Эндокардит: симптомы и лечение. Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0) Подострый септический эндокардит

Подострый септический эндокардит - септическое заражение внутренней оболочки сердца и клапанов, которое в большинстве случаев вызвано зеленящим стрептококком, белым или золотистым стафилококком, однако общее число возможных возбудителей заболевания намного выше. Очень важно не забывать проводить профилактику заболевания, поскольку оно имеет крайне тяжелые последствия и часто заканчивается летальным исходом. Лечение, к сожалению, не всегда оказывается эффективным.

Подострый септический эндокардит чаще всего появляется на фоне другого заболевания: ревматического поражения клапанов или врожденных пороков сердца. Микроорганизмы, которые являются возбудителями болезни, попадают в сердечную полость с потоком крови. Они оседают на стенках, вызывая тем самым язвенные и деструктивные процессы, в некоторых случаях - перфорацию клапанов, на оболочке образуются вегетации и бородавчатые разрастания.

Инфекция может попасть в организм во время обычных стоматологических процедур, а также при хирургических операциях на сердце, сосудах или других органах. Выявить причину заражения бывает достаточно трудно. В группе риска находятся люди с пониженным иммунитетом, люди пожилого возраста. Подострый септический эндокардит встречается и у детей, чаще всего имеющих врожденные болезни сердца.

Симптомы подострого септического эндокардита

Болезнь начинается малозаметно, первые симптомы напоминают обычное простудное состояние. Среди характерных признаков - общее недомогание, утомляемость, потеря веса, легкая боль в области сердца, озноб, длительная лихорадка. Позже начинают проявляться более выразительные симптомы, как, например, пятна на ладонях и стопах, глазных яблоках, слизистых оболочках.

Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Высокая температура тела долго держится, продолжается лихорадка, обычно именно в этот момент пациент обращается к врачу. Диагностика заболевания достаточно сложна, поскольку симптомы могут быть вызваны разными причинами. Так как подострый септический эндокардит в большинстве случаев возникает у людей с уже существующими проблемами сердца, наличие свежих признаков не связывают с появлением новой болезни.

Подострая форма септического эндокардита может развиваться и в детском возрасте. Если заболевание обнаруживается у детей до 2-х лет, то большая вероятность того, что мать во время беременности была инфицирована вирусами или бактериями. Однако даже в грудном возрасте болезнь может быть не врожденной, а приобретенной. У детей первых месяцев жизни могут обнаружить тромбоэндокардит, развившийся в результате вспышки респираторной вирусной инфекции.

Если у ребенка стоит протезированный сердечный клапан, существует большой риск эндокардита, протекающего в форме острого сепсиса. Детскому организму сложно бороться с такими тяжелыми инфекциями, поэтому родители должны проводить профилактику, а при первых признаках болезни - своевременную диагностику. Тогда шанс на то, что лечение поможет и удастся спасти ребенку жизнь, возрастет.

Возможные осложнения

Септический эндокардит - очень тяжелое заболевание, которое часто приводит к летальному исходу. Однако во многих случаях смерть связана с поражением не только сердца, но и других внутренних органов, поскольку болезнь дает осложнения на почки, сосуды, селезенку, центральную нервную систему, печень и легкие.

Острая сердечная и почечная недостаточность, септический шок, перикардит, гепатит, цирроз печени, разрыв селезенки, инсульт, тромбоэмболия - это далеко не полный список болезней, которые возникают в качестве осложнений после подострого септического эндокардита.

Поэтому очень важно вовремя распознать заболевание и начать лечение, чтобы избежать настолько тяжелых последствий. Особенное внимание нужно уделять диагностике детского организма, чтобы выявить признаки болезни и причину их появления на ранних стадиях.

Диагностика

Существует несколько признаков, наличие которых указывает на наличие подострого септического эндокардита как у детей, так и у взрослых:

• длительная лихорадка;
• положительный бакпосев крови (забор рекомендуют проводить на высоте лихорадки);
• наличие у пациента проблем с сердцем ранее (ревматизм, порок сердца, протезирование клапанов);
• признаки эмболий.

Врачи прослушивают эндокардиальные шумы, которые при наличии болезни могут появиться (если их не было ранее) или измениться. У некоторых пациентов наблюдается увеличение размеров сердца и внутренних органов (печени, селезенки и др.). Во время диагностики также применяют ЭхоКГ для выявления вегетации, а также МРТ и МСКТ сердца.

Методы лечения и профилактика септического эндокардита

Только после того, как врачи выявят возбудителя болезни, можно прописывать медикаментозную терапию, поскольку чувствительность разных микроорганизмов к антибиотикам отличается. Больному необходимо обеспечить постельный режим, спокойную атмосферу, чистый воздух и полноценное питание. Антибиотики нужно принимать длительный период, так как для уничтожения инфекции требуются большие дозы лекарственных препаратов. В более тяжелых случаях не обойтись без хирургического вмешательства.

Профилактику необходимо проводить регулярно, так как она может спасти от серьезных последствий. Особенно важное значение это имеет для людей, которые находятся в группе риска. Те, кто имеет порок сердца или протезированные клапаны, должны с особой осторожностью относится к любого рода стоматологическим или хирургическим процедурам.

Для профилактики перед этим рекомендуется пропить курс антибиотиков (только по предписанию лечащего врача). При первых же симптомах заболевания необходимо обратиться в больницу для проведения полной диагностики. Своевременное обнаружение болезни может спасти человеку жизнь.

Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Затяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического. сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов.

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов. В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиническая картина затяжного септического эндокардита

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье). Иногда в процессе заболевания наблюдается динамика развития свежего порока сердца, чаще аортального, реже митрального, трикуспидального. Пульс ритмичный, артериальное давление понижено.

Внешний вид больного

Окраска кожи бледная, с серовато-желтым оттенком, напоминающим цвет молочного кофе, что объясняется высоким распадом эритроцитов, малокровием, поражением печени, недостаточностью аортальных клапанов. На коже и слизистой оболочке рта видны петехии или геморрагии; петехии с белым центром могут быть на конъюнктиве (симптом Лукина). Петехии возникают вследствие васкулитов и тромбоваскулитов.

В виде васкулитов происходит поражение сосудистой системы, возникает хрупкость сосудов, что подтверждается положительным эндотелиальным симптомом Румпель-Лееде – Кончаловского (симптом жгута) – возникновение в локтевом сгибе точечных кровоизлияний при наложении жгута на предплечье – и симптомом щипка – развитием геморрагий на месте его. О нарушении эндотелия мелких сосудов свидетельствуют также симптом Битторфа – Тушинского – увеличение количества эндотелиальных клеток после массажа в крови, взятой из мочки уха, и баночная проба Вальдмана – в крови, взятой из места наложения банки, моноцитов больше, чем в контроле. Из мочки уха берут кровь дважды – первый раз без подготовки, а второй – после легкого массажа.

Тромбоэмболии и поражение эндотелия ведут к образованию инфарктов в селезенке, почке, легких, коже, также к острым нарушениям мозгового кровообращения в результате кровоизлияний, очаговому и диффузному воспалению почек.

Верхние фаланги пальцев рук имеют утолщение, пальцы по форме напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла. Увеличение пальцевых фаланг происходит за счет гиперплазии надкостницы, мягких тканей. Происхождение этого признака не совсем ясно. Полагают, что он связан с нейродистрофическими изменениями в организме.

Важный симптом

Одним из постоянных симптомов затяжного септического эндокардита является увеличение селезенки: селезенка мягкая, позже она становится плотной. Увеличение селезенки вызывается септической гиперплазией ее пульпы. При инфарктах размеры селезенки увеличиваются и она становится болезненной при пальпации. В левом подреберье выслушивается и ощущается периспленит — шум трения брюшины.

Поражение почек вызывается эмболией, бактериями и рыхлыми тромботическими массами с клапанов сердца. Тромбозы сосудов почек сопровождаются приступообразными поясничными болями, выделением мочи с кровью. При очаговом нефрите функция почек не нарушается, артериальное давление не повышено.

При диффузном гломерулонефрите, возникновение которого может быть обусловлено токсическим воздействием на почки продуктов белкового распада, кроме гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, отмечается снижение концентрационной функции почек, также удельного веса мочи; увеличивается количество остаточного азота в сыворотке крови. При этом отсутствуют отеки и гипертония, так как тонус сосудов снижен вследствие септического характера заболевания. Часто наблюдается диффузное увеличение печени; при биопсии в препаратах обнаруживают признаки гепатита и раздражения ретикулоэндотелиальной системы.

Наблюдается гипохромная анемия, вызванная уменьшением эритробластической функции костного мозга. Иногда отмечается гемолиз эритроцитов с увеличением количества билирубина в сыворотке крови. При исследовании в периферической крови выявляют анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов; коли-во ретикулоцитов повышенно, лейкоцитов – нормальное или пониженное количество. В редких случаях встречается лейкоцитоз в пределах 12000-14000 с нейтрофильным сдвигом влево до юных миелоцитов включительно. Количество эозинофилов уменьшено (увеличение их наступает при лечении антибиотиками). Наблюдается моноцитоз и гистиоцитоз. Количество тромбоцитов нормальное, однако отмечается уменьшение альбуминов и увеличение гама-глобулинов, что отражается на формоловой пробе. Положительная формоловая проба наблюдается более чем у 80% больных затяжным септическим эндокардитом.

Дифференциальный диагноз

Затяжной септический эндокардит обычно дифференцируют с сифилитическим аортитом, ревматическим эндокардитом, пиелонефритом, малярией, иногда с возрастным тифом. При ревмокардите обычно возникают такие симптомы: умеренная температура, наличие тонзиллита, нарушение кровообращения, полиартрит, формоловая проба отрицательная, отсутствие инфарктов почек, селезенки, нет васкулитов с эмболиями, тромбозами. От сифилитического аортита данная болезнь отличается значительной анемией, положительной формоловой пробой, тромбозами. При малярии в крови обнаруживается плазмодий, клапаны сердца не изменены и нет симптома «барабанных палочек». Наличие изменений сердца, «барабанных палочек», тромбоваскулитов, спленомегалии помогает дифференцировать септический эндокардит от пиелонефрита.

Течение Болезнь протекает волнообразно, с чередующимися периодами ухудшений (рецидивы), либо улучшений (ремиссии), медленно прогрессируя. А период ремиссии основные признаки заболевания могут исчезнуть. По преобладанию отдельных симптомов и сочетаний болезнь делится на несколько вариантов: 1) если главным симптомом является лихорадка, то это септический вариант; 2) анемический – с резкой анемией; 3) почечный – с явлениями почечной недостаточности; 4) сердечный.

Прогноз Благодаря своевременному и энергичному лечению затяжного септического эндокардита заболевание может быть ликвидировано. Однако развитие пороков сердца обуславливает последующие нарушения кровообращения.

Профилактика и лечение

В целях профилактики следует проводить санацию септических очагов в зубах, миндалинах, повышать сопротивляемость организма инфекции с помощью занятий спортом, физкультурой, закаливания. Большую роль играет полноценное питание. Показана десенсибилизация. В профилактике септического эндокардита важное значение имеет и борьба с ревматизмом.

Лечение болезни проводят с помощью антибиотиков (пенициллин, ристомицин, оксаллицин, метициллин). Лечение антибиотиками продолжается несколько недель; в ряде случаев после короткого интервала оно должно быть продолжено. При появлении устойчивой нормальной температуры дозы антибиотиков снижают с последующей полной их отменой. Выбор антибиотика или их комплекса для лечения должен основываться на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и характера самого возбудителя.

При затяжном септическом эндокардите необходимо проводить десенсибилизирующую терапию, направленную против гиперергических проявлений самого заболевания и аллергических реакций, возникающих в частности, под влиянием лечения антибиотиками. С этой целью применяют десенсибилизирующие средства. Лечение проводится 2 недели. При выраженной анемии назначают препараты железа. камполон, антианемин, витамин В гр. аскорбиновую кислоту. которая благотворно влияет на сосудистую стенку; иногда производятся и трансфузии крови. Большое значение при лечении данной болезни имеет устранение очаговой инфекции, в том числе радикальное (например, при тонзиллитах). Под влиянием комплексного лечения основные признаки заболевания исчезают. Раньше всех прекращается лихорадка: состав крови нормализуется позже, параллельно этому происходит замедление РОЭ; формоловая проба становится отрицательной; регрессируют изменения в почках.

Эндокардит септический затяжной. Симптомы

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов. Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв сосочковой мышцы или хорды с резким ухудшением кровообращения. Иногда отмечается стенокардия, обусловленная коронариитом. Изредка выявляется шум трения перикарда.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма. У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах. Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях. Обычно выявляется диспротеинемия с увеличением гамма-глобулиновой фракции, с положительной формоловой пробой. У многих больных обнаруживается положительный ревматоидный фактор, снижение комплемента. С большим постоянством находят протеинурию и микрогематурию, отражающие наличие диффузного нефрита.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью. Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой. При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких; петехии и спленомегалия менее характерны. Заболевание у пожилых обычно протекает более вяло, часто не распознается и поэтому имеет худший прогноз. Инфекция артериовенозной фистулы (чаще зеленящим стрептококком) примерно у трети больных в дальнейшем осложняется поражением аортальных клапанов.

Заболевания / Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, немного реже , пневмококк и . Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием , кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
• наличие у человека искусственных клапанов;
• провисание створок клапанов;
• гнойно-воспалительные процессы в организме;
• индивидуальные особенности строения сердца;
• ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
• проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
• беспорядочное применение антибиотиков;
• вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
• выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
• инфекционные процессы в ротовой полости;
• естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

• острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
• подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
• хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

• инфекционно-токсическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

• первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
• вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или .

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

• врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
• приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине .

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

• значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
• повышенное потоотделение;
• сильный озноб;
• организма – заторможенность и приступы головной боли;
• подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
• на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
• сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

• лихорадка;
• повышенная потливость;
• ознобы;
• мышечная слабость и боль;
• сильное снижение массы тела;
• изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
• возникновение геморрагической сыпи;
• нарушение сна;
• уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
• формирование под кожей небольших болезненных узелков;
• расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

• или ;
• недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
• абсцессы полостей сердца;
• нарушение функционирования клапанов сердца;
• повторное возникновение заболевания;
• формирование тромбов;
• патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

• острую сердечную и почечную недостаточность;
• инсульт;
• нарушение процесса свёртываемости крови;
• атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

• общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
• биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
• определение способности крови к свёртываемости;
• иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
• бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
• ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

• ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
• фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
• рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
• ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
• чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
• СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

• экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
• срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
• отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

• своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
• профилактическое применение антибиотиков;
• соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.

Описание:

Подострый септический (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, + itis) - подострое воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда.

Симптомы:

Основой заболевания является подострый , в большинстве случаев вызванный стафило- или стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного состояния организма.
Клиническая картина в начале заболевания в основном проявляется признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка   с ознобами и потливостью; тяжелая с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, увеличение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются    и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывают изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей .

Причины возникновения:

Подострый (затяжной септический эндокардит) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца, реже поражаются интактные клапаны.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заболевания сходно с лечением других форм бактериального эндокардита. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 - 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином. Если заболевание вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана.