Главная · Горло · Энцефалопатия этиология клиника диагностика принципы лечения. Причины, симптомы и методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Энцефалопатия этиология клиника диагностика принципы лечения. Причины, симптомы и методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

I65 I66 I67.4

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Энцефалопатия головного мозга - поражение мозговых клеток под воздействием ряда разрушающих воздействий, становящееся причиной частичной мозговой дисфункции.

Стоит отметить, что энцефалопатия у взрослых и детей является синдромом, обусловленным рядом внешних причин, а не относится к самостоятельному заболеванию. Отдельные формы нарушения, в частности, печёночная либо резидуальная энцефалопатия, могут спровоцировать коматозное состояние. Учитывая степени энцефалопатии, она может стать причиной полной недееспособности.

Основная причина развития заболевания - острая или продолжительная гипоксия мозга. Она может возникнуть по причине остановки сердца, сбоя лёгочных функций, патологической работы сосудов головы.

Также различается токсикологическая составляющая синдрома - отравление организма токсичными веществами либо выработка токсинов внутренними органами ввиду различных заболеваний.

Различаются следующие формы синдрома:

  • Гипоксическая, вызванная недостаточным либо временно отсутствующим снабжением мозга кислородом;
  • Сосудистая, развивающаяся в результате нарушения работы сосудов;
  • Токсическая, вызванная отравлением организма;
  • Токсико-метаболическая, возникающая в результате выработки внутренними органами токсинов;
  • Посттравматическая, вызванная травматическим повреждением головы;
  • Лучевая - возникающая при воздействии радиации.

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей заключается в устранении первопричины возникновения синдрома.

Сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия

Заболевание этого типа проявляется из-за устойчивого нарушения кровообращения головного мозга. Его причиной обычно становится поражение сосудов шейного отдела и головы. Развитие заболевания наблюдается в основном среди пациентов среднего и старшего возраста, после 70 лет риск проявления синдрома увеличивается в 3 раза. Как показывает статистика, у 20% пациентов нашей клиники с жалобами на сердечно-сосудистые расстройства наблюдаются характерные симптомы энцефалопатии.

Причины

  • При возникновении атеросклеротической формы в 60% случаев синдром провоцируется атеросклерозом аорты и сонных артерий;
  • Если возникла гипертоническая энцефалопатия - гипертония;
  • Причина развития венозной энцефалопатии кроется в патологии оттока венозной крови, вызванного тромбозом или застаивающейся в яремных венах кровью. Провоцируют подобные нарушения различные заболевания лёгких или сердечно-сосудистые патологии.

Смешанная энцефалопатия возникает как под воздействием указанных выше факторов, так и может проявиться по следующим причинам:

  • В результате инсульта;
  • При сердечной недостаточности;
  • При аритмии;
  • При остеохондрозе позвоночника;
  • При сахарном диабете, провоцирующем патологии сосудистых стенок.

Энцефалопатия смешанного генеза отличается разнообразием симптоматики, что нередко затрудняет своевременное диагностирование. Запоздалая диагностика, в свою очередь, негативно влияет на дальнейшее лечение смешанной энцефалопатии. Именно с целью своевременного выявления заболевания врачами нашей клиники осуществляется максимально тщательное обследование пациентов, с использованием различных методов обследования.

Симптомы сосудистой энцефалопатии

Сосудистая энцефалопатия в начальной стадии характеризуется общими симптомами, нередко принимаемыми больным за симптомы переутомления. У больного обычно наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, резкие перемены настроения, расстройство сна (выражается в чрезмерной сонливости днём и бессоннице ночью, деструкции стекловидного тела), часто возникает расстройства слуха.

В число вероятных симптомов входит расстройство памяти, в особенности бытовой - человек нередко не может вспомнить, с какой целью зашёл в комнату совершил определённое действие и т. д. У пациента наблюдается повышенная рассеянность, нередко ему становится сложно заострить внимание на отдельном процессе. Возможны приступы головокружения, нарушения координации и походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени отличается более сильной выраженностью неврологической и психической симптоматики - неуверенной походкой, неустойчивостью больного при ходьбе, выраженным тремором, напряжённостью мышц. Также нередко возникают расстройства мочеиспускания, повышается обидчивость, плаксивость, возникают приступы агрессии. Наблюдается значительное ухудшение памяти, умственная работа не может проводиться пациентом в привычных ранее объёмах. Обычно лечение энцефалопатии 2 степени возможно без патологических последствий для деятельности головного мозга.

На третьей стадии заболевания наблюдается неспособность больного ориентироваться в пространстве и времени, возникают значительные психические расстройства, мыслительная способность существенно снижается. Если не проводить своевременное лечение сосудистой энцефалопатии, то у больного теряются навыки самообслуживания, снижается дееспособность.

Диагностика

Диагностирование и дальнейшее лечение энцефалопатии у пожилых и взрослых пациентов невозможно без проведения лабораторного и инструментального обследования. В первую группу входит проведения общего анализа крови и мочи, определение уровня глюкозы, холестерина и прочие исследования.

Метод инструментального обследования включает в себя проведение следующих процедур:

  • Проведение ЭКГ, суточного мониторинга АД и электрокардиограммы;
  • Снятие энцефалографии;
  • Проведение реоэнцефалографии;
  • Доплерография сонных артерий, сосудов внутри черепа;
  • Рентген и МРТ мозга, верхней части позвоночного столба.


Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Остановка прогрессирования заболевания требует определения и устранения причины его возникновения - в этом и заключается основное лечение венозной энцефалопатии.

С целью остановки дальнейшего развития синдрома больным назначается серия антигипертензивных средств (обычно мы назначаем хартил, конкор, престариум и др.), понижающие холестерин в крови лекарства (розувастатин, аторвастатин), мочегонные средства (индапамид, лазикс, диакарб) лекарственные средства, направленные на терапию сахарного диабета.

С целью улучшения мозгового кровообращения больному назначаются сосудистые средства, ряд антиоксидантов и ноотропы, положительно воздействующие на обменные функции в мозге.

Препараты для лечения энцефалопатии могут приниматься пациентом как в форме таблеток (в случае длительного лечения), так и в качестве внутривенных инъекций (обычно назначаются для прохождения курса терапии).

Посттравматическая энцефалопатия

Эта форма заболевания возникает как последствие от перенесённой черепно-мозговой травмы, её развитие у детей и взрослых может занимать от нескольких дней до нескольких лет после получения травмы. Болезнь обычно возникает в 70–80% травматических повреждений мозга.

Причины

Обычно для получения синдрома сотрясения лёгкой степени недостаточно. Заболевание может развиваться после полученного сотрясения выше второй степени, ушибов головы, контузии, травматического перелома с последующим повреждением мозгового вещества. Обычно подобные травмы возникают по причине падений, автоаварий, побоев, травм бытового характера.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптоматика обычно возникает спустя несколько суток после травмирования. Основные признаки синдрома:

  • Интенсивные головные боли, усиливающиеся тошнотой, желанием поспать, разбитостью. Приём анальгетиков непродуктивен либо даёт незначительный эффект. При смене положения боль может уменьшаться или исчезать;
  • Временная утрата сознания;
  • Чувство головокружения, расстройство равновесия, нечёткость походки, постоянные падения;
  • Расстройство памяти, понижение реакции и концентрации, потеря способностей к анализу, снижение мыслительных функций;
  • Заторможенность движения и реакции, депрессивное состояние, астения (психическая истощение);
  • Судороги.

Диагностика

Для диагностирования и оценки повреждения вещества мозга мы назначаем пациентам процедуру МРТ. Дальнейшие виды диагностики устанавливаются врачом и включают в себя проведение анализов биологических жидкостей, ЭКГ, рентгенографии и пр.

Лечение посттравматической энцефалопатии

Терапия этой формы заболевания проводится в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделении клиники - конкретный выбор зависит от характера полученной травмы. После сеанса лечения и выписки из клиники больной в течение определённого времени должен периодически посещать специалиста, при возникновении симптомов показана госпитализация в стационар.

Лечение резидуальной энцефалопатии проходит с применением антиоксидантов, ноотропных средств и медикаментов для улучшения работы сосудов.

Токсическая энцефалопатия

Эта форма заболевания проявляется в результате воздействия на мозг больного токсинов, введённых извне либо синтезированных организмом в случае заболеваний (подобный тип расстройства называется токсико–метаболическим).

Причины

Печёночная энцефалопатия проявляется у новорождённых при гемолитическом расстройстве. Перинатальная энцефалопатия может появиться в случае приёма беременной наркотических препаратов, противосудорожных лекарств, нейролептических средств. У малолетних детей синдром энцефалопатии возникает из-за ОРВИ и гриппа, кишечной инфекции, и называется медициной нейротоксикозом. У подростков - в результате бытового отравления медицинскими препаратами, бытовой химией и нефтепродуктами.

Взрослым диагноз энцефалопатия часто устанавливается ввиду отравления суррогатной алкогольной продукцией и спиртосодержащими препаратами.

Острое токсическое проявления заболевания проявляется в результате однократного воздействия отравляющих средств в больших дозах.

Диагностика

Больному в условиях стационара показано проведение анализов крови и мочи для выявления типа токсического вещества. Также нами проводится МРТ мозга, позволяющая оценить его повреждения.

Лечение

Билирубиновая энцефалопатия лечится путём назначения больному фототерапии, добавления плазмы крови в вену, приёма антиоксидантов и ноотропных средств, глюкозы, Рингера и витаминных комплексов. Также может быть назначена заменная трансфузия крови. Но стоит отметить, что при обычной желтухе, наблюдаемой у новорождённых, не осложнённой гемолитической болезнью и энцефалопатией, переливание не требуется. В случае острых и хронических отравлений больному назначается ряд сосудистых средств и ноотропов.

Лечение печёночной энцефалопатии должно проводиться только в условиях стационара. Алкогольная энцефалопатия с поражением мозга требует участия в лечения нарколога и токсиколога.

Энцефалопатия — целая группа заболеваний головного мозга, которые имеют невоспалительную природу. Болезнь может проявляться у детей и взрослых, но в разном возрасте имеет свои особенности. Лечение энцефалопатии включает комплексную диагностику, выявление причин заболевания, курсы медикаментозной и мануальной терапии, физиотерапии. Общая классификация разделяет патологию на перинатальную и приобретенную.

Симптомы энцефалопатии

Среди основных причин невоспалительных заболеваний мозга выделяют травмы, патологии беременности и родов, атеросклероз, некоторые болезни печени и почек, диабет, ишемию, лучевую болезнь, изменения стенок сосудов воспалительного характера, тяжелые интоксикации различными веществами.

Симптомы, характерные для энцефалопатии:

  • ухудшение памяти;
  • помутнение сознания;
  • боли и шумы в голове;
  • головокружения;
  • депрессивное состояние;
  • желание умереть;
  • повышенная утомляемость;
  • рассеянность и раздражительность;
  • физическая слабость даже после длительного отдыха.

При врачебном осмотре пациент ведет себя апатично, отмечается путаница в мыслях, сложность с выговариванием некоторых слов. Больные могут иметь выраженную сонливость в дневное время и существенное уменьшение круга интересов в повседневной деятельности.

При диагностике энцефалопатии применяют МРТ, рентгенографию (берется снимок позвоночника в шейном отделе), УЗДГ и РЭГ. При постановке диагноза обязательно учитывается неврологический и психологический статус пациента, результаты его анализов, включая исследования спинномозговой жидкости.

Способы лечения энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии мозга предполагает симптоматичную терапию, ЛФК, массажи, диетическое питание, а также применение фармакологических препаратов. При лечении энцефалопатии своевременно начатая терапия позволяет полностью избавиться от заболевания в 20-30 % случаев, что является очень хорошим показателем.

Медицинские центры и специализированные клиники помимо перечисленных выше методов практикуют лечение энцефалопатии головного мозга иглоукалыванием, мануальной терапией, остеопатией, блокадой и оперативным вмешательством.

Программа и длительность курса определяется тяжестью проявлений болезни и вызвавшими ее причинами. Также на набор используемых методов и препаратов влияют преобладающие симптомы. Общая продолжительность терапии составляет 2-3 года, при этом больной может проходить курс амбулаторно или в стационаре.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

  1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
  2. приобретённая:
  • дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
  • токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
  • посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
  • лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
  • метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
  • постоянная головная боль;
  • непрекращающийся шум в ушах;
  • ухудшение сна;
  • плаксивость;
  • состояние депрессии;
  • вялость;
  • декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

    • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

    • головная боль;
    • тошнота, рвота;
    • ухудшение памяти;
    • головокружение;
    • появление фобий;
    • психопатия;
    • возникновение галлюцинаций;
    • астения.

    Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

    • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
    • увеличение объёма желудочков головного мозга;
    • переполненность кровью мозговых оболочек;
    • отёк мозга.

    Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

    • поведенческие расстройства;
    • нарушенное мышление;
    • рассеянность;
    • потеря памяти.

    Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

    • нарушение высших функций головного мозга;
    • расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
    • эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

    Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

    Симптомы метаболической энцефалопатии:

    • спутанность сознания;
    • рассеянность;
    • сонливость;
    • заторможенность;
    • нарушение речи;
    • возникновение галлюцинаций;
    • нарушение мировосприятия;
    • кома - при прогрессировании заболевания.

    Диагностика заболевания

    Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

    • координацию движений;
    • состояние памяти;
    • психологическое состояние.

    Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

    Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

    • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
    • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
    • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
    • мониторирование кровяного давления;
    • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
    • измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

    Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

    • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
    • ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
    • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
    • компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
    • электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
    • реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
    • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

    Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

    Лечение энцефалопатии

    Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

    • медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
    • физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
    • хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

    Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

    • отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
    • безжировую и бессолевую диету;
    • корректировку массы тела;
    • двигательный режим.

    Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

    • 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
    • 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
    • 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

    И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

    Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

    © Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

    Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

    В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней ().

    • Более половины случаев ДЭП связывают с , когда липидные препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
    • Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является , при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
    • Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть , когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

    Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

    в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

    ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания , приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

    Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

    В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

    1. Гипертензивную.
    2. Атеросклеротическую.
    3. Венозную.
    4. Смешанную.

    Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания .

    По характеру течения энцефалопатия может быть:

    • Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
    • Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
    • Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

    Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

    Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

    Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

    К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

    Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств , в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

    В клинике выделяют три стадии болезни:

    1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
    2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
    3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

    ДЭП 1 степени

    Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния . Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

    Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

    Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

    Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

    На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения . Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

    ДЭП 2 степени

    Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания , но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

    Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

    Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

    Эмоциональная сфера продолжает страдать . Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

    Тяжелая ДЭП

    ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий , апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

    Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

    Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

    В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

    Несколько слов о диагностике

    Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять .

    В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

    Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

    Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин , вызывающих изменения в головном мозге.

    Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

    Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

    Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

    Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

    • Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
    • Диету;
    • Исключение вредных привычек;
    • Физическую активность.

    Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

    Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления , поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

    Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

    На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

    Медикаментозное лечение

    Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

    Для устранения гипертонии применяют:

    1. – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
      Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.
    1. – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
    2. (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
    3. (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

    Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

    Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

    • Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
    • – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
    • Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
    • Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

    Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

    Вазодилататоры

    Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

    Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

    Ноотропы и нейропротекторы

    Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.