Первичный сифилис: инкубационный период и проявления, лечение. Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых Что повышает вероятность заражения сифилисом

Министерствообразования и науки Украины.

ОдесскийНациональный Университет им. И.И.Мечнекова.

Кафедрамикробиологии.

Рефератна тему:

“Сифилис”

Студента 3курса 5 группы

Биологического факультета

Кафедра ботаники

Данилишина Андрея.

Преподаватель:

Иваница В.А.

г.Одесса.

Введение………………………………………………………………………….….…….3

Возбудитель………………………………………………………………………….……3

Иммунитет……………………………………………………………………….……4

Симптомы…………………………………………………………………………………5

Первичная стадия……………………………………………………………………5

Вторичная стадия……………………………………………………………………6

Третичная стадия……………………………………………………………………9

Лабораторная диагностика………………………………………………………….…11

Диагноз………………………………………………………………………………11

Методы исследования………………………………………………………………..…12

Лечение………………………………………………………………………………..…..14

Больные сифилисом беременные женщины…………………………………….……17

Профилактика…………………………………………………………………………….20

Диспансерное наблюдение за переболевшим………………………………………….21

История……………………………………………………………………………………..22

Один из главных ужасов человечества на протяжениивеков - сифилис, получивший название «белая чума», все еще остаетсясреди нас: 50 тысяч только зарегистрированных случаев в год плюс достаточномного незарегистрированных. Снижаясь по уровню среди гомосексуалистов, он всеболее широко распространяется среди гетеросексуалов. До начала эры антибиотиковсифилис сеял среди людей такую же панику, как в наши дни СПИД, и многие тогдатоже заявляли, что жертвы сифилиса платят за свое аморальное поведение - ещеодна параллель с современностью. Так что же случилось с Калигулой? У историкови врачей есть, по крайней мере, одна точка соприкосновения - и те и другиелюбят отыскивать болезни у знаменитых людей. И вот тут-то, по их мнению, сифилиспоказывает свой страшный лик. Почему Бетховен и Гойя были глухими? Почему поэтМильтон и композитор Бах ослепли? Почему композитор Шуман, римский императорКалигула и король Англии Георг III сошли с ума? Конечно, из-за сифилиса! Здесь,заявляют они, не возможно ошибиться, потому что последние его стадии имеютмного форм. Но это - бессмыслица! Почти до конца XIX века медицина слишкомпримитивно рассматривала сложные заболевания. Старинные описания пациентов стакими недугами очень забавны (в каждой крупной библиотеке есть медицинскиежурналы XVIII-XIX веков - почитайте и убедитесь), но далеки от истины.

Различаютврожденныйи приобретенный сифилис.
Определение - антропонозное хроническое инфекционное заболевание, поражающеевсе органы и ткани организма человека, продолжающееся у не леченных больныхмногие годы. Характеризуется первичным аффектом, вторичными высыпаниями на кожеи слизистых с последующим поражением различных органов и систем организма.Возбудитель - подвижный спиралевидный микроорганизм Treponema pallidum (бледнаятрепонема) из семейства Spirochaetaceae рода Treponema. Бледная трепонема имеетспиралевидную форму, напоминающую длинный тонкий штопор. Длина спиралевидноготела клетки колеблется от 6 до 20 мкм при диаметре 0,13-0,15 мкм. Протоплазматическийцилиндр скручен в 8-12 равнозначных завитков. От концов клеток отходят по 3периплазматических жгутика. В отличие от других спирохет Т. раllidum присущакомбинация четырех основных видов движений: поступательного (вперед и назад),вращательного (вокруг собственной оси), сгибательного (маятникообразное) иконтрактильного (волнообразное). Является факультативным анаэробом. В связи сэтим условия существования в крови для нее малоблагоприятны, и высокаяконцентрация возбудителя в крови обычно бывает при наиболее выраженныхклинических проявлениях (вторичный сифилис).

Т. pallidumплохо воспринимает анилиновые красители из-за малого количества нуклеопротеидовв клетке. Только при длительном окрашивании по методу Романовского - Гимзыприобретает слабо-розовый цвет. Ядра как такового нет - ядерная мембранаотсутствует, ДНК не разделена на хромосомы. Размножение происходит поперечнымделением через каждые 30-33 часа. При действии неблагоприятных факторов, вчастности лечебных препаратов, трепонемы могут переходить в L-форму, а такжеобразовывать цисты - свернутые в шар спирохеты, покрытые непроницаемоймуциновой оболочкой. Цисты могут длительное время находиться в организмебольного, не проявляя патогенности. При благоприятных для них условиях цисты спирохетстановятся спиралевидными, размножаются и восстанавливают свою патогенность.Применяемый при лечении сифилиса пенициллин действует только на спиралевидныеформы трепонемы, поэтому эффективность средств максимальна в первые месяцыболезни. Бледная трепонема потому так и называется, что крайне плохоокрашивается традиционно используемыми в диагностике ИППП красителями. Методомвыбора (т.е. лучшим методом) считается исследование нативного препарата втёмном поле. При этом мерцающая, плавно изгибающаяся сифилитическая трепонемахорошо различима. Исследование на обнаружение бледной трепонемы проводится, восновном, в начале заболевания - материал берут из язв, эрозий, папул, на кожеи слизистых оболочках половых органов, в области заднего прохода и полости рта,проводят пункцию лимфоузлов. В более поздние сроки исследуют сыворотку крови испинномозговую жидкость на наличие специфических антител (серологические методыдиагностики). По Романовскому - Гимзеокрашивается в бледно-розовый цвет. Наиболее изучены 3 антигена:кардиолипиновый, групповой и специфический. Растет на средах, содержащихпочечную или мозговую ткань в строго анаэробных условиях при температуре 35°С.Культивирование трепонем в течение длительного времени приводит к потеревирулентности и изменениям других биологических свойств (биохимических,физиологических). Для сохранения исходных свойств трепонем в лабораториях ихпассируют на кроликах - в ткани яичек животных, где они хорошо размножаются.Оптимальные условия для размножения спирохета находит в лимфатических путях,постоянно присутствуя в лимфатических узлах. Во влажных выделениях выживает до 4 сут, в трупе - до 2 сут, принагревании до 60° С погибает в течение 10-20 мин, при 100° С - мгновенно. Чувствительнак действию этилового спирта, 0,3-0,5 % раствора соляной кислоты, 1-2 % растворафенола.

Механизмпередачивозбудителяконтактный; путь передачи - половой. Наблюдается внеполовое заражение прииспользовании загрязненных выделениями больного (слюна, семя, кровь,вагинальные и другие выделения) предметов обихода, медицинского инструментарияи др. Во второй половине беременности возможна вертикальная передачавозбудителя (от матери к плоду).

Экспериментальное заражение трепонемами лабораторных животных (крыс,мышей, морских свинок) создает бессимптомную инфекцию. Заражение кроликов вкожу или яичко позволяет размножить, накопить необходимое количество трепонем.Эта модель дала возможность, кроме сохранения исходных биологических свойствкультур, выделенных от больных людей, изучить их отношение к лечебнымпрепаратам и другие вопросы инфекционной патологии. Способность трепонемпротивостоять защитной реакции фагоцитов, активно внедряться в ткани приповреждающем действии эндотоксина обеспечивает развитие патологическогопроцесса. Бледные трепонемы могут содержаться в крови людей, даже находящихся винкубационном периоде. Если такая кровь по каким-либо причинам будет перелитаздоровому, то произойдет заражение и возникнет так называемый«трансфузионный» сифилис. Поэтому донорскую кровь обязательноисследуют на сифилис, подвергают консервированию, выдерживая в течение 4 суток,что гарантирует гибель бактерий. Если случайно, в экстренной ситуации, припрямом переливании взята кровь от больного сифилисом, то человеку, получившемуее, проводят предупредительное лечение. На бледную трепонему губительнодействуют 0,5 % раствор едкой щелочи, а также растворы кислот. Моча с резковыраженной кислой реакцией, а также некоторые пищевые продукты - кислоемолоко, квас, уксус и даже лимонад могут уничтожить возбудителя. Сразу жегибнет он в мыльной пене, а потому мытье рук с мылом надежно предохраняет отзаражения.

Иммунитет

Восприимчивость человека к сифилису высока.Приобретенный иммунитет характеризуется защитными клеточными реакциями,способствующими фиксации трепонем и образованию гранулем, но не элиминациивозбудителя из организма. Развивается и инфекционная аллергия, которую можновыявить внутрикожным введением убитой взвеси тканевых трепонем. На высотеиммунного ответа трепонемы образуют цисты, которые локализуются обычно в стенкекровеносных сосудов - болезнь переходит в стадию ремиссии. Снижениенапряженности иммунитета сопровождается возвратом возбудителя в вегетативнуюстадию, его размножением, следствием чего являются рецидивы болезни. Образующиесяна антигенные комплексы микробной клетки антитела не обладают защитнымисвойствами. Способность одних антител (реагинов) вступать в реакцию скардиолипиновым антигеном используется в серодиагностике сифилиса.

Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечениявозможно повторное заболевание при реинфекции. Естественная восприимчивостьлюдей относительно невысокая: заболевает около 30 % лиц, имевших контакт сбольным. ВИЧ- инфекция снижает естественную резистентность человека к сифилису.

Территориальное распространение болезни имеетповсеместный характер. Заболеваемость преобладает в городах, среди лиц активныхв сексуальном отношении возрастов (20-35 лет). Мужчины заболевают чаще, чемженщины. Проституция, гомосексуализм, случайные половые связи, неблагополучныесоциально-экономические условия жизни способствуют распространению сифилиса.

Симптомы.После инфицирования чаще всего (90-95%)наблюдается классическое течение инфекции, реже (5-10%) - первично-латентное (спервыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы идесятилетия). Допускается возможность самоизлечения. Предполагают, что вариантытечения инфекции зависят от формы возбудителя. Волнообразное течение сифилисасо сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состояния являетсяпроявлением изменений реактивности организма больного к бледной трепонеме. Вклассическом течении сифилиса выделяют четыре периода: инкубационный,первичный, вторичный, третичный. Периоды отличаются друг от друга наборомсифилидов - различных морфологических элементов сыпи, возникающих в ответ напроникновение в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Инкубационныйпериод, т.е. период от заражения до появления первых клинических признаковзаболевания в среднем составляет 3-4 недели.

Сифилис проходит ряд стадий, которые практически одинаково проявляются умужчин и женщин. На первичной стадии образуется небольшое поражение, т.н.твердый шанкр; оно может напоминать прыщ или принимать форму открытой язвы.Обычно оно появляется через 3 недели после заражения, но иногда возникает через10 дней или через 3 месяца. Шанкр, как правило, безболезнен, и на него можно необратить внимания. Чаще всего шанкры, которые в 70% случаев бываютбезболезненными, располагаются на половых органах и в анальной области, однакоони могут образоваться на губах, в ротовой полости, на пальце, на груди или налюбом участке тела, где возбудитель проник в кожу иногда он бываетмножественным, но может оставаться незамеченным. Одновременно увеличиваются регионарныелимфатические узлы. Они бывают плотными, подвижными, безболезненными, ненагнаиваются. Вначале шанкр имеет вид пятна неяркого красного цвета, котороезатем превращается в папулу (узелок). Папула изъязвляется, образуя округлую илиовальную язву, окруженную обычно красной каймой. Язва, безболезненная, с чистымдном, уплотненными и приподнятыми краями - шанкр. Размеры шанкра варьируют,составляя в среднем 10-15 мм. Отделяемое шанкра очень заразно. Спустя 4-6 недель без специфической терапиишанкр обычно заживает, создавая ложное впечатление, что «всеобошлось» оставляя после себя тонкий атрофичный рубчик.

Осложнениями твердого шанкра являются баланит ибаланопостит, обусловленные присоединением бактериальной или трихомонаднойинфекции с развитием островоспалительных явлений в окружности сифиломы, которыев свою очередь могут завершаться развитием фимоза и парафимоза с увеличением иболезненностью регионарных лимфатических узлов. Реже наблюдаются гангренизация- язвенно-некротический процесс в области твердого шанкра и фагеденизм - прогрессирующий язвенно-некротического процесс, развивающийся в тканях,окружающих первичную сифилому, и сопровождающийся кровотечениями. Как игангренизация, наблюдается у ослабленных лиц - хронических алкоголиков, ВИЧ-инфицированныхи т.п. Регионарный лимфаденит (регионарный склераденит) - второй обязательныйклинический симптом первичного сифилиса. Выражается в своеобразном увеличении иуплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В редких случаях он можетбыть слабо выраженным или отсутствовать. При локализации твердого шанкра наполовых органах возникает паховый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены,плотны, не спаяны между собой и окружающими тканями, подвижны, имеют овоиднуюформу, безболезненны, при пальпации пружинят. Кожа над ними не изменена.Характерно увеличение лимфатических узлов («плеяды»), один из которыхнаиболее крупный. Лимфаденит может быть двусторонним и односторонним. Онникогда не нагнаивается и не вскрывается. Специфический регионарный лимфангиит- третий, менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражаетсялимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащихлимфатических узлов. Тяж его в виде плотноэластического безболезненного шнура,иногда с утолщениями по своему ходу, обычно прощупывается на дорсальнойповерхности полового члена. Примерно с 3-4-й недели существования твердогошанкра возникает специфический полиаденит - важный сопутствующий симптоммассовой гематогенной дессиминации бледных трепонем. В конце первичного периодапримерно у 5% больных появляются общие симптомы (головные боли, ночные боли вкостях и суставах, бессонница, раздражительность, общая слабость, повышениетемпературы тела, иногда до 39-40°С), а также изменения в крови с нерезкойгипохромной анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ (до 30-60 мм/ч). В остальныхслучаях сифилитическая септицемия протекает без лихорадки и общих симптомов, ипереход первичной стадии сифилиса во вторичную происходит незаметно для самогобольного.

От типичного течения сифилиса могут быть отклонения. В частности, припопадании возбудителя в кровь (например, при глубоком порезе, переливаниикрови) заболевание начинается с вторичных высыпаний. Это так называемыйобезглавленный сифилис, сифилис без твердого шанкра, трансфузионный сифилис. Унекоторых больных с поздними формами (при давности заболевания более 2 лет)поражаются исключительно внутренние органы или нервная система (нейросифилис).

Вторичнаястадияначинается обычно через6–10 недель после заражения. Период вторичного сифилиса длится 2-4 года,характеризуясь ремиссиями и рецидивами. Клинически она может проявлятьсягриппоподобными состояниями (flu-like-синдром) с небольшим повышениемтемпературы тела, головными болями, разбитостью, анорексией, похуданием,миалгиями, болями в горле, артральгиями и генерализованным лимфоаденитом.Симптомы: бледно-красные или розоватые высыпания (часто на ладонях и наподошвах), боль в горле, головная боль, боли в суставах, плохой аппетит, потерявеса и выпадение волос. Вокруг половых органов и в анальной области могутпоявиться широкие кондиломы (condyloma lata), которые очень контагиозны.Вследствие такого разнообразия симптомов сифилис иногда называют «великимимитатором». Симптомы вторичного периода сифилиса обычно сохраняются в течение3-6 мес., однако они могут периодически исчезать и появляться вновь. Послеисчезновения всех симптомов болезнь переходит в латентную стадию, когда больнойуже не заразен, но происходит внедрение возбудителя в различные ткани: головнойи спинной мозг, кровеносные сосуды, костную ткань. У 50-70% больных снелеченным сифилисом этот период продолжается до конца их жизни, но у остальныхболезнь переходит в третичный, или поздний, период сифилиса.

К этому времени шанкр исчезает,даже без лечения, а трепонема проникает в кровь и разносится по организму. Повсему телу или только на руках или ногах появляется сыпь. Иногда во рту иливокруг вульвы (наружных женских половых органов) возникают мелкие язвочки.Подобно первичному шанкру, вторичные язвы и сыпь очень заразны. Как ипроявления первичной стадии, эти симптомы, в конце концов, исчезают. Кожныеизменения выражаются эритематозной пятнистой сыпью, возникающей сначала натуловище и на верхних конечностях. Высыпания прогрессируют, приобретаютгенерализованный характер, не сопровождаются зудом, приобретают медную окраску,особенно заметны на ладонях и на стопах. Первоначально высыпания могутприобретать пятнисто-папулезный характер (пятнистый и папулезный сифилиды),поражать волосяные фолликулы и вызывать локальное выпадение волос. Можетпроисходить также формирование пустул (пустулезный сифилид). Изменения могутвозникать на слизистых оболочках (слизистые бляшки), образуя овальные, слегкаприподнятые эрозии, покрытые серым налетом и окруженные зоной покраснения.Кожные изменения при вторичном сифилисе всегда представляют большуюинфекционную опасность. Папулезные сифилиды также являются основнымипроявлениями вторичного сифилиса. Это бесполосные образования, резкоотграниченные от окружающей здоровой кожи, выступающие над ее уровнем исодержащие большое количество бледных трепонем. В большинстве случаев онирасполагаются на туловище. В целом сифилитические папулы не сопровождаютсясубъективными ощущениями, но надавливание на них пуговчатым зондом вызываетострую боль - симптом Ядассона. Внешний вид сифилитических папул зависит от ихлокализации, давности инфекции и особенностей кожи больного. Различаютнесколько форм папулезных сифилидов. Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилидчаще наблюдается при вторичном свежем сифилисе, представлен четкоотграниченными плоскими округлыми папулами величиной с чечевицу,синюшно-красного цвета, плотноэластической консистенции, с гладкой блестящейповерхностью. Постепенно папулы приобретают желтовато-бурый оттенок,уплощаются, на поверхности их возникает скудное воротничковое шелушение.Милиарный сифилид отличается малыми размерами (с маковое зерно) иполуконической формой папул; нуммулярный (монетовидный) - характеризуетсязначительной величиной папул (с крупную монету и больше), склонностью кгруппировке; кольцевидный, элементы которого чаще располагаются на лице и шее;себорейный, при котором папулы локализуются на лице, по краю лба («коронаВенеры») и отличаются жирными чешуйками на поверхности; эрозивный(мокнущий), при котором папулы отличаются белесоватой мацерированной,эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией наслизистой оболочке и в углах рта и складках кожи, относится к наиболее заразнымпроявлениям сифилиса. Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаются вместах трения, физиологического раздражения (половые органы, область заднегопрохода, реже - подмышечные, паховые складки и пупок). Отличаются большимиразмерами, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверхностью. Роговыепапулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием рогового слоя наповерхности, очень похожи на мозоли, псориазиформные папулы характеризуютсявыраженным шелушением на поверхности. Папулезные высыпания, нередкопоявляющиеся и на слизистых оболочках, особенно рта, клинически соответствуютэрозивным (мокнущим) папулам. В полости рта эрозивный папулезный сифилид чащевсего занимает область мягкого неба и миндалин (сифилитическая папулезнаяангина). Папулезные высыпания на слизистой оболочке гортани приводят к осиплостиголоса.

Пустулезные сифилиды - редкое проявление вторичного сифилиса. Ониначинаются с пустулы и быстро эволюционируют с формированием корки или чешуйкии обычно возникают у лиц с пониженной сопротивляемостью организма, страдающихтуберкулезом, алкоголизмом, малярией и т.д. Иногда сопровождаются повышениемтемпературы и снижением массы тела.

В зависимости от локализации, размеров и степенираспада элементов различают пять разновидностей пустулезного сифилида.Угревидный - мелкие конические пустулы на плотном папулезном основании, быстроссыхаются в корочки и медленно рассасываются. Импетигинозный - поверхностныепустулы, образующиеся в центре папул и быстро ссыхающиеся в корку.Оспенновидный - отличается шарообразными пустулами величиной с горошину, центркоторых быстро засыхает в корку, расположены на плотном основании.Сифилитическая эктима - поздний сифилид (через полгода и позже от началазаболевания): глубокая округлая пустула величиной с крупную монету, быстрозасыхает в толстую корку, инкрустированную в кожу, при отторжении которойвозникает язва с круто обрезанными краями и периферическим валикомспецифического инфильтрата багрово-синюшного цвета; эктимы обычно единичны,оставляют рубец. Сифилитическая рупия - эктимоподобный элемент под слоистойконической (устричной) коркой вследствие роста и повторного распадаспецифического инфильтрата. Обычно единичны, заживают рубцом.

Угревидный, импетигинозный и оспенновидныйсифилиды наблюдаются, как правило, при вторичном свежем сифилисе, а глубокиеразновидности (эктима и рупия) - при рецидивном. Комбинация пустулезных,язвенных и пустулезных высыпаний является проявлением так называемогозлокачественного сифилиса, встречающегося у иммуносупрессивных больных (в томчисле у ВИЧ-инфицированных, алкоголиков и т.п.), при нем высыпаниярасполагаются преимущественно в области головы и шеи, а также могутсопровождаться поражением слизистой оболочки рта. При локализации на миндалинахи мягком небе процесс имеет вид пустулезно-язвенной ангины. У больных злокачественнымсифилисом наблюдаются лихорадка, ознобы, снижение массы тела, но нетлимфаденопатии. Серореакции на сифилис становятся положительными на болеепоздних сроках. При отсутствии соответствующей терапии возможен летальныйисход.

Сифилитическая плешивость обычно наблюдается при вторичном рецидивномсифилисе и проявляется в трех разновидностях. При диффузной плешивостиоблысению может подвергнуться любой участок кожного покрова, но чаще поражаетсяволосистая часть головы, в том числе височные и теменная области. Мелкоочаговаяплешивость проявляется множественными мелкими очажками облысения неправильноокруглых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове (особенно в областивисков, затылка, бороды), и напоминает мех, изъеденный молью. Для этой формы характерноне полное выпадение, а частичное поредение волос; иногда мелкоочаговоеоблысение поражает наружную треть бровей и ресницы, которые имеют неодинаковуюдлину - «ступенчатообразные» ресницы, симптом Пинкуса. При смешаннойплешивости имеются признаки обеих разновидностей. Сифилитическая плешивостьсуществует в течение нескольких месяцев, после чего волосяной покров полностьювосстанавливается. Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный)патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается уженщин, локализуется преимущественно на боковых и задней поверхностях шеи(«ожерелье Венеры») и характеризуется гипопигментированными округлымипятнами величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическуюлейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом,оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Лейкодермасуществует длительно (иногда многие месяцы и даже годы), ее развитие связываютс поражением нервной системы. При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, какправило, патологические изменения в спинномозговой жидкости. Вторичный сифилистакже сопровождается поражением многих органов и систем. Это менингит, гепатит,гломерулонефрит, бурсит и (или) периостит и т.д. Закономерно нарушениелабораторных показателей, отражающее эти поражения. У одного и того же больногомогут быть и пятна, и узелки, и гнойнички. Высыпания держатся от несколько днейдо нескольких недель, а затем без лечения исчезают, чтобы после более или менеедлительного времени смениться новыми, открывая период вторичного рецидивногосифилиса. Новые высыпания, как правило, не покрывают всей кожи, а располагаютсяна отдельных участках; они крупнее, бледнее (иногда едва заметные) и склонныгруппироваться, образуя кольца, дуги и другие фигуры. Сыпь по-прежнему можетбыть пятнистой, узелковой или гнойничковой, но при каждом новом появленииколичество высыпаний все меньше, а размеры каждого из них больше. Для вторичного рецидивного периодатипичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, околозаднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуяссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по видуцветную капусту. Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, малоболезненны, но могут мешать при ходьбе. У больных вторичным сифилисом бываеттак называемая «сифилитическая ангина», которая отличается от обычнойтем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло неболит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губвозникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний.На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, накоторых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - такназываемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие егобуровато-красные узелки «коронаВенеры». В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычнуюпиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлениикаких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться увенеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения(например, грибкового). Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуютсянебольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженныеболее темными участками кожи. «Ожерелье Венеры» не шелушится и неболит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерногопоредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленныхочажков. Это напоминает мех, побитый молью. Нередко выпадают также брови иресницы. Все эти неприятные явления возникают через 6 или больше месяцев послезаражения. Опытному врачу-венерологу достаточно беглого взгляда на больного, чтобыпоставить ему по этим признакам диагноз сифилиса. Лечение достаточно быстроприводит к восстановлению роста волос. У ослабленных, а также узлоупотребляющих алкоголем больных нередки разбросанные по всей кожемножественные язвы, покрытые слоистыми корками (так называемый«злокачественный» сифилис). Поражение нервной системы во вторичномпериоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом, характеризующимсяпоражением мозговых оболочек и сосудов.

Во вторичном периоде в специфический процесс могут оказатьсявовлеченными практически все органы и системы, хотя это бывает не часто. Восновном поражаются кости и суставы, ЦНС и некоторые внутренние органы.Периостит встречается у 5% больных в виде диффузных утолщений, проявляясьболезненными тестоватыми припухлостями и ночными болями в костях. Наиболеечасто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычнопротекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставнойполости. Сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным принадавливании. Очень характерны появление болей в суставе при попытке к движениюи исчезновение их во время движения. Наиболее часты специфические висцеритывторичного периода: сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени,повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит.Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. При неврологическом обследовании с анализомцереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередкоасимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга(менинговаскулярный сифилис), реже - сифилитические невриты, полиневриты,невралгии. Положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисенаблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%.

Если больной не лечился, то через несколько лет после заражения у негоможет наступить третичный период. У некоторых больных по завершении вторичнойстадии навсегда исчезают какие бы то ни было симптомы. Однако у других они,оставаясь скрытыми на протяжении 1–20 лет, возобновляются. В течение скрытого(латентного) периода трепонемы разносятся кровью и попадают в различные тканиорганизма. Поражение этих тканей приводит к тяжелым последствиям, характернымдля третичной (поздней) стадии сифилиса.

Третичный сифилиснаступает через 5-10 лет представляет собоймедленно прогрессирующий воспалительный процесс у взрослых, который можетразвиваться в любом органе. Эта стадия заболевания выражается формированиемузлов (гумм) и развитием сердечно-сосудистых нарушений, болезней почек, печени,легких и т.д. Чаще всего поражаются аорта и сердце. Уже на ранних стадияхзаболевания могут развиваться сифилитический менингит, менингоэнцефалит, резкоеповышение внутричерепного давления, инсульты с полными или частичнымипараличами и т.д. III стадия сифилиса. На коже появляются одиночные крупныеузлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие(бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожастановится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучаяжидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватымдном «сального» вида. Гуммозные язвы отличаются длительнымсуществованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после ихзаживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можноспустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки игуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в областилопаток, предплечий и т.д. Одно из частых мест третичных поражений слизистаяоболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости иразрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия,ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичнуюгнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить костиноса, и он «проваливается». На всех стадиях сифилиса могут поражатьсявнутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больныхобнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления«скрытого» менингита. При лечении они быстро проходят. Значительнореже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либогуммы, подобные возникающим на коже.

Чаще всего поражаются аорта и сердце. Формируетсясифилитическая аневризма аорты; на каком-то участке этого важнейшего для жизнисосуда его диаметр резко расширяется, образуется мешок с сильно истонченнымистенками (аневризма). Разрыв аневризмы ведет к мгновенной смерти.Патологический процесс может также «сползать» с аорты на устьякоронарных сосудов, питающих сердечную мышцу, и тогда возникают приступыстенокардии, которые не снимаются обычно применяющимися для этого средствами. Внекоторых случаях сифилис становится причиной инфаркта миокарда. Уже на раннихстадиях заболевания могут развиваться сифилитический менингит,менингоэнцефалит, резкое повышение внутричерепного давления, инсульты с полнымиили частичными параличами и т.д. Эти тяжелые явления весьма редки и, к счастью,достаточно хорошо поддаются лечению. Поздние поражения (спинная сухотка,прогрессивный паралич). Возникают, если человек не лечился или лечился плохо.При спинной сухотке бледная трепонема поражает спинной мозг. Больные страдаютот приступов острых мучительных болей. Кожа их теряет чувствительностьнастолько, что они могут не почувствовать ожога и обратить внимание только наповреждение кожи. Походка изменяется, становится «утиной», появляетсявначале затруднение мочеиспускания, а в дальнейшем недержание мочи и кала.Особенно тяжело протекает поражение зрительных нервов, в короткое времяприводящее к слепоте. Могут развиваться грубые деформации крупных суставов,особенно коленных. Обнаруживаются изменения размера и формы зрачков и ихреакции на свет, а также снижение или полное исчезновение сухожильныхрефлексов, которые вызываются ударом молоточка по сухожилию ниже колена(коленный рефлекс) и над пяткой (ахиллов рефлекс). Прогрессивный паралич развиваетсяобычно через 15-20 лет. Это необратимое поражение головного мозга. Резкоменяется поведение человека: уменьшается трудоспособность, колеблетсянастроение, снижается способность к самокритике, появляются либораздражительность, взрывчатость, либо, наоборот, необоснованная веселость,беззаботность. Больной плохо спит, у него часто болит голова, дрожат руки,подергиваются мышцы лица. Через некоторое время становится бестактным, грубым,похотливым, обнаруживает склонность к циничной брани, обжорству. Его умственныеспособности угасают, он теряет память, особенно на недавние события,способность к правильному счету при простых арифметических действиях «вуме», при письме пропускает или повторяет буквы, слоги, почерк становитсянеровным, неряшливым, речь замедленной, монотонной, как бы«спотыкающейся». Если не проводится лечение, то совсем теряет интереск окружающему миру, вскоре отказывается покидать постель, и при явлениях общегопаралича наступает смерть. Иногда при прогрессивном параличе возникает маниявеличия, внезапные приступы возбуждения, агрессии, опасные для окружающих.Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания,продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфическоговоспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периодасопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиваниемвнешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных орг

ФИО больного : ______________

Lues secundaria recidiva

Осложнения

Сопутствующий:

пол мужской

возраст 47 лет

Домашний адрес :

Место работы : инвалид 2 группы

Должность

Дата поступления в клинику: 12. 04. 2005

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Lues secundaria recidiva

Сопутствующие заболевания: Невральный амиотрофический синдром Шарко – Мари в форме тетрапареза с нарушением функции передвижения

жалобы на день поступления: жалоб не предъявляет

на день курации: жалоб не предъявляет

Кем направлен больной: ЦРБ

Почему:

Больным себя не считает

_____________________________

Самолечение (чем) : самостоятельно не лечился

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

С 16 лет

Половые контакты: в течение последних двух лет постоянный половой партнёр - ___________ – находится на лечении в СОКВД по поводу сифилиса

Бытовые контакты: не указывает, проживает один

Донорство: отрицает

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Образование: окончил 8 классов, ПТУ

Перенесенные заболевания:

Травмы, операции: аппендоктомия 1970 год

Аллергические заболевания: отсутствуют

Не отмечает

Привычные интоксикации:

Условия труда: не работает

Условия быта:

Семейный анамнез: не женат

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние:

Положение: активное

Телосложение: нормостенический тип

Рост: 160 см

Вес: 60 кг

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

1.ВИДОИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Цвет: обычный

Тургор, эластичность: не изменены

В норме

Характеристикака салоотделения: в норме

Состояние волос, ногтей:

Дермографизм: розовый, различный, стойкий

Скачать полную версию истории болезни по дерматовенерологии вы можете здесь

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Диагноз клинический (по-русски и по латыни):

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Lues secundaria recidiva

Осложнения ________________________________________

Сопутствующий: Невральный амиотрофический синдром Шарко – Мари в форме тетрапареза с нарушением функции передвижения

пол мужской

возраст 47 лет

Домашний адрес : ______________________________

Место работы : инвалид 2 группы

Должность _____________________________________________________

Дата поступления в клинику: 12. 04. 2005

Клинический диагноз (по-русски и по латыни):

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Сопутствующие заболевания: Невральный амиотрофический синдром Шарко – Мари в форме тетрапареза с нарушением функции передвижения

жалобы на день поступления: жалоб не предъявляет

на день курации: жалоб не предъявляет

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Кем направлен больной: ЦРБ г. Починок

Почему: обнаружение в анализе крови на RW 4+

Когда почувствовал себя больным: больным себя не считает

С чем связывает начало заболевания _____________________________

С какого участка кожи и слизистых началось заболевание _____________________________

Как заболевание развивалось до настоящего времени : в середине января 2005 года появилась отёчность и уплотнение в области полового члена. За медицинской помощью по этому поводу не обращался. 21. 03. 05.обратился в Починковскую ЦРБ по поводу невозможности открыть головку полового члена, где был прооперирован

Влияние перенесенных и существующих в настоящее время заболеваний (нервно-психических травм, функционального состояния желудочно-кишечного тракта и др.) : 21. 03. 05. - циркумцеция

Влияние внешних факторов на течение данного процесса (зависимость от времени года, от питания, погоды и метеоусловий, от производственных факторов и др.): нет

Лечение до поступления в клинику: до поступления в СОКВД в течение 4 дней получал Пенициллин 1 мл 6 раз в день

Самолечение (чем) : самостоятельно не лечился

Эффективность и переносимость лекарственных препаратов(которые пациент принимал самостоятельно или по назначению врача по поводу настоящего заболевания): непереносимости лекарственных веществ нет

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Половая жизнь с какого возраста: с 16 лет

Половые контакты: в течение последних двух летпостоянный половой партнёр - _____________________ – находится на лечении в СОКВД по поводу сифилиса

Бытовые контакты: не указывает, проживает один

Донорство: отрицает

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Физическое и умственное развитие: ходить и говорить начал на втором году жизни. В развитие от сверстников не отставал

Образование: окончил 8 классов, ПТУ

Перенесенные заболевания: «детские» инфекции, ежегодно болеет ОРВИ

Травмы, операции: аппендоктомия 1970 год

Аллергические заболевания: отсутствуют

Непереносимость лекарственных препаратов: не отмечает

Наследственные отягощения и наличие подобного заболевания у родственников: наследственность не отягощена

Привычные интоксикации: курит с 18 лет по 10 сигарет в день. Умеренно употребляет алкоголь

Условия труда: не работает

Условия быта: проживает в частном доме без удобств, правила личной гигиены соблюдает

Семейный анамнез: не женат

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние: удовлетворительное, сознание ясное

Положение: активное

Телосложение: нормостенический тип

Рост: 160 см

Вес: 60 кг

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

1.ВИДОИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Цвет: обычный

Тургор, эластичность: не изменены

Характеристика потоотделения кожи: в норме

Характеристика салоотделения: в норме

Состояние волос, ногтей: ногти не изменены. Алопеция смешанного характера

Состояние подкожно-жировой клетчатки: подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно

Дермографизм: розовый, различный, стойкий

Описание всех изменений кожи, не относящихся к основному патологическому процессу (невусы, пигментации, рубцы и т.д.)

2.ОПИСАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Распространенность (распространенный, ограниченный, генерализованный, универсальный) полиморфизм, мономорфизм сыпи, симметричность, выраженность воспалительных явлений: распространенный. В зеве гиперемия с синюшным оттенком, с четкими границами (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализуется на боковых поверхностях, несимметрично. Крайняя плоть отсутствует в следствии проведенной циркумцецией. На голове алопеция смешанного характера.

Характеристика каждого из первичного морфологического и его описания (описать поочередно все морфологические элементы). В характеристике указывать: локализацию, форму, цвет, размеры, хар-ка границ, наклонность к слиянию или к группировке. Характеристика инфильтрата(плотный, мягкий, тестоватый). Характеристика экссудата(серозный, геморрагический, гнойный), специфические признаки или симптомы(с-м Никольского, триада симптомов при псориазе).

Пятно – локализуется по всему туловищу с преимущественным расположением на спине и боковых поверхностях. Размер пятен около 0,7 см. элементы появляются постепенно. Свежие элементы исчезают при витроскопии, старые полностью не исчезают, на их месте остаётся бурое окрашивание – следствие образования сегментов от распавшихся эритроцитов. Склонности к слиянию и группировке нет. Цвет пятен бледно-розовый. Расположение не симметричное. Разрешаются безследно. Положительный симптом Бидермана.

Хар-ка вторичных морфологических элементов: шелушение, отрубевидное, мелко-, крупнопластинчатая отслойка, трещина, глубокая, поверхностная, эрозия, цвет, размеры, отделяемое, характеристика границ и т.д., характеристика вегетаций, лихинификации, характеристика втроричных пигментаций, корки – серозные, геморрагические, гнойные, цвет, плотность, и т.д. Нет.

Костно-мышечная система

Осанка правильная. Телосложение правильное. Плечи расположены на одном уровне. Над- и подключичные ямки выражены одинаково. Деформаций грудной клетки нет. Движения в суставах сохранены за исключением активных движений суставов нижних конечностей. При пальпации безболезненны, видимых деформаций нет. Наблюдается незначительная атрофия мышц нижних конечностей, преимущественно левой голени, с чем связано затруднение активных движений нижних конечностей, мышечная сила снижена.

Органы дыхания

Дыхание через обе половины носа свободное. ЧДД – 16 в минуту. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. Дыхание везикулярное, кроме мест выслушивания физиологического бронхиального дыхания. Хрипов нет.

Сердечнососудистая система

Деформаций в области сердца нет. Верхушечный толчок в 5м межреберье кнутри от средне-ключичной линии. Границы относительной тупости в норме. Тоны сердца ясные, ритм правильный: 78 в минуту. АД: 120/80 мм Hg. Пульс симметричный, регулярный, нормального наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет.

Пищеварительная система

Язык влажный, обложен белым налётом. Ротовая полость требует сонации. В зеве отмечается гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком. Живот нормальной формы, симметричный. В правой подвздошной области послеоперационный рубец от опендоктомии. Печень на 1 см выступает из-под рёберной дуги. Перкуторные размеры её 9/10/11 см. Селезёнка не пальпируется, перкуторно размеры её 6/8 см. Стул в норме.

Мочеполовая система

Видимых отёков в поясничной области нет. Симптом Пастернацкого отрицательный. Дизурических расстройств нет. Мочеиспускание свободное.

Органы чувств

Органы чувств не изменены.

Нервно-психический статус

Сознание ясное. Настроение обычное. Сон нормальный. Пациент ориентирован в личности, пространстве и времени.

Лабораторные данные

План обследования

1. общий анализ крови

2. общий анализ мочи

Полученные результаты с датой

Эритроциты - 5,0 * 10 12 /л

Лейкоциты – 5,2 * 10 9 /л

Цвет - гомогенно – жёлтый

Удельный вес – 1010

Эпителиальные клетки – 1 - 4 в п/з

Лейкоциты – 2 – 3 в п/з

5. Hbs Ag, ВИЧ не выявлен

Основание диагноза

Диагноз поставлен на основании:

1. Данных лабораторных методов исследований: 12.04.05 реакция Вассермана выявила резкоположительную реакцию (++++), реакция микропреципитации ++++

2. Данных клинического обследования: в зеве гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализующаяся на боковых поверхностях и спине, симметричная. На голове алопеция смешанного характера.

Дифференциальный диагноз

Розеолёзный (пятнистый) сифилид следует дифференцировать с:

1. Розовым лишаем. При розовом лишае элементы располагаются по линиям натяжения кожи Лангера. Размер 10 – 15 мм, с характерным шелушением в центре. Обычно выявляется «материнская бляшка» - пятно более крупных размеров, возникающее за 7 – 10 дней до появления диссеминированной сыпи. Возможны жалобы на чувство стянутости кожи, лёгкий зуд, покалывание.

2. Розеолой при токсикодермии. Она имеет более выраженный синюшный оттенок, склонность к слиянию, шелушению, развитию зуда. В анамнезе имеются указания на приём медикаментов, пищевых продуктов, часто вызывающих аллергические реакции.

Смешанную алопецию следует дифференцировать с:

1. Алопецией после перенесённого инфекционного заболевания. При этом быстро наступает выпадение волос. В анамнезе имеются данные о перенесённых инфекционных заболеваниях.

2. Себорейной алопецией. Характерно состояние себореи, выпадение волос развивается медленно (в течение лет).

3. Гнёздной алопецией. Характеризуется наличием небольшого количества очагов облысения до 8 – 10 мм в диаметре. Волосы отсутствуют полностью.

Принципы, методы и индивидуальное лечение больного

Пенициллина натриевая соль по 1000000 Ед 4 раза в сутки

Тиамина хлорид 2,5% по 1 мл в/м 1 раз в день в течение 14 дней.

Аскорбиновая кислота 0,1 г по 1 таблетке 3 раза в день

Прогноз

Для здоровья, жизни и работы - благоприятный

Литература

1. Скринкин Ю. К. «кожные и венерические болезни» М: 2001г

2. Адаскевич «заболевания передаваемые половым путём» 2001г

3. Радионов А. Н. «Сифилис» 2002г.

istorii-bolezni.ru

История болезни вторичный сифилис

Ф.И.О. x
Возраст 21год пол Ж
Образование среднее
Домашний адрес г. Донецк-41
Место работы швея-мотористка
Дата поступления: 10.XI.95 г.
Диагноз при поступлении: свежий вторичный сифилис

ЖАЛОБЫ
Больная жалуется на появление сыпи на больших и малых половых губах, боли, повышение температуры тела по вечерам до 37,5-38,0 С, общую слабость.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Впервые больная обнаружила сыпь на больших и малых половых губах 10 октября 1995 года, пыталась лечиться в домашних условиях, применяя ванночки с ромашкой и марганцовкой. Затем возникли боли в паховой области. Предполагает, что заразилась от мужа, после появления симптомов заболевания половых контактов не имела. Последний половой контакт имела с мужем около двух месяцев назад.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Больная x, 21 года, родилась вторым ребенком в семье (сестра на 2 года старше). Родители погибли когда больной было 12 лет, после этого жила со старшей сестрой. Материально-бытовые условия в настоящее время удовлетворительные, замужем, детей не имеет. Простудными заболеваниями более редко, заболевания болезнью Боткина, малярией, брюшным тифом, дизентерией, туберкулезом, другими венерическими заболеваниями отрицает. Курит до 1/2 пачки в день, алкогольными напитками не злоупотребляет. Наследственность не отягощена. Половые контакты имеет с девятнадцатилетнего возраста, беспорядочную половую жизнь никогда не вела.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Общее состояние больной удовлетворительное, положение в постели активное. Телосложение нормостеническое, умеренного питания. Кожных покрововы чистые, бледно-розового цвета. В правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец (аппендэктомия). Дермографизм розовый. Рост ногтей и волос не изменен. Слизистая полости рта розового цвета, язык нормальных размеров, слегка обложен желтого цвета налетом.
Частота дыхания 16 в минуту, перкуторный звук над легкими- ясный легочной. Дыхание везикулярное, патологических шумов нет. Пульс ритмичный, 78 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, АД 130/80. Границы сердца не расширены, тоны ясные, чистые.
Живот мягкий, немного болезненный в подвздошных областях. Печень и селезенка не увеличены. Симптомы раздражение брюшины, Георгивского-Мюсси, Ортнера, Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга и Пастернацкого отрицательные.

ОПИСАНИЕ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
На больших и малых половых губах симметрично имеется мономорфная сыпь в виде папул диаметром до 5 мм в диаметре, буровато-красного цвета, безболезненные, периферический рост отсутствует. Некоторые папулы изъязвляются с образованием небольших язвочек с гнойным отделяемым, болезненные. Паховые лимфоузлы увеличены с обеих сторон, размерами до 3 см в диаметре, безболезненные при пальпации, подвижные, не спаянные с окружающими тканями.

ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Учитывая локализацию высапаний на половах органах, ее характер (мономорфность, отсутствие периферического роста, безболезненность), наличие увеличенных паховых лимфоузлов можно предположить у больной заболевание свежим вторичным сифилисом. Данное заболевание необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, псориазом, парапсориазом, фолликулитами, остроконечными кондиломами, ложносифилитическими папулами Липшюца.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Анализы крови и мочи без особенностей
RW от 10.XI.95г.- ++++

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
При красном плоском лишае папулы имеют полигональные очертания, восковидный блеск, центральное пупковидное вдавление, дают феномен сетки Уикхема, характеризуются хроническим течением и часто интенсивным зудом. Также отсутствуют другие прявления сифилиса (увеличение лимфатических узлов и др.), серологические пробы дают отрицательный результат.
При псориазе папулы увеличиваются по периферии, окружены слабо выраженным воспалительным венчиком, имеется триада феноменов (стеариновое пятно, псориатическая пленка и точечное кровотечение. Поверхность папул покрыта обильными серебристо-белыми чешуйками, многочисленными трещинами. Папулы располагаются на типичных областях тела; дерматоз протекает хронически. При поскабливании псориазиморфной сифилитической папулы удаляюся лишь чешуйки, но поверхность остается сухой, плотной, с резко выраженным ограниченным инфильтратом.
При парапсориазе папула покрыта цельной сухой чешуйкой («коллодийная пленка»), отстающей по краю; при поскабливании наблюдается диффузное кровотечение. Сифилитическая же папула шелушится с центра и образует «биэттовский воротничок» по периферии плотного, резко ограниченного узелка. Высыпания парапсориаза держатся многие месяцы, а нередко и годы.
Фолликулиты на наружных половых частях, в пахово-бедренных складках и на медиальных поверхностях бедер появляются у женщин вследствие раздражения кожи выделениями из влагалища. В отличие от сифилитических папул фолликулиты мягкой консистенции, окружены воспалительным венчиком красного цвета, имеют конусообразную форму, нередко микропустулу в центре и сопровождаются субъективными ощущениями (жжение, боль, зуд); серологические реакции отрицательные.
Ложносифилитические папулы Липшюца по внешнему виду напоминают круглой формы, слегка розоватой окраски, величиной с чечевицу, с сухой блестящей поверхностью, безболезненны. Они располагаются на больших срамных губах и могут распространяться на промежность и медиальную поверхность бедер.
Остроконечные кондиломы относятся к вирусным заболеваниям, располагаются преимущественно в области наружных половых органов и заднего прохода, но в отличии от широких кондилом имеют тонкую ножку и состоят из мелких бледно-красных мягких долек, похожих на цветную капусту или “петушиный гребень”. Больные ощущают жжение, боль.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На основании проведенной дифференциальной диагностики, наличии положительных серологических проб можно поставить окончательный диагноз: Свежий вторичный сифилис.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Сифилис относится к хроническим инфекционным заболеваниям, возбудителем которого является бледная трепонема, или спирохета, открытая 3 марта 1905 г. Ф.Шаудиным и Э.Гофманом. Она относится к роду Traeponema, семейству Traeponemaceae, порядку Spirochaetalis.
Живая бледная трепонема представляет собой нежное спиралевидное образование с суживающимися концами, имеющее 8-14 равномерных узких и крутых завитков. Толщина трепонемы не превышает 0,25 мкм, длина колеблется в пределах 6-20 мкм, а глубина завитков- 1-1,5 мкм. На ее концах располагаются нежные извивающиеся жгутики, которые иногда находятся и на боковых поверхностях. Особенностью бледной спирохеты является ее движение: 1)вокруг своей продольной оси; 2)вперед и назад; 3)совершает маятникообразное, сгибательное, и контрактивное движение.
Заболевание сифилисом начинается после проникновения бледной трепонемы в организм через кожу или слизистую оболочку с поврежденной поверхностью. Через слюну, слезы, молоко, пот, мочу сифилис не передается. Неповрежденный эпителий является препятствием для проникновения бледной трепонемы. Заражение сифилисом может быть половое, внеполовое и врожденное.
Сифилис относится к хроническим инфекционным заболеваниям, отличается циклическим течением и сменой активных проявлений и ремиссий различной длительности. Это позволяет выделить в течении сифилиса отдельные периоды: 1)инкубационный; 2)первичный; 3)вторичный и 4)третичный.Однако провести резкую грань между этими периодами болезни и уложить в схему наблюдаемые при сифилисе болезненные явления не представляется возможным. Следует помнить, что всякое разделение заболевания на периоды является лишь попыткой упорядочить наши знания о его течении.
После заражения сифилисом половым нли внеполовым путем проходит некоторое время, в течение которого невозможно обнаружить ни местных, ни общих явлений. Это время принято называть инкубационным периодом, продолжительность которого равна в среднем 21-24 дням и завершающегося развитием на месте проникновения бледной трепонемы первичной сифиломы (иногда инкубационный период колеблется от 10 до 40 и более дней).
Первичный период сифилиса начинается от момента образования первичной сифиломы с последующим через 3-5 дней увеличением регионарных лимфатических узлов и продолжается до появления обильных высыпаний вторичного периода сифилиса. Продолжительность первичного периода 45-50 дней. В течение первых трех недель существования первичной сифиломы реакция Вассермана отрицательная (негативная фаза) и только с четвертой недели степенно переходит в положительную фазу, становясь резко положительной за 2-3 недели до начала вторичного свежего свежего сифилиса.
Во второй половине первичного периода у больных может возникнуть слабость, вялость, летучая суставная боль, анемия, головная боль, особенно ночью. В конце первичного периода сифилиса происходит увеличение периферических лимфатических узлов- полиаденит, приобретающий большое значение в диагностике сифилиса. Такая клиническая симптоматика, наблюдаемая во второй половине первичного периода сифилиса, обусловлена увеличением количества бледных трепонем и понижением иммунобиологической сопротивляемости организма.
Вторичный период сифилиса начинается приблизительно с 9-10 недели после заражения и через 6-7 недель после появления первичной сифиломы. Во вторичном периоде происходит активное распространение бледных трепонем по лимфатическим и кровеносным сосудам с преимущественным накоплением их в коже и слизистых оболочках и в меньшей степени во внутренних органах и нервной системе, усиленное размножение трепонем сопровождается возникновением пятнистых, папулезных, везикулезных, пустулезных высыпаний, поражением надкостницы и костей, развитием иритов, иридоциклитов и увеличением лимфатических узлов (полиаденит). Разнообразные клинические проявления вторичного периода сифилиса протекают неодинаково. В одних случаях отмечается бурная реакция организма с обильными высыпаниями на коже, менингиальной симптоматикой и пр., а в других- процесс ограничивается мало выраженными эффлоресценциями, которым нередко больные не предают серъезного значения. Другой особенностью вторичного периода сифилиса является доброкачественное течение сифилидов, обычно за короткий срок бесследно рассасывающихся, особенно быстро после специфической терапии (кроме пустулезно-язвенных сифилидов). Вторичный период сифилиса может протекать неопределенное время, чередуясь ремиссиями и рецидивами, но в среднем около 2-4 лет, переходя в третичный. Сифилитические высыпания, возникающие непосредственно после окончания первичного периода сифилиса, отличаются обилием, беспорядочностью расположения, часто полиморфизмом, сопровождаясь полиаденитом нередко сохраняющейся первичной сифиломой или остатками ее инфильтрата, регионарным склераденитом (бубоном). Начальная стадия вторичного сифилиса именуется вторичным свежим сифилисом, проявления которого через несколько недель самопроизвольно проходят и наступает видимое клиническое выздоровление. Эта стадия получила название вторичного скрытого (латентного) периода сифилиса, который может продолжатся от нескольких дней до многих недель и месяцев. Однако благополучие этой стадии обманчиво, так как сифилитическая инфекция не исчезла, а находится в скрытом состоянии, которое подтверждается положительными серологическими реакиями. При отсутствии лечения после латентного сифилиса появляются сифилитические высыпания (рецидив), отличающиеся от вторичного свежего сифилиса ограниченностью элементов, крупными размерами, блеклостью окраски, склонностью к группировке. Такая стадия называется вторичным рецидивным сифилисом, при котором обычно не бывает первичной сифиломы и регионарного бубона, а полиаденит выражен слабо. При ранних рецидивах изредка встречаются клинические проявления, занимающие промежуточные положения между вторичным свежим и рецидивным сифилисом,которое можно назвать сочетанным вторичным свежим и рецидивным сифилисом. К этим формам заболевания следует относиться с достаточной осторожностью.
Клиинические рецидивные формы сифилиса, по-видимому, обуловлены размножением бледных трепанем на месте рассосавшихся сифилидов, в которых они находились в состоянии парабиоза. При сифилисе огромную роль играет подвижность инфекционного иммунитета, снижение которого создает благоприятные условия для активации бледных трепонем.
Третичный, или гуммозный, период сифилиса развивается в техь случаях, когда в организме остались спирохеты вследствие недостаточного или неправильного лечения и изменившейся иммунобиологической реактивности организма. Третичный сифилис наиболее часто развивается у лиц, не получавших антасифилитической терапии. Первые клинические признаки третичного сифилиса возниеают через несколько лет существования вторичного периода, обычно между 5 и 10 годами после заражения, но в отдельных случаях наблюдают гуммозные элементы и значительно позднее (на 20-40 и даже 60 году болезни).
Для третичного периода характерны ограниченные, но массивные гранулемы, расположенные в собственно коже или в подкожной основе, склонные к некротическому распаду и последующему рубцеванию, которое нередко заканчивается значительным разрушением, деформацией, нарушением функции органов и даже смертельным исходом, если в процесс вовлекается жизненно важные огран (аорта, печень, мозг и др.). По нашим данным, гуммозный сифилис значительно чаще поражает внутренние органы, центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, чем кожу и слизистые оболочки. В эту стадию включаются также сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич, часто сопровождающиеся висцеральным сифилисом. В гуммозных сифилидах иногда находят бледные трепонемы в небольшом количестве в периферическойне распавшейся зоне инфильтрата.
Гуммы развиваются также, как рецидивы вторичного сифилиса. При ослаблении иммунобиологической реактивности организма и повышенной инфекционной аллергии происходит размножение бледных трепонем на месте рассосавшихся сьшей или лимфатических узлов, откуда они с током крови заносятся в различные органы, в которых формируются единичные узлы, характерные для третичного сифилиса. По видимому, очень длительное течение третичного сифилиса способствует ослаблению вирулентности бледных трепонем, благодаря чему редко регистрируются рецидивы бугоркового и узлового сифилида. Принято выделять три стадии третичного сифилиса: 1) третичный активный сифилис; 2)третичный латентный, или скрытый, сифилис и 3) третичный рецидивный сифилис.

ЛЕЧЕНИЕ
Среди всех противосифилитических препаратов в настоящее время главное место занимают пенициллин и его производные, обладающие трепонемоцидными и трепонемостатическими свойствами. По-видимому, пенициллин нарушает ферментные системы бледной трепонемы, процесс ее роста и размножения. Пенициллин особенно активно действует на бледные трепонемы в период их размножения.
„„Пенициллин и его производные эффективно действуют при всех формах сифилиса и способствуют удалению бледных трепанем с поверхности сифилидов в среднем через 10-12 часов.
Пенициллин можно вводить больным подкожно, внутримышечно, внутривенно, интралюмбально и внутрь (фенилоксиметилпенициллин). При лечении сифилиса пенициллин вводят внутримышечно в дозах, зависящих от массы тела. Непрерывное введение пенициллина обусловлено необходимостью постоянного поддержания определенной концентрации препарата в крови (0,06 ЕД в 1 мм крови). С этой целью больным во время пенициллинотерапий необходимо сократить прием жидкостей.
Кроме растворимого пенициллина, быстро выводимого из организма применяются препараты, поддерживающие терапевтическую концентрацию лекарственного вещества в крови в течение 8-10 ч (экмоновоциллин и бициллины- 1, 3, 4, 5 и 6).
Р.Сазерак и К.Левадити впервые предложили висмут в 1921 г. для специфического лечения сифилиса. По своему лечебному действию препараты висмута занимают второе место после пенициллина. Любой препарат висмута должен равномерно всасываться из места инъекции и в достаточных количествах выделяться из организма.
Бийохинол представляет собой ярко-красного цвета 8% взвесь йод-хинин-висмута в нейтральном персиковом масле, содержащую 25% висмута, 56% йода и 19% хинина. Такое сочетание лекарственных ингредиентов оказывает благотворное действие на организм: висмут воздействует на бледные трепонемы, йод способствует рассасыванию сифилидов, а хинин обладает тонизирующими свойствами.
Бисмоверол- препарат белого цвета, содержит 7,5% взвеси висмутовой соли моновисмутвинной кислоты в стерилизованном и очищенном персиковом или миндальном масле; в 1 мл бисмоверола- 0.05г металлического висмута. Препарат содержит около 67% металлического висмута. Выводится висмут с мочой и калом медленно; и заканчивается его выведение через 1,5-3 месяца после прекращения лечения.
Пентабисмол представляет водорастворимый препарат, содержащий 47,9% висмута; в 1 мл препарата содержится 0,01 г металлического висмута. Он быстрее поглощается тканями, чем бийохинол и бисмоверол, но и быстро выводится из организма.
Препараты висмута вводят внутримышечно в толщу ягодиц в верхненаружный их квадрант, поочередно то в левую, то в правую сторону. После введения иглы длиной не менее 5-6см необходимо убедиться, не находится ли ее конец, в просвете сосуда, так как введение эмульсии висмута в сосуд грозит развитием эмболии легочных сосудов или глубокой гангрены ягодицы. Поэтому препараты висмута следует вводить медленно, обязательно подогретыми до температуры тела. Перед инъекцией флакон с бийохинолом и бисмоберолом необходимо тщательно взболтать, чтобы получить равномерную взвесь препарата.
При лечении больных свежим вторичным сифилисом применяют 5 курсов комбинированного лечения пенициллином и препаратами висмута:
1 курс: пенициллин и один из препаратов висмута; перерыв 1 месяц
2 курс: пенициллин (экмоновоциллин) и препарат висмута; перерыв 1 месяц
3 курс: экмоновоциллин (пенициллин) и препарат висмута; перерыв 1 месяц
4 курс: экмоновоциллин и препарат висмута; перерыв 1 месяц
5 курс: экмоновоциллин или пенициллин и препарат висмута.
Курсовая доза пенициллина (экмоновоциллина) расчитывается из расчета 120000 ЕД на 1 кг массы тела больного.

ПРОГНОЗ
При раннем начале лечения свежего вторичного сифилиса при прохождении полного курса лечения ожидается полное излечение больной

ЭПИКРИЗ
Больная x, 21 года, жалуется на появление сыпи на больших и малых половых губах, боли, повышение температуры тела по вечерам до 37,5-38,0 С, общую слабость. Впервые больная обнаружила сыпь на больших и малых половых губах 10 октября 1995 года (сыпь мономорфная, в виде папул диаметром до 5 мм в диаметре, буровато-красного цвета, безболезненные, периферический рост отсутствует; некоторые папулы изъязвляются с образованием небольших язвочек с гнойным отделяемым, болезненные). У больной определяются увеличенные паховые лимфоузлы с обеих сторон, размерами до 3 см в диаметре, безболезненные при пальпации, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Больная пыталась лечиться в домашних условиях, применяя ванночки с ромашкой и марганцовкой, безуспешно, затем обратилась к кожвенерологу по месту жительства и направлена в городской кожно-венерологический диспансер №1 с диагнозом: свежий вторичный сифилис. В настоящее время получает лечение пенициллином и препаратами висмута. Прогноз благопрятный, ожидается полное излечение больной.

ЛИТЕРАТУРА
1. Потоцкий И.И., Торсуев Н.А. Кожные и венерические болезни.-Киев, изд. объед. «Вища школа»,1978г.
2. Дифференциальная диагностика кожных болезней.- Б.А.Беренбейн, А.А.Студицин и др.- М.: Медицина, 1989г.
3. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи.- Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев.- М.:Медицина, 1986г.

Вряд ли кто-либо назовет сифилис малоизученной болезнью, однако до сих пор у ученых не существует единого мнения в вопросе о том, откуда именно взялось это заболевание и каким путем оно распространилось по нашей планете. За сомнительную честь называться родиной сифилиса могут поспорить сразу несколько мест на земном шаре - среди них Гаити и Африка, Америка и Индия.

Существует сразу несколько весьма убедительных гипотез возникновения этого заболевания, но точка в их обсуждении еще не поставлена, и вряд ли когда-нибудь мировая наука сможет полностью отдать предпочтение какой-либо одной из этих теорий.

Дебют на европейской сцене
Надо сказать, что стремление обвинить в какой-то беде (например, в опасной болезни) иностранцев было свойственно людям уже в далекие времена. Поэтому в Европе до XV-XVI веков сифилису давали разные, но, в общем-то, однотипные названия. Если во Франции его именовали неаполитанской болезнью, то в Испании и Германии - французской, а в Греции - сирийской; в других странах сифилис тогда называли венецианской, итальянской, португальской, кастильской, турецкой, польской и даже курляндской болезнью.
Примерно в это время европейская медицина окончательно выделила сифилис как самостоятельную болезнь. Это произошло из-за невиданной по силе эпидемии этого заболевания, которая вспыхнула в конце XV столетия на юге Европы, - первой исторически зафиксированной вспышки сифилиса. Существуют три основные гипотезы появления этой болезни в Европе.

Откуда пошло название «сифилис»?
Название «сифилис» впервые прозвучало, как это ни странно, вовсе не в сухом научном труде, а в… стихотворной поэме, которую в Вероне, на родине Ромео и Джульетты, опубликовал в 1530 году итальянский поэт, астроном и врач (тогда подобное совместительство было обычным делом). Автора звали Джироламо Фракасторо, а поэма называлась «Сифилис, или Французская болезнь». В ней свинопас по имени Сифил отважно бросил вызов олимпийским божествам, а те наказали его недугом, название которого поэт произвел от имени своего героя. Именно этой поэме болезнь с «интернациональным» до тех пор наименованием и обязана своим современным названием. Поэма вскоре получила широчайшую известность, ее можно назвать первой научно-популярной работой, посвященной сифилису, поскольку ее читали не только медики, а все более-менее образованные люди.

«Сувенир» Колумба
Согласно первой версии, к которой склоняется большинство историков, сифилис имеет американское происхождение и был завезен в Европу моряками Христофора Колумба. Эта версия подтверждается тем, что первая эпидемия совпала по времени с возвращением первой экспедиции Колумба из Вест-Индии (кстати, причиной смерти самого Колумба стал аортит, возможно, именно сифилитической этиологии).
Как известно, в Америке спирохетоз является эндемичным заболеванием некоторых видов местных копытных, в частности лам, от которых микроорганизмы могли попасть к аборигенам, а от них - к морякам Колумба.
Один из католических миссионеров, сопровождавших испанский флот, подробно описал заболевание, сопровождавшееся высыпаниями на коже, которым страдали индейцы Гаити в то время, когда на остров высадился Колумб. Симптомы этой болезни вполне укладываются в клиническую картину сифилиса.
Стоит упомянуть о довольно примечательной книге, которую в 1542 году опубликовал испанский врач Родриго Диас де Исла: «О серпегинирующей болезни с острова Эспаньола». Как утверждает де Исла, участвуя в экспедиции Колумба, он лечил матросов с одного из кораблей; их болезнь сопровождалась лихорадкой и обильной сыпью. Правда, помимо этих фактов, в книге есть и достаточное количество маловероятных историй, а то и попросту фантазий (возможно, это объясняется тем, что де Исла писал свою книгу, уже будучи глубоким стариком, а может быть, просто хотел сделать ее более «интересной»). Так, он пишет, что обследовал десятки тысяч таких больных, и утверждает, что «по всей Европе не найдется ни одной деревни, где из 100 жителей не умерло от сифилиса хотя бы 10 человек» - явное преувеличение даже с учетом эпидемии. Кроме того, описывая высокую контагиозность болезни, автор рассказывает о том, что она поражает даже растения, если на них побрызгать зараженной водой, и подробно описывает пустулы, развивавшиеся на кочане капусты.

Виновата война
Последовавшее за этим быстрое распространение сифилиса по Европе связывают с военным походом французского короля Карла VIII, который в 1494 году с огромным войском отправился завоевывать Неаполь. Среди его солдат были матросы с кораблей Колумба, недавно вернувшиеся из Америки, и более 800 маркитанток - нетрудно представить, как молниеносно инфекция распространилась по всей французской армии. В свою очередь, оккупация этой армией итальянских территорий также весьма способствовала, по понятным причинам, распространению болезни и среди мирного населения.
Историограф Венецианской республики кардинал Пьетро Бембо (кстати, близкий друг Джироламо Фракасторо) весьма выразительно описал клиническую картину этой болезни: «Некоторые больные с головы до ног покрывались отвратительными черными бубонами, большими по размеру и столь ужасными, что этим людям, покинутым своими собратьями по оружию, не оставалось ничего другого, как желать быстрейшей смерти в лесах и горах, где их бросили. У других эти бубоны, по твердости превосходившие древесную кору, появлялись в различных местах, на лице и затылке, на лбу, на шее, на спине, так что они вырывали себе ногти от страданий. У третьих по всему телу имелись глубокие язвы, распространявшие такой противный запах, что окружающие бежали от них. Эти несчастные дорого заплатили за свое маленькое удовольствие: они покрылись коростой с головы до колен, некоторые потеряли губы, другие - глаза. Последние не могли уже видеть, как их «мужская гордость» падала на землю, подобно гнилому плоду».
После окончания неаполитанской кампании наемники Карла VIII и солдаты военной коалиции возвращались по домам, разнося болезнь по всей Европе. Согласно историческим хроникам того времени, уже через несколько лет после войны «французская болезнь» захватила Италию, Францию, Швейцарию и Германию, а затем перекинулась в Австрию, Венгрию и Польшу, проникая без разбора во все слои общества. Известно, что папа Павел III специально приглашал Фракасторо (который, очевидно, считался наиболее видным специалистом по сифилису) для лечения высокопоставленных церковных сановников.
Через 250 лет после тех событий великий философ Вольтер весьма саркастически отозвался об этой войне: «В своем легкомысленном походе на Италию французы приобрели Геную, Неаполь и сифилис. Затем они были отброшены и лишились Неаполя и Генуи, но потеряли не все - сифилис остался при них».
Вскоре, продвигаясь по торговым путям, болезнь распространилась в Северной Африке, Египте и Турции; кроме того, она проникла в Южную и Юго-Восточную Азию, Китай, Индию и Японию (описана вспышка сифилиса в 1512 году в Киото).

А может, и нет…
Однако «американская» гипотеза происхождения сифилиса сегодня встречает ряд весьма серьезных возражений. Во-первых, исследователи приводят убедительные доказательства того, что сифилис в Европе существовал и до эпидемии 1495 года. Например, в Ирландии за несколько столетий до этого знали «болезнь французских пустул», чья клиническая картина по описаниям очень напоминает сифилис. Кроме того, известно, что задолго до экспедиций Колумба сифилисом болели римские папы Александр VI, Юлий II и Лев XI, а также знаменитый французский поэт Франсуа Вийон.
Во-вторых, ученые подвергают сомнению ту роль, которую могли сыграть в распространении заболевания моряки Колумба. При изучении исторических документов становится ясно, что наемниками Карла VIII могли стать не более десяти матросов Колумба. Учитывая сроки стадийности, степень контагиозности и описанные клинические проявления, можно сделать вывод - эпидемия, охватившая большую часть населения Неаполя, ни теоретически, ни практически не могла быть вызвана десятью больными, даже при условии их максимальной половой активности. Другим важным с позиции общей патологии сифилиса обстоятельством является то, что, даже если матросы заразились незадолго до отплытия из Америки, все они уже находились на поздней, практически незаразной стадии заболевания.

Ровесник медицины
Вторая гипотеза утверждает, что сифилис был хорошо известен еще в античные времена. В доказательство приводится папирус Эберса, в котором говорится о заболевании ухеду, по своим симптомам весьма сходном с сифилисом. В клинописных ассирийских табличках, найденных в библиотеке царя Ашурбанипала, описывается история царя Нимрода - разгневавшиеся на него боги поразили царя тяжелым недугом, от которого по всему телу появилась сыпь и возникли язвы.
Гиппократ и Цельс за несколько веков до нашей эры достаточно точно описывали симптомы сифилиса, а несколько позже Плутарх и Гораций писали о рубцах и язвах, появлявшихся на лицах развратных людей. Биограф римских цезарей Гай Светоний Транквилл упоминал о похожих кожных болезнях императоров Октавиана и Тиберия, римский врач Клавдий Гален также описывал некоторые симптомы сифилиса в своих сочинениях. А значит, опираясь на авторитет основателей античной врачебной науки, можно утверждать, что сифилис, в том числе и в Европе, существует по меньшей мере столько же времени, что и сама медицина.
Однако есть одно обстоятельство, которое мешает безоговорочно принять эту гипотезу. Ведь, как бы ни совпадали все найденные описания с типичной клинической картиной сифилиса, это не является прямым доказательством безусловного наличия этой болезни. Хорошо известно, что подобные симптомы на коже и слизистых оболочках могут возникать и при других заболеваниях - мягком шанкре, герпесе, шанкриформной пиодермии, папилломатозе, псориазе, красном плоском лишае и многих других; их дифференциальный диагноз без серологических исследований зачастую бывает крайне сложным. Материальным доказательством наличия сифилиса могло бы стать обнаружение типичных сифилитических изменений костей (оститов, периоститов, окостеневших гумм) у людей, живших до конца XV века. Так вот, эти доказательства археологи находят и в Азии, и в Австралии, и в Латинской Америке, но ни разу - в Европе!

Подарок из Африки
Согласно третьей гипотезе, сифилис является ровесником человечества. По крайней мере, и человечество, и трепонематоз появились в одном месте - в Центральной Африке. Ученые, исследовав костные останки людей на всех континентах, пришли к выводу, что трепонематозы существовали еще в доисторические времена и протекали как бессимптомные инфекции человека и животных.
И в настоящее время в Центральной Африке можно обнаружить множество заболеваний, порождаемых различными трепонемами.
Помимо вызывающей классический венерический сифилис бледной спирохеты в Африке обнаружена Treponema carateum, являющаяся причиной болезни, которую местные жители называют пинта. Среди бушменов известно заболевание беджель, его возбудитель - Treponema bejol. Кроме того, у африканских пигмеев найдена Treponema pertenue, возбудитель невенерического сифилиса - так называемой фрамбезии. Поскольку пинта, беджель и фрамбезия характерны только для тех районов Африки, где они встречаются с незапамятных времен и до сих пор, их можно назвать эндемическими африканскими трепонематозами.
Очевидно, возбудителями наиболее древних видов человеческого сифилиса были бактерии, обитавшие исключительно на коже. Потом они «перемещались» в ранки и повреждения кожи, передаваясь от человека к человеку при бытовых контактах (на этой стадии так и остались возбудители невенерического африканского сифилиса - фрамбезии). Затем некоторым трепонемам удалось успешно преодолеть иммунный барьер организма-хозяина и проникнуть в его кровеносную и лимфатическую системы. Теперь требовался новый путь заражения; а поскольку шприцов еще не было, самым эффективным способом передачи микроорганизмов, содержащихся в крови и межклеточной жидкости, стали половые контакты. Именно такую «блестящую карьеру», видимо, и проделала одна из разновидностей африканских трепонем. Венцом этой карьеры стало появление нового венерического заболевания человека - сифилиса, а произошло это в период раннего неолита.
А уже из Африки болезнь распространилась по всему миру - в результате естественных миграций, развития торговых связей, крестовых походов, а также массового вывоза рабов и паломничества христиан к святым местам в Иерусалим, а мусульман - в Мекку.

Опыты врачей на себе
В историю сифилидологии вошел молодой французский врач Линдеман, который в 1851 году под контролем комиссии Парижской академии инфицировал себя сифилисом, внеся в разрез на коже предплечья жидкость, взятую из сифилитических папул. Сохранилась также история о русском студенте Мезенове, который привил себе сифилис, чтобы затем испытать лечебное действие предложенной И.И. Мечниковым каломельной мази.

Диагноз…
История развития диагностики сифилиса изобилует драматическими эпизодами. Первое научное описание течения этого заболевания дал английский хирург Джон Хантер, который считал сифилис и гонорею проявлениями одной болезни. Чтобы доказать это, в 1767 году он ввел себе в уретру гной от больного гонореей. Через несколько дней у него появились выделения, через несколько недель - твердый шанкр, а через три месяца - генерализованная красная сыпь. Джон Хантер умер через 26 лет от разрыва аорты в результате мезаортита (вполне возможно, сифилитической этиологии).
Сегодня очевидно, что материал он взял от больного, который, скорее всего, страдал одновременно гонореей и сифилисом. Надо сказать, что правильное толкование опыта Хантера стало возможным благодаря весьма сомнительным с моральной точки зрения исследованиям, проведенным французским врачом Рикором на приговоренных к смерти заключенных. С 1831 по 1837 год он заразил 700 человек сифилисом и 667 - гонореей; полученные им данные позволили окончательно дифференцировать эти заболевания.

…и лечение
Основным способом терапии сифилиса с давних времен было использование ртутных препаратов. Их рекомендовали для лечения этого заболевания и в древнеиндийских трактатах, и в китайских манускриптах.
В Средневековье лечение сифилиса воспринималось скорее в качестве наказания за распущенность, поэтому начиналось оно с жестокого бичевания - для освобождения больного от его греха; затем ему в течение нескольких дней давали слабительное, а потом уже приступали к основной части - ртутному лечению. Для начала пациента помещали в специальную парилку (для этой цели использовали большие бочки), а затем два раза в день смазывали ртутной мазью. Надо сказать, что большая часть больных очень быстро погибали от ртутного отравления; убедительных данных о выздоровлении остальных тоже практически нет. Несмотря на такие результаты, от «ртутного метода» не отказывались, хотя похоже, что его главной целью все же были устрашение и назидание.

Этапы современной истории развития методов диагностики и лечения сифилиса
1905 год. Шаудин и Гофман выделяют возбудителя сифилиса - трепонему и называют ее бледной спирохетой за плохое окрашивание различными красителями;
1906 год. Вассерман совместно с Нейссером и Бруком открывает серологическую реакцию на сифилис (впоследствии получившую название «реакция Вассермана»), позволившую в дальнейшем открыть множество других спе-цифических серологических реакций;
1909 год. немецкий исследователь и врач Эрлих предложил использовать для лечения сифилиса производное мышьяка - сальварсан, а затем, в 1912 году, его усовершенствованный вариант - неосальварсан;
1921 год. Сазерак и Леватиди разработали висмутовые препараты для лечения сифилиса;
1943 год. американские ученые Магонеу, Арнольд и Гаррис успешно использовали для лечения сифилиса пенициллин (с тех пор и до настоящего времени антибиотики занимают главенствующее место в терапии этого заболевания);
1949 год. Нельсон и Майер предложили реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ); гораздо более специфичная, чем обычные «классические» серологические реакции, она имеет большое значение для распознавания ложноположительных, несифилитических серологических реакций.

Lues secundaria recidiva

Осложнения ________________________________________

___________________________________________________

Сопутствующий:

пол мужской

возраст 47 лет

Домашний адрес : ______________________________

Место работы : инвалид 2 группы

Должность _____________________________________________________

Дата поступления в клинику: 12. 04. 2005

Клинический диагноз (по-русски и по латыни):

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Luessecundariarecidiva

Сопутствующие заболевания: Невральный амиотрофический синдром Шарко – Мари в форме тетрапареза с нарушением функции передвижения

жалобы на день поступления: жалоб не предъявляет

на день курации: жалоб не предъявляет

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Кем направлен больной: ЦРБ г. Починок

Почему: обнаружение в анализе крови на RW 4+

Когда почувствовал себя больным: больным себя не считает

С чем связывает начало заболевания _____________________________

_______________________________________________________________

_______________________________________________________________

С какого участка кожи и слизистых началось заболевание _____________________________

Как заболевание развивалось до настоящего времени : в середине января 2005 года появилась отёчность и уплотнение в области полового члена. За медицинской помощью по этому поводу не обращался. 21. 03. 05.обратился в Починковскую ЦРБ по поводу невозможности открыть головку полового члена, где был прооперирован

Влияние перенесенных и существующих в настоящее время заболеваний (нервно-психических травм, функционального состояния желудочно-кишечного тракта и др.) : 21. 03. 05. — циркумцеция

Влияние внешних факторов на течение данного процесса (зависимость от времени года, от питания, погоды и метеоусловий, от производственных факторов и др.): нет

Лечение до поступления в клинику: до поступления в СОКВД в течение 4 дней получал Пенициллин 1 мл 6 раз в день

Самолечение (чем) : самостоятельно не лечился

Эффективность и переносимость лекарственных препаратов(которые пациент принимал самостоятельно или по назначению врача по поводу настоящего заболевания): непереносимости лекарственных веществ нет

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Половая жизнь с какого возраста: с 16 лет

Половые контакты: в течение последних двух летпостоянный половой партнёр — _____________________ – находится на лечении в СОКВД по поводу сифилиса

Бытовые контакты: не указывает, проживает один

Донорство: отрицает

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Физическое и умственное развитие: ходить и говорить начал на втором году жизни. В развитие от сверстников не отставал

Образование: окончил 8 классов, ПТУ

Перенесенные заболевания: «детские» инфекции, ежегодно болеет ОРВИ

Травмы, операции: аппендоктомия 1970 год

Аллергические заболевания: отсутствуют

Непереносимость лекарственных препаратов: не отмечает

Наследственные отягощения и наличие подобного заболевания у родственников: наследственность не отягощена

Привычные интоксикации: курит с 18 лет по 10 сигарет в день. Умеренно употребляет алкоголь

Условия труда: не работает

Условия быта: проживает в частном доме без удобств, правила личной гигиены соблюдает

Семейный анамнез: не женат

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние: удовлетворительное, сознание ясное

Положение: активное

Телосложение: нормостенический тип

Рост: 160 см

Вес: 60 кг

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

1.ВИДОИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Цвет: обычный

Тургор, эластичность: не изменены

Характеристика потоотделения кожи: в норме

Характеристика салоотделения: в норме

Состояние волос, ногтей: ногти не изменены. Алопеция смешанного характера

Состояние подкожно-жировой клетчатки: подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно

Дермографизм: розовый, различный, стойкий

Описание всех изменений кожи, не относящихся к основному патологическому процессу (невусы, пигментации, рубцы и т.д.)

2.ОПИСАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Распространенность (распространенный, ограниченный, генерализованный, универсальный) полиморфизм, мономорфизм сыпи, симметричность, выраженность воспалительных явлений: распространенный. В зеве гиперемия с синюшным оттенком, с четкими границами (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализуется на боковых поверхностях, несимметрично. Крайняя плоть отсутствует в следствии проведенной циркумцецией. На голове алопеция смешанного характера.

Характеристика каждого из первичного морфологического и его описания (описать поочередно все морфологические элементы). В характеристике указывать: локализацию, форму, цвет, размеры, хар-ка границ, наклонность к слиянию или к группировке. Характеристика инфильтрата(плотный, мягкий, тестоватый). Характеристика экссудата(серозный, геморрагический, гнойный), специфические признаки или симптомы(с-м Никольского, триада симптомов при псориазе).

Пятно – локализуется по всему туловищу с преимущественным расположением на спине и боковых поверхностях. Размер пятен около 0,7 см. элементы появляются постепенно. Свежие элементы исчезают при витроскопии, старые полностью не исчезают, на их месте остаётся бурое окрашивание – следствие образования сегментов от распавшихся эритроцитов. Склонности к слиянию и группировке нет. Цвет пятен бледно-розовый. Расположение не симметричное. Разрешаются безследно. Положительный симптом Бидермана.

Хар-ка вторичных морфологических элементов: шелушение, отрубевидное, мелко-, крупнопластинчатая отслойка, трещина, глубокая, поверхностная, эрозия, цвет, размеры, отделяемое, характеристика границ и т.д., характеристика вегетаций, лихинификации, характеристика втроричных пигментаций, корки – серозные, геморрагические, гнойные, цвет, плотность, и т.д. Нет.

Костно-мышечная система

Осанка правильная. Телосложение правильное. Плечи расположены на одном уровне. Над- и подключичные ямки выражены одинаково. Деформаций грудной клетки нет. Движения в суставах сохранены за исключением активных движений суставов нижних конечностей. При пальпации безболезненны, видимых деформаций нет. Наблюдается незначительная атрофия мышц нижних конечностей, преимущественно левой голени, с чем связано затруднение активных движений нижних конечностей, мышечная сила снижена.

Органы дыхания

Дыхание через обе половины носа свободное. ЧДД – 16 в минуту. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. Дыхание везикулярное, кроме мест выслушивания физиологического бронхиального дыхания. Хрипов нет.

Сердечнососудистая система

Деформаций в области сердца нет. Верхушечный толчок в 5м межреберье кнутри от средне-ключичной линии. Границы относительной тупости в норме. Тоны сердца ясные, ритм правильный: 78 в минуту. АД: 120/80 мм Hg. Пульс симметричный, регулярный, нормального наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет.

Пищеварительная система

Язык влажный, обложен белым налётом. Ротовая полость требует сонации. В зеве отмечается гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком. Живот нормальной формы, симметричный. В правой подвздошной области послеоперационный рубец от опендоктомии. Печень на 1 см выступает из-под рёберной дуги. Перкуторные размеры её 9/10/11 см. Селезёнка не пальпируется, перкуторно размеры её 6/8 см. Стул в норме.

Мочеполовая система

Видимых отёков в поясничной области нет. Симптом Пастернацкого отрицательный. Дизурических расстройств нет. Мочеиспускание свободное.

Органы чувств

Органы чувств не изменены.

Нервно-психический статус

Сознание ясное. Настроение обычное. Сон нормальный. Пациент ориентирован в личности, пространстве и времени.

Лабораторные данные

План обследования

1. общий анализ крови

2. общий анализ мочи

5. ИФА на IgM, G

7. ВИЧ, Нвs Ag

Полученные результаты с датой

1. ОАК 13.04.05

Эритроциты — 5,0 * 10 12 /л

Нв — 124 г/л

Лейкоциты – 5,2 * 10 9 /л

Эозонофилы – 1%

Нейтрофилы – 67%

Моноциты – 5%

Лимфоциты – 27%

СОЭ – 22 мм/ч

Заключение: норма

2. ОАМ 13.04.05

Цвет — гомогенно – жёлтый

Удельный вес – 1010

Прозрачная

Эпителиальные клетки – 1 — 4 в п/з

Белок — отсутствует

Лейкоциты – 2 – 3 в п/з

Заключение: норма

3. РМП 22.04.05.

1. RW 12.04.05

Титр 1:20

5. Hbs Ag, ВИЧ не выявлен

Основание диагноза

Диагноз поставлен на основании:

1. Данных лабораторных методов исследований: 12.04.05 реакция Вассермана выявила резкоположительную реакцию (++++), реакция микропреципитации ++++

2. Данных клинического обследования: в зеве гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализующаяся на боковых поверхностях и спине, симметричная. На голове алопеция смешанного характера.

Дифференциальный диагноз

Розеолёзный (пятнистый) сифилид следует дифференцировать с:

1. Розовым лишаем. При розовом лишае элементы располагаются по линиям натяжения кожи Лангера. Размер 10 – 15 мм, с характерным шелушением в центре. Обычно выявляется «материнская бляшка» — пятно более крупных размеров, возникающее за 7 – 10 дней до появления диссеминированной сыпи. Возможны жалобы на чувство стянутости кожи, лёгкий зуд, покалывание.

2. Розеолой при токсикодермии. Она имеет более выраженный синюшный оттенок, склонность к слиянию, шелушению, развитию зуда. В анамнезе имеются указания на приём медикаментов, пищевых продуктов, часто вызывающих аллергические реакции.

Смешанную алопецию следует дифференцировать с:

1. Алопецией после перенесённого инфекционного заболевания. При этом быстро наступает выпадение волос. В анамнезе имеются данные о перенесённых инфекционных заболеваниях.

2. Себорейной алопецией. Характерно состояние себореи, выпадение волос развивается медленно (в течение лет).

3. Гнёздной алопецией. Характеризуется наличием небольшого количества очагов облысения до 8 – 10 мм в диаметре. Волосы отсутствуют полностью.

Принципы, методы и индивидуальное лечение больного

Антибиотикотерапия:

Пенициллина натриевая соль по 1000000 Ед 4 раза в сутки

Витаминотерапия:

Тиамина хлорид 2,5% по 1 мл в/м 1 раз в день в течение 14 дней.

Аскорбиновая кислота 0,1 г по 1 таблетке 3 раза в день

Прогноз

Для здоровья, жизни и работы — благоприятный

Литература

1. Скринкин Ю. К. «кожные и венерические болезни» М: 2001г

2. Адаскевич «заболевания передаваемые половым путём» 2001г

3. Радионов А. Н. «Сифилис» 2002г.

2011-03-18 20:04:16

Спрашивает Романов Юрий :

Романов Ю.С. 1962г.р. II гр. крови(+)
Активный спорт(волейбол)бросил в марте2008 .Курил почти 30 лет, бросил год назад.Рост-188.вес-за год набрал 11кг-103кг.Алкоголь –не злоупотребляю.
История болезни Сентябрь 2008г.-боли в плечах,предлечьях(больше мышечные), в груди,между лопатками, сопровождающиеся легким сухим кашлем.Боли не постоянные,приступами от полу-часа до 1.5-2 часов.Боли напоминают состояние как при температуре выше 38град.-«выкручивает» руки.Терапевт направил на консультацию к пульманологу и невропатологу. Диагноз пульманолога:ХОЗЛ 1-2 типа.Сдать анализы на мочевую кислоту,LЕ клетки,коагулограмму.Из этих анализов превышение нормы по мочевой кислоте,остальные в норме.Назначил аллопуриловую кислоту,мелоксикам,фромилид уно(почему антибиотик-не знаю). Невропатолог-рентген грудной клетки:без костных изменений.
Назначено:массаж,витамин В12,мукосат 20амп,олфен №10 в амп. После применения данных препаратов улучшения не наблюдалось. Боли то проходили сами на 2-3 недели,то появлялись на 1-2 недели,но они также были приступообразными.То есть состояние отличное и вдруг в течении 10-15 минут состояние как при температуре выше 38-38.5град.Со временем добавились новые симптомы-боли в икроножных мышцах,подчелюстные боли.
Сдал анализы на: гельминты:токсокар.эхиноккоков,описторхисов,аскарид,трихинел-не обнаружены.На всякий случай пропил 3 дня Вормил.
Анализы на: Хламидии,Лямблии-отрицательно,ВИЧ,сифилис-отрицательно,Токсоплазма-lgG-155,2 при норме менее 8МЕ/ml. lgM-не обнаружены.
Фибробронхоскопия-диффузный эндобронхит с умеренной атрофией слизистой.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия:д\з-язвенная болезнь луковицы 12 перстной кишки.Нp-тест-положит.Прошел курс лечения.
Анализы на АТ к нативной ДНК:1Й-29.0109Г.-0.48 ПОЛОЖ.
2й-27.05.09г.-0.32 полож.
3й-14.09.09г.-0.11-отрицат.
4й-23.02.2010г.-44МЕ\мл-полож.
5й-18.05.2010г-20,04 МЕ\мл-отриц.
6й-17.11.2010г.-33МЕ\мл-полож.
Имумуноглобулина класса М:2.67 при норме 0,4-2.3(29.01.09г.)
SLE-тест- от 26.05.2009г,и 17.11.2010-отрицательно. Анализы на ревмопробы-в пределах нормы.
Есть КТ брюшной полости и МРТ поясничного отдела позвоночника. Без патологий.
За это время точного диагноза поставлено не было ни терапевтом ни невропатологом. К другим врачам не направлялся. Почти 90 %анализов сдавал без направлений врачей,методом тыка.Лишь один раз прозвучал вариант –СКВ. Пропил месяц делагил по 1 табл., при приступах доларен.
Симптомы ломоты в мышцах(90%) и суставах(10%) рук и ног по-прежнему то появлялись то исчезали на 10-15 дней.
С осени 2010 мышечные боли начались с плечей и предплечий, подчелюстные боли,боли в груди и между лопаток.
16.11.2010г.обратился к терапевту в другую больницу, потому что такие боли сопровождались депрессией.Постоянно на обезболивающих препаратах-а работать надо, невозможность контроля появления приступов.Больничный не дают-нет ярко выраженных симптомов!
Направление на рентген шейного отд., грудного отд, правого плеч. сустава. На основании данных был направлен к невропатологу Заключение-остеохондроз шейного и грудного отдела. Назначено –лидокаин в амп№10,витамин В12,массаж №10. Выше перечисленные симптомы невропатолог обьяснить не смог.
Консультация городского ревматолога-данных в пользу СКВ и ревматоидного артрита –НЕТ. Назначен: олфен в амп.№10,Витамины В1,В6,В12.Лирика по 1 т 2р\д.По данным консультаций невропатолога и ревматолога,терапевт назначил:
Олфен №10,лидокаин 2.0 №10,прозерин 1.0мл №10,витамин В12 №10,габалепт по 1 т месяц, массаж.
Начал лечение с 25. 11.2010г. С 1.12.2010 г.- начали меняться симпомы. Начали сильнее болеть мышцы ниже локтей, кисти, пальцы рук. Ломота в икроножных мышцах, голеностопах, коленях. Ощущение отечности рук и ног(ниже коленных суставов).Данные симптомы появляются с утра и до самого сна +добавляются приступы ломоты(как при температуре под 38 град.) так же от полу часа до 1.5 -2 часов.
С 10.12.10г. появились симметричные боли в мелких суставах рук,в кистевых суставах, голеностопах.После сна чувствовалась скованность как в руках так и в ногах. При нагрузке усиливались боли в голеностопах с отдачей под пятку, в коленях. Появился хруст в суставах рук и ног, чего ранее никогда не наблюдалось. Данные симптомы сохранялись до состояния покоя. Ночью не беспокоили.
В тоже время исчезли приступообразные боли.
Так как прием к врачу в определенное время не состоялся и был перенесен, а боли не проходили,а усиливались -начал принимать МЕТИПРЕД по 4мг 1 раз в день. К 20.12.10г.состояние улучшилось.Боли стали слабее, но так и проявляются в пальцах и кистях рук, голеностопах и коленях. Отечность спала, но иногда ощущается в кистях. Появились болевые ощущения в плечах и тазобедренных отделах. Хруст в суставах не прошел. Особенно боли сильны в местах спортивных травм голеностопа левого,правого коленного сустава, перелома лучезапястья правой кисти. Сдал анализы на ревмопробы –все в норме. Анализ крови развернутый с учетом приема Метипреда (4 й день)-все показатели в норме.
Лечащий терапевт направляет к невропатологу и травматологу- прием 21.12.10г. Я устал от отсутствия диагноза.Бывает очень плохо,а к какому врачу обратиться не знаю, даже больничный не знаю у кого брать, чтобы отлежаться. Подскажите что мне делать или к кому обратиться за помощью!
Совместная консультация невропатолога и травматолога:
Невропатолог- д\з: рассеяный склероз? Рекомендовано МРТ головы.
Травматолог- данных за травмат и ортопед патологий в стадии обострения нет.
На словах сказал,что нужно обращаться к ревматологу по поводу смешанного коллагеноза.
24.12.10г.-прошел МРТ мозга, результат ниже.
После прохождения Мрт, невропатолог направила в областную клинику к невропатологу с диагнозом:
- дисциркуляторная энцефалопатия, цефалгия, Sd?
К ревматологу:
-миастенический синдром, СКВ, ревматоидный артрит.
С 23.12.10г. простудился (боли в носоглотке, температура 37.8)-начал принимать арбидол, амоксил. Через три дня почувствовал отсутствие болей в суставах пальцев,кистей рук, голеностопах, легче стало в коленях при ходьбе.
Осталась легкая скованность утром, исчезающая через 5-10 минут, остался хруст в суставах. Заметно улучшилось настроение и общее состояние.
26.12.10г.-прервал прием МЕТИПРЕДА,принимая его 14 дней с дозы 4мг-7 дней и понижая ее до 1мг к 14 дню.
Примерно с 8 .01.11г. вновь появились боли в мелких суставах рук,голеностопах.Снова начал принимать Метипред по 2 мг 1 р\д.Состояние среднее,суставы хрустят.С 16.01. принимаю по 1мг метипред, иногда лобавляя доларен при усилении болей.Особенно отражается боль в левом голеностопе и правом коленном суставе при движении по лестнице в верх.
Консультация гл.ревматолога-д\з:РА.
Для подтверждения направлен в областную клинику в отделение ревматологии.на основании рентгеновских снимков поставлен д\з-остеоартроз мелких суставов кистей и стоп.
Назначенный курс лечения ревматологом области:аркоксию 60 по 1 т 10дней,мидокалм 150мг. 1р\10 дней,артрон комплекс 1т.2 р\д,кальций Д-3,местно мази.
В настоящее время после приема данных лекарст состояние ухудшилось.Суставы 3-4 пальцев кистей болят,припухшие.Утром есть небольшая скованность в кистях 10 -15 минут. Суставы чуть припухшие,также боли в запястьях.прогрессирует боль в тазобедренных суставах в области левого большого вертела и обоих седалищных бугров.Боли при ходьбе при нагрузке.При седении на стуле через пару минут появляется боль в седалищных буграх в виде жжения.Усилились боли в подпяточных местах обоих голеностопов.
Снова обратился к глюрематологу своего города.Назначил олфен по 100мг1р\д,мовалис 2мг в\м ч\р д. ,продолжать артрон комплекс.
10 дневный курс лечения ничего не дал.
Сегодня был на приеме снова-назначил Метипред по 2мг р\д к выше описаным препаратам.
Я в растерянности!Неофициально он диагностирует РА,но официально не подтверждает-при проявлении визуальных симптомов диагноз подтвердит,а так как анализы чисты,а боли к «делу не подошьешь»!
Время уходит для лечения.Подскажите,что мне делать?Ехать в Киев?А там тоже без клинических проявлений отфутболят! И к кому –в частную клинику или в государственную больницу?
Спасибо Вам за внимание!Извините за сумбурность.
С уважением,Юрий.

2013-02-12 15:08:33

Спрашивает Вячеслав :

Добрый день!
Хроническая ХА ВЭБ, как я думаю, вот уже 5 лет является для меня мучительным (более или менее) ежедневным испытанием, вызывая лимфоденопатию в области ушей, шеи, подчелюстных узлов, которая летом уменьшается, весной увеличивается, вызывая хроническую усталость, более или менее выраженную также сезонно.
Просьба помочь в назначении лечения, т.к. до сего дня ничем не лечил, но, как вижу, вряд ли организм справится сам, так и будет хронический процесс.
Коротко о себе: мужчина, 1980 г.р., украинец, никакими хроническими болезнями не страдал, на учёте ни у каких врачей по любым заболеваниям не состоял, не курю, почти не пью спиртное, спортивного телосложения, 4 группа крови резус+
История симптомов и болезни.
В апреле 2007 года мой сын 4-х лет, как и вся его группа в садике, заболел ветрянкой. У него за ухом воспалился лимфоузел, температура, пятна, потом всё прошло. В это же время, как оказалось, лица контактирующие со мной перенесли инфекционный мононуклеоз (не ветрянку), и через 14 дней я, ожидая заболевание ветрянкой(т.к. не болел в детстве) , ощутил увеличие лимфатического узла за ухом как у сына, но не было красных язв, были фарингит,набухли подчелюстные узлы, и/или слюнные железы, сзади, на затылочной части головы и немного на теменной, появились неприятные ощущения, как бы внутреннее давление, или воспаление, и, именно это ощущение до сих пор, периодически то увеличиваясь, то почти исчезая, но напрягает меня на протяжении 5 лет ужасно.
Сначала я не понял, что проблема с правым ухом из-за лимфоузла, обратился к лору, мне назначили уколы антибиотиков от отита, сразу после которых появилась сыпь в области шеи и плеч (хотя никогда ни на что у меня не было аллергии) , и я отказался их колоть.
Лечение фарингита всякими полосканиями, несмотря на то, что раньше он у меня бывал крайне редко, и сам проходил за 3 дня, тогда растянулось на 3 недели, но горло прошло, а вот лимфоденопатия на голове (в смысле ощущения давления на затылке внизу и за ушами) не прошла, хотя и уменьшилась. Данная проблема периодически становилась еле ощутима, но иногда, особенно при любом простудном/грипп заболевании, многократно возрастала.
Я не мог понять что со мной такое, и на герпес не думал, поскольку никогда, и до сих пор, никаких классических герпетических проявлений (язвочки на губах и т.д.) у меня не было и нет.
На сегодня ситуация не меняется, но, по настоянию родных, я вынужден был начать обследование и сдать анализы.
ОЧЕНЬ ПРОШУ ПОМОЧЬ В ИНТЕРПРЕТАЦИИ АНАЛИЗОВ И НАЗНАЧЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ! И дать совет, где это лечат, именно специализированно, профессионально, т.к. в моём регионе такой клиники нет, а дилетантом в этом вопросе я и сам таковым уже являюсь. мой эл.адрес: [email protected]
ПРОВЕДЕНЫ АНАЛИЗЫ:
1. Кровь с вены на вирусы:
а) ВИЧ - отрицательно
б) РВ/сифилис - отрицательно
в) Гепатит В – отрицательно
г) Гепатит С - отрицательно
2. Кровь с вены печёночные пробы:
- Аланин-аминотрансфераза АЛТ Ед/л (Ж: до 34 М: до 45) - 35,8 – норма
- Аспартат-аминотрансфераза ACT Ед/л (Ж: до 31 М: до 35) - 15,4 – норма
- Щелочная фосфатаза ЩФ Ед/л (Взрослые до 258) – 152 – норма
- Гаммаглутамилтрансфераза Ед/л (Муж. до 55) - 41,0 – норма
- Общий белок г/л (Взрослые - 65-85) - 72,3 – норма
- Общий билирубин мкмоль/л (Взрослые - 1,7 - 21,0) - 15,5 – норма
- Прямой билирубин мкмоль/л (0-5,3) - 2,2 - норма
- Непрямой билирубин мкмоль/л (До 21) - 13,3 – норма
3. Кровь с вены гематологический анализ:
Лейкоциты WBC Г/л (4.0 - 9.0) 6.0 – норма
Абсолютное к-во лимфоцитов Lymph# Г/л 1,2 - 3,0 2.5- норма
Абсолютное содерж. клеток средн. р-ра Mid# Г/л 0,1 - 0,6 0.6- норма
Абссолютное содерж. гранулоцитов Gran# Г/л 1,2 - 6,8 2.9- норма
Гемоглобин HGB г/Л Муж. (- 140 – 180) - 141 - норма
Эритроциты RBC Т/л (3.6 - 5.1) - 4.83- норма
Гематокрит HCT % Муж. - 40 - 48- 45.3 норма
Среднеклеточный объем эритроцита MCV фл (75 – 95) 93.9 - норма
Концентрация гемоглобина в одном эритроцита MCH пг(28 – 34) 29.1 - норма
Средняя корпускулярная концентрация гемоглобина в эритроцитах MCHCг/Л(300 – 380)311 – норма
Коэф. вариации ширины распр-я эритр-в RDW-CV % (11,5 - 14,5) 13.2 - норма
Ширина распр-я эритр-в - стандартное отклонение RDW-SD фл (35.0 - 56.0) 45.1- норма
Тромбоциты PLT Г/л (150 – 420) 328- норма
Средний объем тромбоцитов MPV фл (7 – 11) 9.6 - норма
Ширина распр-я тромбоцитов PDW % (14 -18) 14.5- норма
Тромбокрит PCT мл/Л 0,15 - 0,40 0.314 - норма
Базофилы % (0 – 1) 0 - норма
Эозинофилы % (1 – 6) 1 - норма
Миелоциты % 0 0 - норма
Метамиелоциты % 0 - норма 0
Палочкоядерные % (1 – 5) 4 - норма
Сегментоядерные % (старше 12лет - 47 - 72) 47 - норма
Лимфоциты % (старше 12лет - 19 - 37) 39 – не норма!
Моноциты % - (3 – 10) 9 - норма
Плазмоциты % (0 – 1) 0 - норма
Вироциты % 0 0 - норма
СОЭ мм/час (Муж. - 1 – 10, Жен. - 2 – 15) - 20 не норма!
4. Кровь с вены анализ на вирус Эпштейна-Барра:
- мононуклеоз гетерофильные антитела – негативный – норма
- IgM до капсидного антигена EBV Од/мл (норма меньше 0,9) - 0,11– норма
- IgG до капсидного антигена EBV S/CO (норма меньше 0,9) – 23,8 – не норма!
- IgG до ядерного антигена EBV S/CO (норма меньше 0,9) – 38,4 – не норма!
- ДНК EBV (вирус Эпштейна-Барра), ПЛР – не выявлено - норма

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Добрый день Вячеслав, у Вас ведь не только анализы крови есть? Должны быть и инструментальные методы исследования – рентген, УЗИ и т.д. что бы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием, пришлите мне его на почту – [email protected].