Экссудативная эритема. Лечение многоформной экссудативной эритемы

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

Рисунок 5

Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема – острое заболевание, которое поражает кожный покров и слизистые оболочки в организме человека. Для него характерным является появление полиморфных высыпаний, а также рецидивирующее течение. Наиболее часто недуг поражает людей среднего и молодого возраста, но также диагностируется он и у детей. Многоформная эритема – это довольно распространённое заболевание, которое чаще всего даёт о себе знать в период межсезонья.

Данный термин специалисты использую для того, чтобы обозначать схожие между собой (по клиническим проявлениям) высыпания, которые начинают прогрессировать вследствие определённых заболеваний инфекционной природы или же аллергической реакции. Исходя из этого, выделяют две формы недуга:

• инфекционно-аллергическую;
• токсико-аллергическую экссудативную эритему.

Причины

На сегодняшний день учёные ещё точно не установили, какие же причины провоцируют прогрессирование инфекционно-аллергической формы болезни. Но многие склоняются к тому, что причиной развития недуга может стать очаговая инфекция, которая уже присутствует в организме человека. Этот фактор встречается у приблизительно 70% всех пациентов, у которых диагностировали многоформную экссудативную эритему. У них обнаруживается повышенная сенсибилизация к инфекционным агентам (патогенным микроорганизмам). В то время, когда развивается рецидив патологии, устойчивость иммунитета значительно снижается.

Исходя из этого, учёные допускают, что основной причиной прогрессирования инфекционно-аллергической формы, является иммунодефицитное состояние, которое развилось из-за:

• переохлаждения;
• хронической инфекции;
• заражения вирусной инфекцией;
• гелиомагнитных воздействий.

Основная причина развития токсико-аллергической формы патологии – это приём лекарственных препаратов из различных групп. Наиболее часто организм реагирует на приём препаратов из тетрациклинового ряда, барбитуратов.

Формы

• токсико-аллергическая. Для неё характерным является выраженная гиперемия очагов. Также они имеют свойство сливаться. Чаще всего «атакуются» слизистые (полость рта, слизистая половых органов и прочее). Эпидермолитический компонент – пузыри;
• инфекционно-аллергическая форма. В этом случае на коже появляются небольшие патологические элементы, которые не имеют тенденции к слиянию. Чаще всего они локализуются на коже нижних конечностей. Слизистая полости рта, половых органов поражается редко. Данная форма недуга встречается чаще всего, поэтому диагностировать её не составляет труда. Учёные выявили большое количество инфекционных агентов, которые могут спровоцировать прогрессирование патологии. Как правило, это микроорганизмы, формирующие в теле человека патологические очаги хронической персистенции, которые имеют свойство периодически давать обострения;
• самая тяжёлая форма экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона . Совместно с поражением кожного покрова и слизистой оболочки полости рта отмечается поражение глаз, носа и половых органов. Если своевременно не начать проводить адекватное лечение, то возможен даже летальный исход.

Симптоматика

Симптомы патологии различаются в зависимости от того, какая именно форма недуга поразила человека. Признаки одинаковы как у взрослых, так и у детей. Стоит отметить, что именно у детей многоформная экссудативная эритема протекает более тяжело. Поэтому важно при первых признаках прогрессирования болезни сразу же доставить ребёнка в медицинское учреждение.

Инфекционно-аллергическая экссудативная эритема

Симптоматика:

• головная боль;
• недомогание;
• боли в горле, суставах;
• на кожном покрове образуются высыпания. Также они отмечаются на слизистой оболочке полости рта, на кайме губ и на половых органах. Стоит отметить, что высыпания иногда могут локализоваться только в одном месте, к примеру, только в полости рта или только на гениталиях;
• симптомы интоксикации проходят спустя 2–5 дней после появления высыпаний, но температура может держаться до 3 недель;

На кожном покрове или на слизистой полости рта появляются отёчные ограниченные пятна или плоские папулы. Они имеют розово-красноватый цвет. Данные образования увеличиваются очень быстро. Максимальный размер – 3 см. Центральная часть высыпаний немного западает и имеет синюшный оттенок. Также в центре могут формироваться патологические пузырьки, внутри которых находится экссудат. Пациент отмечает, что высыпания зудят. Но чаще отмечается жжение.

Экссудативная эритема на слизистой рта

Клиника экссудативной эритемы на слизистой полости рта более монотонна. Но такая форма патологии протекает особенно тяжело, так как субъективные симптомы выражены очень ярко. Излюбленная локализация высыпаний – небо, щеки, преддверие рта, губы.

Стоит отметить, что заболевание начинается остро и внезапно. Сначала на слизистой оболочке полости рта формируется отёчная и разлитая эритема, но через несколько дней на ней образуются пузыри. Через несколько дней они вскрываются и образуются эрозивные участки. Они могут быть настолько большими, что покрывают всю слизистую оболочку полости рта, а также губы. Эрозивные участки нередко покрываются специфическим желтовато-серым налётом. Отделить его легко, но после этого возникает паренхиматозное кровотечение.

На губах часто формируются толстые кровянистые корки, которые не дают полноценно открыть рот. Стоит отметить, что у некоторых людей эрозии могут покрывать всю ротовую полость, а у других, наоборот, – появляются лишь единичные эритематозно-буллёзные высыпания.

При обширном поражении слизистой полости рта отмечаются такие симптомы:

• резкая болезненность;
• с поверхности эрозий отделяется экссудат в большом количестве;
• повышенное слюнотечение;
• невозможно открыть рот полностью;
• затруднена речь;
• невозможно принимать даже жидкую пищу.

Токсико-аллергическая форма

При данной форме появляется сыпь, которая визуально очень схожа с высыпаниями при инфекционно-аллергической форме. Очаги бывают как фиксированными, так и распространёнными. Если имеют место распространённые высыпания, то чаще всего поражается слизистая полости рта.

Фиксированные высыпания, как правило, появляются в тех самых местах, где возникали и раньше, но это совершенно не говорит о том, что на других участках они возникнуть не могут. Чаще всего поражается полость рта, так как именно в этой области чувствительность к лекарствам довольно высокая. Стоит отметить, что иногда пузыри могут возникать на неизмененном кожном покрове или слизистой.

Данной форме патологии не свойственна сезонность. Ей не предшествуют никакие симптомы. Редко когда может незначительно повышаться температура тела.

Диагностика

Клиника многоформной экссудативной эритемы настолько типична, что иногда потребность в применении дополнительных методик исследования отпадает. Но иногда врачи прибегают к биопсии образований, а также к мазкам-отпечаткам. Это даёт им возможность исключить некоторые другие недуги.

Дифференциальная диагностика проводится с такими патологиями:

• пузырчатка;
• болезнь Дюринга;
• пемфигоид;
• вторичный сифилис.

Лечение

Лечение многоформной экссудативной эритемы у детей и взрослых проводится примерно по одинаковой схеме:

• первое, что необходимо сделать, это полностью исключить воздействие на организм медикаментозных и пищевых аллергенов;
• если у человека наблюдается аллергия на продукты питания, то ему показано принимать энтеросорбенты;
• при наличии кожной сыпи применяют анилиновые растворы;
• если к эритеме присоединилась инфекция, то к основному курсу лечения добавляют также антибиотики широкого спектра действия;
• если заболевания протекает очень тяжело, то курс лечения дополняют кортикостероидными мазями или инъекциями;
• для местного лечения используют мази и аэрозоли с обезболивающим эффектом;
• витаминотерапия;
• чтобы быстрее устранить высыпания в ротовой полости, следует регулярно полоскать её раствором Ротокан, раствором борной кислоты или раствором марганцовки. Данный метод лечения является довольно эффективным.

Лечение патологии проводят в стационарных условиях под постоянным контролем специалистов.

В некоторых случаях в качестве вспомогательной терапии могут назначать народные средства лечения. Но их применять самостоятельно ни в коем случае нельзя, так как можно усугубить протекание недуга. Лечение средствами народной медицины также назначает только лечащий врач.

Лечение народными средствами:

• отвар из арники (баранца);
• мазь из арники;
• отвар ромашки.

Профилактика и прогноз

Прогноз при экссудативной многоформной эритеме обычно благоприятный (при условии проведения своевременного и адекватного лечения). Профилактика же заключается в своевременном лечении очагов инфекции, а также в исключении приёма лекарственных препаратов, которые могут спровоцировать аллергию (гормоносодержащих, антибиотиков и прочее).

Многоформная (полиморфная, мультиформная) экссудативная эритема – хроническое заболевание, сопровождающееся появлением специфической сыпи. Основным отличием от других форм патологии считается образование на коже и слизистых оболочках одновременно разнообразных элементов:

• плотных узлов;
• красных пятен;
• волдырей синюшнего цвета;
• пузырей, наполненных мутным водянистым содержимым;
• шелушения;
• язв и корочек.

При образовании пузырей большого размера их удаляют, а раны обрабатывают охлаждающими растворами. Лечение продолжается до полного разрешения сыпи.

У детей патология диагностируется в раннем возрасте – 2–5 лет. В большинстве случаев это следствие аллергической реакции на бытовую химию, сигаретный дым, продукты или лекарства.

При изучении анамнеза проверяют, не было ли аллергии у близких родственников. Чаще наблюдаются реакции замедленного типа (не сразу после контакта с вредным веществом), что затрудняет определение раздражителя. Заболевание может протекать с сезонными рецидивами или круглогодично.

Перед появлением сыпи резко поднимается температура до 37–38,5 °С, ощущаются головные, суставные и мышечные боли. Папулы и пузыри выскакивают сразу на конечностях, предплечьях и в районе рта. Пятна на теле розового цвета увеличиваются и принимают синюшний оттенок.

При тяжелом поражении слизистой ребенок из-за сильной боли отказывается от еды. Голодание приводит к еще большему истощению организма. Отягощающим фактором считается наличие во рту кариеса и разрушенных зубов.

Заболевание может остаться на всю жизнь, периодически напоминая о себе рецидивами. Но иногда оно исчезает спонтанно к 14–16 годам.

У 5% пациентов сыпь локализована исключительно на слизистых оболочках ротовой полости:

• на губах;
• на небе;
• внутренней поверхности щек;
• в глотке.

Вначале возникает легкое покраснение, но уже через 1–2 дня образуются пузыри. По истечении 2–3 суток они лопаются, оставляя болезненные эрозии. Элементы имеют склонность к слиянию и распространению на всю полость рта. Они покрыты налетом серого или желтого цвета. Если попытаться его удалить, то ранки начинают кровоточить, заживают медленно.

Обширные эритемы доставляют массу неудобств, мешают человеку разговаривать, есть даже жидкую пищу. На губах появляются кровянистые корочки и трещинки, препятствуя открытию рта. Инфекционный процесс затрудняет гигиену зубов, повышается слюноотделение, развивается гингивит (воспаление десен).

Однако сыпь может состоять всего из нескольких небольших очагов. Процесс разрешения на слизистых оболочках дольше, чем на теле – в среднем 1–2 месяца.

Чтобы не допустить истощения организма от невозможности полноценно питаться, вначале снимают болевой синдром. Перед едой высыпания обрабатываются 0,5% раствором новокаина, Лидохлор гелем, или анестезирующей эмульсией с персиковым маслом.

Для дезинфекции рта и снятия отека назначают полоскания отваром ромашки, обработку высыпаний облепиховым маслом, слабым раствором перекиси водорода или Ротоканом.

Профилактика

Чтобы избежать частых рецидивов полиморфной экссудативной эритемы, необходимо придерживаться профилактики. Важно вовремя устранять очаги хронических инфекций, не допускать развития кариеса.

При токсико-аллергической форме нельзя подвергать организм воздействию медикаментов, провоцирующих заболевание. Рекомендовано сбалансировать рацион, убрав продукты, способные вызвать аллергию:

• цитрусовые;
• орехи;
• шоколад и какао;
• алкоголь;
• кофе;
• грибы.

Налегать нужно на кисломолочку, фрукты, овощи, каши, постное мясо и рыбу. Чтобы не травмировать слизистую оболочку при поражениях рта, пищу лучше употреблять в перетертом виде.

Кроме того, следует принимать витамины периодическими курсами, практиковать закаливающие процедуры и заниматься физическими упражнениями для укрепления и поддержания стабильной работы иммунной системы.

Чтобы увидеть новые комментарии, нажмите Ctrl+F5

Вся информация представлена в образовательных целях. Не занимайтесь самолечением, это опасно! Точный диагноз может поставить только врач.

Точную этиологию болезни современная медицина до сих пор не выяснила, но ее появление в основном связывают с аллергической реакцией на инфекцию либо токсины.

В первом случае пациентам проводят специальные кожные тесты, в результате которых определяется реакция на аллергены бактериального происхождения - стафилококк, кишечную палочку, стрептоккок.

Кроме того, инфекционную этиологию заболевания многоформная эритема могут косвенно подтвердить при помощи использования серологических реакций. К тому же статистика подтверждает, что наиболее явные проявления аллергии с участившимися рецидивами встречаются у пациентов с острыми инфекционными болезнями в тяжелых формах.

Последние исследования показали, что в трети случаев речь идет о вирусном происхождении болезни, возбудителями которого становится энтеровирус - герпес Коксаки.

Еще один тип патологии эритема имеет иммунокомплексный механизм патологических реакций, который может быть связан с выработкой иммуноглобулинов, избыточного антигена, патогенностью реакций.

Аллергические проявления на слизистых поверхностях рта имеют непосредственную связь с процессом формирования иммунных комплексов и вызываются антигенами, имеющими бактериальный либо лекарственный генез. Результатом подобных реакций становится отмирание тканей - некроз, так как стенки сосудов повреждаются иммунными комплексами, образованными на внутренних поверхностях сосудов и оседающими на мембране.

К тому же существуют симптомы, которые свидетельствуют об эритеме, не как о чисто аллергической болезни:

• кратковременность обострений;
• сезонное проявление рецидивов;
• внезапное пропадание симптомов;
• диагностика анамнеза не соответствует аллергическим заболеваниям.

Происхождение токсико-аллергической разновидности эритемы связывают с употреблением медикаментозных препаратов, и чаще всего это бывают:

• средства на основе барбитуровой кислоты;
• сульфаниламиды;
• лекарства для анестезии;
• антипирины.

2 Симптомы болезни

Мультиформная форма, имеющая инфекционно-аллергический характер, начинается интенсивно, чаще всего после переохлаждения организма. У маленьких детей заболевание может возникнуть после введения противостолбнячной вакцины, а также прививки от коклюша и дифтерии. Его может спровоцировать, помимо охлаждения, кожная травма либо интенсивное воздействие солнечных лучей.

Первичные признаки болезни следующие:

• лихорадка (жар тела до 39º);
• головная боль;
• ломота и боль в мышечных тканях и суставах;
• общая слабость.

По прошествии 1-2 суток можно обнаружить на теле и слизистых оболочках появление пятен, сыпи. Поражение ротовой полости оказывается у трети всех заболевших.

В среднем через 4-5 дней после проявленной кожной реакции практически все симптомы исчезают, но у некоторых пациентов повышенная температура и чувство слабости могут не проходить еще несколько недель.

Кожные покровы при заболевании покрываются полиморфными высыпаниями. В первую очередь поражаются тыльные стороны кисти и стопы, предплечье, ноги ниже колен, реже всего они проявляются на лице, шее и остальном теле. В редких случаях высыпания покрывают все области.

На коже появляются пятна красного либо с синюшным оттенком цвета с четкими очертаниями. Их самый большой размер приблизительно с копеечную монету, центр отечный и приподнятый над уровнем кожи, и он довольно быстро преобразовывается в пузырь.

Появление пятен сопровождается выступанием отечных папул, цвет которых варьируется от бледно-розового до бордово-красного. Очень часто их центральная часть становится пузырем с серозным или кровяным содержимым. Папулы имеют свойство разрастаться и превращаются в единый венчик с сине-фиолетовым центром и воспаленной краснотой по краям.

Самым неприятным в течении болезни многоформная экссудативная эритема считается поражение слизистой во рту, которое затрагивает губы, небо, внутреннюю часть щек. Сначала это небольшая отечность, преимущественно на губах, но через 1-2 суток она превращается в пузырьки. Они зреют несколько дней, а затем лопаются, оставляя после себя болезненные повреждения кожи. Зачастую они соединяются, захватывая значительную часть поверхности.

Эррозированные участки покрываются плотным белым, иногда сероватым налетом, после удаления которого поверхность кровоточит.

Иногда полиморфная эритема проявляется лишь в виде эритематозно-буллезной сыпи, которая не сопровождается сильными болевыми ощущениями. Эрозии в районе губ могут покрываться корками.

Поражение ротовой полости может сопровождаться появлением пятен и сыпи на гениталиях и около ануса.

Проявление токсико-аллергической эритемы не связано с сезонностью и может проявляться в любое время после контакта пациента с раздражителем, вызывающим заболевание. От состояния иммунной системы зависит то, насколько рецидив будет протекать по времени, и тяжесть его симптомов.

А вот многоформная рецидивирует весной и осенью. В редких случаях болезнь может быть постоянной и ее проявления не проходят даже на протяжении нескольких лет.

3 Тяжелая степень патологии

Многоформная экссудативная эритема встречается и в тяжелой форме, ее проявление связывают с непереносимостью некоторых лекарственных средств, например, из группы антибиотиков, сульфаниламидов и др.

Острый синдром, затрагивающий кожу, слизистые оболочки и глаза (синдром Стивена-Джонса) является гиперергической реакцией на попадание в организм чужеродного вещества и проявляется в следующем:

• высокая температура, порой превышающая порог в 40º (снижается крайне медленно и может перерасти в субфебрильную лихорадку);
• присутствуют признаки острой интоксикации;
• высыпания появляются сразу на большой площади тела и слизистых (очень сильно поражается ротовая полость и губы, что приводит к невозможности принимать пищу);
• эрозии и пузыри появляются на глазной конъюнктиве и веках (тяжелые поражения могут закончиться потерей зрения);
• наблюдается отечность половых органов и появление высыпаний и эрозий;
• возможны частые кровотечения из носа;
• поражение может распространиться на поверхность гортани и трахеи (иногда приводит к необходимости проведения трахеотомии);
• нарушается деятельность ЖКТ;
• возможно одновременное протекание сопутствующих заболеваний - бронхит, пневмония и др.

Кожные высыпания, характерные для этой формы заболевания, крупные, до 5 см в диаметре, и покрывают до 80% тела. Нередко проявляется отслойка верхнего слоя эпидермиса.

В медицинской практике описаны случаи развития коматозного состояния и летального исхода.

4 Клиническое обследование пациента

Многоформная экссудативная эритема, особенно некоторые ее виды, имеет массу симптоматических сходств с другими заболеваниями, поэтому специалисты прежде всего проводят дифференцированную диагностику. Мультиформная эритема схожа с пузырчаткой, стоматитом, ее высыпания по внешнему виду напоминают папулы сифилиса.

Чтобы выяснить картину заболевания, назначаются следующие виды исследования:

• при токсико-аллергической форме проводится ряд тестов, способных выявить нарушения в работе иммунной системы;
• общие анализы мочи и крови;
• берутся соскобы с пораженных участков для определения чувствительности клеток к антибиотикам;
• пробы на наличие аллергии к различным бактериям;
• рентген грудины (если есть показания);
• рентген лице-челюстного отдела на предмет инфекций в ротовой полости;
• комплексное обследование организма на выявление очагов воспалительных процессов.

5 Лечебные мероприятия

Полиморфная эритема требует определенного лечения, включающего целый комплекс мер:

1. Применение обезболивающих препаратов местно в виде аппликаций и ванночек. Главный эффект - снизить чувствительность нервов при процедурах обработки и сделать возможным прием пищи.
2. Обработка антисептиками, используются Фурацилин, Хлоргексидин, раствор перекиси водорода и др. Процедура способствует ослаблению патогенной микрофлоры, точнее ее влияние на поврежденные ткани.
3. Лечение, направленное на устранение воспалений. В качестве препаратов назначаются мази, содержащие стероидные гормоны (Полькортолон, Преднизолоновая и др.) Помимо противовоспалительного, средства оказывают десенсибилизирующее действие, подавляют аллергические проявления, стимулируют процессы обмена в организме и восстановление тканей.
4. Нанесение на поврежденный эпителий препаратов, активизирующих регенерирующие функции тканей. Они плодотворно влияют на клеточные соединительные слои, способствуют насыщению кожи кислородом и питательными веществами, обволакивают эрозии, защищая от окружающих вредных воздействий (Солкосерил, масло шиповника, облепихи, Метилурацил и др.)
5. Если эрозии покрываются плотным налетом, то в этом случае назначаются препараты-протеиназы (Лизоцим, Имозимаза и др.) Используют ферменты для наложения аппликаций местно.
6. Экссудативная эритема допускает в качестве лечебного средства использовать фитопрепараты. Эффективными являются мази и кремы на основе шалфея, крапивы, тысячелистника, которые подходят для ежедневных аппликаций. Можно приготовить мазь самостоятельно, используя растительное сырье, свиной жир либо косметический вазелин. Дополнительно назначают орошения ротовой полости раствором настоя календулы, коры дуба, эвкалипта, ромашки, арники.
7. Физиопроцедуры в виде воздействия лазера, оксигенации или коротковолнового ультрафиолетового облучения. Ускоряют регенеративные функции эпителия, оказывают защитное действие, стимулируют обменные процессы.

К дополнительным мерам относится отстранение от трудовой деятельности и специальная противоаллергическая диета.

Такое комплексное проведение лечения способствует скорейшему снятию симптомов и дальнейшему выздоровлению.

6 Терапия вне периода обострений

Но не только периоды обострения нуждаются в лечении, обязательно необходимы профилактические меры между рецидивами.

В комплекс мер включены:

• терапия, направленная на угнетение вторичной микрофлоры при помощи стафилококкового анатоксина;
• плазмаферез (очищение плазмы);
• полное обследование полости рта и устранение возможных патогенных источников, в которых могут скрываться причины повторного заболевания.

И чтобы не спровоцировать дальнейшее прогрессирование болезни, не стоит самостоятельно без консультации врача принимать какие-либо лекарственные препараты.

Многоформная форма эритемы - достаточно неприятное, а в некоторых случаях опасное для жизни заболевание. Но для того чтобы от него избавиться, порой достаточно лишь своевременно обратиться за помощью к специалистам и следовать их предписаниям.

Эпидемиология

Уже Гебра, выделивший эту болезнь в особую нозологическую единицу, указал, что она носит сезонный характер и встречается главным образом в октябре, ноябре, апреле и мае.

Типична симметричность сыпи

Возможно, и не редко, поражение и слизистых оболочек. Чаще всего страдает слизистая оболочка рта, особенно щек и неба. Здесь встречаются папулезные эффлоресценции с чечевицу или крупнее, большей частью изолированные, иногда сливающиеся, слегка выдающиеся над общим уровнем слизистой, и везикулезные элементы. Последние, впрочем, в подавляющем большинстве случаев наблюдаются уже в стадии эрозий, покрытых серовато-кровянистым налетом, окруженных обрывками эпидермы, остатками бывшей покрышки пузыря. Дно их иногда покрыто дифтеритическим налетом, в редких случаях - поверхностно гангренизировано, при попытках снять налет легко наступает кровотечение.

Поражение слизистой оболочки женских половых органов - нередкое явление. Клиническая картина аналогична картине экссудативной эритемы на слизистой рта, особенно губ. Изредка поражаются и другие слизистые оболочки - глотки, гортани, носовой полости, уретры.

Расстройства общего состояния никогда не достигают значительной силы. Приблизительно в половине всех случаев бывает лихорадка, большей частью неопределенного типа, главным образом с вечерним повышением температуры до 37,8-38°, редко выше. Она может на день-два предшествовать высыпанию, затем быстро прекратиться. Лихорадка возобновляется иногда при повторных вспышках высыпаний. Больные жалуются нередко на разные субъективные расстройства - слабость, общее недомогание, головную боль, отсутствие аппетита, ломоту, ревматоидные боли в суставах.

Сыпь особо неприятных ощущений не вызывает. Иногда больные указывают на легкий зуд, умеренное лужение в пораженной коже, эрозии на слизистой могут обусловить сильные боли. При локализации в гортани возможно сильное затруднение дыхания.

Этиология и патогенез

Экссудативная многоформная эритема - инфекционная болезнь. Возбудитель ее до настоящего времени не найден, но за инфекционный характер ее в достаточной мере убедительно говорят:

ясно выраженное учащение случаев ее осенью и весной;

характер ее течения.

О патогенезе этого заболевания мы не знаем ничего определенного. За последнее время в литературе высказывается мнение, что предполагаемый возбудитель болезни попадает в ток кровообращения из какого-либо местного очага хронической инфекции, например, из заболевшей миндалины. Как известно, развитию экссудативной многоформной эритемы нередко предшествует лакунарная ангина.

Диагноз

Для диагноза экссудативной многоформной эритемы имеют особое значение следующие симптомы:

первоначальная локализация на тыльных поверхностях кистей и стоп;

симметричность расположения сыпи;

характер эволюции сыпных эффлоресценций, особенно быстрое западение центра их, цианотический оттенок окраски его при красном цвете периферического ободка, характер высыпания вспышками;

играет известную роль и время года - осенью и весной случаи экссудативной эритемы учащаются.

Не следует смешивать это заболевание с весьма схожими с ним токсическими эритемами, развивающимися иногда:

после применения различных лекарственных веществ, например, сальварсана, антипирина, ртутных препаратов, мышьяка, йодистого калия и др.;

после употребления некоторых пищевых веществ, например, рыбы;

при усиленных процессах гниения и брожения в кишечнике;

в результате некоторых заболеваний - нефрит, диабет, уремия;

при беременности такие случаи описаны неоднократно.

Точками опоры для правильного распознавания в большинстве случаев служит отсутствие типичной локализации, характерной эволюции эффлоресценций сыпи, распространения сыпи вспышками, наличие, наряду с папулезными и везикулезными элементами, узлов, пустул, геморрагий и т. п. и, наконец, анамнестические данные.

Эрозии на слизистых оболочках могут быть похожи на сифилиды. От ошибки в диагнозе предохраняет наличие пузырей или обрывков эпителия по краям элементов, цианотический оттенок окраски, эфемерность течения и характер эволюции элементов, отсутствие других бесспорных сифилидов, полиаденита и т. д. В крайнем случае, может потребоваться реакция Вассермана или исследование на бледную спирохету.

Предсказание всегда благоприятное, сыпь разрешается нацело, оставляя иногда временное шелушение и пигментацию кожи.

Лечение

Лечение общее состоит в назначении салицилатов в достаточных дозах. Мы всегда применяем:

очищение кишечника слабительными;

тотчас же вслед за этим аспирин в обычных дозах, для взрослого 2,0 в сутки.

Хорошие результаты дает назначение стрептоцида - 3-4 таблетки в сутки (по 0,3 г).

Местное лечение сыпи на коже - при сухих сыпях индиферентные, охлаждающие смеси. Взболтать, смочить кожу и дать подсохнут» на воздухе; повторить раза 4-5 в сутки. При везикулезных сыпях - индиференгиые пасты или мази, например, цинковая паста. При поражении слизистой оболочки рта - мягчительные теплые полоскания.

Узловая эритема

Эпидемиология

Узловая эритема чаще всего наблюдается в марте - мае, очень редко начиная с июня, и вновь чаще с октября. Описаны семейные эндемии этого заболевания, и даже небольшие эпидемии.

Симптоматология и течение

Узловая эритема встречается главным образом у молодых субъектов, особенно у детей. Девочки заболевают, по крайней мере, в 3 раза чаще мальчиков. Инкубационный период при узловой эритеме неодинаков в отдельных случаях, он колеблется от 3 до 14 дней. Почти всегда заболевание начинается продромальными явлениями: то постепенно, то после потрясающего озноба сразу повышается температура до 39° и выше, появляется головная боль, общая разбитость, потеря аппетита, бессонница - развивается картина, напоминающая тяжелое общее заболевание, например, грипп, брюшной тиф. Весьма нередко развиваются боли в мышцах и суставах. Приблизительно в 8% всех случаев появлению сыпи предшествует на несколько дней фолликулярная ангина. У детей нередки желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, запоры или поносы. Длительность продромальных явлений колеблется от 2-3 дней до недели и больше.

Затем, как правило, остро развивается поражение кожи. На разгибательных поверхностях обеих голеней появляются в различном количестве ярко-красные узловые инфильтраты величиной от горошины до грецкого ореха, несколько возвышающиеся над уровнем нормальной кожи, полушаровидной формы, не резко ограниченные вследствие наличия по периферии их отека. Консистенция плотная, пальпация вызывает боль, иногда отмечается и спонтанная болезненность узлов. Число их то незначительно, то достигает 20-30 и больше. Они не склонны ни к слиянию, ни к росту. В таком виде узлы остаются несколько дней. Затем они уплощаются, становятся менее плотными, и в окраске их начинается своеобразная последовательная смена оттенков, давшая повод к другому названию узловой эритемы - dermatitis contusiformis. Ярко-красный вначале цвет узлов сменяется синюшно-багровым, буроватым, желтым, зеленоватым. Около 2-3 недель требуется на полное, бесследное разрешение узлов, иногда остается еще на некоторое время легкая пигментация и незначительное шелушение. Никогда не бывает изъязвления.

Обычно высыпание происходит на протяжении некоторого времени повторными вспышками, поэтому общая продолжительность заболевания измеряется 3-6 неделями, а иногда и больше.

Локализация

Типичным считается симметричное расположение узловой эритемы на разгибательных поверхностях кожи обеих голеней. В большинстве случаев - это единственная локализация узлов. Но они могут появиться и на других местах. Слизистые оболочки, по-видимому, не поражаются узловой эритемой.

Общие расстройства при узловой эритеме выражены более или менее резко.

Субъективные расстройства

Узлы отличаются болезненностью при надавливании, а иногда и спонтанной, причем она может быть и очень интенсивной. Никогда нет жалоб на зуд. Сравнительно часты указания на ревматоидные боли в суставах; встречаются и настоящие артриты.

Объективные расстройства

Лихорадка достигает своего максимального подъема в первые дни высыпания, затем температура падает то критически, то литически; при новых вспышках высыпания может подниматься вновь. Изредка наблюдается увеличение селезенки.

Со стороны органов кровообращения не очень редким явлением представляются преходящие расстройства, эндо- и миокардиты.

В составе крови наблюдалось временное уменьшение эритроцитов и лимфоцитов, увеличение моноцитов и юных форм.

Этиология и патогенез

Наиболее вероятным нужно признать мнение, что узловая эритема - самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое неизвестным пока возбудителем. Доказательства, говорящие в пользу этого предположения:

многократно описанные семейные эндемии;

течение заболевания с продромальными явлениями, лихорадкой, расстройствами общего состояния и т. д.;

в литературе фиксированы неоднократно наблюдения, при анализе которых напрашивается мысль о возможной контагиозности erythema nodosum.

Предсказание в подавляющем большинстве случаев вполне благоприятное. Возвраты узловой эритемы считаются редкостью, в большинстве случаев остается стойкий иммунитет.

Лечение

При повышенной температуре - постельный режим. Хорошее влияние не только на субъективные ощущения (ревматоидные боли, болезненность в узлах), но, по-видимому, и на общее течение заболевания оказывают большие дозы салицилатов, до 3-4 г в сутки.

Местное лечение в большинстве случаев излишне. При сильных болях в узлах можно применить водочные согревающие компрессы, ихтиоловую мазь.