А-Я А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Все разделы Наследственные болезни Неотложные состояния Глазные болезни Детские болезни Мужские болезни Венерические болезни Женские болезни Кожные болезни Инфекционные болезни Нервные болезни Ревматические болезни Урологические болезни Эндокринные болезни Иммунные болезни Аллергические болезни Онкологические болезни Болезни вен и лимфоузлов Болезни волос Болезни зубов Болезни крови Болезни молочных желез Болезни ОДС и травмы Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни сердца и сосудов Болезни толстого кишечника Болезни уха, горла, носа Наркологические проблемы Психические расстройства Нарушения речи Косметические проблемы Эстетические проблемы

Областью изучения эндокринологииявляются медицинские аспекты строения и функционирования желез внутренней секреции (или эндокринных желез), изучение вырабатываемых ими биологически высоко активных веществ – гормонов и их действия на организм, а также заболеваний, возникающих в связи с нарушением деятельности этих желез или выработки гормонов.Эндокринология самым тесным образом связана практически со всеми областями клинической медицины, т. к. гормоны управляют важнейшими процессами, происходящими в организме: ростом, созреванием, репродукцией, обменом веществ, правильным функционированием органов и систем.

Современными направлениями в эндокринологии являются нейроэндокринология, изучающая взаимосвязь нервной и эндокринной регуляции организма, и гинекологическая эндокринология, занимающаяся коррекцией гормональных расстройств в женском организме.

Эндокринная система объединяет в себя анатомически не связанные между собой железы внутренней секреции: эпифиз, гипофиз, паращитовидные железы, щитовидную железу, вилочковую железу, поджелудочную железу, надпочечники, половые железы. Большинство заболеваний эндокринных желез вызывают тяжелейшие нарушения жизненно-важных функций, не исключая летального исхода, если вовремя не обратиться к врачу-эндокринологу .

Наиболее актуальными проблемами современной эндокринологии являются профилактика, диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб , тиреоидит , гипотиреоз , кисты щитовидной железы), сахарного диабета , заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы (

Обращение к врачу-эндокринологу необходимо, если:

• у ближайших родственников имеется какая-либо эндокринная патология: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.
• вы страдаете избыточным весом
• у вас появились симптомы: усиленное сердцебиение, потливость или сухость кожи , утомляемость или раздражительность, жажда и усиленное мочеотделение, изменение окраски кожных покровов и т. д.
• у ребенка есть задержка умственного, физического, полового развития
• нарушена менструальная функция
• вы планируете беременность или есть проблемы с ее наступлением
• вы уже имеете эндокринное заболевание и вам требуется наблюдение и лечение.

Для диагностики эндокринной патологии применяется комплексное обследование, включающее в себя изучение анамнеза пациента, анализы на содержание различных гормонов, УЗИ желез , магнитно-резонансную томографию. Основываясь на полученных данных, решается вопрос о дальнейшем консервативном или хирургическом лечении .

Лечение эндокринных заболеваний направлено на коррекцию гормональных нарушений, достижение стойкой ремиссии патологического процесса и восстановление нормального качества жизни пациента.

Значение нормального состояния гормонального фона трудно переоценить, поскольку эндокринная система оказывает определяющее влияние на многие функции центральной нервной системы (эмоции, чувства, память, физическую и интеллектуальную работоспособность), а также участвует в регуляции работы всех жизненно важных органов.

Изначально "гормональным сбоем" называли патологию эндокринной системы у женщин, которая клинически проявлялась, в первую очередь, нарушениями менструального цикла .

Однако в последнее время все чаще словосочетание "гормональный сбой" используют при обозначении разного рода неприятностей, связанных с нарушениями эндокринной регуляции у мужчин.

Дело в том, что, несмотря на все различия в строении половой системы, нарушения гормонального фона вызывают и у мужчин, и у женщин многие сходные симптомы, имеющие системное проявление (нарушения центральной нервной деятельности, ожирение, остеопороз , развитие тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы и др.).

Причины гормонального сбоя у женщин и мужчин

Так что все факторы гормонального сбоя по своему происхождению можно разделить на:
1. Причины, связанные с нарушениями центральной регуляции.
2. Причины, обусловленные патологией периферических желез (инфекционно-воспалительные заболевания, врожденная гипоплазия (недоразвитость), опухоли, травмы и т.п.).

Нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы, в свою очередь, могут быть вызваны ее непосредственным органическим поражением (тяжелая черепно-мозговая травма, опухоль, энцефалит), или же опосредованным влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (синдром хронической усталости , общее истощение организма и т.п.).

Кроме того, на общий гормональный фон оказывают сильное влияние эндокринные железы, непосредственно не связанные с репродукцией. Особенно это касается коры надпочечников и щитовидной железы.

Причинами гормонального сбоя могут быть нервное или физическое перенапряжение, острые инфекционные заболевания, авитаминоз . Согласно статистическим данным, в группу риска попадают практически здоровые девушки, обучающиеся по интенсивному графику (лицеи, гимназии и т.д.).

Клинически ЮМК представляет собой маточное кровотечение, развивающееся у девушек в период полового созревания (как правило, в течение 2 лет после первой менструации), после задержки очередной менструации на срок от двух недель до нескольких месяцев.

Такие кровотечения, как правило, обильны, и приводят к выраженному малокровию. Иногда ЮМК бывают необильными, но продолжительными (10-15 дней).

Сильные повторные кровотечения могут осложниться нарушением равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови (ДВС-синдром), на фоне которого кровотечение еще более усиливается – такое состояние представляет непосредственную угрозу для жизни, и требует экстренной медицинской помощи.

Признаки гормонального сбоя у женщин репродуктивного возраста

Аменорея

По механизму возникновения различают:
1. Аменорея центрального генеза.
2. Аменорея, связанная с нарушением функции коры надпочечников.
3. Аменорея, вызванная патологией яичников.

К аменорее центрального генеза могут привести тяжелые психические травмы, а также физическое истощение, вызванное продолжительной болезнью или алиментарными факторами (длительное голодание). Кроме того, возможно непосредственное поражение гипоталамо-гипофизарной системы при травмах, инфекционно-воспалительных или онкологических процессах.

В таких случаях гормональный сбой протекает на фоне нервного и физического истощения, и сопровождается симптомами брадикардии, гипотонии , анемии .

Аменорея также может быть одним из проявлений синдрома Иценко-Кушинга. В таких случаях гормональный дисбаланс приводит к тяжелым поражениям многих органов и систем. Больные имеют очень специфический внешний вид: кушингоидное ожирение (лунообразное багрово-красное лицо, жировые отложения на шее и верхней половине туловища при атрофии мышц конечностей), рост волос по мужскому типу, багровые стрии на теле. Кроме того, характерна артериальная гипертензия и остеопороз, снижена толерантность к глюкозе .

Синдром Иценко-Кушинга свидетельствует о гиперпродукции гормонов коры надпочечников, так что его причиной могут быть новообразования, секретирующие эти гормоны, или же опухоли гипофиза, стимулирующие синтез стероидов в надпочечниках.

Однако довольно часто встречается так называемый функциональный гиперкортицизм (псевдо-Кушинга синдром), когда причиной гормонального сбоя становятся функциональные нарушения деятельности нейроэндокринной системы, связанные с ожирением, алкоголизмом , нервно-психическими заболеваниями.

Наиболее частой причиной яичниковой аменореи является синдром поликистозных яичников (СПКЯ) , который может возникнуть под воздействием стрессовых факторов, таких как начало половой жизни, аборт, роды и т.п. Помимо аменореи, ведущим симптомом гормонального сбоя при СПКЯ является ожирение, достигающее второй или третьей степени, а также рост волос по мужскому типу (на верхней губе, подбородке, на внутренней поверхности бедер). Весьма характерными признаками также являются дистрофия кожи и ее придатков (стрии на коже живота, груди и бедер; ломкость ногтей, выпадение волос). В дальнейшем развиваются нарушения липидного и углеводного обмена - появляется склонность к развитию атеросклероза и сахарного диабета второго типа.

Дисфункциональные маточные кровотечения

При этом нарушается нормальная периодичность менструального цикла, и возникает предрасположенность к злокачественным новообразованиям эндометрия. Способность к зачатию и нормальному вынашиванию ребенка у женщин с ДМК снижена.

Такого рода гормональный сбой чаще всего возникает после 30 лет, однако может развиться и у молодых девушек. Причины ПМС до конца не изучены. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (часто прослеживается семейный характер патологии). Провоцирующими факторами нередко становятся аборты, тяжелые нервные потрясения, инфекционные заболевания.

Факторами риска развития ПМС является подверженность стрессам и гиподинамия (проживание в больших городах, интеллектуальный труд, малоподвижный образ жизни), а также неправильное питание , хронические гинекологические заболевания и поражения центральной нервной системы (травмы, нейроинфекции).

ПМС получил свое название по времени возникновения: симптомы появляются за несколько дней до начала менструации, достигают максимума в первый день менструального кровотечения, и полностью исчезают с окончанием. Однако в тяжелых случаях наблюдается прогрессирование ПМС - его длительность увеличивается, а светлые промежутки сокращаются.

Условно все симптомы ПМС можно разделить на несколько групп:
1. Неврозоподобные нарушения: раздражительность, склонность к депрессии, быстрая утомляемость, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью).
2. Мигренеподобный синдром: сильная головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой .
3. Признаки нарушения обмена веществ (отечность лица и конечностей).
4. Симптомы вегето-сосудистой дистонии (лабильность пульса и артериального давления, метеоризм).

В тяжелых случаях вегето-сосудистые нарушения протекают по типу симпатоадреналовых кризов (немотивированные приступы страха смерти, сопровождающиеся повышением артериального давления и увеличением частоты сердечных сокращений, оканчивающиеся обильным мочеотделением). Такие кризы свидетельствуют о вовлечении в процесс мозгового вещества надпочечников.

Большинство женщины жалуются на повышенную чувствительность к запахам и болезненное нагрубание молочных желез . Нередко встречаются нарушения со стороны различных органов и систем (боли в сердце , незначительное повышение температуры тела, зуд кожи, аллергические проявления).

Сегодня список симптомов гормонального сбоя при ПМС перевалил за 200 наименований, но наиболее часто встречаются психоэмоциональные нарушения. При этом для молодых женщин более характерны депрессии , а для зрелых – раздражительность.

Гормональный сбой у женщин после аборта

Общее правило: при абортах у первородящих вероятность осложнений намного выше, независимо от способа прерывания беременности. Разумеется, чем раньше было произведено вмешательство - тем меньше риск.

Но если речь идет о медикаментозном аборте, то в этом случае гормональный сбой происходит уже в ходе самого вмешательства. Именно поэтому после медикаментозного аборта обязательно проводят курс гормональной терапии, чтобы восстановить цикл.

В норме менструальный цикл должен восстановиться через месяц после аборта. Если этого не произошло, необходимо срочно обратится к врачу.

Кроме того, симптомами гормонального сбоя после аборта являются:

• повышение массы тела;
• появление растяжек на коже;
• симптомы со стороны нервной системы (раздражительность, головная боль, утомляемость, депрессия);
• неустойчивость артериального давления и пульса, потливость .

Гормональный сбой у женщин после родов

Прибавка в весе после родов во время лактации , является физиологической – это побочное действие гормонов, стимулирующих выработку молока. Поэтому кормящим женщинам можно лишь посоветовать больше двигаться, а также исключить легко усваиваемые высококалорийные продукты (сладости, сдоба и т.п.). Во время лактации диеты противопоказаны.

Как правило, после периода кормления вес постепенно снижается, поскольку гормональный фон приходит в норму.

Если в постлактационный период, несмотря на ограничения в питании и нормальную физическую нагрузку, вес не приходит в норму - можно заподозрить наличие гормонального сбоя.

Таким образом, к врачу необходимо обратиться в тех случаях, когда после родов и окончания периода лактации наблюдаются следующие симптомы:

• немотивированное повышение веса;
• признаки вирилизации (рост волос по мужскому типу);
• нерегулярный менструальный цикл, мажущие кровотечения в период между месячными;
• симптомы невроза (головные боли, раздражительность, сонливость и т.п.).

Признаки гормонального сбоя у женщин в период климакса

Однако физиологическое угасание репродуктивной функции сегодня встречается реже, чем так называемый климактерический синдром – вызванный гормональным сбоем симптомокомплекс.

По времени наступления все симптомы патологического климакса подразделяют на следующие группы:
1. Ранние - появляются за два-три года до менопаузы (полного прекращения менструаций).
2. Отсроченные - развиваются на протяжении двух-трех лет после менопаузы.
3. Поздние - возникают через пять и более лет после менопаузы.

К ранним признакам относят наиболее характерный симптом гормонального сбоя при климактерическом синдроме – так называемые приливы, которые представляют собой приступы жара, особенно сильно ощущаемого в области лица.

Другие ранние симптомы патологического климакса во многим схожи с признаками гормонального сбоя при предменструальном синдроме: психоэмоциональные нарушения (раздражительность, депрессия, повышенная утомляемость), вегето-сосудистая патология (сердцебиения , лабильность артериального давления, боли в области сердца), возможны приступы головных болей, напоминающих мигрень.

Отсроченные симптомы связаны с недостаточностью женских гормонов – эстрогенов . Эстрогенная недостаточность вызывает дистрофические поражения кожи и ее придатков.

Эти процессы, как правило, наиболее выражены в отношении слизистых оболочек женских половых органов, и приводят к развитию комплекса урогенитальных расстройств (сухость влагалища, опускание его стенок, болезненность во время полового акта, неприятные ощущения при мочеиспускании, недержание мочи), в тяжелых случаях возникают воспалительные процессы (циститы , вульвовагиниты).

Кроме того, нередко наблюдается повышенная сухость кожи , ломкость ногтей, выпадение волос.

Поздние симптомы гормонального сбоя при патологическом климаксе представляют собой признаки грубого нарушения обменных процессов. Наиболее характерны системный остеопороз, нарушения метаболизма липидов (атеросклероз сосудов) и углеводного обмена (снижение толерантности к глюкозе, развитие сахарного диабета второго типа).

Причины гормональных сбоев при патологическом климаксе до конца не изучены. Однако доказано значение наследственной предрасположенности. Как провоцирующие факторы, выделяют стрессы, неправильное питание, гиподинамию, вредные привычки (курение , частое злоупотребление спиртными напитками).

К группе риска по развитию патологического климакса относят женщин со следующими патологиями:
1. Нейроэндокринные нарушения: предменструальный синдром, токсикозы беременностей и дисфункциональные маточные кровотечения в анамнезе.
2. Заболевания центральной нервной системы: нейроинфекции, неврозы, психические болезни.
3. Гинекологические патологии: хронические воспалительные заболевания органов малого таза, эндометриоз .
4. Осложненный акушерский анамнез: аборты, выкидыши , тяжелые роды.

Причины гормонального сбоя у мужчин

Интересно, что для нормального функционирования мужского организма нужны также и женские половые гормоны (эстрогены), так что кровь здорового мужчины содержит больше эстрогенов, чем кровь женщины в период менопаузы.

Клинические исследования доказали, что именно эстрогены обеспечивают нормальное либидо (половое желание снижается как при избытке, так и при недостатке женских половых гормонов у мужчин). Кроме того, эстрогены несут ответственность за нормальное созревание сперматозоидов и когнитивные способности, а также оказывают влияние на липидный обмен. Еще одна важная функция эстрогенов – обеспечение нормального обмена кальция в костях.

Большая часть эстрогенов в мужском организме образуется в результате трансформации тестостерона в печени и жировой ткани. Лишь незначительный процент синтезируется непосредственно в половых железах.

У мужчин, также как и у женщин, регуляция деятельности половых желез координируется с помощью сложной гипоталамо-гипофизарной системы.

Таким образом, гормональные сбои у мужчин могут возникать в результате непосредственного поражения яичек (врожденные аномалии, травмы, инфекционно-воспалительные процессы и т.п.) и при нарушении функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Соответственно различают первичный и вторичный гипогонадизм (первичную и вторичную недостаточность продукции мужских половых гормонов).

Вторичный гипогонадизм (гормональная недостаточность центрального генеза) у мужчин возникает по тем же причинам, что и у женщин (опухоли гипоталамо-гипофизарной зоны, травмы, нейроинфекции, врожденные пороки развития).

Кроме того, гормональный сбой у мужчин может быть связан с повышением образования эстрогенов из тестостерона. Такое нередко происходит при хронических интоксикациях , когда нарушается метаболизм андрогенов в печени, и повышается их трансформация в эстрогены (хронический алкоголизм, употребление наркотиков , профессиональный контакт с некоторыми ядами, воздействие радиации).

Реже недостаточность мужских гормонов может быть вызвана эндокринными патологиями (гипертиреоз), гормонактивными опухолями, тяжелыми поражениями печени и почек, протекающими с интоксикацией (уремия, печеночная недостаточность).

Симптомы гормонального сбоя у мужчин

Период полового созревания

Преждевременное половое развитие (ППР) у мальчиков, как правило, связано с новообразованиями гипоталамо-гипофизарной системы. Также встречается конституциональное раннее половое развитие. При ППР вторичные половые признаки у мальчиков появляются до 7-8 лет, наблюдается усиленные рост, неожиданно прекращающийся в подростковом возрасте вследствие преждевременного окостенения зон роста костей.

Различают также ложное ППР, связанное с патологией коры надпочечников. В таких случаях оно сочетается с ожирением и другими признаками нарушения обмена веществ. Подобная клиническая картина развивается при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество гормонов (молоко и мясо животных, которых стимулировали стероидными препаратами).

О задержке полового развития (ЗПР) у мальчиков говорят, когда развитие запаздывает более чем на два года, по сравнению со средними сроками. Гормональный сбой в таких случаях чаще всего связан с поражением центральной нервной системы (травмы, инфекции, интоксикации и т.п.), эндокринной патологией (ожирение, патология щитовидной железы) или тяжелыми хроническими заболеваниями, приведшими к общему истощению организма.

При постановке диагноза ЗПР следует проводить дифференциальную диагностику с гипогонадизмом (первичным или вторичным), а также учитывать возможность конституциональной ЗПР (наследственные особенности развития у здоровых ребят).

Симптомы гормональных сбоев у мужчин репродуктивного возраста

• гинекомастия (увеличение грудных желез);
• ожирение;
• нарушения со стороны нервной системы;
• снижение либидо, нарушения в половой и репродуктивной сфере.

Признаки гормонального сбоя при климаксе у мужчин

При патологическом климаксе у мужчин, также как и у женщин, на первое место выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности:

• раздражительность;
• быстрая утомляемость;
• лабильность настроения со склонностью к депрессии;
• слезливость;
• низкая самооценка;
• ощущение собственной ненужности;
• приступы паники;
• снижение познавательных и творческих способностей.

Гормональный сбой проявляется симптомами, характерными для относительной гиперэстрогенемии: увеличиваются грудные железы, происходит быстрая прибавка веса с жировыми отложениями по женскому типу (на животе, бедрах, груди), нередко тип роста волос на лобке напоминает женский, прекращается или ослабевает рост волос на лице и на теле.

Быстро нарастают дистрофические изменения костно-мышечной системы: развивается остеопороз, дряблость и слабость мышц, пациенты жалуются на боли в суставах и костях.

Очень характерны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца, сердцебиения, развивается гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Кожа становится сухой и атрофичной, появляется ломкость ногтей, выпадают волосы.

Нарушения со стороны вегето-сосудистой системы напоминают симптомы женского климакса: нередко встречаются приливы, повышенная потливость.

Развитию патологического климакса у мужчин способствуют перенесенные заболевания центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикации), патологии эндокринной системы (ожирение, болезни щитовидной железы), заболевания печени, нездоровый образ жизни (гиподинамия, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, курение).

Спровоцировать гормональный сбой может сильное длительное нервное перенапряжение или тяжелое соматическое заболевание. Есть данные о наследственной предрасположенности к возникновению гормональных сбоев. Кроме того, в группу риска по развитию патологического климакса попадают мужчины, имевшие гормональные сбои в анамнезе (задержка полового развития, нарушения половой функции в репродуктивный период).

Диагностика

Кроме того, необходимо исключить тяжелые органические патологии, нередко вызывающие гормональный сбой (гормонпродуцирующие опухоли, тяжелые поражения центральной нервной системы, цирроз печени при гинекомастии и т.д.).

Разумеется, должна быть проведена дифференциальная диагностика между различными нейроэндокринными нарушениями (первичный или вторичный гипогонадизм, гормональная недостаточность или синдром Иценко-Кушинга и т.п.).

Лечение гормонального сбоя

Если же причина неустранима (климактерический синдром, первичный гипогонадизм), по показаниям назначают заместительную гормональную терапию .

Гормональные сбои у женщин и мужчин репродуктивного периода нередко удается исправить курсовым назначением гормональных препаратов, в тех случаях, когда они не вызваны серьезной органической патологией.

Большое значение в лечении и профилактике гормональных сбоев у женщин и мужчин имеет здоровый образ жизни :

• правильный режим дня;
• здоровое питание;
• дозированные физические нагрузки;
• избавление от вредных пристрастий (курение, алкоголизм, употребление наркотиков);
• предупреждение стрессовых реакций.

16 Симптомов гормонального сбоя, которые каждый должен знать, чтобы вовремя принять меры - Видео

Эндокринная система человека состоит из желез внутренней секреции, тех, которые не имеют выводных протоков и выделяют гормоны в организм. Гормоны обеспечивают нормальное функционирование клеток и тканей, таким образом, выполняя функцию регулировки нормального функционирования организма. Изучением заболеваний эндокринной системы занимается наука «эндокринология», выделенная в отдельную отрасль в связи с высоким процентом патологии.

Среди функций системы желез внутренней секреции выделяют следующие:

• контроль адекватной работы органов и систем, роста и развития организма;
• участие в химических реакциях организма;
• стабилизация процессов жизнедеятельности;
• обеспечение нормальной работы репродуктивной системы соответственно гендерному (половому) признаку;
• ответственность за эмоции человека.

Железы, гормоны и их краткая характеристика

Признаки эндокринных нарушений у женщин

Симптомы заболеваний поражают своим разнообразием, что неудивительно, учитывая количество функций.

Но среди них есть такие, на которые человеку необходимо обратить внимание и немедленно обратиться к врачу.

Заподозрить патологию гипофиза можно при выраженных изменениях роста. При нарушениях синтеза рост женщины не будет превышать 120см. Первые признаки отмечаются примерно в возрасте 3 лет. Сопутствующие признаки: выступающие кости лицевого черепа (лоб) в сочетании с маленьким лицом, недоразвитие половых органов, позднее присоединяются нарушения менструального цикла.

Сухость во рту, постоянная жажда, учащенное мочеиспускание. Причиной таких симптомов чаще всего является диабет. Протекание заболевания у женщин несколько отлично от аналогичного у мужчин. Отмечается увеличение или потеря веса (в зависимости от типа диабета) без видимых причин, наличие грибковой инфекции,

При акромегалии в первую очередь отмечается укрупнение выступающих частей лица, в размерах увеличиваются ступни, кисти рук.

При сбое эндокринной системы у женщин часто встречается нарушение менструального цикла , ему сопутствуют повышенное потоотделение, ломкость волос и ногтей, перепады эмоционального состояния.

Увеличение синтеза тестостерона. В женском организме за этот гормон отвечают яичники. В случае повышенного количества «мужского гормона» у женщин отмечается повышенный рост волос по всему телу, волосы становятся жесткими, темнеют. Также меняется голос, становится несколько грубее. Если не обратиться своевременно за медицинской помощью, то в дальнейшем наступает сбой менструального цикла или его прекращение. В итоге вероятно развитие синдрома Кушинга или образование опухолей яичников.

К кому обращаться?

При появлении отдельных общих симптомов (повышение артериального давления, слабость, раздражительность, онемение рук и ног) нужно обратиться к терапевту, который назначит обследование и направит к узкому специалисту.

В случае появления нескольких симптомов, позволяющих подозревать эндокринную патологию, стоит обратиться к эндокринологу. Своевременное обращение способствует ранней диагностике заболевания и назначению адекватного лечения.

Существует понятие «клинический минимум», это анализы, которые назначаются первичным больным. В него входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма, анализа на ВИЧ, сифилис, гепатиты.

При выявленных нарушениях этих показателей назначаются дополнительные анализы. В частности, при подозрении на нарушение функций желез внутренней секреции проводится гормональное исследование. Сюда входит:

• определение начального уровня того или иного гормона;
• изменение гормонального фона при функциональных пробах или в динамике (с учетом биоритма человека);
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• УЗИ (при заболеваниях гипофиза, эпифиза, поджелудочной железы);
• биопсия (заболевания щитовидной железы).

И после верификации диагноза назначается лечение.

Как лечить?

Исключительно под контролем специалиста, который назначает схему приема препаратов, основываясь на многих факторах – пол, возраст, данные исследований, степень выраженности нарушения функций, наличие сопутствующих заболеваний.

Как правило, назначается прием гормонов и самолечение в данном случае может привести совершенно к нежелательному эффекту.

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
• лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
• тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
• Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

• Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.