Какой туберкулёз самый опасный? Виды, формы и осложнения. Туберкулез: первичный и вторичный

Первичный туберкулез возникает из-за инфицирования человека со слабым иммунитетом микобактериями. В большинстве случаев заболевают дети, крайне редко взрослые. Часто инфицирование никак себя не проявляет, однако выявляется при диагностике. У большинства людей заболевание не развивается. Для заражения характерны небольшие специфические изменения и формирование стойкого иммунитета. Это происходит благодаря резистентности организма человека. У лиц с недостаточной иммунной защитой, не привитых от туберкулеза, заражение микобактериями часто приводит к болезни.

Патогенез первичного туберкулеза имеет несколько основных периодов. Они тесно связаны с реакцией организма на заражение.

В зависимости от способа проникновения микобактерий, очаг инфицирования может находиться в:

• кишечнике;
• ротовой полости;
• легких.

Дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов протекает в лимфоузлах и легких. Организм реагирует на возбудителя образованием гранулем.

Палочка Коха разносится по организму с током биологических жидкостей. Формируется микобактериями. Возбудитель, оседая на различных органах, фиксируется. С момента инфицирования характер заболевания становится системным и генерализованным, что позволяет в дальнейшем развиться внелегочным формам.

Первичный туберкулез развивается только у незначительного количества людей.

Остальные же после инфицирования излечиваются спонтанно. Заражение проявляется только при туберкулинодиагностике положительной реакцией.

Полное отсутствие симптомов заболевания объясняется естественной резистентностью или приобретенным иммунитетом после прививки.

Первичный туберкулез часто заканчивается выздоровлением с небольшим количеством или значительным числом изменений. Для них свойственны определенные видоизменения в лимфоузлах и легочной системе. Спонтанно излечившиеся люди приобретают иммунитет к болезни.

Формы патологии

Специалисты насчитывают следующие формы первичного туберкулеза.

Интоксикация

Представляет собой раннюю клиническую форму с незначительными поражениями организма. Характерна для лиц с незначительными отклонениями в работе иммунитета. Из-за образования токсинов образуется бактериемия. Они усиливают сенсибилизацию организма, повышают вероятность возникновения аллергии.

При интоксикации палочка Коха локализуется в лимфосистеме, вызывая гиперплазию. В итоге формируется микрополиаденопатия.

Для интоксикации характерны функциональные расстройства, повышенная чувствительность к туберкулину. Продолжительность процесса составляет около 7 месяцев. Чаще носит положительный прогноз. Воспалительный процесс с течением времени утихает, немногочисленные гранулемы трансформируются. Кальций накапливается в некротической зоне, формируются микрокальцинаты.

В некоторых случаях интоксикация прогрессирует.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к самой тяжелой форме заболевания. Для него характерна высокая изменчивость микобактерий и сильное нарушение иммунитета больного на клеточном уровне.

Первичный комплекс – локальная клиническая форма туберкулеза.

Для нее свойственны такие компоненты:

• первичный аффект;
• туберкулез лимфоузлов;
• лимфангит.

Комплекс развивается несколькими способами. При заражении туберкулезом воздушным путем, в месте проникновения палочки Коха формируется первичный аффект. Он имеет вид пневмонии с ярко выраженной воспалительной зоной. Аффект формируется в тех отделах легочной системы, которые хорошо снабжаются кислородом. Чаще всего наблюдается субплеврально. Воспаление переходит на сосуды лимфоузлов. Далее, с лимфатическим током, палочка Коха поступает в остальные лимфоузлы. При проникновении ее в лимфу, возникает гиперплазия тканей и воспаление. Воспалительный процесс после непродолжительной неспецифической фазы приобретает специфичность. Таким образом, формируется комплекс, в состав которого входит область легкого с поражением, зона воспаления в области лимфоузлов и лимфангит.

Еще один путь развития – лимфогенный ретроградный. Если воспалительный процесс распространяется из лимфоузла на ткани бронха, то палочка Коха способна проникнуть в легкое. При попадании микобактерий в легкое, возникает воспаление. При этом формируется некротическая зона с расположенными вокруг грануляциями.

Первичный туберкулез в этой форме сохраняет положительный прогноз к излечению. Медленно протекает обратное развитие. Для достижения положительного результата, необходима своевременная диагностика и правильная терапия.

Клиническое излечение наступает спустя 4 года после того, как развился первичный туберкулез. Подтверждением выздоровления является образование кальцинатов, возникновение очага Гона. При иммунодефиците, заболевание может носить хронический характер с прогрессирующим течением.

Самая часто встречающаяся форма заболевания. Чаще всего воспаление возникает в лимфоузлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп. Ткани легкого при этом не затрагиваются.

После инфицирования возникает гиперпластическая реакция, сопровождающаяся возникновением гранулем. Прогрессирование воспалительного процесса вызывает замещение тканей лимфы грануляциями. Некроз с течением времени охватывает практически всю область лимфоузла. Местное поражение имеет большие объемы, так как постепенно процесс захватывает новые лимфатические узлы.

Специалисты выделяют опухолевидную и инфильтративную формы заболевания.

Для туморозной формы свойственен ярко выраженный некроз в лимфоузле и незначительная инфильтративная реакция в близлежащих тканях. Для инфильтративной формы свойственна гиперпластическая реакция.

Течение при своевременной терапии и диагностических мероприятиях положительное. Инфильтрация исчезает, казеозные массы сменяются кальцинатами. Клиническое излечение наблюдается спустя два года от развития патологии.

При осложненном туберкулезе возможно поражение тканей легкого. При нарушении иммунитета, у больных встречается бронхогенная и лимфогематогенная генерализация процесса.

Первичные формы туберкулеза, при правильной терапии, не опасны для пациента. При клиническом излечении значительная часть патогенных микроорганизмов погибает. Но некоторые из них персистируют в остаточных очагах. Оставшиеся в организме палочки Коха не способны к делению. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, позволяющий организму оставаться невосприимчивому к экзогенной инфекции. Болевший человек, при правильном образе жизни и выполнении рекомендаций наблюдающего врача, может никогда не столкнуться со вторичным туберкулезом.

Осложнения заболевания

Осложнения первичного туберкулеза развиваются из-за угнетения работы иммунной системы. Наблюдаются чаще всего у детей. Связаны с бронхогенным и лимфогематогенным распространением микобактерий, с возникновением деструкции в пораженной зоне и генерализацией процесса. Несоблюдение предписаний врача, поздно начатая терапия, несвоевременная диагностика – все это увеличивает вероятность появления осложнений.

Для первичного туберкулеза у взрослых характерны следующие осложнения:

1. Первичная каверна.
2. Нодулобронхиальный свищ.
3. Ателектаз с дальнейшими цирротическими изменениями и воспалениями. Характеризуется снижением бронхиальной проводимости. Для него характерны такие симптомы: дыхательная недостаточность, сухой кашель, боль в области груди, интоксикация. Выраженность симптомов полностью зависит от локализации поражения и скорости прогрессирования ателектаза. Специалисты во время обследования могут наблюдать сухие хрипы, плохое дыхание, западание грудной клетки.
4. Бронхогенная и лимфогематогенная диссеминация. Вызывает образование свежих очагов туберкулеза. Этот процесс крайне редко обладает симптомами. При развитии воспаления интоксикация и характерные черты поражения дыхательной системы становятся отчетливей.
5. Плеврит.

К редким, на сегодняшний момент, но опасным для жизни осложнениям, специалисты относят:

• перфорацию казеозно-некротического узла;
• сдавливание блуждающего нерва лимфоузлами;
• менингит.

Первичным туберкулезом чаще всего болеют дети.

Это объясняется их несформированным иммунитетом. Первый раз, столкнувшись с микобактериями, детский организм не всегда способен быстро отреагировать на угрозу. Однако чаще всего происходит самопроизвольное выздоровление. К сожалению, инфицированный человек, может заболевать туберкулезом неограниченное количество раз. Микобактерии сохраняются в организме даже после проведенной химиотерапии. Поэтому столь важно регулярно посещать врача и проводить обследование легких.

Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования.

Особенности первичного туберкулеза

Детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза - пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект , т.е. очаг первичного повреждения, - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом - лимфаденит . Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов - лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза

1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы ). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация ). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона . Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел - признак бывшего первичного туберкулезного комплекса - сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна - первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма - быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма - милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма - базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких - очаги Симона ), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом . Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25-35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

– это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель , боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии . При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность . Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит . Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек , туберкулезным менингитом , сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких , обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце . Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза.

Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких . Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких , периферическим раком легкого , доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами , кистами легких , абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию , плевральную пункцию , биопсию легкого .

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия . При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию , торакопластику , плеврэктомию, резекцию легких .

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных , детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловы-делителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммуноком-петентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, дис-семинации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

• 1. Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.
• 2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.
• 3. Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.
• 4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
• 5. Вздутие живота и асцит.
• 6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
• 7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
• 8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.
• 9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.
• 10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.
• 11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
• 12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
• 13. Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.
• 14. Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
• 15. Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
• 16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна .

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссемини-рованный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза. Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

Первичный туберкулёзный комплекс;

Хронически текущий первичный туберкулёз.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация . При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие ту-беркулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфи ческой клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-III размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация . При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокаль-ными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10лет - ниже II, старше Шлет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах зад него средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиасти-нальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупле ние перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д"Эспина, когда брон-хофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др. Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат пери-нодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5-1)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупно-бугристые.

В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы. Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов - длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Нозологический диагноз "первичный туберкулёзный комплекс" был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых §нутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

Начальная - пневмоническая;

Стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

Стадия кальцинации;

Стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Хронически текущий первичный туберкулёз - следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфоген-ное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняю щаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходит поражение бронхопульмональной группы.

При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

III. ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А. Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

Аллергический плеврит , протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

Перифокальный плеврит - повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Собственно туберкулёзный плеврит - гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии - визуализация этого процесса и взятие биоптата.

Клиника и диагностика . Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

Рентгенография . На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уро вень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму); изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной клетки (на снимке - нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвященной расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае - тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

Плевральная пункция . При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%. В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза - бронхонлевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

Лечение . Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости "досуха" неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

Туберкулез развивается на фоне заражения микобактериями и считается одним из самых опасных инфекционных заболеваний. Несмотря на наличие успешных схем лечения, вопросы борьбы с распространенностью туберкулеза остаются открытыми. И это объясняется тем, что патологическая палочка способна мутировать. Бактерии, вызывающие заболевание, успешно приспосабливаются к лекарственным препаратам и незнакомым условиям. Поэтому сама болезнь может, как прогрессировать, так и принимать новые формы. Чтобы подобрать правильное лечение, нужно досконально изучить особенности конкретного случая с учетом разновидностей туберкулеза.

Тип туберкулеза

Микобактерия передается воздушно капельным, контактным или внутриутробным путем. Не исключается заражение даже через продукты питания или от больных животных. Только сильный иммунитет или правильно проведенная вакцинация способны частично защитить человека от активизации попавших в организм бактерий.

Именно на простоте передачи инфекции основана первичная классификация туберкулеза. Поражение микобактериями может происходить не один раз . И человек, переболевший туберкулезом, не защищен от вторичных заражений.

Поэтому в медицинской классификации выделяется первичный и вторичный туберкулез:

1. Первичный туберкулез легких диагностируется у пациентов, которые не имеют специфической иммунной защиты, при развитии инфильтрации тканей в лёгких на фоне поражения патогенными бактериями. Чаще встречается у детей и подростков.

При первичном туберкулезе может развиваться:

• ПТК – первичный туберкулёзный комплекс;
• ВГЛУ – туберкулез внутригрудных лимфоузлов;
• текущий хронический туберкулез.

2. Вторичный туберкулез легких диагностируется у больных с повторным контактом с МБТ. Возможна реактивация первичного очага воспаления в лёгком. При таком типе заболевания нередко развиваются опасные осложнения, что несет угрозу жизни больного.

Обычно при вторичном поражении диагностируется:

• очаговая форма;
• цирротический туберкулез легких;
• фиброзно-каверозная форма;
• туберкулома.

При этом очаги воспаления могут концентрироваться как в тканях легких, так и распространяться на другие органы.

Степень опасности туберкулеза для окружающих

Заболевание изначально считается заразным. Но не все стадии туберкулеза легких представляют опасность для окружающих. Микобактерии могут находиться в замкнутых капсулах, не выделяясь с мокротой, или же вырываться из ограниченных очагов, заражая все вокруг.

Именно на таких особенностях основана классификация туберкулеза по степени заразности:

1. Закрытая форма при диагностике обозначается, как МБТ- , что означает отсутствие микобактерий в мокроте. При такой форме заболевания бациллы не выделяются в воздух. Значит, больной не может заразить находящихся рядом с ним людей. Однако отсутствие специфической симптоматики не позволяет распознать болезнь без специфической диагностики, что становится причиной позднего обращения к медикам, постановки ложных диагнозов. Упускается драгоценное время, а тем временем болезнь прогрессирует и переходит в более опасные и заразные стадии.
2. Открытая форма диагностируется, как МБТ+ . При выявлении бактерий в мокроте больной становится опасным для близким. Поэтому нередко пациентов с открытой формой изолируют для проведения противотуберкулёзных мероприятий в специальных медицинских учреждениях. Бациллы при такой форме заболевания выделяются в среду с мокротой. Больного может беспокоить кровохаркание или кашель с примесями гноя.
3. Периодическая или смешанная форма встречается, когда периоды выделения болезнетворных бацилл с мокротой чередуются с временным купированием активной фазы.

Вывод: опасность представляют больные с открытыми или смешанными формами туберкулеза.

Темпы развития заболевания

Заболевание без специфического лечения склонно к поэтапному прогрессированию. Поэтому основная классификация туберкулеза отражает стадию развития. Существует 4 основных фазы развития заболевания.

Начальная стадия

Вторжение болезнетворной инфекции в легкие происходит незаметно для человека. Не вызывает тревоги и его общее самочувствие. Даже медиками зачастую пропускается начальная стадия туберкулеза из-за отсутствия жалоб и вызывающих тревогу признаков.

Место локации микобактерий после заражения – легкие. Позже микробы могут распространяться, поражая незначительные участки лимфоузлов. В тоже время форма остается закрытой и больной не представляет угрозы для окружающих.

Главное, что при сильном иммунитете организм способен самостоятельно справиться с инфекцией на этом этапе. В таких случаях человек даже не знает, что перенес первичную стадию туберкулеза. И при повторных заражениях или рецидивах сталкивается уже со вторичными формами заболевания.

Вторая стадия

На второй стадии туберкулеза, имеющей латентную форму, возникают специфические признаки проблем с легкими. Больной сталкивается с участившимся кашлем, чрезмерной усталостью, проблемами с дыханием. Но такая симптоматика не дает специфической клинической картины, и часто начинается лечение респираторного заболевания.

Выявляется заболевание после проведения туберкулиновых проб. Для его подтверждения необходимо проведение флюорографического обследования, которое покажет изменения в структуре легких. Исследование мокроты результатов не дает, так как болезнь протекает в закрытой форме.

При своевременно начатом лечении прогнозы благоприятны. Так как есть реальная возможность полностью . Однако при ослабленном иммунитете, наличии сопутствующих хронических болезней, вредных привычках, асоциальном образе жизни больного ситуация усугубляется, и заболевание переходит в следующую, уже активную фазу.

Третья активная фаза

Туберкулез в стадии распада приобретает открытую форму. То есть, бактерии становятся агрессивными и начинают атаку на легочные и другие ткани. Инфекция вырывается из ограниченных очагов и распространяется с кровотоком и лимфотоком, поражая как новые части легких, так и кости, органы, мозг.

При легочной форме симптоматика особенно яркая.

Распад легких при туберкулезе может проявляться:

• отхождением мокроты с примесями крови, гноя;
• усилением ночной потливости;
• затяжным кашлем;
• повышенной температурой.

Даже на этой стадии, когда легкие распадаются, болезнь можно остановить, хотя сделать это проблематично. Упорное и длительное лечение с применением правильно подобранных противотуберкулезных препаратов позволяет купировать процесс. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого часть пораженного легкого удаляется.

Четвертая стадия

Последняя стадия туберкулеза выделяется некоторыми медиками, как этап затухания воспалительного процесса в легких. На этом этапе происходит рассасывание или рубцевания тканей. Но это не значит, что болезнь прошла бесследно. Легочные ткани замещаются рубцовыми, и орган не может функционировать в полную силу. Заболевание приобретает диссеминированную форму . На фоне туберкулезного сепсиса инфекция проникает в самые неожиданные части организма. На первый план выходят симптомы недостаточности пораженных бактериями органов.

Виды туберкулеза

Существует и клиническая классификация туберкулеза, в которой учтены морфологические, клинические и рентгенологические признаки заболевания. Рассмотреть абсолютно все виды туберкулеза легких проблематично. Но стоит остановиться на самых распространенных.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к первичному поражению с преимущественной локацией в легких. Дает признаки воспаления в легких или регионарного бронхита. Но чаще скрывается под симптомами простудных болезней или же протекает абсолютно бессимптомно.

Выявляется благодаря проведению массового туберкулинового тестирования детей и ежегодных профилактических флюорографических исследований у взрослых.

Встречается подострое проявление с сухим кашлем, незначительным повышением температуры, появлением слабости и потливости.

Острая фаза дает признаки неспецифической пневмонии с высокой температурой, болью в груди, сильным кашлем и отдышкой.

Прогнозы при ПТК чаще всего благоприятны. После лечения в легких образуются очаги Гона с обызвествленными участками или же полное рассасывание воспалений.

При неблагоприятном течении образуются каверны, развивается туберкулезный алеврит, казеозная пневмония. В самых тяжелых случаях осложнения проявляются милиарным туберкулезом с поражением всей легочной ткани или диссеминацией с распространением инфекции на кости, почки, мозг.

Поражение внутригрудных лимфатических узлов

Развитие такого вида заболевание происходит на фоне увеличения лимфатических узлов. Обычно кашель в этом случае сухой коклюшеоподобного или битонального характера. Увеличиваются лимфатические узлы в области шеи, подмышек.

У больного:

• пропадает аппетит, что ведет к уменьшению веса;
• кожные покровы бледные;
• под глазами наблюдаются темные круги;
• на коже в области грудной клетки проявляется венозная сетка.

• ателактаза легких долевого или сегментарного типа;
• хронического воспаления легких;
• туберкулеза бронхов;
• экссудативного плеврита.

Если туберкулезные массы прорывают лимфоузлы, возможно развитие легочных очагов поражения.

Очаговая форма

Такой тип туберкулеза диагностируется при вторичном или рецидивирующем поражении.

Не дает яркой клинической картины:

• возникновение туберкулезного кашля – редкость;
• выделение мокроты достаточно скудное;
• возможны боли в боку;
• редко наблюдается кровохарканье.

Преобладают признаки общей интоксикации с незначительным повышением температуры, недомоганием, снижением работоспособности.

Выделяют группы свежего и хронического туберкулеза, что зависит от времени, прошедшего с момента рецидива. Возможно перерождение в более опасные деструктивные формы: диссеминированный, каверозный или цирротический туберкулез легких.

Инфильтративный вид туберкулеза

Проявление такого вида заболевания будет напрямую зависеть от охвата поражения легочных тканей. Поэтому встречаются и неярко выраженные клинически случаи, и подострые, острые состояния.

При остром типе наблюдается лихорадочное состояние больного, сопровождающееся ознобами, слабостью, ночной потливостью. Кашель в этом случае надрывный с выделением мокроты с кровью. Если в патологический процесс вовлечена плевра, возникает болезненность со стороны поражения, а также плевральный выпот.

Заболевание может осложняться ателектазом, воспалением легких, кровотечением.

Диссеминированный вид

1. При тифоидной форме преобладают симптомы интоксикации, отодвигая легочную симптоматику на задний план. Начинается со значительного повышения температуры, к которой присоединяется сильная головная боль, тахикардия, значительная слабость и проявления пищеварительного расстройства. На фоне усиливающегося отравления изменяется сознание, вплоть до возникновения галлюцинаций, бреда.
2. Для легочной формы характерны дыхательные нарушения с сухим кашлем, цианозом, отдышкой. В осложненных вариантах наблюдается сердечная недостаточность.
3. Менингеальная форма проявляется признаками мозговой недостаточности.

При подостром течении снижается работоспособность на фоне ухудшения аппетита, снижения веса, слабости. Температура поднимается периодически, а кашель не вызывает серьезного беспокойства. Возможно появление кровотечения.

Хроническая форма в стадии ремиссии протекает бессимптомно. Рецидивы дают симптоматику, схожую с признаками подострой формы.

Осложнения проявляются внелёгочными формами, кровотечениями, спонтанным пневмотораксом.

Туберкулома

Является конечной фазой развития многих форм туберкулеза, с том числе очаговых, инфильтративных, дессиминированных. Очаги инкапсулируются с образованием казеозных каверн.

Хроническое течение не дает туберкулезных признаков и диагностируется чаще всего при обследованиях случайным образом. Прогрессирование проявляется повышением температуры, признаками отравления, отхождением мокроты во время кашля.

Фаза распада дает толчок для развития каверозного туберкулеза. Встречаются случаи улучшения состояния больного.

Кавернозный вид

Заболевание протекает волнообразно. Вокруг каверн часто ткани перерождаются на фиброзные. При длительном течении наблюдаются периодические рецидивы, сопровождающиеся инфекционными признаками. Часто во время приступа наблюдается сильная дыхательная недостаточность.

На фазе распада симптоматика нарастает с увеличением объема мокроты, присоединением кровохарканья.

На фоне деструкции легочных тканей возможно появление легочного кровотечения, свищей, плеврита. Прогнозы не благоприятны при присоединении эндокринных изменений, сердечной недостаточности, менингита, проблем с почками.

Видео

Видео - виды туберкулеза

Цирротический вид

Развивается цирротический туберкулез легких при фиброзных и склеротических изменениях тканей.

Для такого диагноза характерно:

• деформация бронхов;
• уменьшение бронхов;
• утолщение плевры.

• болями в грудине тянущего характера;
• выделением гнойной мокроты;
• кровохарканием;
• сильной отдышкой.
• Наблюдаются и внешние изменения. Грудная клетка выглядит уплощенной, межреберные промежутки втягиваются и сужаются.

Цирротический туберкулез легких необратим и может провоцировать развитие легочного сердца.

Отдельно стоит упомянуть внелегочные формы туберкулеза, которые являются осложнением легочного поражения. Реже встречается прямое заражение костных, мягких тканей.

Любая форма, тип и стадия туберкулеза несет угрозу жизни человека. Поэтому нельзя говорить, что определенная разновидность заболевания менее опасна. Специфическое лечение необходимо в любом случае. И чем раньше оно будет начато, тем больше шансов у больного не познакомиться с осложнениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂