Гипогликемические состояния чаще всего возникают остро. Начинаются они с появления у больного ощущения общей слабости и легкого чувства голода, потливости , внутренней дрожи и дрожания рук, учащения сердцебиения, иногда - головной боли и головокружения, тошноты, обильного выделения слюны и мочи, а также онемения губ, языка, подбородка. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго для того, чтобы больной, имевший опыт подобных состояний, успел принять необходимые меры. Если этого не сделано, то состояние больного ухудшается - нарастает возбуждение, потоотделение становится обильным, возникает чувство страха, спутанность сознания.

Изменяется поведение больного - он становится злобным, агрессивным, отказывается от единственно правильного, что он может сделать для улучшения самочувствия - поесть. В этот период больной производит впечатление пьяного. В последующем возникают судороги, возбуждение сменяется апатией и сонливостью, затем развивается гипогликемическая кома с потерей сознания.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при правильном лечении и быстром возвращении сознания обычно не имеет каких-либо осложнений или последствий. В отдельных случаях, несмотря на интенсивное лечение, больные могут быть без сознания несколько часов и даже дней. Это указывает на то, что гипогликемия осложнилась нарушением функций головного мозга.

Следует учитывать, что если глюкозы в крови мало, то это вызывает энергетическое голодание мозговых клеток, нарушение в них важнейших процессов обмена веществ. Крайним вариантом течения гипогликемической комы является инвалидизация или смерть больного. В общей структуре смертности при сахарном диабете гипогликемическая кома составляет 2-3%.

Ночные гипогликемии

Следует выделить ночные гипогликемии, признаками которых могут быть плохой сон, кошмарные сновидения, потливость, утренние головные боли, усталость по утрам. Иногда больной просыпается в поту от сердцебиения и чувства голода. На ночные гипогликемии может указывать высокий уровень глюкозы натощак.

Гипогликемические состояния могут развиваться быстро - от появления первых симптомов до возможной потери сознания проходит примерно полчаса. Особую опасность это представляет для пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. В некоторых случаях причиной гипогликемии без предвестников может быть прием не рекомендуемых при сахарном диабете лекарств, например при артериальной гипертензии анаприлина (обзидан, индерал).

Рассмотренная картина гликемических состояний в житейской практике различна по набору симптомов и их выраженности, причем одни больные могут переносить без жалоб выраженную гипогликемию, а другие реагируют на незначительное падение уровня глюкозы в крови. При всех случаях больной не должен ждать всех начальных симптомов гипогликемии, а немедленно принимать меры по предотвращению их возникновения.

Таким образом, с одной стороны, получающий инсулинотерапию больной сахарным диабетом прежде всего и его родственники должны знать признаки гипогликемических состояний. С другой стороны, надо уметь устранять даже слабо выраженные явления гипогликемии.

CмoлянcкийБ.Л., ЛифляндcкийВ.Г.

"Проявления гипогликемического состояния" и другие статьи из раздела

Крайней степенью гипогликемического состояния бывает гипогликемическая кома. Она развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего возникает при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введенного сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает ее в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, получающего инсулин.

Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печеночная недостаточность; приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.

Гипогликемическое состояние обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения.

Характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия (двоение перед глазами). В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (срочно съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, человек сильно потеет, у него появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения. Часто больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период он производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медицинский вытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остается нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.

Для гипогликемии, связанной со снижением сахара в крови при диабете, характерны: ощущение резкого голода, дрожь, слабость, потливость. Затем возникают возбуждение, головная боль, общее беспокойство, подергивание мышц лица, обильное потоотделение, расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.

Проявления гипогликемического состояния очень схожи с симптомами сильного алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя!

Основные признаки гипогликемической и диабетической комы

Первая помощь

Больному необходимо срочно дать съесть два-три кусочка сахара, выпить сладкий теплый чай или крепкий кофе. Если под рукой ничего этого не окажется, дать кусочек белого хлеба. При наличии в домашней аптечке ампул с глюкозой дать выпить две ампулы 40%-ного раствора глюкозы. Если в начале развития гипогликемического состояния помощь не оказана, больной впадает в кому.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахароснижа­ющими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.

К редким причинам гипогли­кемических состояний относят инсулиному, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Наиболее частые непосредственные причины гипогли­кемических состояний при сахарном диабете - наруше­ния режима приёма пищи, передозировка сахароснижаю­щих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, Р-адреноблокаторов. Последние также за­тушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её про­явлений.

В стадии предвестников наблюдают субъективные ощу­щения (не у всех больных) внезапно возникающих слабо­сти, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, су­дороги, сопор.

В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда по­вышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нор­мальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипог­ликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообраще­ния, а также эпилептического припадка основано на быс­тром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50 мл 20- 40% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить. Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением глике­мии 8-9 ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.

После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипог­ликемического состояния.

В качестве препаратов второго ряда используют внут­ривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона, 90-120 мг преднизолона или подкожное введе­ние 1 мг эпинефрина (адреналина*).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение пре­кращаются, развиваются арефлексия, прогрессирую­щая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приво­дит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и голо­вного мозга гипогликемическое состояние может про­воцировать острое нарушение коронарного или моз­гового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпита­лизация.

Еще по теме Гипогликемические состояния:

1. Гипогликемическая кома. Недиабетическая гипогликемическая кома
2. Определение тяжести состояния и диагностика повреждении у пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.