Где и как можно проверить иммунный статус человека? Какой иммунный статус у здорового человека. Анализ на иммунный статус

1. Функцию фагоцитоза, т.е. способность клеток перехватывать и уничтожать вирусы.
2. Состояние гуморального иммунитета, в том числе уровень основных видов иммуноглобулинов.
3. Интерфероновый статус.
4. Состояние системы комплемента. Комплементом называется особый белок, защищающий организм от чужеродных агентов.
5. Маркеры иммунокомпетентных клеток, каждый из которых выполняет свою функцию.
6. Аутоиммунные маркеры при прохождении теста 2-го и 3-го уровня.

Расшифровка анализа на иммунный статус

Анализ расшифровывается сразу по нескольким параметрам:

• Уровень иммуноглобулина типа G в норме составляет 6-17 г на литр крови;
• показатель антител типа А варьируется от 0,8-4,5 г/л;
• количество IgE в норме – 30-450 МЕ/л;
• у здорового человека антитела типа М представлены в концентрации 0,5-3,5 г/л;
• количество Т-лимфоцитов в крови в норме составляет 50-70 %;
• антитела к тиреоглобулину в норме не превышают отметки 18 МЕ/мл;
• фагоцитарная активность нейтрофилов должна составлять 55-95%;
• число В-лимфоцитов от 6 до 20 %;
• норма нейрофилов – 1,11-1,13 тыс..

Обратите внимание! Расшифровывать анализ на иммунный статус нужно лишь комплексно, учитывая каждый из полученных показателей. Уровень показателей может быть снижен или повышен в результате многих факторов, в том числе и возраста.

Для сдачи анализа нужно выбрать хорошую, качественно оборудованную лабораторию. Расшифровка показателей обычно занимает не один день, а иногда и несколько недель, ведь для исследования берутся несколько факторов.

Иммунный статус

Исследование иммунного статуса включает в себя:

Лейкоциты

Лимфоциты

Т-лимфоциты

Т-хелперы

В-лимфоциты

Фагоциты (нейтрофилы)

Методы исследования лимфоцитов

Основной принцип иммуноцитометрии:

Иммуноглобулины Jg

Иммунная система организма это естественная защита человека от болезней. В спокойном состоянии эта система насчитывает миллионы клеток, с началом заболевания организм вырабатывает новые клетки лейкоциты, специфические антитела и пр. Для оценки состояния иммунитета человека используется специальное исследование иммунологический анализ крови. Этот тест может включать в себя несколько параметров для исследования или быть комплексным.

Что такое иммунограмма

Во время внутриутробного развития организм ребенка защищен иммунитетом матери. После рождения у детей иммунитет достаточно слабый, но с возрастом защита организма постепенно укрепляется. Если естественной защиты не достаточно, чтобы бороться с инфекцией, следует проводить медикаментозное лечение. Частая склонность к различным заболеваниям может быть следствием ослабленного иммунитета, и в этом случае назначается иммунологическое исследование крови.

Анализ крови на иммунитет называется иммунограмма. Это комплексное лабораторное исследование крови. Также в качестве биологического материала может использоваться спинно-мозговая жидкость. Тест проводится в лабораторных условиях. Анализ может проводиться на один или несколько параметров. Многие коммерческие лаборатории предлагают проведение медицинских тестов «пакетного» типа. В этом случае, например общий анализ «Иммуноглобулины A, M, G» стоит дешевле отдельного исследования иммуноглобулинов каждого типа.

Когда назначается анализ

Существует ряд медицинских показаний, когда необходимо сдавать анализ крови на иммунный статус. Беспокойство вызывает подверженность пациента вирусам и различным инфекциям. Существуют системные поражения организма, которые могут быть вызваны лучевой или химиотерапией, тяжелыми инфекционными заболеваниями, отравлением токсинами. Локальные поражения вызываются местным поражением иммунных клеток вследствие воспалительных и инфекционных процессов.

Врач назначает анализ на проверку иммунного статуса при следующих состояниях.

• Обнаружение вируса иммунодефицита у пациента. В этом случае сдавать кровь на иммунограмму необходимо каждому пациенту, независимо от самочувствия и наличия сопутствующих заболеваний.
• Хронические бронхиты, синуситы и другие патологические состояния.
• Развитие онкологических заболеваний и раковых опухолей. Во время развития рака организм начинает вырабатывать большое количество антител, которые используются для борьбы с раковыми клетками. Но злокачественные клетки делятся и разрастаются гораздо быстрее, чем антитела, в результате сильно ослабляется иммунитет и организм становится уязвимым к другим заболеваниям.
• Заболевания обмена веществ (сахарный диабет и пр.). У пациентов с диабетом наблюдается медленное заживление тканей, что может привести к серьезному воспалению.
• Болезни ЖКТ, особенно хронические.
• Нарушение системы питания. Анализ на иммунный статус обязательно назначается при истощении организма. Также определить состояние иммунитета желательно людям с ограничением питания (веганство, строгая диета и пр.).
• Трансплантация органов. Иммунология проводится до и после хирургической операции.
• Резкое снижение веса без видимых причин.
• Синдром хронической усталости на фоне длительного пребывания в стрессовых условиях.

В определенный момент жизни каждый человек должен задуматься о том, в каком состоянии находится его иммунная система. Существует большое количество заболеваний и патогенных микроорганизмов (вирус гепеса, Хеликобактер Пилори и пр.), которые не проявляют активности в здоровом организме. Если иммунитет снижается, возникает риск развития или обострения хронических заболеваний.

Параметры исследования

Анализ на иммунитет проводиться по соответствующим параметрам, которые указывает в направлении лечащий врач по состоянию здоровья пациента.

Расшифровка анализа проводится врачом иммунологом.

Иммунохимический тест может состоять из различных параметров, для которых существует соответствующая норма.

При оценке состояния пациента в анализе на иммунитет каждую группу параметров врач рассматривает отдельно. Определение количества иммуноглобулинов разных типов позволяет выявить инфекции и отследить их путь развития. По соотношению и количеству антител можно сделать вывод о тяжести заболевания.

Определение уровня лимфоцитов позволяет вовремя выявить нехватку какого-либо вида белых кровяных телец. Их фагоцитарная активность отражает способность клеток поглощать вредоносные бактерии и вирусы внутри организма. Исследование на циркулирующие иммунные комплексы показывает, насколько хорошо иммунная система образует цепь антиген-антитело. Этот процесс создает ответную реакцию организма на внедрение патогенных микроорганизмов.

Сдавать анализы лучше в хорошо оборудованной лаборатории с положительной репутацией. Иммунный статус и анализ для изучения иммунитета человека важные составляющие лечения. Нарушения иммунной системы могут быть врожденными или развиваться постепенно в течение жизни. Оценка состояния защитной системы организма актуальна, прежде всего, для тех пациентов, которые подвержены частым простудам, хроническим воспалительным заболеваниям (герпес, гепатит, болезни ЖКТ и пр.).

Вконтакте

Иммунный статус - это структурное и функциональное состояние иммунной сис­темы индивидуума, определяемое комплек­сом клинических и лабораторных иммуно­логических показателей.

Таким образом, иммунный статус (син. им­мунный профиль, иммунореактивность) ха­рактеризует анатомо-функциональное состо­яние иммунной системы, т. е. ее способность к иммунному ответу на определенный анти­ген в данный момент времени.

Наличие у человека иммунной системы ав­томатически подразумевает его способность к иммунному ответу, но сила и форма им­мунного ответа на один и тот же антиген у разных людей могут варьировать в широких пределах. Поступление антигена в организм у одного человека вызывает преимущественно антителообразование, у другого - развитие гиперчувствительности, у третьего - в основ­ном формирование иммунологической толе­рантности, и т. д. Иммунный ответ на один и тот же антиген у разных лиц может варьиро­вать не только по форме, но и по силе, т. е. по степени выраженности, например, по уровню антител, устойчивости к инфекции и др.

По иммунореактивности различаются не только отдельные индивидуумы, но у одно­го и того же человека иммунореактивность может колебаться в различные периоды его жизни. Так, иммунный статус взрослого и ребенка, особенно новорожденного или пер­вого года жизни, когда иммунная система еще функционально незрелая, существенно различается. У детей легче индуцировать им­мунологическую толерантность, у них ниже титры сывороточных антител при иммуниза­ции. Иммунный статус молодого и пожилого человека также различен. Это частично связа­но с состоянием тимуса, который рассматри­вается как «биологические часы» иммунной системы. Возрастная инволюция тимуса ведет к медленному угасанию Т-клеточных реакций по мере старения, снижению способности к распознаванию «своего» и «чужого», поэ­тому в старости, в частности, выше частота злокачественных новообразований. С воз-

растом нарастает также частота обнаружения аутоантител, в связи с чем старение иногда рассматривается как хронически текущая ау-тоагрессия.

Иммунный статус подвержен не только воз­растным, но и суточным колебаниям в зависи­мости от биоритма. Эти колебания обусловле­ны изменениями гормонального фона и дру­гими причинами. Таким образом, при оценке иммунного статуса следует учитывать значи­тельную индивидуальную вариабельность им­мунологических показателей даже в норме.

Иммунная система филогенетически отно­сится к числу молодых (наряду с нервной и эндокринной) и очень лабильных к различ­ным внешним воздействиям. Практически любое, даже самое незначительное, внешнее воздействие на организм человека ведет к изменению состояния его иммунной систе­мы. На иммунный статус оказывают влияние следующие факторы:

Климато-географические;

Социальные;

Экологические (физические, химические и биологические);

«медицинские» (влияние лекарственных веществ, оперативные вмешательства, стресс и т. д.).

Среди климато-географических факторов на иммунный статус оказывают влияние тем­пература, влажность, солнечная радиация, длина светового дня и др. Например, фагоци­тарная реакция и кожные аллергические про­бы менее выражены у жителей северных ре­гионов, чем у южан. Вирус Эпштейна-Барр у людей белой расы вызывает инфекционное за­болевание - мононуклеоз, у лиц негроидной расы - онкопатологию (лимфома Беркитта), а у лиц желтой расы - совсем другую онко­патологию (назофарингеальная карцинома), причем только у мужчин. Жители Африки менее подвержены заболеванию дифтерией, чем европейское население.

К социальным факторам, оказывающим влияние на иммунный статус, относятся пи­тание, жилищно-бытовые условия, профес­сиональные вредности и т. п. Важное значе­ние имеет сбалансированное и рациональное питание, поскольку с пищей в организм пос­тупают вещества, необходимые для синтеза

иммуноглобулинов, для построения имму-нокомпетентных клеток и их функциони­рования. Особенно важно, чтобы в рационе присутствовали незаменимые аминокислоты и витамины, особенно А и С.

Значительное влияние на иммунный ста­тус организма оказывают жилищно-бытовые условия. Проживание в плохих жилищных условиях ведет к снижению общей физиоло­гической реактивности, соответственно им-мунореактивности, что нередко сопровож­дается повышением уровня инфекционной заболеваемости.

Большое влияние на иммунный статус ока­зывают профессиональные вредности, пос­кольку человек проводит на работе значи­тельную часть своей жизни. К производс­твенным факторам, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм и снижать иммунореактивность, относят иони­зирующую радиацию, химические вещества, микробы и продукты их жизнедеятельности, температуру, шум, вибрацию и т. д. Источники радиации получили в настоящее время очень широкое распространение в различных от­раслях промышленности (энергетика, горно­химическая, аэрокосмическая и др.).

Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывают соли тяжелых металлов, аро­матические, алкилирующие соединения и дру­гие химические вещества, в том числе моющие средства, дезинфектанты, пестициды, ядохи­микаты, широко применяемые в практике. Таким профессиональным вредностям подвер­жены работники химических, нефтехимичес­ких, металлургических производств и др.

Неблагоприятное влияние на иммунный статус организма оказывают микробы и про­дукты их жизнедеятельности (чаще всего бел­ки и их комплексы) у работников биотехно­логических производств, связанных с произ­водством антибиотиков, вакцин, ферментов, гормонов, кормового белка и др.

Такие факторы, как низкая или высокая температура, шум, вибрация, недостаточная освещенность, могут снижать иммунореак­тивность, оказывая опосредованное действие на иммунную систему через нервную и эндок­ринную системы, которые находятся в тесной взаимосвязи с иммунной системой.

Глобальное действие на иммунный статус человека оказывают экологические факторы, в первую очередь, загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами (отра­ботанным топливом из ядерных реакторов, утечка радионуклидов из реакторов при ава­риях), широкое применение пестицидов в сельском хозяйстве, выбросами химических предприятий и автотранспорта, биотехноло­гических производств.

На иммунный статус оказывают влияние различные диагностические и лечебные ме­дицинские манипуляции, лекарственная те­рапия, стресс. Необоснованное и частое при­менение рентгенографии, радиоизотопного сканирования может влиять на иммунную систему. Иммунореактивность изменяет­ся после травм и хирургических операций. Многие лекарственные препараты, в том чис­ле антибиотики, способны оказывать побоч­ное иммунодепрессивное действие, особенно при длительном приеме. Стресс приводит к нарушениям в работе Т-системы иммунитета, действуя, в первую очередь, через ЦНС.

Несмотря на вариабельность иммуноло­гических показателей в норме, иммунный статус можно определить путем постановки комплекса лабораторных тестов, включаю­щих оценку состояния факторов неспецифи­ческой резистентности, гуморального (В-сис-тема) и клеточного (Т-система) иммунитета.

Оценка иммунного статуса проводится в кли­нике при трансплантации органов и тканей, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, для выявления иммунологической недостаточнос­ти при различных инфекционных и сомати­ческих заболеваниях, для контроля эффектив­ности лечения болезней, связанных с наруше­ниями иммунной системы. В зависимости от возможностей лаборатории оценка иммунного статуса чаще всего базируется на определении комплекса следующих показателей:

1) общего клинического обследования;

2) состояния факторов естественной резис­тентности;

3) гуморального иммунитета;

4) клеточного иммунитета;

5) дополнительных тестов.

При общем клиническом обследовании учи­тывают жалобы пациента, анамнез, клини-

ческие симптомы, результаты общего анализа крови (включая абсолютное число лимфоци­тов), данные биохимического исследования.

Знакомство врача с пациентом начинается, как правило, с ознакомления с его паспортными данны­ми (возраст) и предъявляемыми жалобами. Уже на этом этапе врач может узнать о профессии и стаже работы пациента (наличие профессиональных вред­ностей). Из высказываемых жалоб следует обратить внимание на рецидивирующую оппортунистическую инфекцию, аллергию.

При осмотре больного обращают внимание на чистоту кожных покровов и слизистых, на которых можно обнаружить проявления оппортунистических инфекций, аллергии.

При пальпации и перкуссии уделяют внимание состоянию центральных (тимус) и периферических (лимфатические узлы, селезенка) органов иммунной системы, их размерам, спаянности с окружающими тканями, болезненности при пальпации.

В процессе перкуссии и аускультации фиксируют симптомы, характерные для оппортунистических ин­фекций при поражении внутренних органов.

Заканчивается клинический раздел обследования общим анализом крови, который дает представление о состоянии иммунокомпетентных клеток (абсолют­ное число лимфоцитов, фагоцитов).

При оценке состояния факторов естественной ре­зистентности определяют фагоцитоз, комплемент, интерфероновый статус, колонизационную резистен­тность. Функциональную активность фагоцитов оп­ределяют по их подвижности, адгезии, поглощению, дегрануляции клеток, внутриклеточному киллингу и расщеплению захваченных частиц, образованию ак­тивных форм кислорода. С этой целью используют такие тесты, как определение фагоцитарного индекса, НСТ-тест (нитросиний тетразолий), хемилюминис-ценцию и др. Состояние системы комплемента опре­деляют в реакции гемолиза (результат учитывают по 50%-му гемолизу). Интерфероновый статус выявляют путем титрования на культуре клеток уровня интер-

ферона в сыворотке крови. Колонизационную резис­тентность определяют по степени дисбиоза различных биотопов организма (чаще всего толстой кишки).

Гуморальный иммунитет определяют по уров­ню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, ги­перчувствительности немедленного типа, пока­зателю В-лимфоцитов в периферической крови, бластгрансформации В-лимфоцитов под дейс­твием В-клеточных митогенов и другим тестам.

Для определения концентрации иммуноглобулинов разных классов в сыворотке крови обычно использу­ют радиальную иммунодиффузию по Манчини. Титр специфических антител (изогемагглютинины групп крови, антитела, образующиеся после вакцинации, естественные антитела) в сыворотке определяют в различных иммунологических реакциях (агглютина­ция, РПГА, ИФА и другие тесты). Для определения катаболизма иммуноглобулинов используют радио­изотопные метки. Число В-лимфоцитов в перифе­рической крови устанавливают путем определения специфических рецепторов на клетках с помощью моноклональных антител (кластерный анализ) или в реакции розеткообразования (ЕАС-РОК эритроциты в присутствии антител и комплемента образуют ро­зетки с В-лимфоцитами). Функциональное состоя­ние В-лимфоцитов определяют в реакции бластгран­сформации путем стимуляции клеток митогенами, такими как туберкулин, лаконас и др. При опти­мальных условиях культивирования В-лимфоцитов с митогенами показатель трансформации в бласты может достигать 80%. Подсчет бластов проводят под микроскопом, с использованием специальных гистохимических методов окраски или же с помощью радиоактивной метки - по включению в ДНК клетки тимидина, меченного тритием.

Состояние клеточного иммунитета оцени­вают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферичес­кой крови, бласттрансформации Т-лимфоци­тов под действием Т-клеточных митогенов, определению гормонов тимуса, уровню сек-ретируемых цитокинов, а также постанов­кой кожных проб с аллергенами, контактной сенсибилизацией динитрохлорбензолом. Для постановки кожных аллергических проб ис­пользуются антигены, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например про­ба Манту с туберкулином. Способность орга-

низма к индукции первичного иммунного от­вета может дать контактная сенсибилизация динитрохлорбензолом.

Для определения числа Т-лимфоцитов в перифери­ческой крови используют реакцию розеткообразова­ния Е-РОК, поскольку эритроциты барана образуют с Т-лимфоцитами спонтанные розетки, а для опреде­ления числа субпопуляций Т-лимфоцитов - реакцию розеткообразования ЕА-РОК. Реакции розеткообра­зования используют в связи с тем, что на мембране Т-хелпера имеется рецептор к Fc-фрагменту иммуног­лобулина М, а на мембране Т-супрессора - рецептор к Fc-фрагменту иммуноглобулина G, поэтому Т-хел-перы образуют розетки с эритроцитами, связанными с антиэритроцитарными антителами класса IgM, a супрессоры образуют розетки с эритроцитами, связан­ными с антиэритроцитарными антителами класса IgG. Однако реакции розеткообразования для дифферен­циации Т-лимфоцитов уступили место более точному и современному методу определения популяций и субпопуляций Т-лимфоцитов - кластерному анализу, основанному на использовании моноклональных ан­тител к рецепторам лимфоцитов. После определения числа субпопуляций Т-лимфоцитов рассчитывают со­отношение хелперов и супрессоров, т. е. Т4/Т8 лимфо­цитов, которое в норме составляет примерно 2.

Бласттрансформацию Т-лимфоцитов, т. е. их фун­кциональную активность, определяют путем стиму­ляции Т-клеточными митогенами, такими как кон-канавалин А или фитогемагглютинин. Под влиянием митогенов зрелые лимфоциты трансформируются в лимфобласты, которые можно подсчитать под мик­роскопом или обнаружить по радиоактивной метке.

Для оценки состояния функции тимуса чаще всего применяют определение уровней al1-тимозина и ти-мулина, являющихся отражением функции эпители­альных клеток стромы тимуса.

Для определения уровня секретируемых иммуноци-токинов (интерлейкины, миелопептиды и др.) исполь­зуют иммуноферментные методы, основанные на при­менении моноклональных антител к двум различным эпитопам цитокина. С этой целью можно также приме­нять реакцию торможения миграции лейкоцитов.

В качестве дополнительных тестов для оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидности сыво­ротки крови, титрование С3-, С4-компонентов комплемента, определение содержания С-реак-тивного белка в сыворотке крови, определение ревматоидных факторов и других аутоантител.

Таблица 12.1. Тесты для оценки иммунного статуса

Таким образом, оценка иммунного статуса про­водится на основании постановки большого чис­ла лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифи­ческой резистентности. Очевидно, что некоторые из применяемых тестов сложны в исполнении, требуют дорогостоящих иммунохимических реа­гентов, современного лабораторного оборудова­ния, а также высокой квалификации персонала, в связи с чем они выполнимы ограниченным числом лабораторий. Поэтому по рекомендации Р. В. Петрова все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммуно­логической лаборатории первичного звена здра­воохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопато­логией. Для более точной диагностики использу­ются тесты 2-го уровня. Перечень тестов 1-го и 2-го уровня представлен в табл. 12.1.

Патология иммунной системы

Известны два вида расстройств иммунной системы: а) иммунная недостаточность или иммунодефициты, когда имеется дефект, т. е.

отклонение, в показателях одного или не­скольких механизмов иммунного ответа; б) излишняя активация иммунных механизмов, ведущая к развитию аллергических или ауто­иммунных болезней. Несколько обособленно стоят иммунопролиферативные заболевания.

12.4.1. Иммунодефициты

Иммунодефициты - это нарушения нор­мального иммунного статуса, обусловлен­ные дефектом одного или нескольких меха­низмов иммунного ответа.

Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или приобре­тенные, иммунодефициты.

Клиническая картина различных иммуно-дефицитов сходна. Иммунодефицитные со­стояния сами по себе не имеют характер­ных клинических симптомов, но обычно со­провождаются следующими проявлениями: инфекционными осложнениями; гематоло­гическими нарушениями; желудочно-ки­шечными расстройствами; аутоиммунными процессами; опухолями; аллергическими ре­акциями; врожденными пороками развития.

Исходя из сказанного, диагностику имму-нодефицитов проводят по анамнезу (частые инфекционные заболевания, опухоли, ау­тоиммунные процессы, аллергия и др.), по клиническим симптомам (оппортунистичес­кая инфекция, аллергия, опухоли, состояние лимфоузлов, пороки развития и др.), а также по тестам in vitro и in vivo, морфологическим исследованиям (гистологические исследова­ния центральных и периферических органов иммунной системы), о которых сказано выше.

12.4.1.1. Первичные, или врожденные, иммунодефицита

В качестве первичных иммунодефици-тов выделяют такие состояния, при которых нарушение иммунных гуморальных и кле­точных механизмов связано с генетическим блоком, т. е. генетически обусловлено неспо­собностью организма реализовывать то или иное звено иммунологической реактивности. Расстройства иммунной системы могут затра­гивать как основные специфические звенья в функционировании иммунной системы, так и факторы, определяющие неспецифическую резистентность. Возможны комбинирован­ные и селективные варианты иммунных рас­стройств. В зависимости от уровня и характера нарушений различают гуморальные, клеточ­ные и комбинированные иммунодефицита.

Врожденные иммунодефицитные синдро­мы и заболевания представляют собой до­вольно редкое явление. Причинами врожден­ных иммунодефицитов могут быть удвоение хромосом, точечные мутации, дефект фер­ментов обмена нуклеиновых кислот, генети­чески обусловленные нарушения мембран, повреждения генома в эмбриональном пе­риоде и др. Как правило, первичные имму­нодефицита проявляются на ранних этапах постнатального периода и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Проявляться первичные иммунодефицита могут в виде недостаточности фагоцитоза, системы комп­лемента, гуморального иммунитета (В-систе-мы), клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммунологичес­кой недостаточности.

Недостаточность фагоцитоза обусловле­на или уменьшением числа фагоцитов, или

их функциональной неполноценностью. Периодическая нейтропения лежит в основе циклических нарушений гемопоэза в целом. В первую очередь этот процесс проявляется в уменьшении количества гранулоцитов, а так­же в изменении числа моноцитов. Несмотря на то что нейтропении не сопутствует не­достаточность гуморального или клеточного иммунитета, при ней возникает повышенная опасность инфекционных заболеваний, в осо­бенности тех, которые вызываются высокови­рулентными бактериями. Функциональные дефекты фагоцитоза могут быть обусловлены нарушениями любой стадии процесса фаго­цитоза (хемотаксиса, эндоцитоза, внутрикле­точного переваривания и др.).

Недостаточность комплемента встречается редко. Наиболее часто наблюдается дефект синтеза компонентов комплемента, обуслов­ленный наследственной недостаточностью ингибитора эстеразы С1, которая клиничес­ки проявляется ангионевротическим отеком. Низкая концентрация ингибитора эстеразы С1 допускает непрерывную частичную акти­вацию С1 с последующим потреблением С4 и С2. При ряде заболеваний, особенно при тех, которые протекают с образованием им­мунных комплексов, активация комплемента приводит к его избыточному потреблению. При этом наиболее сильно уменьшается ко­личество С1, С4, С2 и СЗ.

Недостаточность гуморального иммунитета выражается в виде дисгаммаглобулинемии и агаммаглобулинемии. Агаммаглобулинемия обусловлена нарушением синтеза иммуног­лобулинов или их ускоренным распадом при неизмененном синтезе. При агаммаглобули­немии в крови больных отсутствуют имму­ноглобулины и у таких лиц нарушен, в первую очередь, антитоксический и антибактериаль­ный иммунитет, т. е. те виды иммунитета, в которых ведущая роль принадлежит анти­телам. Дисгаммаглобулинемия обусловлена селективным дефицитом одного из классов иммуноглобулинов или их комбинированным дефицитом, при этом общий уровень сыворо­точных иммуноглобулинов может оставаться в пределах нормы или даже повышаться за счет компенсаторного усиления синтеза им­муноглобулинов других классов. Наиболее

часто встречается селективный дефицит IgG при одновременно высоком уровне IgM, де­фицит IgG и IgA с высоким уровнем IgM, се­лективный дефицит IgA. Наблюдается дефи­цит отдельных субклассов иммуноглобулинов и дефект легких цепей иммуноглобулинов.

Недостаточность клеточного иммунитета обусловлена нарушением функциональной активности Т-клеток. Так как Т-лимфоциты участвуют в проявлении функциональной ак­тивности В-клеток, то чаще встречается ком­бинированный иммунодефицит (повреждение Т- и В-клеточного звеньев), чем селективный Т-клеточный иммунодефицит. Тем не менее описаны изолированные Т-клеточные имму­нодефицита, такие как алимфацитоз (синдром Нозелофа), синдром ДиДжорджи (врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез), иммунодефицит при синдроме Дауна, имму­нодефицит при карликовом росте. У лиц с таким Т-клеточным иммунодефицитом стра­дает противовирусный, противогрибковый, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет, т. е. те виды иммунитета, в кото­рых основная роль принадлежит реакциям со стороны Т-клеточного звена иммунной системы. Первыми признаками клеточного иммунодефицита является микоз, рециди­вирующие вирусные инфекции, осложнения после вакцинации живыми вакцинами (поли-омиелитной, БЦЖ и др.). Как правило, лица с недостаточностью клеточного иммунитета умирают в детском, реже в подростковом воз­расте от тяжелой рецидивирующей оппорту­нистической инфекции или злокачественных опухолей.

Комбинированные иммунодефицита раз­виваются при сочетании нарушений Т- и В-звеньев иммунной системы. Это наибо­лее тяжело протекающие иммунодефицита. Комбинированные формы встречаются чаще, чем селективные; как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. В зависимости от тяжести дефекта, в разной мере выражена предрасположен­ность к инфекционным заболеваниям. При значительных расстройствах иммунитета на­блюдают частые бактериальные и вирусные инфекции, микотические поражения, что уже в раннем возрасте приводит к летальному

исходу. Иммунный дефект на уровне ство­ловой клетки обусловлен рядом нарушений: дефектом непосредственно стволовых клеток, блоком Т- и В-клеточной дифференцировки, первичным Т-клеточным иммунодефицитом, при котором снижение иммунорегуляторной функции приводит к развитию В-клеточного иммунодефицита. Дефект может быть обус­ловлен как эндогенными, так и экзогенными факторами. Функциональные нарушения мо­гут проявляться даже в том случае, если мор­фологически клетки больных не отличаются от нормы. При комбинированных иммуноде-фицитах ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.

12.4.1.2. Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под воздействи­ем окружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате различных заболеваний или неблагоприятных воздействий на орга­низм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-системы иммунитета, фак­торы неспецифической резистентности, воз­можны также их сочетания. Вторичные имму­нодефициты встречаются значительно чаще, чем первичные. Вторичные иммунодефициты, как правило, преходящи и поддаются иммуно-коррекции, т. е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.

Вторичные иммунодефициты могут быть: после перенесенных инфекций (особенно ви­русных) и инвазий (протозойные и гельмин-тозы); при ожоговой болезни; при уремии; при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при тяжелых травмах, обширных хирургических операци­ях, особенно выполняемых под общим нар­козом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а также медикамен­тозные, связанные с приемом лекарств.

По времени возникновения выделяют ан­тенатальные (например, ненаследственные формы синдрома ДиДжорджи), перинаталь­ные (например, нейтропения новорожденно-

го, вызванная изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода) и постна-тальные вторичные иммунодефициты.

По клиническому течению выделяют ком­пенсированную, субкомпенсированную и деком-пенсированную формы вторичных иммуноде-фицитов. Компенсированная форма сопро­вождается повышенной восприимчивостью организма к инфекционным агентам, вы­зывающим оппортунистические инфекции. Субкомпенсированная форма характеризует­ся склонностью к хронизации инфекционных процессов. Декомпенсированная форма про­является в виде генерализованных инфекций, вызванных условно-патогенными микробами (УПМ) и злокачественными новообразова­ниями.

Известно разделение вторичных иммуноде-фицитов на:

Физиологические:

♦ новорожденности,

♦ пубертатного периода,

♦ беременности и лактации,

♦ старения,

♦ биоритмичности;

Экологические:

♦ сезонные,

♦ эндогенные интоксикации,

♦ радиационные,

Патологические:

♦ постинфекционные,

♦ стрессовые,

♦ регуляторно-метаболические,

♦ медикаментозные,

♦ онкологические. Иммунодефициты, как первичные, так и

особенно вторичные, широко распростране­ны среди людей. Они являются причиной проявления многих болезней и патологичес­ких состояний, поэтому требуют профилак­тики и лечения с помощью иммунотропных препаратов. Способы иммунокоррекции из­ложены в разд. 12.5.

12.4.2. Аутоиммунные болезни

Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные болезни) - болезни, в патогенезе которых ау-тосенсибилизация играет решающую роль.

Различают аутоиммунные реакции и ауто­иммунные заболевания, в основе которых ле­жит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми клет­ками и тканями. К аутоиммунным заболева­ниям иногда относят и болезни иммунных комплексов.

Аутоиммунные реакции наблюдаются в норме у здоровых лиц, а также при патологии. В первом случае они протекают непрерывно, и их действие сводится к удалению отмираю­щих, стареющих, больных, модифицирован­ных какими-либо воздействиями клеток. Они являются начальным компонентом разверты­вания иммунного ответа на различные анти­гены. Эти реакции полезны для организма и не перерастают в болезнь.

Аутоиммунные болезни, или аутоаллергия, встречаются реже. В основе этих патологичес­ких состояний лежат аутоиммунные реакции с забарьерными перекрестно реагирующими антигенами, образование «запретных» кло­нов иммунокомпетентных клеток, реагирую­щих с собственными нормальными тканями, генетически запрограммированная слабость иммунного ответа на конкретный антиген, недостаточность Т-супрессоров, блокада ре­цепторов лимфоцитов и другие причины. Они могут быть также следствием приема лекарс­твенных препаратов.

Аутоиммунные заболевания бывают орга-носпецифическими, неорганоспецифически-ми и смешанными. К органоспецифическим относят болезни, при которых аутоантитела специфичны к одному или группе обладаю­щих антигенными свойствами структурных элементов клеток и тканей одного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, врож­денная толерантность к которым отсутствует, например, в случае тиреоидита Хашимото, первичной микседемы, тиреотоксикоза, пер-нициозной анемии и др.). К органонеспеци-фическим заболеваниям относятся патологи­ческие процессы, при которых аутоантитела реагируют, как указывалось, к структурным элементам клеток и тканей данного или даже другого организма, имеющего перекрестные антигенные структуры, примером которых могут служить антинуклеарные антитела при системной красной волчанке, ревматоидном

Таблица 12.2. Аутоиммунные заболевания

артрите. Смешанные болезни включают оба вышеперечисленных механизма.

Довольно часто можно обнаружить нор­мальные аутоантитела, не вызывающие види­мых симптомов заболевания. Они встречают­ся у совершенно здоровых людей, например, ревматоидный и антинуклеарные факторы. Довольно трудно бывает доказать, что види­мая клиническая картина заболевания пред­ставляет собой следствие аутоиммунного про­цесса. Обнаружение антител к аутоантигенам еще не позволяет сделать вывод о причин­но-следственной связи заболевания с ауто­иммунными реакциями. Для подтверждения этого необходимо: выявить иммунный ответ на аутоантиген, имеющий отношение к за­болеванию; идентифицировать его; пассивно перенести заболевание и спровоцировать бо­лезнь соответствующим антигеном в экспе­рименте на животных. В табл. 12.2 представ­лены основные аутоиммунные заболевания человека.

Классическим примером аутоиммунного заболе­вания считается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Это незаметно начинающееся, диффузное увеличение щитовидной железы, которое сопровождается сни­жением ее функции. Женщин заболевание поражает чаще, чем мужчин. Гистологически обнаруживают об-

ширную лимфоидную инфильтрацию с небольшими остатками железистой ткани. Практически во всех слу­чаях аутоиммунного тиреоидита обнаруживаются вы­сокие титры антител к антигенам щитовидной железы, прежде всего к тиреоглобулину и микросомальному антигену. Антитела определяют в РПГА или реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Часто обнаружива­ются также антинуклеарные антитела. Патогенез ти­реоидита Хашимото до конца не выяснен. Несмотря на то, что аутоантитела к антигенам щитовидной же­лезы относятся к классу IgG и могут проходить через плаценту, у детей, родившихся от больных матерей, не обнаруживаются заметные симптомы заболевания. При тиреоидите Хашимото появляются лимфоциты, сенсибилизированные к тиреоглобулину и микросом-ному антигену, поэтому можно считать, что в основе заболевания лежат главным образом иммунные реак­ции, опосредованные клетками.

При определенных условиях антитела к поверх­ностным антигенам клетки могут не разрушать ее, а, наоборот, стимулировать. Это наблюдается при тиреотоксикозе. Сыворотка крови больных с тирео­токсикозом способна стимулировать активность щи­товидной железы. Стимулирующий фактор обладает свойствами специфических антител к щитовидной железе. Он блокирует связывание тиреостимулирую-щего гормона с мембраной клеток щитовидной желе­зы, а сам действует как тиреостимулирующий гормон.

Стимулирующий фактор проходит через плаценту, поэтому у детей, родившихся от матерей с тирео­токсикозом, выявляют неонатальный гипертиреоз, который проходит через несколько недель после рож­дения по мере распада материнского IgG.

Иммунные реакции могут иметь значение в разру­шении клеток при остром и хроническом гепатите. Аутоиммунные реакции лежат в основе патогенеза таких заболеваний, как первичный билиарный цир­роз, хронический активный гепатит и криптогенный цирроз печени. Для хронически активного гепатита типично сочетание гипергаммаглобулинемии с ин­фильтрацией тканей печени лимфоцитами и плаз­матическими клетками. В высоком проценте случаев обнаруживаются антинуклеарные и антимитохон-дриальные антитела, а также часто сопутствующие хроническим воспалительным заболеваниям печени антитела к гладкой мускулатуре и ревматоидному фактору. Органоспецифические аутоантитела находят в сыворотке крови примерно 20 % больных, тогда как специфически сенсибилизированные клетки печени, выявляемые с помощью флуоресцирующих антител, обнаруживаются в 80 % случаев. Очевидно, печень функционирует как иммуносорбент для органоспе-цифических аутоантител. Вероятно, в основе им­мунопатологии лежит сенсибилизация лимфоцитов антигенами печени. Лимфоциты больных с хрони­ческим активным гепатитом выделяют фактор тор­можения миграции лейкоцитов в присутствии спе­цифического печеночного антигена. Хронический активный гепатит представляет собой прогрессирую­щее заболевание.

Иммунная система помогает нашему организму противостоять негативному воздействию, серьёзным заболеваниям, и блокировать разные процессы, связанные с развитием опухолей. Когда в ней происходит сбой, могут быть серьёзные проблемы со здоровьем, и вот для выявления и устранения «слабых мест» иммунитета есть специальный анализ крови, который позволяет изучить иммунный статус и показывает способность организма пациента противостоять разным инфекциям.

Когда в лаборатории делают иммунограмму, то проводят сразу несколько тестов основных показателей, уточняющих состояние отдельных параметров.

• Определение антител различных классов демонстрирует в организме наличие инфекций и уровень их развития. Посмотрев на статус разных групп, можно определить давность заражения и сделать вывод о течении заболевания.
• Определение субпопуляций лимфоцитов позволяет выяснить состав каждой из двух существующих групп лимфоцитов, и заметить возможную их нехватку.
• Анализ на фагоцитарную активность лейкоцитов показывает активность фагоцитоза – процесса поглощения бактерий и вредоносных вирусов, для недопуска их влияния на организм.
• С3 и С4 компоненты комплемента – это белки из комплементной системы, которые играют немаловажную роль в процессе воспаления, облегчая фагоцитоз.
• Анализ на ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), исследует цепь антиген-антитело, которая образуется как ответная реакция иммунитета на попадание чужеродных микроорганизмов.

Анализ крови

Когда делают иммунограмму, в основном используют кровь, взятую из пальца либо из вены. Забранное количество крови распределяют по двум пробиркам, в одной из которых кровь сразу же сворачивается, и содержит нужные на анализ молекулы и содержащий форменные клетки сгусток; в другой пробирке содержится не дающее крови свернуться вещество, благодаря чему нужные клетки сохраняются в виде суспензии.

В случае, когда доктора интересует иммунный статус слизистых, то на анализ берётся слюна, слизь или слезная жидкость. Если же нужно узнать иммунный статус нервной системы, берут ликвор (спинно-мозговую жидкость), но это происходит в редких случаях.

Показания на анализ крови на иммунитет

Если в наличии болезни вирусного происхождения, аллергические реакции, частые воспаления лёгких, длительные грибковые инфекции, воспалительные хронические патологии (бронхиты, синуситы), аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и др.), онкология, гнойничковые кожные патологии, вторичные и первичные иммунодефициты, заболевания желудочно-кишечного тракта инфекционного происхождения, при которых происходит потеря веса, если вы после химиотерапии или после трансплантации органов – вам нужно проверить иммунный статус.

Также есть отдельно показания на анализ крови для беременных, если у них в наличии ВИЧ, частые рецидивы простого герпеса, аутоиммунные патологии, беременность с конфликтом резусов, непрекращающиеся рецидивы цитомегаловирусной инфекции, патологии тканевого взаимодействия в период беременности.

Иммунный статус – норма/не норма

Анализ крови расшифровывает только иммунолог, а не просто обыватель или знакомая медсестра, так как он имеет вид длинного списка сокращений с соответствующими им числами, которые понятны только специалисту.

Если иммунный статус, видимый по анализу крови, покажет, что большинство показателей в норме, за исключением нескольких штук, вас попросят через 1,5-3 недели сдать ещё одну порцию крови, для сравнения результатов и получения более точного диагноза. В случае, если анализ крови продемонстрирует снижение уровня фагоцитов и их функциональной активности, возможно, в наличии нагноительный процесс. Когда можно наблюдать дефект Т-лимфоцитов, скорее всего, диагностируют СПИД. В случае превышения нормы иммуноглобулинов IgE можно судить о глистных инвазиях или аллергии, а если