Клиническое выздоровление. Выздоровление полное

Перельман М. И., Корякин В. А.

Клиническое излечение больных туберкулезом . Под клиническим излечением от туберкулеза понимают стойкое заживление туберкулезного поражения, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения.

В процессе эффективной химиотерапии излечение от туберкулеза характеризуется исчезновением клинических симптомов заболевания. У больных восстанавливается хорошее самочувствие, стойко нормализуется температура тела, исчезают локальные проявления заболевания в органах дыхания - боли в грудной клетке, кашель, мокрота, кровохарканье, хрипы в легких.

Наряду с исчезновением клинических симптомов интоксикации нормализуются функции дыхания и кровообращения, гемограмма, лабораторные показатели. За этот период регрессирования заболевания можно не выявить существенных изменений в рентгенологической картине туберкулезного процесса в легких.

При эффективном лечении больных, не имеющих клинических проявлений болезни, о продолжающемся заживлении туберкулеза будут свидетельствовать снижение массивности бактериовыделения или его прекращение, рентгенологически наблюдаемое уменьшение или исчезновение инфильтративных и деструктивных изменений в легких. При этом вначале отмечается прекращение бактериовыделения, а затем через 1-2 мес лечения закрываются полости распада.

Инволюция туберкулезного воспалительного поражения по срокам и исходам у разных больных индивидуальна и зависит от многих причин: своевременности выявления заболевания, характера туберкулезного процесса, адекватности лечения и т. д.

Процесс инволюции продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях свежего экссудативно-продуктивного воспаления излечение возможно через 3-4 мес химиотерапии и при полном исчезновении у ряда больных туберкулезного очага с restitutio ad integrum. Однако у большинства больных туберкулезные поражения оставляют в легких кальцинированные, плотные очаги или фокусы, фиброзно-рубцовые или цирротические изменения, тонкие кольцевидные тени остаточных полостей.

Вначале в области остаточных изменений сохраняется затихающий активный туберкулезный процесс, и только при продолжении репаративных процессов в них исчезает специфическое воспаление. Бугорки и небольшие очаги замещаются соединительной тканью, и на их месте формируются рубцы. Крупные очаги казеоза лишаются окружающих их грануляций, которые превращаются в фиброзную капсулу.

На этом этапе излечения, когда туберкулез представлен стабильными, без динамики поражениями, клиницист далеко не всегда располагает достоверными критериями наличия или отсутствия воспаления в остаточных туберкулезных изменениях. В связи с этим для определения стойкости клинического излечения в практике ориентируются на результаты дальнейшего контрольного наблюдения за больным.

Стойкость результатов лечения различна и зависит от характера исходной формы туберкулеза, его течения, режима химиотерапии, распространенности остаточных патоморфологических изменений, сопутствующих заболеваний и ряда других факторов, возраста и пола больного, условий труда и быта.

При установлении клинического излечения недостаточно ориентироваться на какое-либо одно из этих условий. Каждое из них должно учитываться в совокупности с другими.

При определении сроков контрольного наблюдения учитывают главным образом два момента: величину остаточных изменений и наличие отягощающих состояние больного факторов.

Остаточные туберкулезные изменения в легких и плевре принято подразделять на малые и большие.

Малыми остаточными изменениями считают единичные компоненты первичного комплекса (очаг Гона, кальцинированные лимфатические узлы) размерами менее 1 см в диаметре, единичные интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента, нераспространенные плевральные наслоения, небольшие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре.

К большим остаточным изменениям после перенесенного туберкулеза органов дыхания относят множественные компоненты первичного туберкулезного комплекса и кальцинированные лимфатические узлы или единичные кальцинаты размером более 1 см в диаметре, единичные и множественные интенсивные очаги диаметром 1 см и более, распространенный (более одного сегмента) фиброз, цирротические изменения, массивные плевральные наслоения, большие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре, состояние после пульмонэктомии, плеврэктомии, кавернотомии и т. д.

К отягощающим факторам относят наличие у больных хронических заболеваний (алкоголизм, наркомания, психические заболевания, тяжелый и средней тяжести сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые и хронические воспалительные заболевания легких), проведение цитостатической, лучевой и длительной глюкокортикоидной терапии, обширные оперативные вмешательства, беременность, неблагоприятные условия быта и труда, тяжелые физические и психические травмы.

С учетом стойкости лечебного эффекта о клиническом излечении туберкулеза органов дыхания можно говорить у взрослых больных с малыми остаточными изменениями через 1 год наблюдения, с большими остаточными изменениями или малыми, но при наличии отягощающих факторов - через 3 года.

У детей и подростков заключение о выздоровлении от туберкулеза можно сделать через 1 год наблюдения при наличии кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлов и легких, сегментарных и долевых пневмосклерозов, через 2-3 года после затихания туберкулеза органов дыхания, исчезновения симптомов интоксикации, а также химиопрофилактики первичного инфицирования у детей до 3 лет.

В период наблюдения взрослых, подростков и детей обследуют по специальной схеме, включающей рентгенографию (флюорографию), исследование крови и мочи, мокроты или промывных вод бронхов на МБТ, туберкулиновые пробы.

После установления клинического излечения в области неактивных посттуберкулезных изменений с течением времени может наблюдаться дальнейшая положительная динамика в связи с происходящими в них обменными и репаративными процессами в виде обызвествления казеоза. В этот период важную роль приобретает противорецидивная химиопрофилактика, которая снижает потенциальную активность посттуберкулезных изменений и предупреждает рецидив заболевания.

Трудоспособность больных туберкулезом . Восстановление трудоспособности является одной из основных целей лечения больных туберкулезом. Наряду с данными клинико-рентгенологического и лабораторного обследования при решении вопроса о клиническом излечении туберкулеза учитывается и восстановление трудоспособности больного.

Высокая эффективность антибактериального и хирургического лечения создали условия для восстановления трудоспособности и возвращения к профессиональному труду большинства больных туберкулезом. Наряду с этим у части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие, несмотря на лечение, нарушения функций организма, препятствующие профессиональной деятельности или требующие значительного изменения условий работы, т. е. приводят к стойкой потере трудоспособности.

Сроки восстановления трудоспособности больного определяются главным образом его клиническим состоянием и особенностями производственной деятельности. При этом имеют значение тяжесть клинического состояния, распространенность и фаза туберкулезного процесса, наличие или отсутствие деструктивных изменений и бактериовыделения, осложнений туберкулеза в виде легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза, почечной недостаточности, бронхиальных и торакальных свищей, нарушение функций организма.

Восстановление трудоспособности существенно задерживается у пожилых людей и у больных с сопутствующими туберкулезу заболеваниями.

Продолжительность временной нетрудоспособности больного во многом зависит также от адекватности назначенной терапии, преемственности в лечебной тактике на этапах стационар - санаторий - диспансер. У лиц интеллектуального труда она будет короче, чем у людей, выполняющих работу, связанную со значительными физическими нагрузками или в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Продолжительность временной нетрудоспособности бывает различной. У большинства больных с впервые выявленным туберкулезом или реактивацией заболевания трудоспособность восстанавливается в первые 6-12 мес лечения. Восстановление трудоспособности может происходить в течение и более продолжительного времени. В этом случае вопрос о дальнейшем лечении и о продолжении листка нетрудоспособности решает ВТЭК.

В стране имеется сеть специализированных врачебно-трудовых экспертных комиссий для больных туберкулезом. Эти комиссии решают вопросы длительности лечения, перевода на инвалидность, трудоустройства или перемены профессии по эпидемиологическим показаниям.

Впервые заболевшему туберкулезом лечебные учреждения имеют право выдавать листок временной нетрудоспособности на срок до 12 мес. Больные, у которых по истечении 12 мес лечения не произошло полного затихания туберкулезного процесса в легких и нуждаются в лечении, врач направляет во ВТЭК для решения вопроса о продолжении листка нетрудоспособности.

Если из представленных медицинских документов следует, что по истечении нескольких месяцев дальнейшего лечения больной сможет приступить к работе, то ВТЭК продлевает листок временной нетрудоспособности на время, необходимое для долечивания больного. После излечения больной приступает к работе.

Если после года лечения стабилизации процесса не наступило и больной нуждается в длительном лечении, ВТЭК считает больного инвалидом той или иной группы. Группа инвалидности может устанавливаться на 6 мес или на 1 год с последующим переосвидетельствованием.

После года лечения на инвалидность могут быть переведены работники некоторых профессий (сотрудники родильных домов, школ и др.), где они по эпидемиологическим показаниям не могут возвратиться к прежней работе. Инвалидность может быть снята, если они изменят профессию.

На постоянную инвалидность II и I групп с запрещением работать переводят больных с запущенными или прогрессирующими формами туберкулеза.

При эффективном лечении восстановление трудоспособности взрослых больных с различными формами туберкулеза органов дыхания происходит в следующие сроки. У больных с малыми формами туберкулеза (очаговая, небольшая туберкулема или инфильтрат) без бактериовыделения и распада легочной ткани продолжительность временной нетрудоспособности составляет 2- 4 мес, при наличии распада и бактериовыделения у лиц с очаговым туберкулезом - 4-5 мес, с инфильтративным и диссеминированным - 5-6 мес, с туберкулемой легких - 5-6 мес.

У больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом в случаях хирургического вмешательства трудоспособность восстанавливается соответственно через 5-6 и 8-10 мес лечения.

При экссудативном плеврите без туберкулезного поражения легких и быстром (3-4 нед) рассасывании выпота больной становится трудоспособным через 2-3 мес лечения.

Больные первичным туберкулезом с характерным для этой формы поражением лимфатических узлов и гиперергической реактивностью организма на инфекцию для восстановления трудоспособности нуждаются в специфическом лечении в течение 6-8 мес.

У больных, перенесших хирургические вмешательства на легких, нетрудоспособность обусловлена в основном вентиляционными нарушениями. Нормализация функции внешнего дыхания и соответственно восстановление трудоспособности происходят в среднем через 2-4 мес после операции. При эффективном лечебном пневмотораксе больные трудоспособны обычно через 3-2 мес после его наложения.

При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, проживающие в общежитии, в коммунальной квартире или имеющие малолетних детей, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар - санаторий.

Если трудоспособность больного туберкулезом в результате лечения восстанавливается, но условия его профессиональной деятельности не позволяют выписать его на работу, он может быть временно трудоустроен на другую более легкую или на прежнюю работу с сокращенным рабочим днем.

Такой вид трудоустройства проводится с выдачей так называемого доплатного листка нетрудоспособности с тем, чтобы компенсировать уменьшение размера заработка. Продолжительность трудоустройства с оформлением листка нетрудоспособности не должна превышать 2 мес. Этот срок обычно достаточен для адаптации больного к труду после эффективного лечения. Временное трудоустройство с выдачей доплатного листка нетрудоспособности не показано больным, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям.

Больные с хроническими формами туберкулеза органов дыхания, наблюдающиеся в диспансере (1Б группа) по поводу активного туберкулезного процесса, в период компенсации заболевания могут быть трудоспособными и продолжать работать. Для снятия или предупреждения вспышки процесса им проводится лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности на срок не более 4-5 мес.

Работающие инвалиды в связи с заболеванием туберкулезом во время вспышки туберкулезного процесса также признаются временно нетрудоспособными на срок не более 4 мес подряд. Но если временная нетрудоспособность обусловлена нетуберкулезным заболеванием, то листок нетрудоспособности больным-инвалидам выдается на срок не более 2 мес подряд.

Трудовое устройство играет важную роль не только в трудовой, но и в социальной и медицинской реабилитации больных туберкулезом.

Рациональное трудоустройство заключается в предоставлении больному работы, соответствующей его физиологическим возможностям, профессиональной квалификации, санитарно-гигиеническим и эпидемиологическим условиям трудовой деятельности.

Трудоустройство больных, не являющихся инвалидами, осуществляет врачебная консультационная комиссия (ВКК) противотуберкулезного диспансера, больных-инвалидов в связи с туберкулезом - ВТЭК.

При внесении трудовых рекомендаций ВКК и ВТЭК учитывают правовые основы трудового устройства больных туберкулезом. В соответствии с инструкцией «О трудовом устройстве рабочих и служащих, имеющих заболевание туберкулезом», больные туберкулезом не должны допускаться к работам, где выделяются вредные пары, газы и в значительном количестве пыль, при наличии высокой температуры и влажности. Работающие в этих условиях больные по заключению ВКК диспансера должны переводиться администрацией предприятия на другие работы.

Кроме того, больным с активным туберкулезом любой локализации противопоказана работа, связанная с опасными, вредными веществами и неблагоприятными производственными факторами.

Больные туберкулезом, перенесшие недавнее обострение и лечащиеся искусственным пневмотораксом, должны работать в облегченных условиях по прежней специальности или на другой более легкой работе с доплатой разницы в заработке за счет социального страхования по доплатному листку нетрудоспособности.

По заключению ВКК диспансера больные туберкулезом должны освобождаться от работы в ночное время и от сверхурочных работ.

Эффективными и простыми решениями трудоустройства являются устранение вредных факторов производства и создание благоприятных санитарно-гигиенических условий на привычной для больного работе.

Смена или обучение новой профессии показаны прежде всего больным с благоприятным клиническим прогнозом, выполняющим противопоказанную для них работу, занятым тяжелым физическим трудом, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям, не имеющим квалификации, демобилизованным в связи с заболеванием туберкулезом военнослужащим.

Различают следующие исходы болезней:

1) выздоровление;
2) возобновление болезни - рецидив (от лат. recidivus - возобновление, возврат);
3) затягивание болезни или переход в хроническую форму;
4) смерть.

Выздоровление

Выздоровление - процесс восстановления нарушенных функций больного организма и его приспособления к существованию в окружающей среде. Для человека как существа социального основным критерием выздоровления является возвращение к трудовой деятельности. Выздоровление в этом смысле называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния здоровья.

Вопросы реабилитации людей после различных заболеваний являются в настоящее время предметом особого внимания и становятся специальным разделом медицины. Механизмы выздоровления изучают с помощью методов экспериментальной терапии на экспериментальных моделях различных заболеваний, а также с помощью наблюдений над выздоровлением больных людей.

Раньше выздоровление рассматривали как процесс «обратного развития» болезни. Это неверно. Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое состояние человека, создающее новые формы его отношения к окружающей среде (биологической и социальной). Выздоровление становится клинически заметным обычно в последней стадии развития болезни и некоторыми обозначается как выражение ее последней стадии. Это тоже неверно. Процессы, приводящие к выздоровлению, начинаются в организме с начала заболевания. Они представляют собой совокупность реакций заболевшего организма на возникшее в нем повреждение клеток, органов и их систем.

Различают выздоровление полное и неполное.

При полном выздоровлении в организме не остаётся следов тех расстройств, которые были при болезни. Раньше полное выздоровление называли словами «Restitutio ad integrum » (восстановление к целому, невредимому). Следует учитывать, что при клинически «полном» выздоровлении организм не возвращается к прежнему состоянию до болезни, но в нем возникают новые процессы жизнедеятельности и регуляции функций. Например, после перенесения инфекционной болезни в организме выздоровевшего наблюдаются выработка антител, усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, усиление выделительных процессов и др. После выздоровления на месте бывшего нарыва остается рубец и т. д.

При неполном выздоровлении возникает состояние организма с различными остаточными явлениями в виде нарушения функций и их регуляции.

Механизмы выздоровления . Различают следующие группы механизмов выздоровления:

1) срочные, неустойчивые, «аварийные» защитно-компенсаторные процессы или реакции (секунды, минуты);
2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье, «фаза закрепления» по А. И. Струкову) умеренной длительности (дни, недели);
3) продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные процессы (месяцы, годы).

Некоторые авторы (Селье) специально выделяют в самостоятельную группу «истощающие механизмы» защиты и компенсации при выздоровлении. Вряд ли такие стороны защитно-компенсаторных реакций как их обратные вредоносные влияния следует выделять в самостоятельную группу. В любых случаях механизмы выздоровления могут включать отрицательные для организма компоненты. Вредные стороны защитно-компенсаторных процессов (например, при лихорадке, воспалении, стрессе, шоке) заключаются прежде всего в том, что они протекают неэкономно, при значительных затратах энергии и веществ.

Все виды указанных процессов управляются нервными и гуморальными механизмами.

Срочные защитно-компенсаторные реакции представляют собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чиханье, выделение слюны, слез, слизи и т. д.). Срочным защитным рефлексом является также выделение адреналина и глюкокорти-коидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на сохранение так называемых «жестких» констант: артериального кровяного давления, осмотического давления крови и тканей, содержания сахара в крови и т. д.

Относительно устойчивые (защитные и компенсаторные) механизмы действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

а) Включение резервных возможностей или запасных сил повреждаемых и здоровых органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется лишь 20-25% дыхательной поверхности легких. При воспалении легких включается дыхательная поверхность, в покое обычно не участвующая в дыхании, обеспечивая необходимый газообмен. Можно жить только с одним легким после удаления другого. В этом случае дыхание становится более глубоким и частым. Процесс этот включается рефлекторно: по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру поступают импульсы от стволов перерезанных нервов и чувствительных нервных окончаний корня удаленного легкого. Здоровый человек использует только 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т. д. При различных болезнях в организме включаются различные дополнительные, запасные «мощности» и это способствует выздоровлению.
б) Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз).
в) Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови и тканей, нейтрализация их в виде окисления, восстановления, метилирования, алкилирования и т. д.).
г) Реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А. А. Богомолец), которая включает ретикулярные клетки, клетки эндотелия капилляров, купферовские клетки печени, клетки селезенки, лимфатических узлов, коры надпочечников, костного мозга, а также гистиоциты (макрофаги) рыхлой соединительной ткани. Клетки этой системы играют очень важную роль в механизмах заживления ран, в воспалении, в иммунных и аллергических реакциях.

К продолжительным устойчивым защитно-компенсаторным реакциям относятся компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, например регенерация крови после кровопотери. Сюда же относятся иммунные реакции (выработка антител, чувствительных лимфоцитов), которые сохраняются иногда много месяцев и лет после окончания инфекционной болезни. Многочисленные пластические реакции центральной нервной системы, позволяющие осуществлять в поврежденном организме деятельность, направленную на приспособление его к существованию в среде, слагаются из следующих механизмов:

1) защитной пластической функции центральной нервной системы,
2) охранительного торможения в центральной нервной системе и
3) защитно-оборонительных (безусловных и условных) рефлексов.

В качестве одного из важнейших выражений защитной деятельности центральной нервной системы И. П. Павлов рассматривал явления, называемые им «механическим иммунитетом». Например, удаление участков коры головного мозга, разнообразные неполные перерезки спинного мозга на различных уровнях довольно быстро компенсируются оставшимися частями центральной нервной системы, обладающей большой защитной пластической способностью. Другой пример: собака после ампутации у нее одной из конечностей быстро привыкает бегать на трех оставшихся. В лабораторных условиях удается наблюдать, что собаки могут ходить и после ампутации у них двух конечностей - одной передней и одной противоположной задней. У животных, лишенных коры головного мозга, эти способности не обнаруживаются.

Рецидивы болезни . Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни. Например, воспаление корешков нервов (радикулит) после клинического выздоровления больного может много раз повторяться под влиянием простуды, механических травм и пр. Рецидивы нередко встречаются при роже, крапивнице, экземе и других заболеваниях. Причиной рецидивов является неполная ликвидация этиологического фактора болезни (инфекции и др.) или ее патогенетических механизмов.

Хронические болезни . Неполная ликвидация этиологического фактора и нарушения восстановления функций приводят также к переходу болезни в длительное хроническое состояние.

Типичными примерами перехода болезни в хроническое состояние являются развитие порока сердца при ревматизме, атрофических процессов в скелетной мускулатуре после полиомиелита и др. К хроническим относятся болезни старческого возраста (например, склеротические процессы в мозге, сердце, сосудах, почках и других органах).

Смерть

Смерть - прекращение жизни организма . Различают, смерть естественную и преждевременную, или патологическую.

Естественная смерть наступает вследствие естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций, т. е. представляет собой результат естественного завершения существования индивидуума.

Патологическая смерть может быть преждевременной в любом возрасте. Она может быть насильственной (убийство, самоубийство) или возникает от болезни. Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно. Такая смерть возникает, например, от разрыва аорты при, ее аневризме, разрыва сердца после инфаркта миокарда, разрыва фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Смерть человека может возникнуть от остановки сердца или от остановки дыхательных движений.

Смерть клиническая и биологическая . Различают смерть клиническую и биологическую. При клинической смерти прекращается работа сердца и дыхания, исчезают все рефлексы. Клиническая смерть является обратимой, если она продолжается не более 5-6 минут. Биологической смертью называется необратимый этап умирания организма. Прежде всего происходят необратимые изменения в нервной системе. В первую очередь выключается кора головного мозга, затем подкорковые центры, стволовая часть головного мозга и спинной мозг. Позднее происходит выключение функций желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и других тканей. Однако это не означает смерти всех клеток и тканей. Она наступает на несколько суток позднее. У мертвого человека некоторое время еще продолжают расти ногти, волосы, продолжается размножение клеток эпидермиса кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа вскоре после смерти можно наблюдать перистальтику кишок.

Отдельные органы после извлечения из трупа можно оживить в изолированном виде. Такие опыты производили с сердцем, печенью, почкой и другими органами человека и животных.

Клетки эпителия, соединительной и других тканей, взятые от трупа, можно культивировать вне организма в виде тканевых культур. Метод тканевых культур в настоящее время широко применяется с целью изучения отдельных сторон механизма развития болезни.

Терминальные состояния. Агония . В некоторых случаях время перехода от жизни к клинической смерти затягивается (от нескольких часов до нескольких дней) и оказывается очень мучительным для умирающего человека. Этот период называют агонией (от греч. agonia - борьба).

Агония представляет собой последний этап жизни умирающего. Агонии предшествует терминальная пауза, во время которой артериальное давление падает почти до нуля, а дыхательные движения останавливаются. Во время агонии кровяное давление вновь немного (на 15-20 мм рт. ст.) повышается и возобновляются дыхательные движения. Они носят характер отдельных глубоких вдохов с широко открытым ртом. Человек как бы ловит воздух (дыхание типа gasping - затруднение, по англ.). Падение кровяного давления и остановка сердечной деятельности приводят организм умирающего к состоянию гипоксемии и гипоксии. В крови нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот.

Безусловные признаки смерти - охлаждение тела, окоченение его и появление трупных пятен.

Постепенное угнетение и прекращение обмена веществ вызывают понижение температуры тела. При некоторых болезнях (например, при перегревании) температура трупа непосредственно после клинической смерти повышается за счет активации гликолиза и других процессов распада. Вскоре температура трупа понижается и уравнивается с температурой окружающей среды. Трупное окоченение наступает через 6-10 часов после смерти. Оно вызывается накоплением в мышцах молочной кислоты и кислотным набуханием коллоидов мышц. Через сутки трупное окоченение проходит (подробнее см. в учебнике патологической анатомии). Трупные пятна представляют собой скопление крови в венах вследствие сокращения артериол трупа и перехода крови в Венозные сосуды. Трупные пятна наблюдаются на частях тела, обращенных вниз.

Гемоглобин из эритроцитов переходит в плазму и окружающие ткани. Там он откладывается в виде пятен и полосок грязно-темно-багрового цвета. Они называются трупной имбибицией.

Оживление организма

Оживление организма (реанимация) - выведение организма человека или животного из состояния клинической смерти путем применения комплекса искусственно проводимых мер.

Первые научно обоснованные попытки оживления умерших организмов принадлежат русским ученым. Так, в 1805 г. Е. Мухин предлагал с целью оживления мнимоумерших вдувать в легкие воздух с помощью мехов. Первая удачная попытка оживления сердца, извлеченного из трупа человека, была произведена А. А. Кулябко в 1902 г. Ф. А. Андреев в 1913 г. предложил способ оживления собаки с помощью центрипетального введения в сонную артерию жидкости Рингера - Локка с адреналином.

В 20-е годы С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин сконструировали первый в мире аппарат для искусственного кровообращения - так называемый автожектор, с помощью которого проводились успешные опыты по оживлению как изолированной головы собаки, так и организма в целом. Автожектор сконструирован по принципу работы сердца теплокровных животных и представляет собой систему из двух насосов (артериального и венозного), приводимых в действие электромоторами. Венозный насос отсасывает кровь из полых вен и прогоняет ее через изолированные легкие или оксигенаторы. Пройдя через оксигенаторы, насыщенная кислородом кровь собирается в резервуаре и оттуда артериальный насос нагнетает ее в артериальную систему организма. Сила нагнетания и отсасывания регулируется автоматически.

В опытах по оживлению животных, пользуясь автожектором Брюхоненко, Н. Н. Сиротинин и его сотрудники показали возможность оживления организма и полного восстановления функции центральной нервной системы даже через 16-20 минут после остановки сердца и дыхания (клинической смерти).

Одним из главных условий быстрой и успешной реанимации организма животного является восстановление достаточно интенсивного кровотока с хорошо оксигенированной кровью.

В годы Великой Отечественной войны (1941-1945) В. Н. Неговский и сотрудники разработали «комплексную методику оживления» организмов, суть которой заключается в следующем. В периферическую артерию (например, в плечевую) в центральном направлении нагнетают подогретую до 38° кровь, к которой добавлены глюкоза, адреналин и перекись водорода. При этом достигается двоякий эффект:

1) введенная под определенным давлением по направлению к сердцу кровь проникает в коронарные артерии и начинает питать сердечную мышцу;
2) артериальное нагнетание крови вызывает раздражение рецепторов стенок сосудов и сердца.

Через 30-40 секунд после артериального нагнетания крови, когда сердце начинает сокращаться, начинают вводить кровь в вену. Этим обеспечиваются достаточное диастолическое наполнение правого сердца и стимуляция его к более сильным сокращениям. Одновременно производят вдувание воздуха под определенным давлением в легкие через трубку, введенную в гортань. Этим путем удавалось возвращать к жизни собак через 5-6 минут после остановки дыхания и сердечной деятельности. В более поздние сроки иногда удается восстановить дыхание, сердцебиение и вегетативные функции, но функция коры головного мозга, как правило, не восстанавливается и животное вскоре погибает.

Успешному оживлению организма способствует гипотермия (искусственно создаваемое охлаждение тела животного или человека, но не ниже его биологического нуля).

Применение различных методов восстановления жизнедеятельности может иметь успех, если их применять в агональном периоде или во время наступления клинической смерти при острой травме, шоке, кровопотере, удушении и т. п. Оживление невозможно в тех случаях, когда смерть явилась результатом тяжелого длительного заболевания, вызвавшего глубокие, непоправимые нарушения в жизненно важных органах, например в сердце, мозге, легких.

Общие принципы классификации болезней

Согласно другому принципу, болезни классифицируют по особенности патогенеза, например болезни обмена веществ, аллергические болезни, опухоли, отечная болезнь, шок, коллапс и др. Весьма популярным является органный принцип классификации болезней, например болезни сердца и сосудов, легких, почек, печени и т. д.

Важное место в классификации болезней занимают возрастные принципы. Различают болезни новорожденных (микропедиатрия), детские болезни.(педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются женские болезни (гинекология).

Согласно принятой классификации, болезни подразделяют следующим образом:

Статистическая классификация болезней

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.

В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.

Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.

В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.

Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.

Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.

1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.

2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.

3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.

Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.

Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.

Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.

При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.

В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.

Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.

Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.

Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.

Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.

Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.

В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.

Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.

Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.

Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.

То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.

Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.

В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.

В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.

Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).

У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.

В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.

Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.

«Помощь детям с онкологическими заболеваниями» - Проблемы детской онкологии. Детские онкологические стационары России. Сеть оказания помощи детям с онкологическими и гематологическими заболеваниями. Обеспеченность детскими онкологическими койками. Статистика по стадиям заболеваемости детей. Трансплантационная активность в России. Основные методы лечения детей со злокачественными опухолями.

«Рак поджелудочной железы» - Пожелтение кожи. Объективный осмотр. Тотальная панкреатодуоденэктомия. Поджелудочная железа. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Классификация по TNM. Дифференциальная диагностика. Заболевание. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ).

«Профилактика раковых заболеваний» - Для подогрева пищи рекомендовано использовать стеклянную или керамическую посуду. Информация. Как предостеречь себя от раковых заболеваний. Диоксин. Особое внимание. Доктор. Продукты быстрого приготовления. Никаких пластиковых упаковок в микроволновых печах. Эдвард Фуджимото. Проблема с диоксином. Освобождение диоксина.

«Рак кожи» - Группировка по стадиям. Регионарные лимфатические узлы. Опухоль кожи. Устранение послеоперационного дефекта кожи. Дополнительные исследования. Хирургический метод. Методы лечения рака кожи. Клиническая классификация. Диспансерное наблюдение. Папиллярная (фунгозная) форма рака кожи. Отдаленные метастазы.

«Лечение лучевой терапией» - Физические методы защиты окружающей ткани. Успешная регрессия опухоли под влиянием лучевой терапии. Противопоказания к лучевой терапии неопухолевых заболеваний. Классификация опухолей по признаку радиочувствительности (ВОЗ). Различные химические и физические средства. Противопоказания к лучевой терапии злокачественных заболеваний.

«Рак легких» - Заболеваемость. Стадия 0: обнаруживается скопление атипичных (опухолевых) клеток. Причина. Стадия IV: Опухоль любого размера с наличием отдалённых метастазов. Смертность от рака лёгкого самая высокая по-сравнению с другими онкологическими заболеваниями. На будущее. Симптомы. В России ежегодно регистрируется более 63000 случаев заболевания раком лёгких.

Источники сведений о судьбе людей, перенесших острую лучевую болезнь с той или иной степенью восстановления в отдаленные сроки, относительно немногочисленны. Трактовка этих данных часто весьма противоречива и тенденциозна. Во всем мире насчитывается около 50 опубликованных в печати тщательно прослеженных клинических наблюдений острой лучевой болезни. Сроки от момента перенесенного заболевания у некоторых из них уже превышают 10-15 лет. Естественно, что говорить о каких-либо строгих закономерностях на столь небольшом количественно материале и при ограниченных сроках наблюдения весьма трудно. Однако все эти сведения являются качественно весьма полноценными и позволяют оценить общую тенденцию динамики процесса в поздние сроки после однократного облучения и в известной мере их патогенетические механизмы.

Количественно невелики (несколько сотен человек) и касаются ограниченного и невысокого диапазона доз (24-172 р) данные весьма тщательных исследований населения островов Тихого океана, подвергшихся действию взрыва. Они опубликованы в ряде отчетов; последний доступный нам документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний срок наблюдения. По понятным мотивам наименее качественными, хотя и очень обширными являются материалы многолетних (более 20 лет) наблюдений за последствиями острой лучевой болезни у населения двух японских городов, подвергшихся действию атомного взрыва, которые также систематически освещаются в печати. Общие теоретические аспекты проблемы исходов острой лучевой болезни находят себе подкрепление в данных многочисленных экспериментальных радиобиологических исследований, а также в какой-то мере при изучении отдаленных последствий лучевой терапии.

Выше были изложены основные механизмы и причины наступления летального исхода при острой лучевой болезни. Как уже говорилось, вероятность его тесно связана с величиной дозы облучения (особенно общего, равномерного), а также правильностью и своевременностью проводимого лечения. Частота различных исходов оценивается отдельными авторами неоднозначно. Однако, несмотря на известные разногласия в определении этой вероятности, обусловленные различием исходных материалов, некоторый диапазон величин доз и коррелирующая с ним степень вероятности того или иного исхода все же могут быть оценены довольно точно. С этой точки зрения нам кажутся весьма логичными и приемлемыми величины, предложенные группой экспертов для доклада генеральному секретарю ООН (Effecfs of the possible use of nuclear weapons and economic implication for states of the Acquisition and further development of these weapons. UN. New York, 1968, A/6858), оформленные в виде таблицы (таблица 12).

Как следует из таблицы 12, до 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах 200-600 рад, и практически все облученные в меньшей дозе выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода лучевого заболевания могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности.

Вероятность наступления каждого из этих двух вариантов также закономерно коррелирует с тяжестью перенесенного заболевания (дозой облучения) и, по-видимому, характером применявшихся лечебных мероприятий и сроками оказания помощи.

В отличие от хронической лучевой болезни, развивающейся при продолжающемся облучении и даже в ближайшее время после его прекращения, максимум повреждающих эффектов при острой лучевой болезни реализуется за весьма короткий срок. Последствия некоторых из них могут выявляться позднее (катаракта), однако принципиально прогредиентность процесса не присуща острой лучевой болезни, как и любому острому процессу, связанному с кратковременно действующим экзогенным фактором.

Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции.

Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение в силу ряда причин, изложенных выше, не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Чаще всего дефект репарации касается систем, наиболее страдающих и в периоде формирования. Так, острая лучевая болезнь средней и тяжелой степени может оставить после себя то или иное сужение объема деятельной паренхимы кроветворных органов, более или менее стойкую стерильность, атрофию кожи и слизистых. Некоторые поражения - катаракта, дефект васкуляризации, изменения стенки сосудов, нервной ткани, эндокринных желез - могут выявиться позднее, хотя, как уже говорилось, скрытое повреждение этих структур возникло раньше. Таким образом, основы возникновения симптомов нарушения их деятельности закладываются в периоде формирования острой лучевой болезни, так же как и при поражении органов кроветворения, кожи и других высокочувствительных тканей.

Естественно, что наличие того или иного дефекта, помимо мобилизации репаративных ресурсов, требует и известной реорганизации нейро-эндокринной регуляции, что осуществляется с различной степенью полноценности в зависимости от исходного фона, тяжести перенесенного заболевания и проводившихся мероприятий.

Отдельные примеры конкретной оценки полноты восстановления были даны выше, в соответствующих историях болезни и в общем заключении по фазе восстановления. Отдаленные последствия острой и хронической лучевой болезни на приводимой классификационной схеме даются вместе. Это отражает нашу точку зрения о том, что при несомненном отличии путей и механизмов, которые приводят к этим формам болезни при однократном и повторном облучении, их феноменология в поздние сроки весьма близка, как уже говорилось выше (см. стр. 27). Известная близость по отношению к ряду проявлений распространяется также и на некоторые клинические синдромы позднего периода I и II варианта заболевания, что также видно на схеме классификации (см. ).

Страницы: 1