Повышение и понижение температуры при заболеваниях сердца. Инфаркт симптомы Температура после инфаркта причины

Инфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

Также инфаркт миокарда может развиться при , под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, . Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать .

Инфаркт миокарда

При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

Развитие инфаркта в левом желудочке

Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.

Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

Патологическая анатомия

В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

Важные признаки

Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

Угроза при инфаркте миокарда

Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

Лечение и профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении , атеросклероза, . Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ . При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное . В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Больше половины смертей в России вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этот показатель в три с лишним раза выше, чем в развитых странах. К тому же число больных, вернувшихся после инфаркта к полноценной жизни, у нас, к сожалению, гораздо меньше, чем в этих странах. А все потому, что в нашей стране непростительно мало внимания уделяется профилактике сердечных заболеваний и их своевременной диагностике. Поэтому когда человек наконец обращается к медикам, они подчас бывают уже бессильны.

А еще одна причина - люди в нашей стране плохо знают врага "в лицо". Между тем даже минимальные знания в этой области - дополнительный шанс на долгую жизни.

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда - острое состояние, вызванное омертвением участка ткани сердечной мышцы. Что при этом грозит человеку:

остановка или разрыв сердца;
фибрилляция желудочков (то есть их беспорядочного сокращения, которое всегда ведет к прекращению тока крови даже в крупных артериях);
острая сердечная недостаточность или другие состояния, которые реально угрожают жизни больного.

Почему это случается

Главная причина болезни - атеросклероз. Если в крови в избытке содержатся некоторые жиры (холестерин и другие липиды), они откладываются в стенке крупных артерий в виде так называемых атеросклеротических бляшек. В самый неожиданный момент бляшка, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. На этом месте образуются сгустки крови, закрывая просвет артерии. Кровоток прекращается, начинается гибель клеток сердца и развивается инфаркт миокарда.

Чем крупнее артерия, по которой прекращается кровоток к сердцу, тем больше клеток миокарда погибнет, тем инфаркт обширнее.

Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления из-за стресса, сильной физической или эмоциональной нагрузки. Но нередко инфаркт развивается безо всякой видимой причины, зачастую даже во сне. Самое "любимое" его время - раннее утро.

Факторы риска

принадлежность к мужскому полу (мужчины старше 40 лет и даже более молодые - наиболее уязвимая группа);
постклимактерический возраст у женщин;
наследственность - наличие в роду родственников, у которых случались ранние инфаркты;
повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл);
курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
избыточная масса тела, неправильное питание и малоподвижный образ жизни;
чрезмерные эмоциональные нагрузки;
повышение артериального давления (более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте);
сахарный диабет.

Даже один из этих факторов создает реальную угрозу "знакомства" с инфарктом миокарда. А если их больше, визиты к кардиологу должны стать регулярными. А в вашей домашней аптечке наличие нитроглицерина и валокордина обязательно.

Предвестники

Всем хорошо известен термин - предынфарктное состояние. Помимо появления сердечных болей, у человека в этот период может возникать чувство беспокойства, подавленности. Но иногда инфаркт развивается сразу с острейшего периода, без предвестников.

Внимание! При малейшем подозрении на инфаркт немедленно вызывайте "скорую помощь" - фактор времени имеет здесь решающее значение. Это шанс остаться в живых. Симптомы у болезни такие:

Основной признак инфаркта - сильная боль в середине грудной клетки. Ощущения сдавливания сердца, жжения.
Боль может отдавать в челюсть, шею, руку, плечо, спину. Похожая боль возникает и при стенокардии, но во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в состоянии покоя, причем не проходит и после принятия лекарств.
Сильная слабость, беспокойство, нехватка воздуха. Появляется одышка, отмечаются скачки артериального давления. Человек бледнеет, покрывается холодным потом.
Иногда боль возникает далеко от сердца. Когда боли распространяются в область живота или в бедро, может появиться рвота или икота. В таких случаях инфаркт часто путают с пищевым отравлением или заболеваниями органов брюшной полости.
Иногда инфаркт сопровождает беспричинное повышение температуры до 38,5 градуса. Вместе с одышкой и болями в груди отчасти напоминает острую простуду. Появляется головокружение, больной может потерять сознание.

Если у больного наблюдается хотя бы один из этих симптомов, без сомнения вызывайте "скорую". Пусть врач на месте сделает ЭКГ и уточнит диагноз. Ведь при инфакрте совсем не обязательно возникают нетерпимые боли.

Профилактика

Когда-то было модным "бегать от инфаркта", теперь специалисты считают предпочтительными пешие прогулки на свежем воздухе - не менее 5-6 километров в день.
Поддерживайте в норме артериальное давление.
Нормализуйте уровень сахара в крови.
Бросайте курить! Это один из надежных способ профилактики инфаркта.
Постарайтесь сбросить лишний вес. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо свинины - белое мясо птицы, сливочное масло замените растительным, лучше всего оливковым, сало - рыбой.

До приезда врача

В дачный сезон возрастает число так называемых огородных инфарктов. Врачи советуют: в дачной аптечке обязательно должны быть лекарства для снижения давления, нитроглицерин и тонометр. Важно уметь оказать первую помощь больному до приезда специалиста.

Если боль не проходит в течение 4-5 минут, положите под язык таблетку нитроглицерина и дождитесь ее полного растворения. Помните, что нитроглицерин может резко снизить артериальное давление.
Если первая таблетка не помогла, можно принять еще. Но не принимайте более пяти таблеток в течение часа. Можно разжевать полтаблетки обычного аспирина.

И не медлите с вызовом "скорой помощи".

Последнее средство

В случае клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и сердцебиения, широкий зрачок), не теряя времени и не дожидаясь врача, сами попытайтесь вернуть человека к жизни: проведите вентиляцию легких при помощи искусственного дыхания "рот в рот", сделайте непрямой массаж сердца. Да, хотя и страшно давить при инфаркте на грудь человека, но врачи признают - другого пути реанимации просто нет.

Вот как описывается эта процедура:

Положите больного на жесткую поверхность.
Встаньте на колени сбоку от пострадавшего - на уровне его груди.
Расстегните на нем пояс и все сдавливающие части одежды.
Положите основание вашей правой ладони (если вы не левша) на нижнюю треть грудины. Основание второй ладони поместите сверху, выпрямите пальцы обеих рук так, чтобы они составили косой крест. Опираясь на грудь прямыми руками, производите резкие давящие движения на грудную клетку со скоростью до 100 раз в минуту.
Усилие направляйте строго вертикально. Руки не сгибайте.
Глубина давления на грудину минимум 5 сантиметров.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "температура при инфаркте" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: температура при инфаркте

2014-11-16 17:55:13

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, через какое время можно делать стентирование после обширного инфаркта? Моего папу увезли в реанимацию, делали тромболиз, но он не помог - образовался тромб. Балонную дилатацию и стентирование сразу не сделали по причине того, что на выходных (это случилось в субботу) операционная в нашем единственном кардиологическом центре не работает... Через 2 суток после обширного инфаркта моему папе было сделано коронарное обследование, после которого врач сказал, что нужно ставить 2 или 3 стента. Полностью забит один из главных сосудов. Остальные все чистые. Заключение: окклюзия ПМЖВ ЛКА. После коронарного обследования на второй день поднялась температура 37,4-37,8. Только через неделю выявили жидкость в плевре, сказали, что у него синдром Дресслера. Можно ли было при этом делать стентирование? Одни врачи говорили можно и желательно быстрее, но не говорили, что срочно иначе возможен летальный исход, другие категорическое нет, только через 2-3 месяца, когда полностью сформируется аневризма. Через 16 дней его отправили в реабилитационную больницу, кардиохирург уходил в отпуск, сказали, что будем делать после реабилитации. Там через 6 дней папа умер...Это случилось в воскресенье, дежурила одна врач терапевт, она ничего не успела сделать. Повторный инфаркт (вскрытие показало, что в том же месте).До этого за 4 дня у него было помутнение, он упал на улице. Сделали кардиограмму, сказали, что она даже лучше чем была и приписали вистибо во избежание инсульта. Второй раз головокружение было ещё через 2 дня. Никто не забил тревогу, не сказал нам, что увозите его обратно в кардиоцентр, ведь в случае чего там есть реанимация. Ведь мы беседовали с лечащим врачом, она успокоила, что всё нормально. Мы навещаем его каждый день, и в то роковое воскресенье были за пол часа до папочкиной смерти... Вся наша семья очень мучается от потери родного, любимого человека, терзаемся чувством вины - что мы сделали не так? Где была ошибка? Помогите, пожалуйста, нам хоть немного разобраться! Спасибо!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Сложно судить постфактум, конечно, лучше было делать стентирование в первые сутки инфаркта. Но ведь не всегда лечили инфаркты с помощью стентирования, и до сих пор не везде это возможно. От повторного инфаркта, к сожалению, никто не застрахован. Не вижу смысла корить себя, вы сделали все, что могли.

2014-06-17 10:30:55

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте! два месяца назад мне была проведена операция-боковая торакотомия справа, резекция С9-С10, геморрагический инфаркт легкого...в выписке написано, послеоперационное течение гладкое, заживление- первичным натяжением, правое легкое расправлено, уровня жидкости нет, справа а трети плевральные наложения,металлический шов на легком просматривается, структурный...вроде бы все неплохо..но до сих пор тяжело дышать, при глубоком вздохе, как будто что то мешает, тянет, появился сухой кашель, температура иногда к вечеру повышается до 37,1..чувство онемения в области желудка и печени..доктор, который оперировал, сказал, что так и должно быть...это развился фиброуз легкого.. и теперь уже не пройдет...на вопрос, что можно сделать, чем облегчать состояние...сказал пить витамины... очень надеюсь, что Вы можете подсказать еще что то более существенное...мне 40 лет...оч хочется вести нормальный образ жизни и дышать полной грудью... спасибо

Отвечает :

Здравствуйте Светлана! У Вас нормальное течение после операции. Восстановительный период, после такой операции, у каждого человека протекает по разному (от 2 мес. до 1-1,5 лет). Как правило в этот период могут возникать периодические боли в области рубца, может иррадиировать в живот, плечо, лопатку, при необходимости нужно принимать обезболивающие препараты. Так же может появиться одышка, кашель, температура. Длительней всего восстанавливаются нервные окончания. Лечащий врач сейчас для Вас – это время.

2014-06-14 23:23:07

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте!

Мне 29 лет. 31 декабря 2013 года начался кашель. 8 января 2014 года обратилась в поликлинику с температурой 39 градусов, болью в груди и сильным кашлем. После рентгена поставили диагноз правосторонняя нижнедолевая пневмония. После недели лечения в терапевтическом отделении на стационаре состояние ухудшилось. Сделали КТ, после чего диагноз был изменена на ТЭЛА, инфаркт-пневмония. Две недели пролежала в кардиореанимации, где окончательный диагноз поставили такой: тромбоз, осл. ТЭМВЛА, острое легочное сердце, недостаточностьтрикуспидального клапана 1 ст, вторичная легочная гипертензия 1 ст (Р в легочной артерии 35 мм рт ст), СН1 по правожелудочковому типу. Нижнедолевая правосторонняя инфаркт-пневмония ст обратного развития. Болела с 31.12.2013 по 28.01.2014. Прошло почти 5 месяцев, до сих пор меня мучает приступообразный сильный кашель, наблюдается иногда отхождение мокроты. При выписке из больницы мне сказали, что после такого заболевания я "буду кашлять еще несколько месяцев". Подскажите, пожалуйста, это нормально, что спустя почти 5 месяцев после пневмонии и диагноза, который мне поставили,у меня до сих пор присутствует кашель (а в последнее время мне кажется, он стал еще чаще и сильнее, мне даже кажется я слышу хрипы внутри). Еще появилась отдышка. Пульмонолога у нас нет, к какому врачу мне обратиться? Может, надо идти к кардиологу? Спасибо за ответ!

Отвечает Веремеенко Руслан Анатольевич :

Здравствуйте Ирина! После инфаркт-пневмонии может еще продолжаться кашель с отхождением мокроты. Советую Вам проконсультироваться у кардиолога и кардио-хирурга в институте сердечно-сосудистой хирургии имени Н.М.Амосова г.Киев.

2014-03-28 17:43:59

Спрашивает дмитрий :

Моей матери 77лет.Лет 10 назад уже был инсульт.До зтого был инфаркт миокарда.Она относительно восстановилась.Тяжелой работы по дому не делала - только приготовление пищи.Речь слегка медленная,иногда не могла подобрать нужных слов - но это все мелочи.С интервалами примерно в 2 года случались кризы - лежала в больницах,периодически проходила профилактику в дневном стационаре при районной поликлинике и регулярно принимала таблетки- эналаприл,бисопролол,амлодипин,периодически принимала лекарства для почек и отвары трав.До недавнего времени состояние было стабильное.22 февраля насмотревшись телевизор и наслушавшись радио в связи с ситуацией в стране у нее случился (со слов врача) стволовой инсульт.Диагноз:повторное острое нарушение мозгового кровообращения ишемического характера в бассейне левой СМА с выраженным парезом правой ноги, умеренным парезом правой руки на фоне дисциркулярной енцелофалопатии 3ст.,гипертонической болезни 3ст.,церебрального атеросклероза IXC ,диффузный кардиосклероз,CHIA ,хронический пиелонефрит(переводил я с украинского из выписки больницы).Речь пропала совсем,двигаться не могла,была заторможенна.Я сразу вызвал СКОРУЮ ПОМОЩЬ - но приехала НЕОТЛОЖНАЯ.Накололи уколов против повышенного давления т.к оно повысилось с 160\80 к 200\100 и уехали с заверениями что ей скоро станет лучше,хотя в прошлые разы сразу забирали в больницу.Но лучше не стало и я вызвал снова СКОРУЮ,еще пришлось диспетчеру доказывать что нужна именно кардиологическая бригада.В больнице сразу положили в реанимацию.На шестой день выписали в общую палату.Мама немного "ожила" ,понемногу отвечала на простые вопросы,но через 2 дня поменялась погода (мама и раньше отрицательно реагировала на колебения погоды)и ей стало хуже.Понемногу состояние улучшалось,но не дошло до того уровня как после перевода из реанимации,хотя все назначенные лекарства я покупал.Лечение: MgSO4,дигоксин,L-лизин есцинат,корвитин,фармадепин,муколван,гепацеф,глиатилин,цераксон,цибор,лациум,моксогама,вазар-н,енап.После двухнедельного пребывания в больнице(1 неделя в реанимации и 1 неделя в общей палате)ее выписали (видно "очищали" палаты перед 8МАРТА).На мое замечание что ей стало хуже ответили - по правилам больницы больще 10 дней обычно никого не держат, а мы и так "задержались" и анализы в пределах нормы да и вообще мама была "одной ногой на "том свете",а сейчас ее жизни ничего не угрожает.Дома состояние постепенно улучшалось хотя она все еще оставалась лежачей, сама даже не садилась.Но был нормальный аппетит,температура,давление,немного стала действовать правая рука но до момента изменения погоды с "плохой" на "хорошую".Таблетки принимала с моей помощью регулярно:вазар-Н 320мг 1т день,амлодипин 10мг 1т день,кардиомагнил 1т день,аторис 20мг 1т день,левофлоксацин 500мг по 1т 10 дней,нейромедин 1т 2р день,ницериум 1т 2р день,биолакт 1 пакет день.Вазар-Н в последнее время давал по 0,5 таблетки т.к.давление до больницы держалось в течении нескольких лет 160\80 , а через неделю после больницы упало к 120\60 да и была мама "вялая" - все время в полудреме.Три дня назад ей стало снова хуже,хотя давление,пульс,температура в норме.Правая рука снова не работает,взгляд затуманенно-неосмысленный,полусонное состояние,глотает еду с трудом хотя всю еду измельчаю на блендере - с каждой ложкой пищи маму приходиться растормашивать чтоб не засынала во время еды и напоминать-упрашивать,что то что во рту нужно глотать,воду тоже пить не хочет.Один прием пищи занимает примерно 1 час,хотя раньше проблем с кормлением не было(кормлю сам с ложки).Вследствии плохого аппетита существенно похудела.В последние дни появилась икота-по нескольку раз с интервалами примерно в 2 часа круглосуточно.Вообщем моя мама постепенно "угасает" и я не знаю что с ней делать,причем сутра ей легче а к вечеру хуже.Знакомые,кто сталкивался с резкими ухудшениями самочувствия своих родственников в подобных ситуациях говорят что это повторные инсульты.Подскажите что происходит с моей мамой по Вашему мнению и что предпринимать - вызывать СКОРУЮ (ПРИЕДЕТ ЛИ?)или участкового терапевта или еще кого?Заранее благодарен за любой совет!

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Дмитрий, сложно оценивать ситуацию заочно, не думаю, что будет целесообразно вызывать скорую или терапевта, лучше консультация невролога, для коррекции дальнейшей тактики, в любом случае Вы можете вызывать на дом участкового терапевта, для решения дальнейшей лечебной тактики, врачу который видит пациента ситуация представляется более объективной.

2013-11-22 13:48:16

Спрашивает Елена :

Я перенесла инфаркт пневмонию этой осенью две недели назад. Прошла консервативное лечение: антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию,витаминотерапию в стационаре-пульмонологии. Врачебный консилиум по заключениям рентген обследований и спиральной компьютерной томографии поставлен диагноз инфаркт-пневмония и так как я страдаю пороком сердца (частичный отрыв хорд передней створки митрального клапана, сердечная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов) оказалось что эта пневмония - последствие застоя крови в лёгких. На кануне пневмонии я перенесла Электро Импульсивную Терапию сердца. Сказали что эта пневмония сердечной этиологии. После проведённого лечения состояние улучшилось, температуры нет, но одышка сохраняется, СОЕ было 64, сейчас 42, эритроциты-4,31,ЦП-33,8, лейкоциты-13,5, эозинофилы-10,1, палочкоядерные-9,4, гранулоциты-71,9, лимфоциты-18, тромбоциты-558. Так же уже не такая сильная но сохраняется боль в боку при вдохе. Из стационара выписана на пятнадцатый день. Прошу Вас ответьте чем лечится дальше, какую терапию проводить,какие рассасывающие препараты нужно, в выписке мне приписали только эриспал. Ещё принимаю - варфарин-3гр. небилет - 2,5гр. кордарон - 200. С благодарностью и уважением Елена.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Добрый день. Важно сделать анализ крови на Д-ДИМЕР для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии!!!
Также обязательно сделайте коагулограмму, общий анализ крови с таким параметром как тромбокрит, абсолютное количество тромбоцитов, гематокрит. При приеме варфарина надо делать раз в неделю МНО или что хуже ПТИ.
При сердечной недостаточности показан прием таких препаратов как верошпирон, диуретики (фуросемид, лазикс, трифас, торсид и др.), иАПФ и др. Обсудите необходимость добавления к лечению данных препаратов с Вашим доктором.
Что касается пневмонии, то часто нет нужды в каком-либо дополнительном лечении после стационара. Но, заочно не могу оценить Вашу ситуацию.
Также скажу, что если была инфаркт-пневмония, то она может повториться. Важно обсудить с кардиологом необходимость постоянного приема кордарона, так как он может вызывать фиброз легочной ткани, который и так возникает после инфаркта легких. А фиброз легких утяжеляет сердечную недостаточность из-за развития дыхательной недостаточности.
По результатам анализов можете отписаться здесь на сайте или на мой адрес [email protected]

2013-10-21 20:59:13

Спрашивает Мария :

Здравствуйте! Мой муж неделю назад перенес инфаркт миокарда задней стенки. До этого никогда на сердце не жаловался, находился в прекрасной физической форме и как раз во время занятий в тренажером зале ему стало плохо. К врачу обратился на следующее утро, оказалось что у него частично была заблокирована одна артерия. В тот же день ему срочно поставили стент. Он сразу стал чувствовать себя лучше, вот неделю как давление, температура и ЭКГ в норме. Чувствует себя удовлетворительно
К сожалению я сейчас нахожусь в США, муж на Украине, приезжать мне запрещает. Он надеется на возможно быструю реабилитацию и хочет лететь в США сам.
Вопрос в следующем: Возможен ли перелет для него через два месяца после случившегося при отсутствии осложнений конечно??

2013-02-21 14:34:21

Спрашивает Евгения :

Здравствуйте.20 августа родила мертвого ребенка (срок 39 недель; вес ребенка 3200г., рост 53см), диагноз:антенатальная асфиксия плода в следствии хронической фетоплацентарной недостаточности.Вскрытие показало, что смерть наступила не ранее 3-х суток назад, т.е. 17 августа.16 августа я отчетливо чувствовала шевеления, а в последнии дни какие то перекаты, только 19 августа(в воскресенье)перестала чувствовать шевеления,а с воскресенья на понедельник (19.08.12.-20.08.12)начались схватки.Только в роддоме на УЗИ выяснилось, что ребенок замер. Родила сама, без разрывов, ставили антибиотики, т.к. начался процесс распада тканей плода.В течении беременности все анализы в норме, УЗИ и доплер тоже.Из инфекций только инфекция верхних дыхательных путей в 11 недель (10 дней в инфекционном отделении) и простуда в 36 недель (уже сама лечилась, температуру обтиранием сбила - 37,5 была).Результаты гистологии: диссоциированное созревание плаценты, фиброз стромы, слабая васкуляризация концевых ворсин; Очаги хронических геморрагических инфарктов. В париетальном амнионе очаговые инфильтраты. Расшифруйте, пожалуйста, что значат эти результаты. Врачи говорят, что это инфекция последняя повлияла на плаценту и ребенок задохнулся. Только непонятно, почему 14 августа, когда делали КТГ в ЖК ничего не выявили, сердцебиение было отличное, да и УЗИ третье с доплером делала и тоже ничего подозрительного. Я очень хочу ребенка.. Прошло полгода и по-тихоньку мы начинаем с мужем готовиться.Я сейчас лечу эрозию, УЗИ хорошее, без патологий, с щитовидкой проблем нет, ЗППП никогда не болели, пока предохраняюсь Регулоном. Из хронических только бронхит и ангина. Подскажите, пожалуйста на что мне обратить внимание при планировании беременности и как укрепить иммунитет, я часто простываю. P.S. беременность вторая, первая без проблем, родила сына 3500 г. сама. Разница была в 2,5 года.

Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич :

Виртуально говорить сложно, в принципе фетоплацентарная недостаточность диагностируется при УЗД и допплерографии, если бы инфекция повлияла на плаценту это на УЗИ проявлялось бы ранним старением плаценты, образованием включений (кист. кальцинатов и т.п.), много- или маловодием. Не склонен думать, что банальная простуда могла привести к такому концу. Я Вам сочувствую, но нужно жить дальше. Ничего специфического предложить не могу – рациональное питание, умеренные физические нагрузки, свежий воздух укрепляют иммунитет. Иммуномодуляторы я бы не рекомендовал. При наступлении беременности необходимо быть под контролем специалистов и при малейших сомнениях сразу обращаться к опытному гинекологу.

2012-05-25 07:23:43

Спрашивает Татьяна :

Мой муж(52г -сахарный диабет) перенес острый инфаркт миокарда, на 4 сутки был переведен в общую палату,на данный момент прошла ровно неделя -держится температура 37,5, при том,ему делают антибиотики, и повышена соэ -55.Кардиолога у нас нету, хотелось бы выслушать какие-то рекомендации, чтобы не пропустить чего то важного

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Что совершенно точно нужно - консультация хорошего кардиолога и УЗИ сердца. Могут быть такие осложнения, как перикардит, пневмония и т.д.

2011-05-12 21:48:43

Спрашивает инга :

В 2008 году, в апреле, у моего мужа (1957года рождения) был инфаркт. Поставили 2 стента, принимал беталок, микардис, статины и сердечный аспирин. В 2011году добавили после обследования ещё один стент. На сегодняшний день испытывает постоянную давящую боль в груди, жжение, температура утром 36.2 а к обеду уже 37 или 37.3. Выше не поднимается, но при этом ломота в костях, подавленное состояние. При боли делали ЭКГ и анализ крови,- никаких осложнений со стороны сердца не находят. Делали анализ крови на ревматизм и общий анализ крови, флюрографию лёгких,-ничего не находят. Может ли температура быть при ишимической болезни сердца? Может ли муж работать водителем. Кардиолог не препятствует работе. Муж не курит и не имеет лишнего веса. Правда, последнее время может себе позволить выпить с друзьями примерно поллитра водки за вечер.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. ИБС температуру не дает. Ревматизма у Вашего мужа, думаю, нет. От водки температуры тоже не будет. Есть такое правило: ищи, где положил. Хотя причин для температуры и ломоты в костях может быть немало.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: температура при инфаркте

3-6 мая в г. Судаке симпозиум «Актуальные вопросы кардионеврологии» собрал практикующих врачей со всех уголков Украины. В этом мероприятии приняли участие десятки ведущих ученых в области неврологии, кардиологии, хирургии из Украины и России.

Сегодня насчитывается более 12 тысяч химических соединений лекарственных средств, и количество их с каждым годом увеличивается.

В данной статье, рассчитанной на практических врачей, которые занимаются лечением острого периода инсультов, показаны преимущества и область применения тромболитической терапии с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA).

В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических...

В исследованиях по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых катастроф окончательно установлены преимущества липидоснижающей терапии. По выраженности гипохолестеринемического действия статины существенно превосходят все другие...

05.05.2017

Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

хронические интоксикации;
вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
чрезмерная инсоляция;
злоупотребление жирной пищей;
лишний вес;
эндокринные заболевания;
воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.