Описание экг при гипертонической болезни. Экг при гипертонической болезни

Индекс Соколова- Лайона (SV1+ RV5/RV6 >35 мм)

>45 мм у лиц моложе 45 лет

Корнельский вольтажный индекс:

RAVL+ SV3> 28 мм у мужчин

> 20 мм у женщин.

Эхокардиография. Критерии гипертрофии левого желудочка:

ТЗСЛЖ> 1,2 см; ТМЖП > 1,2 см

ИММЛЖ вычисляется по формуле Devereux, Reicher (1977) = 1,04 [(ТМЖП 3 + ТЗСЛЖ 3 + КДР 3) - КДР 3 ] 3 -13,6 (г)

ИММЛЖ у мужчин >134 г/м 2

ИММЛЖ у женщин > 110г/м 2

Лабораторные данные при гипертонической болезни.

Если гипертоническая болезнь более 2х лет, умеренная гиперпротеинемия и гиперлипидемия.

Магнитно-резонансная томография сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца может рассматриваться как метод оценки размера и массы левого желудочка в тех случаях, когда эхо-кардиография технически невыполнима, а также, если визуализация с отсроченным усилением даст информацию, имеющую значение для выбора лечения.

Ишемия миокарда.

Для диагностики ишемии миокарда у больных АГ с ГЛЖ в резерве есть специальные процедуры. Эта диагностика особенно трудна, так как АГ уменьшает специфичность стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Если результаты ЭКГ с физической нагрузкой положительны или не могут быть интерпретированы (неоднозначны), то для надежной диагностики ишемии миокарда требуется методика, позволяющая визуализировать появление ишемии, например, стресс-МРТ сердца, перфузионная сцинтиграфия или стресс-эхокардиография.

Сонные артерии.

Ультразвуковое исследование сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа (КИМ) и оценкой наличия бляшек позволяет прогнозировать как инсульт, так и инфаркт миокарда, независимо от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Это верно как для значения толщины КИМ на уровне бифуркации сонной артерии (что отражает главным образом атеросклероз), так и для значения КИМ на уровне общей сонной артерии (что отражает в основном сосудистую гипертрофию).

Скорость пульсовой волны.

Установлено, что феномен жесткости крупных артерий и отражения пульсовой волны являются самыми важными патофизиологическими детерминантами ИСАГ и возрастания пульсового давления при старении. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны (СПВ) - это “золотой стандарт” измерения аортальной жесткости. В недавно вышедшем согласительном заявлении это пороговое значение было скорректировано до 10 м/сек, с учетом непосредственного расстояния от сонных до бедренных артерий и принимая во внимание на 20% более короткое истинное анатомическое расстояние, которое проходит волна давления (т. e., 0,8 х 12 м/сек или 10 м/сек).

Лодыжечно-плечевой индекс.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) может измеряться либо автоматически, с помощью приборов, либо с помощью допплерометра с непрерывной волной и сфигмоманометра для измерения АД. Низкий ЛПИ (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А .

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R 1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В :

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

Сердце при заболеваниях органов дыхания .

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).

Электрокардиограмма – способ инструментального исследования работы сердечной системы человека. Аппарат регистрирует любые малейшие сокращения сердечных мышц и выдает графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить частоту сокращений, рубцы, работу миокарды.

Данный вид обследования на сегодняшний день остается единственным по выявлению сердечных заболеваний и патологий, связанных с давлением. Оно является самым информативным, безопасным способом, а также мобильным, так как проводить ЭКГ можно в любых условиях.

Интерпретация ЭКГ

Интерпретация ЭКГ при гипертонической болезни является компетенцией медицинских специалистов функциональной диагностики.

Важно! Правильно и быстро расшифровать кардиограмму ЭКГ при заболевании могут только врачи-диагносты, имеющие большой опыт, что крайне важно в экстренных случаях.

Но основы расшифровки входят в арсенал врача любой специализации. Интерпретация ЭКГ поможет для клинического представления о больном, а также выборе рационального и эффективного лечения при гипертонии.

Диагнос тика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания

Гипертоническая болезнь (еще ее называют артериальной гипертензией) самое часто встречаемое заболевание сердечно-сосудистой системы, от которого страдает каждый третий житель. Заболевание встречается в возрасте от 60 до 70 лет. Болезнь долгое время развивается бессимптомно, поэтому возникает неожиданно и проявляется нестабильным давлением.

На 1 стадии заболевания гипертонической болезни ЭКГ не выдает результаты о происходящих патологиях в организме, поэтому диагностика производится путем измерения артериального давления обычным тонометром. На начальной стадии заболевания симптомы выражены слабо, могут внезапно появляться и также исчезать.

На 2 степени артериальной гипертензии ЭКГ уже распознает изменения, связанные с левым желудочком (отдел сердца) и нарушением циркуляции крови по миокарду. Уже более выраженные симптомы заболевания: алый оттенок лица, шум в ушах, головокружение, беспокоят почки, случаются гипертонические кризы.

На 3, самой опасной стадии заболевания наблюдается постоянное высокое давление и осложнения на внутренние органы. Случается, также при болезни инфаркт, кровоизлияние в сетчатку глаза и головной мозг, почечная недостаточность, тахикардия и аритмия. На данной стадии ЭКГ точно выявляет все возможные изменения с сердцем и поражения внутренних органов.

Важные сведения о процедуре при давлении

Для ЭКГ при артериальной гипертензии пациенту необходимо:

• снять одежду до пояса;
• оголить колени;
• принять горизонтальное положение;
• исследование при заболевании проводится только спустя два часа после приема пищи, и в идеале, после 15-минутного отдыха.

Для проведения электрокардиографии нет никаких строгих ограничений. Процедуру могут проводить даже маленькие детям.

Особенности проведения ЭКГ при заболевании

Процесс электрокардиографического исследования выглядит так:

1. На нижние части оголенных голеней и предплечья устанавливают электроды и закрепляют клипсами в трех точках.
2. Предварительно участки контакта тела с электродами при ЭКГ обрабатывают специальным гелем, служащим проводником электротоков или прикладывают салфетки, намоченные физраствором.
3. Электроды при гипертонии накладывают по определенным правилам: к правой руке – красный провод, к левой руке – желтый, к левой ноге – зеленый, к правой ноге – черный и белый провод на грудную клетку.

В процессе записи ЭКГ при заболевании больной обязан лежать, не двигаясь и дышать спокойно, и не разговаривать.

Расшифровка ЭКГ при болезни

При данном методе обследования оценивается состояние работы сердечного ритма и мышцы.

Описание ЭКГ состоит из измерений зубцов, интервалов между ними и соединяющих зубцы сегментов. При расшифровке оценивается расположение зубцов, пиковая высота, продолжительность интервалов во время мышечных сокращений, а также направление. Кардиограмма представляет собой зубчатые линии, расположенные по горизонтали параллельно друг другу.

Каждая такая линия ЭКГ отображает отведение. Любое отклонение отведений и зубцов сигнализирует о нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы.

Важным показателем здоровья организма являются:

1. Число сердечных сокращений в минуту (ЧСС). Существует специальный метод расчета пульса на электрокардиограмме, когда длину ленты делят на расстояния между зубцами в миллиметрах. Важно при заболевании обращать внимание на скорость протяжности ленты кардиограммы 25 (55) миллиметра в секунду. При проведении ЭКГ у ребенка нормой считается частота сердцебиения 130-160 ударов в минуту, а у подростков и взрослых замедляется до 80 сокращений. Учащенный пульс по ЭКГ свидетельствуют о таких заболеваниях как тахикардия, аритмия, экстрасистолия, брадикардия. Понизить пульс можно применением специальных лекарственных препаратов.
2. Регулярность сердечного ритма. При гипертонии в заключение ЭКГ на сердечный ритм указывают промежутки между зубцами R, разные они или одинаковые.
3. Измерение каждого зубца R и интервала на ЭКГ. В норме он, остроконечный и обращенный вверх, должен быть во всех отведениях, и неважно, что он может иметь различную высоту.

ЭКГ при заболевании не всегда дает полное представление о заболеваниях, так как существуют скрытые формы патологий сердца. В этом случае применяют суточный мониторинг для артериального давления, то есть электрокардиографию с применением физических нагрузок. В этом случае пациент ходит с портативным прибором, прикрепленным к грудной клетке, в течение суток. Для получения достоверных сведений, этот метод поможет тем, кого одолевает волнение перед ЭКГ и пульс подскакивает.

Таким образом, расшифровать кардиограмму при давлении самостоятельно достаточно сложно и не информативно, окончательное заключение ЭКГ может сделать только квалифицированный специалист. Результат грамотной расшифровки поможет врачам в постановке правильного диагноза при заболевании.

До конца излечить артериальную гипертензию невозможно, с помощью лечения можно только стабилизировать давление и избежать гипертензивных кризов. Для этого медицинские специалисты при заболевании рекомендуют соблюдать диету при давлении.

Несбалансированный рацион во время болезни может привести к ожирению, что влечет за собой повышение давления. Необходимо включить в свой рацион фрукты и овощи, нежирное мясо и молочные продукты, рыбу. Исключить при заболевании кофе, какао, крепкий чай.

Вести активный образ жизни. Гипертоником даже при давлении рекомендуют заниматься плаваньем, пешими прогулками. Отказаться при заболевании от вредных привычек: курение и спиртные напитки.

Вовремя принимать медикаментозные препараты от давления, подобранные специалистом в индивидуальном порядке согласно степени заболевания.

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

• ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
  • устройство, которое регистрирует;
  • входной элемент;
  • аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
• ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
• Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Способ проведения

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики . Зоны воздействия:

• нижняя часть голени с внутренней стороны;
• участок предплечья;
• область груди.

Подготовка

• Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
• Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
• Нельзя пить много жидкости накануне.
• Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
• На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

• гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
• явные признаки ишемии сердца.

Диагностика заболевания по стадиям болезни

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Контроль артериального давления и ЭКГ современная медицина позволяет проводить в домашних условиях. Таким образом, можно следить за незначительными изменениями, происходящими в организме и распознать гипертонию и осложнения этой болезни. ЭКГ позволяет определить причину колебаний артериального давления, определить, связаны ли проблемы с патологиями сердца и сосудов, или повлияли только стрессы, непосильные физические нагрузки.

На основании симптомов и гемодинамических нарушений выделяют два типа гипертонических кризов.

Первый тип гипертонического криза

Этот тип криза встречается у больных, страдающих гипертонией 1 и 2 стадии. Кризы обычно развиваются внезапно, без предвестников, быстро. Они кратковременны, длительность их от минут до 3 часов. Начинаются они обычно с резкой , носящей пульсирующий характер, головокружения. Весьма характерны внезапно наступающие изменения зрения - «сетка» перед глазами, «искры», в некоторых случаях потеря зрения на несколько секунд.

При осмотре больные имеют испуганный, возбужденный вид; окраска кожи лица, шеи, рук быстро меняется, грудь покрывается пятнами, кожа потная. Иногда отмечается геморрагическая сыпь или положительный симптом щипка; на отдельных участках кожи - гиперестезия, чередующаяся с пониженной чувствительностью на других соседних участках.

Наблюдается сухость во рту. Температура тела повышается на 1°. Пульс учащается, становится напряженным, ибо артериальное давление повышается, особенно систолическое (на 80-100 мм рт. ст.), диастолическое повышается меньше - на 30-50 мм; амплитуда артериального давления также значительно увеличивается. Тоны сердца становятся более громкими. Скорость кровотока возрастает, венозное давление повышается на 50-100 мм водяного столба сравнительно с уровнем до криза.

Первый тип гипертонического криза на ЭКГ

На электрокардиограмме иногда наблюдается снижение вольтажа, иногда глубокий зубец Q в III отведении, снижается интервал S-Т, уплощается зубец Т. В моче после криза появляются белок (до 0,05%о), единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры, однако вскоре моча становится нормальной. Характерна тенденция к повышению уровня сахара крови.

Второй тип гипертонического криза

Этот тип криза наблюдается преимущественно у больных, страдающих гипертонической болезнью 3 стадии (но может иногда встречаться и во 5 стадии). Эти типы гипертонических кризов развиваются постепенно, они длительные - от часов до 5 дней.

Симптомы - тяжесть в голове, головная , сонливость, звон в ушах, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения, ухудшение слуха. Отмечаются преходящие амнезии, гемипарезы, парестезии. Больные жалуются на сжимающие боли в груди, одышку, приступы удушья (сердечную астму).

При объективном исследовании больные выглядят вялыми, адинамичными. Лицо гиперемировано и несколько синюшно. Кожа холодна, суха. Отмечается асимметричное понижение кожной чувствительности и кожной температуры.

Пульс или замедлен; реже он несколько учащен. Артериальное давление повышено. Это повышение в абсолютном выражении менее значительно, если сравнить его с повышением при первого рода кризах. Но так как исходное давление в этих стадиях гипертонической болезни обычно является достаточно высоким, то в период криза уровень его повышается еще больше.

Скорость кровотока или не изменена или замедлена. Венозное давление повышается, если происходит развитие сердечной декомпенсации в связи с кризом. При выслушивании сердца иногда отмечается ритм галопа.

Второй тип гипертонического криза на ЭКГ

на электрокардиограмме - снижение интервала S-Т, зубец Т становится двухфазным или отрицательным, комплекс QRS уширяется, расщепляется, систолический показатель увеличивается.

Если развивается сердечная недостаточность, появляются застойные влажные хрипы. Дыхание учащено, возникает одышка, иногда астматические приступы.

С мочой после криза выделяется довольно много белка, появляются эритроциты и цилиндры. Уровень сахара крови не меняется. Отмечается нередко повышение в крови лейкоцитов и ускорение свертываемости крови.

Таким образом, разные типы гипертонических кризов наряду с рядом общих черт (повышение давления, сердечные нарушения, преходящие изменения в моче, изменение со стороны нервной системы) имеют, несомненно, и существенные отличия.

Разница двух типов гипертонических кризов

Естественно допустить, что разница зависит от реакции высших отделов нервной системы. Специальные исследования в этом направлении, выполненные в Институте терапии, не могли показать в этом отношении принципиальных особенностей. Тогда внимание привлекла возможная связь между особенностями течения кризов и реакцией симпато-адреналовой системы (поскольку при кризах на почве феохромоцитомы ведущее значение имеет этот фактор). Однако повышение количества катехоламинов в моче после криза не доходит до такой большой степени, как при . Следовательно, активация симпато-адреналовой системы при гипертонических кризах несомненна, хотя и резко отличается от состояния при феохромоцитоме (что, безусловно, может быть использовано в целях дифференциальной диагностики). При раздельном определении адреналина и норадреналина были получены данные, как будто говорящие о преимущественном увеличении секреции надпочечниками при гипертонических кризах 1-го типа адреналина, второго типа - норадреналина.

В клинической картине обоих типов гипертоничесих кризов можно усмотреть черты, зависящие от гиперпродукции в одних случаях адреналина, в других - норадреналина (артеренола). Так, при гипертонических кризах 1-го типа наблюдаются тахикардия, гипергликемия, дрожь; гиперемия кожи и чувство жара говорят о повышении основного обмена. Повышение амплитуды артериального давления свидетельствует об усилении ударного объема сердца («гипертония ударного объема»), скорость кровообращения также повышена. Все эти симптомы легко воспроизвести при впрыскивании адреналина, который усиливает работу сердца, обмен веществ.

При гипертонических кризах 2-го типа наблюдается скорее урежение пульса, минутный объем не увеличивается, уровень сахара крови не повышается, скорость кровообращения также. Происходит лишь нарастание артериального давления, особенно диастолического («гипертония периферического сопротивления»), тяжелые нарушения деятельности сердца, центральной нервной системы. Как известно, норадреналин - прессорно действующее вещество, не влияющее непосредственно на другие функции симпатического нерва в смысле учащения пульса, ускорения кровообращения, изменения обмена.

Не совсем ясно, отчего именно при гипертонических кризах 1-го типа вслед за первичным нервным воздействием хромаффинная система реагирует образованием избытка свободного адреналина, а при второго рода кризах - образованием избыточного количества артеренола. Возможно, что в первом случае выбрасывается лишь готовый адреналин. Во втором случае, при далеко зашедшей форме гипертонической болезни, пик образования адреналина уже нарушен, и хромаффинная система, находящаяся в состоянии постоянного перевозбуждения, успевает выделять лишь норадреналин - продукт более ранний в цикле адреналиногенеза; естественно, во время криза именно норадреналин и будет поступать в избыточном количестве в кровь. Адреналин вызывает лишь кратковременные симпатомиметические реакции, которые быстро компенсируются мобилизацией противоположно действующих холинергических медиаторов (нейтрализующих симпатомиметическое действие адреналина). Артеренол вызывает прессорное более продолжительное действие через симпатический нерв; выбрасывание его в кровь, очевидно, не сопровождается достаточно быстрой и адекватной мобилизацией противоположно действующих веществ, поэтому криз, при котором происходит накопление в крови артеренола, протекает гораздо более длительно, хотя и наступает более медленно.

Несмотря на значительные отличия как в клинической картине, так и в патогенезе обоих типов гипертонических кризов, мы не должны рассматривать их как различные патологические процессы. Наоборот, патогенетическая сущность обоих типов кризов является по существу единой: под влиянием нервного воздействия происходит включение симпатоадреналовой системы, в одних случаях с преобладанием адреналиновой, в других - артереноловой секреции.

Резкое повышение давления при кризе, сопровождающееся рядом реакций со стороны нервной системы, сердца, обмена веществ, не может происходить бесследно для больного; чем чаще кризы, тем тяжелее течение гипертонической болезни.

Мозговой тип гипертонических кризов

Кризы нередко заканчиваются инсультами. Временные выключения функций соответствующих отделов мозга после криза проходят. Вопрос, всегда ли инсульту должен предшествовать криз, не совсем ясен; можно лишь сказать, что так бывает нередко. Различают два вида «мозговых кризов»: первый, проявляющийся головной болью, рвотой, он считает выражением лишь «региональной гипертонии» (артериальное давление в плечевой артерии не повышено, а повышено давление при измерении его в височной артерии и сосудах сетчатки); второй характеризуется более тяжелыми симптомами, доходящими до потери сознания или его спутанности, сопровождается повышением системного давления. Очевидно, только кризы второго вида соответствуют гипертоническим кризам в нашем понимании. Выделяет 5 симптомов мозгового типа гипертонического криза - парезы, афазию, изменения зрения, эпилептиформные судороги, вегетативные и диэнцефальные нарушения.