Травматические поражения головного мозга. Психические нарушения при травмах головного мозга
При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавлениях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем - гнойное или асептическое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Л. И. Смирнов (1947, 1949) объединил эти процессы под названием травматической болезни и выделил пять периодов ее развития. Повреждение корковых и подкорково-стволовых образований находит свое выражение в полиморфизме соматоневрологической и психопатологической симптоматики (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949, 1974; Н. К. Боголепов и соавт., 1973; Е. Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1981; X. X. Яруллин, 1983).
В течении травматической болезни выделяют четыре периода. Начальный период наступает непосредственно после травмы, характеризуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Острый период длительностью 2-3 нед следует после восстановления сознания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более) - восстановление соматических, неврологических и психических функций. Период отдаленных последствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического дефекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.
В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.
Классификация психической патологии травматического генеза
I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2):
а) астенический, астеноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астеноабулический синдромы;
б) травматическая церебрастения;
в) травматическая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аффективной неустойчивости, психопатоподобный синдром);
г) органический психосиндром без психотических нарушений.
II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вследствие травмы:
1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) -делириозный синдром, сумеречное состояние сознания.
2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)-галлюцинаторное, параноидное и др.
3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние (293.84) - галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, маниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.
4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состояние (293.94).
5. Хронические психотические состояния (294.83) - галлюцинаторно-параноидное и др.
III. Дефектно-органические состояния:
1. Синдром лобной доли (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.
Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни
Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности - от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, снижаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в постели, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрствующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановление функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением срединных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается акинетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперкинезы.
Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушенность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеверации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонливость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двигательного возбуждения, появление оглушенности или сопора после периода ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетельствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоизлияниями, жировой эмболией.
Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18-20 ч. Первая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглушенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задержкой. Длительность сна в течение суток 12-14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раздражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружающем неполная. Длительность сна - 9-10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.
Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни
В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологическом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив на 2-3 вопроса, засыпали.В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюдали их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных характерны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблюдали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспоптанностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при проведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудноста запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств - важный признак тяжести и характера травмы.
При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся переломами костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко возникают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.
При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглаживаются в течение 3-4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальными симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных - эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных - амнезия, амнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных - сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин - параличи, парезы, джексоновские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей - слепота, нарушение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий - сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка - нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.
Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вей, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидального кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные кровоизлияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значительном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головнаяГюль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при движении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. Появляются оболочечные симптомы - ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбуждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У некоторых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинно-мозговой жидкости. В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение - сознание проясняется, общемозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.
При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», фазностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.
Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже - живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаще встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.
Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (М. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько повреждающих факторов: удар воздушной волны, резкое повышение и затем снижение атмосферного давления, действие звуковой полны, подбрасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна иызинаст сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клинически наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы, судорожные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адинамия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже - сумеречные состояния сознания.
При открытых ранениях лобных долей коммопионный синдром нередко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, продолжать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лобного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях теменных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.
Травматические психозы острого периода
Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут - сумеречным состоянием сознания.Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия-1-3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозиом состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3-4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).
Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное поведение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амнезией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила несколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают иа фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.
Онейроидные состояния проявляются спеноподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной заторможенностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивные состояния обычно возникают на фоне оглушенности - появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.
При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефальной области (М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Коифабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протяжении 1-1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие коифабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.
Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношения, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных - эйфория, переоценка собственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У некоторых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, моторной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные коифабуляции, беззаботность и сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказывать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и однообразны, в других - изменчивы.Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непосредственно после травмы.
При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные припадки, в психическом состоянии - астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря па тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.
Психические нарушения позднего и отдаленного периодов
После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни - период отдаленных последствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений зависят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Свирина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности - инвалидность наступает в 12-40% случаев (Л. Н. Панова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отмечается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамическнх расстройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность очаговой неврологической симптоматики длительное время служила поводом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.
Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефалопатия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммоционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пересмотра включают различные непсихотические состояния, функциональные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматическое слабоумие.
Непсихотические психические расстройства
Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями:
покраснением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна - затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобный синдром в отдаленный период черсшю-мозговоА травмы проявляется эксплозивностью, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам или без прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуально-мнестические нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмирующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплознвности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают свсрхценные идеи ревности, сверхцеиное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются зпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (гипертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981). На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипертензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астенических явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного или тоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений - половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксизмальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями.
Травматическое поражение головного мозга является довольно распространенной патологией. Психические нару-шения при травмах мозга носят полиморфный характер и за-висят от характера поражения, возможных осложнений и стадии. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получе-ния травмы), острую (длительностью до 6 недель), позднюю и отдаленную.
В начальной стадии на первом плане стоят общемоз-говые симптомы и нарушение сознания в виде сопора или комы. Характерен при этом внешний вид больного, выра-женная бледность лица, влажность кожных покровов. Отме-чается расстройство сердечной деятельности центрального генеза: тахикардия со слабым наполнением пульса, реже - аритмия или брадикардия. Зрачки обычно расширены, реак-ция на свет отсутствует. При более легких поражениях эти симптомы могут наблюдаться частично или полностью от-сутствовать.
При травматическом поражении стволовой части моз-га развиваются явления бульбарного паралича (нарушение дыхания, кровообращения, глотания).
В острой стадии происходит постепенное восстанов-ление сознания, однако периоды ясного сознания могут сме-няться его нарушением (вслед за обнубиляцией сознание проясняется, а затем развивается вновь легкое оглушение). Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачение сознания с психомоторным возбуждением, ост-рый галлюциноз. В ряде случаев картина психоза в остром периоде принимает форму аменции с характерной спутанно-стью, инкогерентностью мышления, галлюцинациями и по-следующей амнезией. Реже на этом этапе могут встречаться такие синдромы, как кататоноподобный, маниакальный или депрессивный. Необходимо учитывать, что при наличии тя-желой черепно-мозговой травмы возможно развитие мории - состояния, близкого к эйфории с благодушием, беспечно-стью, с непониманием тяжести болезни (анозогнозия). Это может привести к врачебной ошибке в плане недооценки тя-жести состояния больного и к его гибели. В остром периоде выявляется и определенная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, афазии, апраксия. Иногда отмечаются и эпилептиформные припадки.
В поздней стадии вышеуказанная симптоматика рег-рессирует, и на первый план выступают симптомы астении с истощаемостью, аффективной неустойчивостью и вегетатив-ными расстройствами, возможны также мнестические нару-шения.
Особого внимания заслуживают психические нару-шения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, ко-торые могут быть определены как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения (церебрастения), травматическая энцефалопатия и иногда как последствие - травматическая эпилепсия, а также трав-матическое слабоумие.
Травматическая астения (церебрастения) . Клини-чески эта форма травматической болезни выражается в го-ловных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голо-ве, резкой утомляемости, снижении работоспособности, на-личии выраженных вегетативных и вестибулярных рас-стройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транс-порте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредно-стей - травм, инфекций, интоксикаций, соматических забо-леваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.
Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травмати-ческой болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматиче-ская астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развива-ются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей ам-незией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффектив-ных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суици-дальными действиями. В целом для больных характерны бо-лее отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение ин-теллекта, а также психопатоподобное поведение.
Выделяют три типа изменений личности при травма-тической энцефалопатии: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к аг-рессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.
Больная Ш., 28 лет, инженер. В детстве развивалась правильно, хорошо училась в школе и институте. Замужем. В возрасте 20 лет во вре-мя занятий альпинизмом получила черепно-мозговую травму, сорвалась со скалы. Около месяца находилась в больнице. После выписки из боль-ницы состояние было удовлетворительным, продолжала учиться в инсти-туте, бросила занятия альпинизмом. Спустя три года, уже после оконча-ния института, стала испытывать постоянные головные боли, «укачива-ло» в транспорте, тошнило, особенно плохо себя чувствовала в душном помещении, в жаркую погоду. От маленькой рюмки алкоголя усилива-лись головные боли. Отмечались периоды очень плохого настроения, возникающего без всякой на то причины, тогда могла накричать на со-трудников, оскорбить их, вытолкать из своего кабинета. В дальнейшем сообщила, что ей стоит большого труда не наброситься с кулаками на «обидчика», особенно на тех, кто курит (так как стала плохо переносить запах табачного дыма). Однажды на работе «как бы отключилась», не-сколько секунд сидела, уставившись на собеседника, на вопросы не отве-чала. После выхода из этого состояния ничего не могла понять, не пом-нила, о чем велась беседа. Малые припадки стали повторяться с частотой 1 раз в два-три месяца. Однажды дома (на глазах мужа) внезапно упала на пол, билась в судорогах, отмечалось непроизвольное мочеиспускание, после прекращения судорог «крепко спала» 4 часа, после чего жаловалась на сильную слабость, головную боль, разбитость во всем теле. Была ста-ционирована в психиатрическую больницу.
Физическое состояние. Без особой патологии. Неврологическое состояние. Правая глазная щель уже левой, нистагм при крайних отведениях. Снижение рефлексов в верхних конеч-ностях. Стойкий красный дермографизм. Гипергидроз ладоней. Тремор пальцев вытянутых рук.
Психическое состояние. Вступает в контакт охотно, подробно с излишней детализацией рассказывает о своих занятиях альпинизмом, о том, как сорвалась со скалы. Детали падения не помнит, очнулась уже в альплагере. Отмечает у себя повышенную раздражительность, «даже злобу», часто бывает такое плохое настроение, что «жить не хочется». О своих припадках знает со слов окружающих. Считает себя больной, пунктуально выполняет все назначения врача. Отмечает у себя значи-тельное ухудшение памяти, (что подтверждается объективно при выпол-нении методики «Заучивание 10 слов»). Интересы сохранены, хотя «прежнего увлечения жизнью нет».
Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпи-лептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начи-наются без предвестников и ауры. При травматической эпи-лепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наря-ду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Больной М., 50 лет. Инвалид II группы. В прошлом старший на-учный сотрудник, кандидат физико-математических наук. Около 10 лет назад подвергся нападению со стороны преступников, которые ударили его по голове тяжелым предметом. Получил черепно-мозговую травму. Семь дней был в состоянии комы. Вскоре после выписки из Института скорой помощи у больного начались развернутые судорожные припадки, которые повторялись почти каждый день. Постоянно лечился у невропа-тологов и психиатров, в результате лечения припадки хотя и не прошли полностью, но стали относительно редкими (с частотой один раз в 2 ме-сяца). Одновременно часто отмечались дисфории, во время которых он избивал жену и сына. Чтобы снять состояние «тоски и злобы», стал при-бегать к употреблению алкоголя, который, по словам больного, «делал его добрее». Резко ухудшилась память, не мог вспомнить основных по-ложений своей диссертации, во время чтения (особенно специальной ли-тературы) ничего запомнить не может, хотя перечитывает текст десятки раз. В отделении ничем не занят, не читает, изредка смотрит телепереда-чи. В беседе крайне обстоятелен, вязок, с трудом переключается с одной темы на другую. Все вопросы врача записывает в тетрадь, на следующий день дает развернутые ответы с массой ненужных деталей. Периодически отмечается состояние тоскливо злобного настроения. Жалуется на плохую память. Интеллект снижен.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выра-женной астенией, неврологической симптоматикой, вегета-тивными расстройствами, личностными изменениями (экс-плозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется зна-чительное снижение интеллекта с грубым нарушением памя-ти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоя-нию.
Больной X., 33 лет. В возрасте 30 лет попал в авиакатастрофу. Отмечалось множественное повреждение костей и тканей черепа. Около месяца находился без сознания. Лечился в госпитале в течение года. По-сле выписки больному была оформлена инвалидность I группы. Спустя два месяца был стационирован в психиатрическую больницу.
Неврологическое состояние. Асимметрия лица, выпадение ко-ленных рефлексов, резко снижены ахилловы рефлексы. Правосторонняя гемиплегия.
Психическое состояние. Контакту практически не доступен из за моторной афазии. Вместо речи выдает какой-то неотчетливый набор зву-ков, пытается дать ответы на вопросы в письменном виде, однако писать не может из-за отчетливого гиперкинеза. В отделении ничем не занят, постоянно сидит в постели, ничем не интересуется, не может найти доро-гу в столовую. В постели неопрятен. В туалет самостоятельно не ходит. Не узнает сотрудников по работе, родителей, жену.
Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, вы-раженности психических нарушений, вегетативных и невро-логических расстройств. В лечении заболевания важное ме-сто занимает дегидратационная терапия (25% раствор магне-зии с 40% раствором глюкозы внутривенно), а также другие дегидратационные средства. Широко используются ноотропные препараты (ноотропил, аминалон).
Значительные психопатоподобные расстройства тре-буют применения транквилизаторов, а в особо тяжелых слу-чаях - нейролептиков. В случае развития эпилептиформных припадков используются противосудорожные средства.
Наряду с этим периодически проводится общеукреп-ляющая терапия.
Под редакцией профессора М.В. Коркиной.
МИНИСТЕРСТВО ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКАЯ ПРАВОВАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
Калужский (г. Калуга) филиал
НА ТЕМУ: Психические расстройства при травмах головного мозга
Выполнила:
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………2
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА…………………………………………………..3
СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме…………………………………………………………………………..6
РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме…….9
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ ………………………………………………………………………..12
ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ……………………………………………………………………………14
СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА………………………..15
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….17
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………...18
ВВЕДЕНИЕ
Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.
Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:
ü коммоции - сотрясение головного мозга
ü контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.
1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.
2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.
3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.
4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.
СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.
Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.
Протекающие без нарушения сознания (переходные, промежуточные синдромы), к которым относятся галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, апатический ступор, конфабулез; 3)необратимые психические расстройства спризнаками органического поражения центральной нервной системы - корсаковский, психоорганический синдромы. Транзиторные психозы. Эти психозы скоропроходящи. Делирий - один из...
Первичную и специализированную психиатрическую помощь больным с нарушениями памяти и интеллекта. Для достижения целей необходимо решить следующие ЗАДАЧИ: 1) знать особенности клиники расстройств памяти и интеллекта; 2) знать их нозологическую принадлежность и клинические особенности при различных органических поражениях головного мозга; 3) уметь в ходе общения с больными выявить данную...
К отдаленным последствиям травмы мозга относятся травматическая церебрастения, травматическая энцефалопатия, травматическая деменция и поздние травматические психозы.
Травматическая церебрастения.
Травматическая церебрастения наблюдается чаще всего у лиц, перенесших сотрясение мозга, и характеризуется клинической картиной, в значительной мере напоминающей неврастению. Развитие травматической церебрастении подчас весьма далеко отстоит по времени от момента травматического поражения. Известны случаи, когда травматическая церебрастения развивалась спустя 10 лет и даже больше после травмы. Однако чаще это заболевание возникает вслед за окончанием острого посттравматического периода. В тех случаях, когда указанный синдром постепенно формируется в отдаленный после травмы период, нельзя исключить патогенетического участия ряда других факторов, нарушающих компенсаторные возможности.
Ведущими в симптоматологии являются жалобы на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, затруднения в случае необходимости приспосабливаться к новым условиям жизни и труда. Кроме того, больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли. Следует признать типичным возникновение или усиление головных болей в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Наконец, важным симптомом травматической церебрастении является высокая чувствительность больных к температуре, стуку, шуму и другим внешним раздражителям. При неврологическом исследовании обычно не наблюдается выраженных органических симптомов; как правило, обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность и даже извращенность вегетативной иннервации. Больные легко краснеют, бледнеют, у них наблюдается потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом иногда отмечается отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения. Например, потливость появляется на холоде, а сухость кожи — во время жары.
Симптомы травматической церебрастении, если предоставить больному своевременный отдых и провести необходимую терапию, ослабевают или даже совсем исчезают. Однако они столь же легко могут возникнуть вновь при неблагоприятных обстоятельствах. Ликвородинамические нарушения, по всей вероятности, играют существенную роль в формировании клинической картины, поэтому дегидратационная терапия, средства, понижающие продукцию ликвора и уменьшающие спинномозговое давление, оказывают лечебное действие.
На фоне основного церебрастенического синдрома может возникать ряд других функциональных отклонений: появляются ипохондрические мысли, навязчивые страхи, наблюдается состояние повышенной раздражительности, а в некоторых случаях, наоборот, вялость и апатия. Иногда в период обострения церебрастении на передний план выступают вестибулярные расстройства, нарушения сна и др. В происхождении этих вариантов травматической церебрастении, конечно, играют роль не только индивидуальные особенности человека и характер предшествовавшей травмы, но и условия жизни больного.
Повседневная клиническая практика показывает, что в анамнезе лиц, страдающих различными видами психопатий, в том числе астенической и истерической, встречаются травмы, полученные в детстве. Вполне понятно, что измененная под влиянием травматического фактора реактивность центральной нервной системы, в частности ее повышенная ранимость и невыносливость к всякого рода нагрузкам, предрасполагает к формированию психопатических черт характера. Известно, что дети, страдающие травматической церебрастенией, не успевают в учебе и отстают в развитии от сверстников. Мысли о собственной неполноценности в одних случаях ожесточают и приводят к разболтанности поведения, а в других — усиливают неуверенность в себе и способствуют чрезмерной застенчивости. При неблагоприятных условиях воспитания дети с травматической церебрастенией являются тем основным резервом, из которого пополняются ряды психопатических личностей.
Травматическая энцефалопатия (церебропатия).
Клиническая картина энцефалопатии имеет большое сходство с таковой при травматической церебрастении. В этих случаях также выступают на первый план, только с большей интенсивностью, признаки слабости внутреннего торможения: несдержанность, вспыльчивость, раздражительность, быстрая утомляемость и истощаемость нервной системы. Как правило, травматическая энцефалопатия возникает в результате перенесенных ранее контузий и ранений мозга, чем объясняется наличие очаговых симптомов со стороны центральной нервной системы. Из этих симптомов с наибольшим постоянством наблюдаются нарушения глазодвигательной иннервации, в частности парез конвергенции, анизокория, асимметрия лица, отклонение языка в сторону от средней линии. Наряду с выраженными неврологическими симптомами может отмечаться слабость вестибулярного аппарата, обнаруживаемая при калориметрической пробе или вращении на кресле Барани, асимметрия вегетативной иннервации и др.
Одной из распространенных разновидностей травматической энцефалопатии является так называемая травматическая эпилепсия. Эпилептиформные припадки при этом возникают в результате фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. В отличие от эпилепсии при травматической эпилепсии, как правило, не отмечается изменения личности по эпилептическому типу. Характер эпилептиформных припадков варьирует в значительных пределах. Наряду с судорожными пароксизмами типа больших и малых припадков возможны приступы дисфории и эпизоды сумеречного состояния сознания. Описанные рядом авторов периодические психозы органического типа у детей и взрослых чаще всего обусловлены травматическим поражением мозга.
Другим не менее распространенным видом травматической энцефалопатии является ее психосенсорная форма. К ней относятся те случаи, когда легко возникают вестибулярные нарушения. Такие больные постоянно жалуются на головокружения, появляющиеся при быстрой езде, в кино, при перемене положения тела. Кроме головокружений, у многих больных отмечаются метаморфопсии и ощущения расстройства схемы тела. Известны случаи травматического паркинсонизма, напоминающего по своим проявлениям хроническую стадию эпидемического энцефалита. В клинической картине этой формы наряду с амиостатическими нарушениями наблюдаются такие симптомы, как привязчивость, насильственный плач, смех.
Травматическая энцефалопатия является еще более располагающей почвой для развития психопатического склада личности. При неблагоприятных условиях окружающей среды возникает известное психопатоподобное состояние, ведущими признаками которого являются раздражительность, гневливость, ограниченность интересов, чрезмерно выраженный эгоцентризм, злобность и агрессивность. Подобного рода психопатическое развитие отмечается преимущественно в случаях травм, полученных в детском возрасте.
Давно подмечалась склонность лиц, перенесших травму, к злоупотреблению алкогольными напитками. Это объясняется главным образом ослаблением механизмов внутреннего торможения и в силу этого повышенной внушаемостью и подчиняемостью. Оказавшись среди лиц, страдающих алкоголизмом, эти больные легче приучаются к систематическому употреблению алкоголя, чем совершенно здоровые люди. Следует при этом учесть их повышенную чувствительность к действию алкоголя, выражающуюся в том, что опьянение наступает от сравнительно небольших доз. При этом черты алкогольной деградации углубляют симптоматику травматической церебрастении, энцефалопатии и часто делают больных инвалидами.
Травматическая деменция.
Наиболее тяжелой формой отдаленных последствий травматического повреждения мозга является деменция. Ее развитие не всегда связано с тяжестью предшествовавших травм, хотя в большинстве случаев безусловно, зависит от обширных поражений вещества мозга. В клинической картине травматической деменции выступают явления вялости, безынициативности, апатии или же, наоборот, раздражительности, импульсивности, взрывчатости. При этом наблюдаются довольно часто резко выраженные расстройства памяти, иногда по типу корсаковского синдрома. По мере углубления процесса нарушается способность корригировать собственные ошибки, правильно ориентироваться в обстановке, принимать осмысленные решения. Травматиче-ская деменция, как правило, — прогредиентно текущее заболевание. Однако наблюдаются и стационарные формы травматической деменции.
Поздние травматические психозы.
У лиц, страдающих травматической церебрастенией и энцефалопатией, возникают, главным образом эпизодически, и так называемые поздние травматические психозы. Они протекают чаще всего в виде эпизодов расстройства сознания по типу делириозного синдрома. Однако бывают маниакальные и депрессивные симптомокомплексы, напоминающие по клинической картине циркулярный психоз. Отличительными особенностями эпизодических психозов являются их кратковременность (от 1—2 дней до 2—3 недель) и наличие признаков органического поражения головного мозга.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.
Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.
Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:
Коммоции - сотрясение головного мозга
Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.
1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.
2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.
3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.
4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.
СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.
Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.
1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.
2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.
3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.
4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.
5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.
6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.
7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.
Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.
Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.
Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.
Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).
Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей
РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме
В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.
Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.
2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.
3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.
При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.
Исследование памяти включает:
исследование опосредованного запоминания
исследование пространственного гнозиса
исследование оптического гнозиса
исследование речевой сферы и фонематического слуха
исследование письма и чтения.
В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ
Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.
Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.
При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.
Классификация проявлений эпилепсии:
К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.
Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.
Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.
То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.
ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).
Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.
СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.
Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.
При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.
При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.
Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.
Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.
Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.
Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.
Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.
Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.
Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.
2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.
3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.
4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.
5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.
6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.
7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.
8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.
9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.
(1 оценок, в среднем: 5,00 из 5)
Loading...
