличие язв слизистой оболочки, проводится лечение, аналогичное такому же лечению при язвах желудка. При неблагоприятном прогнозе развития заболевания и упорном проявлении осложнений (отеки конечностей, желудочные кровотечения, боли в эпигастрии) проводится оперативное вмешательство – гастроэктомия. Возможные осложнения болезни Менетрие:

Злокачественное перерождение слизистой оболочки (малигнизация).
Сепсис.
Тромбоэмболия.
Желудочные кровотечения.
Анемия.
Хронический болевой синдром.

Поскольку причины болезни не выявлены с полной определенностью, невозможно принять адекватные профилактические меры. Желательно избегать вредных привычек, поддерживать иммунную защиту организма на высоком уровне, соблюдать рациональный режим питания.

Для больных этим видом гастрита оптимальной профилактикой рецидивов будет своевременное посещение врача, следование его рекомендациям, регулярные диагностические процедуры.

Болезнь Менетрие – редкое воспалительное заболевание желудка, когда его слизистая чрезмерно развивается, гипертрофируется в гигантские складки. Причины этой патологии недостаточно изучены, методы диагностики позволяют определить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

У детей болезнь Менетрие встречается крайне редко, протекает без осложнений, хорошо поддается лечению. У взрослых осложненные формы заболевания, не поддающиеся лекарственной терапии, приводят к хирургическому вмешательству.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Рентгенологическое исследование желудка может иметь значение для определения состояния рельефа слизистой оболочки его при гастрите.

Острые и обостренные хронические процессы сопровождаются более выраженными видами деформации рельефа слизистой вследствие того, что при подобных состояниях характерно повышение гидродинамического баланса подслизистого слоя. Стойкость изменений слизистой оболочки не может быть полностью установлена при однократно проводимом рентгенологическом исследовании. Нередки также наблюдения, когда уже через 3-4 дня после первого исследования, при котором выявилась, казалось бы, стойкая деформация рельефа, приходилось отмечать значительные сдвиги в сторону нормализации рельефа слизистой оболочки. Функциональные деформации слизистой оболочки возможны, в частности, при изменении пищевого рациона или под влиянием некоторых лекарственных веществ. Нередко приходится встречаться с «летучими» отеками слизистой, характеризующими влияние какого-нибудь острого раздражителя. Деформация рельефа вызывается, таким образом, не только патологоанатомическими изменениями, но и функциональными нарушениями и, в первую очередь, набуханием и отеком слизистой невоспалительного характера. Большое значение для оценки состояния рельефа слизистой оболочки в таких случаях имеют фармакологические воздействия, ведущие к регулированию гидродинамического баланса подслизистого слоя (рис. 82) с устранением или уменьшением отечности слизистой оболочки.

Рентгенологически хронический гипертрофический гастрит представляется в виде утолщений складок от увеличения их ширины без изменения хода до значительных набуханий с выраженной деформацией рельефа. Однако для подобных рентгенологически выявляемые изменений оценка их как результата «гипертрофического» гастрита значительно суживает представления о сущности патологического процесса, ограничивая возможности выявления функциональных наслоений и особенностей других анатомических и клинических признаков заболевания. Таким образом, гипертрофический компонент, даже при его наличии, может быть перекрыт другими элементами, характерными для воспаления.

Рис. 82. Изменчивость рельефа слизистой- желудка (рентгенограмма).
а - деформация рельефа при отеке слизистой; б - то же наблюдение через 10 дней после противоотечной терапии - нормальный рельеф слизистой.

Особое место занимает острый гастрит (при ожогах, отравлениях). В случаях острого гастрита также наблюдаются значительные валообразные набухания, обусловленные гиперемией и лимфостазом в подслизистом слое. Такие деформативные изменения бывают настолько резко выраженными, что при больших степенях воспалительного отека на экране или рентгенограммах можно наблюдать отдельные дефекты наполнения, между которыми определяются лишь маленькие бесформенные участки оседания бария, создающие «пестрый» вид измененного рельефа слизистой.

В тех случаях, когда острый или хронический обострившийся гастрит гнездится на ограниченном участке, наблюдаются явления со стороны слизистой отделов желудка. Это сказывается либо в виде выпрямления складок, теряющих свою мягкость и эластичность при пальпации, либо в повышенной их извилистости. Такие ирритативные явления дают возможность учитывать характер реакции слизистой оболочки при гастрите, установленном на основании клинических данных и гастробиопсии. Помимо описанных выше деформативных изменений, наблюдаются и рентгенологические проявления гастрита в виде зернистого рисунка рельефа при сохранении почти обычной формы складок (нодулярно-гиперпластический тип) в виде отдельных выступов, напоминающих бородавки, или в виде выступов - островков на фоне сглаженной слизистой оболочки (полипозный тип).

В последние годы подвергается пересмотру вопрос о гипертрофическом гастрите, диагноз которого основывается на рентгенологических и гастроскопических данных. По материалам произведенной аспирационной биопсии (Ц. Г. Масевич, 1967, и др.) в большинстве случаев рентгенологически и гастроскопически установленный диагноз «гипертрофический гастрит» либо не подтверждается, либо отмечается простое экссудативно-инфильтративное воспаление. В то же время для некоторых специальных форм гастрита рентгенодиагностика сохраняет свое главное значение. К таким формам, в частности, относится так называемая болезнь Менетрие, которая проявляется в избыточно развитой слизистой оболочке, что привело к появлению многих мнений о сущности его. В основе этого вида рельефа слизистой оболочки лежит железистая гиперплазия ее, возможно, связанная и с воспалительными изменениями, что дало повод называть болезнь Менетрие гигантским гипертрофическим гастритом (С. М. Рысс, 1966). Рентгенологически заболевание проявляется большими деформированными складками, достигающими колоссальной величины (рис. 83). Обычно эти гигантские складки располагаются ближе к большой кривизне и очень редко встречаются вблизи малой кривизны желудка. Одной из рентгенологических черт, характеризующих изменения рельефа слизистой при болезни Менетрие, является локализация их в подавляющем большинстве наблюдений главным образом в области тела желудка с очень редким распространением ниже его. Утолщенные и деформированные складки связаны между собой большим количеством соединяющих извилистых дорожек, благодаря чему образуется атипичный крупносотовый рельеф. По большой кривизне возникает грубая зубчатость. Такие складки, тесно прилегая одна к другой, могут создавать картину дефекта наполнения, иногда симулирующего опухоль. При дифференциальной диагностике большое значение должно придаваться функциональным признакам (гиперсекреция, слизь, выпадение перистальтики, ригидность слизистой), которые отсутствуют при избыточной слизистой (Ю. Н. Соколов и П. В. Власов, 1968).

Рис. 83. Избыточная складчатость слизистой желудка при болезни Менетрие (рентгенограмма).

Таким образом, по чисто рентгенологическим признакам нельзя с достаточной достоверностью высказываться в пользу гипертрофического гастрита на основании утолщения складок и деформации рельефа. Эти симптомы могут иметь значение лишь в сочетании с данными, полученными при тщательном клиническом анализе с использованием доступных современных методов исследования, особенно аспирационной биопсии.

Атрофические формы проявляются в виде утолщения складок до частичного или полного их исчезновения, что создает картину едва заметного рельефа либо выраженной сглаженности его. Однако атрофические состояния не всегда хорошо поддаются рентгенологическому распознаванию. Как показывают данные аспирационной биопсии, нередко при рентгенологических проявлениях «грубого» рельефа обнаруживаются морфологические признаки атрофического гастрита (Ц. Г. Масевич, 1967).

Таким образом, гастробиопсические и рентгенологические исследования показывают, что данные обоих методов не всегда сходятся и поэтому следует считать необходимым с большой осторожностью подходить к оценке состояний рельефа слизистой оболочки, опираясь при анализе рентгенологических данных на клинико-рентгенологические сопоставления. Это тем более важно, что деформации рельефа слизистой могут зависеть не только от истинного воспалительного процесса, но и рефлекторных влияний и сопутствующих изменений, могущих возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы, желчных путей, тонкой и толстой кишок, эндокринопатий, витаминной недостаточности и т. д.

При тугом заполнении желудка у больных гастритом удается наблюдать ряд функциональных сдвигов со стороны перистальтики, тонуса и эвакуации, а также со стороны секреции, которая распознается по количеству жидкости, нарастающей в своем количестве во время исследования. Учет функциональных признаков позволяет в каждом отдельном случае иметь суждение о качественной характеристике течения заболевания при проведении контрольных исследований.

Между анатомическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически при гастритах, и характером секреции и кислотности нет строгой закономерной зависимости. В частности, во многих случаях так называемых гиперпластических изменений наблюдаются низкие цифры кислотности и секреции, что может быть связано с отеком слизистой оболочки, влияющим на состояние выводных протоков железистого аппарата слизистой оболочки. Такое состояние секреции может зависеть и от атрофического состояния слизистой оболочки, которое может существовать не только при картине сглаженного рельефа слизистой, но и при значительно выраженных утолщениях и деформациях складок слизистой оболочки желудка.

Уместно будет сказать также о том, что, помимо ряда причин невоспалительного характера, о которых уже указывалось выше, могут возникать отеки слизистой оболочки с существенной деформацией рельефа и на почве аллергических состояний. В подобных случаях должны быть приняты меры к устранению таких изменений. Как и при любых других поводах, в качестве фактора фармакологического воздействия можно рекомендовать предложенное С. В. Гурвич и модифицированное нами воздействие на слизистую оболочку с помощью применения противоотечной подготовки в виде смеси, состоящей из раствора пирамидона и адреналина в следующей прописи: пирамидон 1,0, вода 300,0, адреналин 1: 1000-20 капель. Эту смесь в необходимых случаях назначают для приема по одному глотку через каждый час на протяжении 7-8 дней до рентгенологического исследования. Применение смеси приводит к уменьшению отека слизистой оболочки желудка, связанного с воспалительными изменениями при функциональных нарушениях до полного его исчезновения с нормализацией картины рельефа слизистой оболочки (см. рис. 82). Естественно, что отсутствие реакции слизистой оболочки на воздействие этой смесью должно считаться фактором, свидетельствующим о наличии стойких нарушений рельефа, чаще всего связанных с опухолевой инфильтрацией.

Особую форму представляет собою хронический гастрит, сопровождающийся склеротическим уплотнением и утолщением стенок антрального отдела. А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов (1947) назвали эту форму «ригидный антральный гастрит». Указанное заболевание имеет определенную клиническую и рентгенологическую картину. Рентгенологически обнаруживается утолщение складок слизистой оболочки с перестройкой рельефа. Антральный отдел стойко сужен и укорочен. По большой кривизне определяется зубчатость и втяжение от спазма или перигастрита. В результате паренхиматозных изменений, сопровождающихся утолщением мышечного слоя и слизистой оболочки, выходная часть приобретает вид ригидной трубки, стенки которой лишены видимой перистальтики. В дифференциально-диагностическом отношении возникает вопрос о возможности ракового поражения антрального отдела. Уточнению диагноза способствует применение фармакологических воздействий, возбуждающих перистальтику. В частности, эффективным оказывается использование инъекции морфина (Porcher, 1946; А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов, 1947; Е. М. Коган, 1958) и прозерина (В. А. Фанарджян, 1959). Под влиянием подобных воздействий при ригидном антральном гастрите изменяется форма антрального отдела и появляется перистальтика (рис. 84). Это заболевание требует особой настороженности, так как иногда могут возникнуть непреодолимые трудности при дифференциальной их диагностике.

В отдельных случаях антральный гастрит симулирует избыточная слизистая антрального отдела, Последняя может выпадать в луковицу двенадцатиперстной кишки. Это явление известно с 1941 г. (Schinz и др., 1952), однако только в недавние годы оно стало хорошо распознаваемым. Сущность подобных изменений заключается в том, что вследствие избыточной подвижности часть слизистой оболочки желудка перемещается через привратник и у основания луковицы образует своеобразные полуциклические дефекты наполнения, вызывая деформацию самой луковицы (рис. 85).

Рис. 84. Ригидный антральный гастрит (рентгенограмма).
а - сужение антрального отдела; б - то же наблюдение после инъекции морфина - форма антрального отдела изменилась.
Рис. 85. Выпадение (а, б) избыточной слизистой антрального отдела в луковицу двенадцатиперстной кишки (рентгенограмма).

Во время рентгеноскопии или на сериальных прицеленных снимках можно наблюдать связь дефектов наполнения, находящихся в луковице двенадцатиперстной кишки, со складками препилорического отдела желудка. Нередко в процессе рентгеноскопии удается «вправить» слизистую, и тогда луковица двенадцатиперстной кишки представляется неизмененной. Встречающиеся иногда в луковице полипозные образования легко отличимы от выпадения слизистой, так как они имеют округлую форму и обособлены.

При рассмотрении вопроса о рентгенологическом распознавании гастритов внимание рентгенолога должно быть мобилизовано не только на учет рентгеноморфологических изменений, но и на те функциональные сдвиги рельефа слизистой и желудка в целом, которые могут обогатить представления о реактивности органа при данном заболевании и при пограничных состояниях.

Желудочные складки (plicae gastricae, PNA) складки слизистой оболочки желудка, определяющие ее рельеф; образуются в результате сокращения мышечной пластинки и наличия рыхлой подслизистой основы.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "желудочные складки" в других словарях:

Желудок - В верхней левой части брюшины располагается желудок (gaster, s. ventriculus) (рис. 151, 158, 159, 160) орган, перерабатывающий пищу при помощи пищеварительных соков. Форма и размер желудка могут изменяться в зависимости от количества содержащейся … Атлас анатомии человека

Пищевод - (esophagus) (рис. 151, 156, 160, 195, 201) является непосредственным продолжением глотки и представляет собой мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком, длиной до 25 см. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и заканчивается на… … Атлас анатомии человека

Двенадцатиперстная кишка (безбрыжеечная часть) - Двенадцатиперстная кишка (duodenum) (рис. 151, 158, 159, 160) находится за привратниковой (пилорической) частью желудка и дугообразно охватывает головку поджелудочной железы. Ее длина составляет 25 27 см. Начинается она от привратника желудка на… … Атлас анатомии человека

ЖЕЛУДОК - ЖЕЛУДОК. (gaster, ventriculus), расширенный отдел кишечника, имеющий благодаря наличию специальных желез значение особо важного пищеварительного органа. Ясно диференцированные «желудки» многих беспозвоночных, особенно членистоногих и… …

I Желудок (ventriculus, gaster) полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Анатомия Ж. находится в эпигастрии … Медицинская энциклопедия

МКБ 10 K29.629.6 МКБ 9 OMIM … Википедия

- (Siphonophora) отряд класса полипомедуз (см.), или Hydrozoa, типа кишечнополостных (Coelenterata). С., представляющие из себя свободноплавающие полиморфные колонии (см. Колонии) исключительно пелагические морские животные, отличающиеся… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

желудок - (ventriculus s. gaster) расширенный отдел пищеварительной трубки, в котором происходит механическая обработка пищи и химическое воздействие желудочного сока (содержит соляную кислоту, пепсин и другие ферменты). В нем осуществляется всасывание… … Словарь терминов и понятий по анатомии человека

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ - КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ. Содержание: I. Эмбриология................. 389 П. Общий анатомический очерк......... 397 Артериальная система........... 397 Венозная система...... ....... 406 Таблица артерий............. 411 Таблица вен................… … Большая медицинская энциклопедия

Структура стенки желудка: 1 серозная оболочка, 2 субсероза, 3 мышечный слой, 4 наклонные мышечные волокна, 5 круговые мышцы, 6 продольные мышцы, 7 подслизистая, 8 мышечный слой слизистой оболочки, 9 слизистая оболочка, 10 lamina propria, 11… … Википедия

Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный (1), свод желудка (2), тело желудка (три отдела, 3), антральный отдел (4), привратник (5), угол желудка (6), Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет. В собственной оболочке находятся железы желудка трех видов: собственные или фундальные, пилорические, кардиальные. Собственные железы располагаются в области тела и свода желудка. Они содержат три вида клеток: главные (железистые), париетальные (обкладочные), добавочные (шеечные). Главные клетки выделяют пепсиноген. Париетальные участвуют в выработке соляной кислоты. Добавочные - выделяют мукоидный секрет. Шеечные - источник регенерации секреторного эпителия желез. В собственных железах содержатся и аргентофинные клетки, которые участвуют в выработке антианемического фактора Кастля. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают слизь.

Особенностью требований к гастроскопии является необходимость исследования «пустого желудка» для более объективной оценки эндоскопической картины слизистой. Даже в неотложных случаях эндоскопии должно предшествовать промывание желудка.

Эндоскопическая картина желудка в норме

При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более интенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм. На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно - ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синеватого цвета.

Эндоскопия при гастрите

Острый гастрит

Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а слизистой, петехиями, геморрагиями, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.

Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60-80% заболеваний желудка, а органов пищеварения - 30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии (структурные изменения желез и клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.

При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже - в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной — атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка. Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму. Слизь встречается в значительно меньших количествах, чем при других формах гастритов.

Поверхностный гастрит

При поверхностном гастрите отмечается гиперемия слизистой оболочки желудка ограниченного или распространенного характера и обилие слизи, иногда с желтовато-зеленоватым оттенком (при забрасывании желчи в желудок). Гиперемия слизистой в виде полос по гребням складок, иногда и в межскладочных пространствах. Слизь чаще скапливается в области тела, реже - в антральном отделе. Складки несколько отечны, однако при инсуффляции легко расправляются. Иногда видны подслизистые геморрагии, чаще всего они мелкоточечные, располагаются на гребнях складок и локализуются по малой кривизне у угла желудка. Вследствие воспалительного процесса желудочные поля уплощаются (отек), желудочные ямки сдавливаются, а бороздки между желудочными полями становятся узкими и мелкими. Гистологически преобладает нейтрофильный лейкоцитоз над эозинофильным, очаговые накопления лейкоцитов, нарушения секретообразующего процесса, десквамация эпителия.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.

Гипертрофический гастрит

Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или . Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, ). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез - исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу. Подвиды гипертрофического гастрита:

зернистый (гранулярный), бородавчатый (веррукозный), полиповидный, опухолевидный (гигантский гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие).

Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, чаще на задней стенке желудка. Слизистая в виде мелкоточечных зернистых разрастании, имеет бархатистую поверхность. Складки утолщены, рельеф их выражен, при инсуффляции расправляются не до конца.

Бородавчатый гастрит проявляется эндоскопическими симптомами разрастании в виде сосочков, чаще в антральном отделе желудка. Складки булавовидно утолщены ближе к привратнику. Гастрит чаще очаговый. Слизистая бледна.

Полипозный гастрит бывает диффузным или очаговым, выявляется в теле желудка. Видны множественные полиповидные образования в виде возвышений до 3 - 5 мм, по цвету слизистая их идентична окружающей, на вершинах их могут быть поверхностные изъявления. При эндоскопии необходимо обязательно биопсировать для дифференциальной диагностики с истинным полипозом желудка.

Опухолевидный гастрит всегда очаговый. Наибольшие эндоскопические проявления в теле по большой кривизне. Складки резко отечны, утолщены, деформированы, извиты, хаотичны, тесно прилегают друг к другу. На высоте складок могут быть бородавчатые разрастания и эрозии. Складки не расправляются воздухом. Дифференцировать с инфильтративным раком желудка. Биопсия раз в полгода, или ежегодно. Гистологически: железистая гиперплазия слизистой с образованием кист. Замещение железистых клеток индифферентным эпителием.

Ригидный гастрит, хронический воспалительный процесс поражающий преимущественно антральный отдел и захватывающий постепенно все слои желудка. Первоначально изменения развиваются по типу ограниченного гипертрофического гастрита. В дальнейшем процесс имеет атрофически-гипертрофический характер. Складки слизистой оболочки сглаживаются, отмечаются рубцовые изменения. Визуально на этом участке ослабление перистальтики. Стенки антрального отдела теряют эластичность, просвет желудка суживается. Ригидность стенки не позволяет нагнетать воздух.

Сиднейская система классификации гастритов.

Имеющая место в эндоскопической практике классификация гастритов требует совершенствования с учетом обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке () и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.

В 1991 году на 9-м международном конгрессе в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникновения гастритов. Система основана на чисти морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.

Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стандартизированы в терминах: отсутствуют слабые, умеренные, тяжелые.

Сиднейская система гастритов

1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);
2. Плоские эрозивные гастриты;
3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);
3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);
5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);
6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);
7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).

Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.

Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.

Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы).

Этиологические и патогенетические связи в основном включают:

1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);
2. Идиопатические.(от 10 до 20%, причины не ясны);
3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).

На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита - возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.

Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером - хронический гастрит - атрофические процессы слизистой - рак желудка.

Эрозия - дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2 - 4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.

Эндоскопия при язве желудка

Острая язва желудка характеризуется разрушением слизистого и подслизистого слоев, локализуется чаще на малой кривизне, в 40% случаев осложняется кровотечением. Размеры ее от 3 до 20 мм. При активной терапии острые язвы эпителизируются в течение 2 - 4 недель с образованием нежного, едва заметного рубца. Эндоскопически острая язва выглядит округлой или овальной, с резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой. Глубина ее различная: от плоских, поверхностных до воронкообразных с широким основанием. Дно язвы чистое, гладкое, темно-красного цвета, иногда покрывается серо-желтым налетом фибрина. Окружающая слизистая с четким ободком гиперемии вокруг края язвы. Края язвы резко очерчены и едва приподняты, при биопсии кровоточат.

Хроническая язва желудка характеризуется разрушением слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. Эндоскопические признаки хронической язвы желудка: форма овальная или округлая щелевидная или линейная. Края отграничены четко и равномерно от окружающей слизистой. При старых язвах конвергенция складок слизистой видна равномерно по всей окружности от язвы. Дно гладкое, покрыто налетом фибрина желтого цвета. Дно и края язвы четко отграничены по всей окружности. Слизистая вокруг язвы отечна, гиперемирована, но не инфильтрирована, блестящая, полнокровная. Выражена деформация стенки желудка в параульцеральной зоне. При инструментальной пальпации края язвы плотные. При биопсии - выраженная контактная кровоточивость. Размеры язвы от 1 до 5 см. Кардиальные язвы по размерам больше язв в других отделах. Проксимальный край язвы всегда более подрыт, а дистальный - сглажен. Часто малигнизация начинается с проксимального края язвы. Язвы, расположенные ближе к большой кривизне, склонны к пенетраций, реже кровоточат, образуют грубые рубцы после заживления.

Старческие язвы чаще возникают на фоне атрофического гастрита, локализуются на малой кривизне и задней стенке. Внешне бывают похожи на изъязвившийся рак. Форма неправильная, воспалительный вал не выражен.

Каллезные язвы - диагноз морфологов. Края каллезной язвы омозолелые, дно глубокое, не склонны к, заживлению при обычной терапии. Траншееподобные язвы бывают чаще у пациентов старше 60 лет, при сохраненной секреции, больше в теле желудка. Располагаются по малой кривизне, достигают размеров до 4 х 10 см. Дно таких язв чистое, воспалительный вал вокруг язвы незначителен. Сроки заживления до 2 - 3 месяцев. При длительной эпителизации образуется более нежный рубец. Он деформирует желудок, бывает линейной или звездчатой формы.

Морфологически при хронической язве: фиброз стромы, перестройка желез по кишечному типу, инфильтрация, стромы макрофагами, гранулоцитами.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Гастрит хронический - широко распространенное заболевание. Различают поверхностный и атрофический хронический гастрит. Поверхностный гастрит может быть очаговым и диффузным. Этот гастрит обратимый. Чтобы развился атрофический гастрит, требуется 15–20 лет.

По механизму развития хронические атрофические гастриты делят на типы А, В и АВ.

Гастрит типа А - аутоиммунный, для него характерно раннее начало атрофических процессов и поражение главным образом фундального отдела желудка.

Гастрит типа В - бактериальный, наиболее распространенный (около 80% всех случаев). Поражает вначале преимущественно антральный отдел желудка, а затем распространяется по малой кривизне в кардиальном направлении.

Гастрит типа АВ - это смешанная форма хронического гастрита, которому присущи признаки как аутоиммуного, так и бактериального гастрита.

К рентгенофункциональным признакам хронического гастрита относятся гиперсекреция, изменение тонуса; стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. В диагностике такого гастрита решающее значение имеет изучение микрорельефа слизистой.

Так, при поверхностном гастрите наблюдается нежный равномерный рисунок ареол неправильно-округлой или полигональной формы, имеющих в поперечнике в среднем 2–5 мм, отграниченных друг от друга очень тонкими бороздками бария. Если поражаются железы, то имеет место равномерный тернистый рисунок, обусловленный большой высотой округлых или овальных по форме ареол размерами от 3 до 5 мм, расположенных иногда в виде частокола.

При атрофическом гастрите отмечают грубый неравномерный рисунок желудочных полей разной формы и величины (максимальный поперечник ареол более 5 мм), сходный в ряде случаев с картиной полиповидных образований. Типична мелкая рубчатость большой кривизны выходного отдела желудка, обусловленная тангенциальным изображением увеличенных ареол.

Если воспалительный процесс локализуется в дистальной трети желудка (антральный отдел), то эта часть органа деформируется, изменяется рельеф ее слизистой, нарушается перистальтика. Поздняя стадия этого гастрита характеризуется секреторной недостаточностью, исчезновением и уплотнением привратника, склерозированием подслизистой оболочки и развитием ригидного антрального гастрита.

Разновидностью хронического процесса является и гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, проявляющийся симптомами желудочно-кишечных кровотечений. На слизистой оболочке желудка находят множественные депо бария, окруженные воспалительным валом.

Анастомозит - воспаление в области искусственно наложенного анастомоза преимущественно органов пищеварительного тракта. Часто встречается после хирургических операций на желудке. Проявляется воспалительной инфильтрацией стенки желудка в области анастомоза.

Складки слизистой резко утолщаются, возникают полиподобные и подушкообразные возвышения, анастомоз суживается, проходимость его нарушается, что сопровождается задержкой эвакуации контрастного вещества из культи желудка. Выявляют больших размеров мешковидной формы культю с широким и низким горизонтальным уровнем бариевой взвеси. Сужение анастомоза наблюдается и в позднем послеоперационном периоде, чаще после гастрэктомии, как следствие воспаления с последующим рубцеванием.

Язва желудка острая характеризуется преобладанием процессов экссудации и некроза, зона которых нечетко отграничена от здоровых тканей.

Ниша обычно небольших размеров, округлой, треугольной или овальной формы с выраженным воспалительным валом вокруг. Иногда вал перекрывает вход в язвенный кратер и в зоне поражения может образовываться дефект наполнения.

Язва желудка хроническая (рисунки 53, 54)- характеризуется преобладанием продуктивных процессов, раврастанием в ее краях и дне грануляционной и соединительной ткани, четко разграничивающей пораженные и здоровые ткани.

При рентгеновском исследовании большие размеры ниши и рубцовые изменения вокруг. Если язва располагается в привратнике, определяются симметричные стяжения основания луковицы, удлинение и угловатость ее, картина песочных часов в антропилоробульбарном отделе, реже - воспалительная гипертрофия пилорического канала. Рубцующаяся язва пилорического канала часто выглядит как звездчатое контрастное пятно с лучисто расходящимися складками слизистой оболочки. При большой рубцовой деформации пилорического канала с образованием несколькик карманов возникают значительные диагностические трудности. В одних случаях язва ошибочно расценивается как карман, в других некоторые из карманов имитируют язву. В язвенной нише в отличие от рубцового кармана не видны складки слизистой. Контуры язвы более четкие и ровные, форма правильная. Рубцовый карман - менее стабильное образование, его форма и размеры меняются в завивимости от сокращения привратника, и самое главное, в нем обязательно (особенно на пневморельефе) видны складки слизистой оболочки.

Язва желудка пенетрирующая (рисунки 54, 55) характеризуется разрушением всех слоев стенки пораженного органа и повреждением соседнего органа с образованием канала, не сообщающегося с брюшной полостью.

Ниша проникает далеко за контур желудка. При этом нередко появляется симптом двух- или даже трехслойности: нижний слой бариевая взвесь, средний - жидкость, верхний - газ. Края ниши подрытые, поперечник входа в нее меньше поперечника самого язвенного кратера, воспалительный вал хорошо выражен. После опорожнения желудка сохраняются остатки контрастного вещества рядом с тенью стенки желудка. При пенетрации язвы в близлежащий полый орган определяется канал, по которому контрастное вещество поступает в этот орган.

Язва желудка перфоративная характеризуется разрушением стенки органа на всю ее толщину с образованием канала, сообщающего полость или просвет пораженного органа с соседней брюшной полостью.

РИ: проявляется наличием свободного газа и жидкости в брюшной полости, высоким стоянием и ограничением подвижности левого купола диафрагмы. Возможно однородное затемнение левой поддиафрагмальной области ее счет наибольшего скопления жидкости вблизи места разрыва. При этом могут отсутствовать или быть нечеткими контуры селезенки и печени. Петли тонкой кишки умеренно выдуты.

Полипы желудка (рис. 56) бывают единичные и множественные, главным образом, в антральном отделе желудка. Они располагаются либо на широком основании, либо на ножке различной длины, что определяет их некоторую подвижность. Различают аденоматозные и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы характеризуются округлыми или овальными дефектами наполнения с четкими ровными контурами и появлением симптома «кольца».

Гиперпластические полипы также дают дефекты наполнения, которые располагаются по ходу утолщенных складок слизистой, диаметр их не превышает 1 см. Контуры полипов четкие, симптом «кольца» отсутствует.

Во всех случаях складки слизистой оболочки сохраняются. Они огибают дефект наполнения. Перистальтика желудка обычная.

При злокачественных полипах обнаруживают стойкое депо бариевой взвеси в области дефекта наполнения, имеющего правильно-округлую форму. Заметно увеличение полипа за сравнительно короткий промежуток времени, нередко оно асимметричного характера. Появляется неравномерная бугристость, неоднородность дополнительной тени на фоне воздуха за счет отдельных более плотных участков, неправильная форма полипа. Отмечают симптом кулисы при расположении попипа на контуре, неровность основания полипа и прилежащих соседних стенок кишки (указывает на инвазивность роста). Важными симптомами являются достаточная изменчивость формы полипа при изменении внутрижелудочного давления, краевое расположение полипа, наличие у нескольких полипов одного основания, диспропорция между величиной полипа и длиной ножки (большой полип и короткая, широкая ножка). Окончательно вопрос о малигнизации полипа решается после эндоскопии и гистологического исследования биоптата.

Рак желудка ранний может быть эрозивно-язвенным, выбухающим (полиповидным) и плоско инфильтрирующим (рисунки 57–61).

При эрозивно-язвенном раке на рельефе выявляют умеренно выраженное контрастное пятно, чаще не превышающее 1–2 см в диаметре; форма его обычно неправильная, нередко звездчатая, края изъедены. В процессе двигательной деятельности желудка определяется поверхностная ниша, которая меняет свою форму и размеры. При прохождении глубокой перистальтической волны она может исчезать. При выведении на контур изъязвление проявляется в виде тонкого штриха, длинник которого располагается вдоль малой кривизны. Как правило, ниша окружена воспалительным валиком, дающим светлый ореол вокруг депо бариевой взвеси со смазанными наружными контурами. Благодаря развитию склероза в зоне поражения отмечаются выпрямление и ригидность контура стенки желудка, некоторое выпрямление угла малой кривизны. Нередко появляется конвергенция складок слизистой оболочки, может наблюдаться локальное втяжение противоположной стенки желудка.

Выбухающая в просвет желудка опухоль характеризуется пролиферативно-гиперпластическим ростом. Различают следующие виды выбухающего рака: бляшковидный, полиповидный и в виде локального утолщения складок слизистой оболочки.

Бляшковидный рак проявляется округлым, бесструктурным дефектом наполнения на рельефе слизистой оболочки желудка, реже - центральным дефектом наполнения с четкими, ровными границами. В центре дефекта иногда видно пятно бария (более или менее глубокое депо) - результат изъязвления опухоли. Диаметр бляшковидного рака редко превышает 1,5–2 см.

Полиповидная форма рака напоминает полип на широком основании. При тугом заполнении желудка бариевой взвесью и дозированной компрессии обнаруживают дефект наполнения неправильно-овальной или округлой формы (диаметр около 1 см), местами с неровными и нечеткими контурами.

Рельеф слизистой вокруг опухоли площадью 5–4 см изменен и представлен неравномерно утолщенными складками, напоминающими полипоподобные возвышения.

Весьма трудно диагностировать начальный рак в виде локального утолщения складок слизистой оболочки желудка. При этой форме на ограниченном участке, чаще до 3 см в диаметре, определяется утолщение одной или двух складок слизистой с плавным постепенным переходом в неизмененный рельеф соседних участков, причем эти складки не меняют своей формы и размеров при прохождении перистальтической волны.

Патологически измененные участки рельефа слизистой должны быть изучены фиброгастроскопически с последующей биопсией.

Рак желудка экзофитный - выбухающий рак, образующий в просвете желудка полипозное или грибовидное выпячивание.

Диагностируется по дефекту наполнения неправильно-округлой формы с нечеткими контурами. Часто наблюдается скопление (депо) бариевой взвеси в дефекте наполнения, что указывает на изъязвление его. У краев дефекта наполнения складки слизистой обрываются. Перистальтика желудка в области поражения отсутствует. При локализации опухоли в кардиальном отделе изменяется форма газового пузыря, деформируется и утолщается свод желудка, появляется асимметричность и неровность его контуров. Характерен «симптом айсберга», обусловленный тем, что основная часть опухоли скрыта в бариевой массе, а верхняя часть ее выступает в виде дополнительной ткани, проецируясь на газовый пузырь. В процесс очень часто вовлекается абдоминальный отдел пищевода, что вызывает его деформацию. Изменяются положение и функция пищеводно-желудочного перехода. Пищевод отклоняется влево, контрастное вещество проникает в желудок узкой изломанной струей и далее растекается по неравномерно-бугристой поверхности опухоли. Могут наблюдаться отбрасывание и разбрызгивание струи бариевой взвеси, поступающей из пищевода в желудок, зияние кардии.

Рак желудка эндофитный - рак, растущий в толщину стенки желудка.

При рентгеновском исследовании обнаруживают плоский дефект наполнения обычно большой протяженности. Контуры дефекта иногда шероховатые, слегка волнистые, в большинстве случаев выпрямлены и видны только при тугом наполнении желудка бариевой взвесью. Стенка желудка на уровне дефекта наполнения ригидна, не перистальтирует. Нередко выявляются укорочение желудка из-за инфильтрации малой кривизны и его деформация.

При тотальном поражении стенок желудка развивается микрогастрия. Если раковая инфильтрация ограничивается телом желудка, то возникает деформация по типу песочных часов. Складки слизистой оболочки ригидные, рельеф местами сглажен. При изъязвлении опухоли определяются неглубокие депо контрастной массы (плоские ниши), к которым могут конвергировать складки слизистой. Часто на границе опухолевой инфильтрации образуется угол из-за растягивания стенки желудка. При локализации опухоли в зоне привратника обнаруживаются дефект наполнения, деформирующий препилорический отдел желудка, неровный просвет привратника, исчезновение складок его слизистой.

Рак желудка язвенный (изъязвленный) -рак, при котором преобладает симптом изъязвления.

Продольный размер ниши больше ее поперечника и глубины, изъязвление располагается ближе к дистальному краю опухоли и параллельно длинной оси органа, оно неправильной формы с неровными бухтообразными очертаниями. Дно раковой язвы, как правило, неравномерно-бугристое. Инфильтративный вал вокруг ниши большой, асимметричный, вытянут в продольном направлении, края его слегка приподняты, неровные, как бы «размытые». Окончательный диагноз устанавливается с помощью эндоскопии с гастробиопсией.

Рак желудка диффузный . Локализуется чаще в антральном отделе желудка.

Проявляется концентрическим, симметричным сужением и удлинением антрального отдела. Характерна беспорядочная зубчатость (изъеденность) по одной или обеим кривизнам. Не пораженная опухолью часть стенки желудка нависает на пораженную ее часть в виде ступеньки. Рельеф слизистой в начале заболевания сглажен, в дальнейшем появляется «злокачественный рельеф». Перистальтика стенок в начальных стадиях болезни не нарушена, при сужении просвета органа определяется аперистальтическая зона. В случаях субтотального и тотального поражения желудка раковая инфильтрация вызывает деформацию и смарщивние пораженных стенок, уменьшение емкости желудка и развитие микрогастрии.

Саркома желудка отличается большим полиморфизмом и зависит от характера роста и стадии процесса. При тотальном поражении желудок имеет форму воронки со значительно суженным, горизонтально расположенным выходным отделом. Контуры стенок его неровные. Образуются большие, сливающиеся друг с другом дефекты наполнения, между которыми расположены широкие ригидные складки слизистой оболочки. На фоне пораженной слизистой оболочки желудка могут выявляться единичные или множественные изъязвления - депо контрастного вещества с подрытыми, неровными краями. Эвакуация бариевой взвеси из желудка замедлена или происходит непрерывной струей.

Для узловатой формы саркомы характерны солитарные или множественные округлые дефекты наполнения. Перистальтика обычно не нарушена. При инфильтративной форме роста стенки желудка утолщены, ригидны. Если опухоль растет преимущественно перигастрально, в области поражения желудка определяются небольших размеров плоский дефект контура, умеренное сужение просвета желудка и несоответствие большой пальпируемой опухоли мало выраженным рентгеновским симптомам.

Лейомиома желудка . Как и все доброкачественные опухоли желудка, встречается довольно редко. Локализуется чаще на задней стенке средней и нижней трети тела желудка или в антральном отделе. Характерен экзосгастральный рост. Нередко обызвествляется или изъязвляется и кровоточит.

Рентгенологически проявляется дефектом наполнения округлой или овальной формы с четкими, ровными контурами. В центре дефекта часто обнаруживается поверхностная ниша. Состояние слизистой в области расположения лейомиомы зависит от ее размеров и направления роста: складки дугообразно оттеснены, раздвинуты, растянуты или могут прерываться и не определяться вовсе из-за резкого натяжения слизистой. Иногда экстрагастральная лейомиома может оттягивать у своего основания часть стенки желудка, образуя углубление, в котором задерживается бариевая взвесь, что создает ложную картину изъязвления. В трети случаев лейомиома переходит в лейомиосаркому, но рентгенологически установить это трудно.

Пилоростеноз приобретенный (рис. 62) - сужение привратника желудка, затрудняющее его опорожнение. Может быть обусловлен рубцеванием язвы желудка, опухолевым и другими процессами.

Компенсированный стеноз характеризуется усиленной сегментирующей перистальтикой, чередующейся со снижением тонуса и умеренным расширением желудка. Отчетливо выражены периодические колебания тонуса. Продолжительность фаз покоя превышает продолжительность периодов двигательной активности. Эвакуация замедлена.

Субкомпесированный стеноз сопровождается рвотой, тонус желудка снижен, отмечается наличие натощак жидкости и пищевых масс. Перистальтика вначале оживленная, но скоро затухает, истощается, периоды кратковременной двигательной активности чередуются с продолжительными паузами покоя длительностью до 5 мин. Контрастное вещество задерживается в желудке на сутки и более.

При декомпенсированном стенозе желудок больших размеров, имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, а в ряде случаев - ее отсутствием. При наличии перистальтики паузы покоя длятся до 5–10 мин. РКВ в желудке задерживается на много суток, оседает в виде серпа или чаши в синусе желудка.

Рубцово-язвенный стеноз сопровождается значительным расширением желудка, привратник асимметрично сужен, не удлинен, малая кривизна желудка укорочена, по большой кривизне имеется карманоподобное выпячивание. Рельеф слизистой желудка сохранен, часто отмечаются утолщение и извитость складок, иногда ниша. Луковица ДПК деформирована.

Болезнь Менетрие . Харктеризуется резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист, повышенным содержанием белка в желудочном соке, что может приводить к гипоальбуминемии, проявляющейся постоянными или перемежающимися отеками.

Рентгенологически обнаруживают резкое увеличение калибра складок слизистой, достигающих 2 см ширины и 2,5–3 см высоты, причем они очень извитые. Такие массивные беспорядочно и тесно расположенные складки внешне напоминают множественные полипоподобные или крупные бугристые образования, особенно по большой кривизне в области синуса и тела.

На малую кривизну и антральный отдел желудка процесс обычно не распространяется. При формировании краевого дефекта наполнения складки напоминают раковую опухоль, а скопление бария между складками - мнимые изъязвления. Особенность рельефа - его изменчивость (складки удлиняются и перестраиваются при дозированной компрессии).