Б. Основные формы анемии при алкоголизме

Возникновение анемии довольно легко определить по общей усталости, сильной утомляемости и постоянными головным болям. Анемия и алкоголь - вещи несовместимые, и ниже будут представлены доказательства, наглядно иллюстрирующие это утверждение.

Последствия приема алкоголя во время лечения анемии

Во время лечения анемии, алкоголь лучше полностью исключить из своего повседневного рациона. Дело в том, что напитки с содержанием этилированного бензола, негативно влияют на работу всего организма, но особенно сильно воздействуют на печень. Спирт мешает нормальному всасыванию микроэлементов, в том числе и железа, попутно оказывая негативное воздействие и на печень.

При анемии организм испытывает резкую нехватку в гемоглобине, его уровень сильно падает и восстанавливается полностью лишь после окончания лечения. Оказывая негативное воздействие на функции печени, алкоголь разрушает молекулы гемоглобина, синтезируя вместо него билирубин. В результате, человек начинает чувствовать себя еще хуже, а на фоне анемии развивается и печеночная недостаточность.

Особенно опасно употребление алкоголя во время развития железодефицитной анемии. Постоянный приток этилированного бензола делает невозможным оперативное всасывание железа и выработку гемоглобина, в результате чего, у человека может развиться желтуха. При употреблении алкогольных напитков, специальные диеты и прописанные врачом медикаменты оказываются бездейственными, а железодефицитная анемия продолжает развиваться. На фоне развития болезни уменьшается приток крови к внутренним органам, из-за чего ухудшается работа почек и сердца.

Немногие пациенты знают, что анемия из-за алкоголя начинает развиваться еще стремительнее. При грамотном лечении, врачам удается избавиться от признаков заболевания уже через 1-2 недели. Однако, даже минимальное количество алкоголя вносит свои коррективы в процесс выздоровления. Постепенно у пациента нарушается процесс свертываемости крови, что ставит под угрозу не только его выздоровление, но и жизнь человека.

Полезные свойства алкоголя при анемии

Когда заходит разговор про взаимосвязь анемии и алкоголя, многие люди забывают о том, что иногда спиртосодержащие напитки могут быть полезны для здоровья. Так, например, при железодефицитной анемии специалисты могут рекомендовать принимать виноградные вина перед едой в малых количествах (не более 30 мл.). Небольшое количество вина перед каждым приемом пищи повышает аппетит, а также влияет на улучшение желудочного кислотообразования.

Однако специалисты рекомендуют потреблять именно хорошие, натуральные вина с минимальным содержанием консервантов. Употребление суррогатов вряд ли окажет хоть какое-то положительное влияние на организм и на процесс лечения анемии.

Алкоголь и анемия - вещи несовместимые, но это далеко не единственное ограничение, которое придется стерпеть человеку после постановки диагноза. Так, например, человеку стоит воздерживаться от употребления слишком жирной пищи (сало, мясо птицы), а также разнообразных сладостей, которые плохо усваиваются (торты, пирожные). Многие специалисты рекомендуют воздерживаться от употребления маринадов, поскольку они стимулируют разрушение эритроцитов и влияют на работу поджелудочной железы.

Обычно рацион человека во время лечения анемии состоит из свиного и куриного мяса, фруктов и овощей, разнообразных круп. Несмотря на то, что список разрешенных продуктов довольно велик, питаться человеку нужно сбалансированно. В процессе лечения и восстановления лучше исключить из повседневного рациона алкоголь. Анемия - заболевание серьезное и коварное, поэтому оно может легко вернуться, особенно, если человек после диеты возвращается к неправильному рациону и злоупотреблению вредными привычками.

Алкоголь сильно снижает уровень гемоглобина в крови. Это будет явно , поэтому пить спиртные напитки перед их сдачей не советуется. Из-за понижения уровня гемоглобина существенно снизится уровень эритроцитов. Алкоголь растворяет их стенки, и отдельные эритроциты слипаются друг с другом, вместо того, чтобы отталкиваться.

Как алкоголь влияет на гемоглобин?

Понижение уровня гемоглобина влечет за собой уменьшение количества эритроцитов в крови. Увеличивается вязкость крови, повышается вероятность образования тромбов. Данное состояние опасно для человеческого здоровья само по себе.

В результатах анализов высокая вязкость крови вместе пониженными эритроцитами и гемоглобином будет свидетельствовать о начале анемии — очень опасного заболевания. Изменятся и остальные результаты тестов и исследований крови.

Алкоголь при повышенном гемоглобине

Повышенный уровень гемоглобина опасен появлением тромбов, поскольку вызывающие его заболевания часто способствуют увеличению густоты крови. Незначительные отклонения могут быть исправлены при помощи правильной диеты. Существенное повышение гемоглобина требует посещения врачей и назначения медикаментозного лечения.

При повышенном гемоглобине от алкоголя следует отказаться вообще. Спиртное в таком состоянии воздействует на организм следующим образом:

• Усиливается всасываемость железа в кровь;
• Снижается выработка необходимых белков из-за повышенной нагрузки на печень;
• Повышается вязкость крови;
• Негативный эффект усиливается общим обезвоживанием — организму негде взять недостающую влагу.

Алкоголь при пониженном гемоглобине

Употребление спиртного понижает гемоглобин, систематическое употребление алкоголя и курение приводит к стабильно пониженному показателю. Правда, действие это проявляется не сразу. Понижение гемоглобина связано с недостатком железа в организме, что вызывает анемию. Алкоголь улучшает всасываемость железа, что временно приводит к увеличению количества железа в крови.

Систематическое злоупотребление алкоголем разрушает гемоглобин. Чтобы нормализовать его уровень на постоянной основе, следует избавиться от вредных привычек и уменьшить количество выпиваемого спиртного.

Медицина много лет спорит о влиянии алкоголя на кровь человека. Кто-то говорит, что алкоголь и низкий гемоглобин – явления связанные. Пациент, употребляющий спиртное, снижает проявления патологии и оздоравливается. Но есть противники, для которых алкоголь – яд, приносящий организму только вред, вне зависимости от частоты и доз употребления. Что происходит с кровью на самом деле, следует разобраться подробно.

Попадание алкоголя в кровь – механизм процесса

Всасываясь через пищеварительный тракт, спиртное моментально попадает в кровь и разносится по всем органам. Первоначальное воздействие предназначено мозгу – человек испытывает радость, эйфорию, повышенное желание двигаться. С течением времени состояние сменяется усталостью, сонливостью, может развиваться агрессия. При длительных возлияниях наступает потеря памяти, токсическое отравление.

Воздействия алкоголя на кровь происходит в несколько этапов:

1. Действуя на рецепторы сосудов, напиток вызывает расширение стенок, что гипертониками принимается как положительный эффект.
2. Действие расширения недолговременное, наступает резкий спазм, провоцирующий скачок давления, что выражается в покраснении кожных покровов.
3. Способность алкоголя разжижать кровь нивелируется последующим сгущением с сохранением количества форменных элементов. Процесс отягощается риском образования тромбозов – закупорки мелких сосудов.

Даже если кровоток не особенно сгустился, длительное разжижение способствует образованию внутренних кровотечений. При этом алкоголь влияет на все органы – печень, желудок, повышая риск язвенной болезни, также способной дать кровотечение.

Густая кровь остается в таком состоянии до полного протрезвления, то есть пока не закончится похмелье. Улучшить положение поможет достаточное количество питьевой чистой воды. Происходит сгущение от того, что действие алкоголя на кровь связанно с оттягиванием жидкости на спиртное. Таким образом, вся «вода» организма поглощается и наступает обезвоживание.

Связь спиртного и гемоглобина

Есть мнение, что люди с низким гемоглобином в обязательном порядке должны принимать малые дозы спиртного. Но медицина рекомендует воздержаться от алкоголя при пониженном содержании эритроцитов. Красные кровяные тельца транспортируют кислород ко всем органам, забирая в себя углекислый газ. А еще один фактор влияния алкоголя на кровь человека – это растворение защитной оболочки эритроцитов. В итоге получается слипание эритроцитов, замедление транспортировки кислорода и избыточное накопление углекислого газа.

Снижение количества эритроцитов приводит к еще большему снижению гемоглобина, может развиться малокровие. Симптомы высокой вязкости при низком гемоглобине свидетельствуют о мегалобластной анемии, болезни с летальным исходом.

Прогнозы

Воздействие алкоголя на кровь человека до сих пор изучается. На первых этапах спиртное действительно «работает» во благо, но последующее сгущение приводит к негативным изменениям кровотока. Избыточная выпивка у анемичных пациентов приводит лишь к усугублению ситуации: всего 2-10% спирта выводится с мочой, потом, воздухом, остатки продолжают отравлять организм в целом, разрушая защитную пленку эритроцитов и нарушая их отталкивающую способность.

Показатель смертности у пациентов с низким гемоглобином, остается высоким. Поэтому можно сказать, что при низком гемоглобине намного действеннее медикаментозное лечение, нежели выпивка, пусть даже в малых дозах. Кроме анемии, алкоголь приводит к стойкому повышению АД, а эта патология провоцирует развитие сердечно-сосудистых и прочих заболеваний.

Продукты, повышающие гемоглобин, не являются редкостью или дефицитом: их можно купить в любом продуктовом магазине. К ним относят, к примеру, яблоки: питательных веществ, содержащихся в одном плоде, может быть достаточно для поддержания дневного баланса гемоглобина.

Красные клетки крови состоят из железосодержащего гемоглобина. Этот белок отвечает за обмен газов (кислорода и углекислого газа) между клетками тканей и лёгкими. Поэтому очень важно, чтобы количество гемоглобина в крови соответствовало нормам:

• 14-18 г/дл в крови мужчины;
• 12-16 г/дл у женщины.

Пониженное содержание гемоглобина в крови может быть причиной хронической усталости, слабости, нарушения дыхания, головокружения, головной боли, бледности, ломкости ногтей, ускоренного сердцебиения, плохого аппетита. Сильно пониженный гемоглобин вызывает анемию (среди основных причин болезни врачи называют дефицит железа, витамина Б9, витамина С и Б12). Потеря крови во время операций, переливания крови, болезней костного мозга, рака, болезней почек, артрита и других заболеваний также может привести к пониженному уровню гемоглобина.

Это значит, что пониженный гемоглобин непосредственно связан с нехваткой красных клеток крови. Для лечения анемии, повышения концентрации железа, врачи советуют употреблять в пищу продукты, повышающие гемоглобин.

Продукты для повышения гемоглобина обязательно должны содержать в своем составе фолиевую кислоту. Так называют витамин Б9, который нужен для производства красных клеток крови. Поэтому его дефицит автоматически понижает гемоглобин. Чтобы повысить уровень Б9 в крови, обязательно нужно есть овощи зелёного цвета: капусту, брокколи, шпинат и другие.

Надо заметить, что зелёные овощи – вообще идеальная еда для снижения веса, поскольку они содержат низкое число калорий, малое содержание жира, большое количество клетчатки, немало фолиевой кислоты, витамина С, калия и магния. Все это делает зелёные овощи полезными в профилактике рака и болезней сердца: лишь одно блюдо в день, приготовленное из зелёных овощей, на одиннадцать процентов снижает риск инфаркта.

Диета для повышения гемоглобина обязательно должна включать в себя свеклу. Этот корнеплод богат железом, фолиевой кислотой, а также клетчаткой и калием. Кроме того, меню, повышающее низкий гемоглобин, должно предусматривать следующие продукты питания:

• проросшие зёрна;
• бобовые;
• зародыши пшеницы;
• орехи;
• арахис.
• также врач может порекомендовать 200-400 мг витамина Б9.

Быстро поднимает низкий гемоглобин гречка. Она богата минералами (фосфором, магнием, железом, медью, цинком и марганцем), витаминами группы Б, что позволяет гречке эффективно справляться с анемией. Мука из гречки не содержит клейковины, и поэтому она может служить прекрасной альтернативой для тех, у кого имеется аллергия на клейковину, которая в большом количестве содержится, к примеру, в пшенице.

Плоды дерева и гемоглобин

Гемоглобин можно поднять и с помощью граната: один плод содержит железо, дневная норма которого составляет приблизительно пять процентов от потребности организма. Вот почему повышать уровень гемоглобина исключительно гранатами не самая лучшая идея, поскольку придётся употреблять слишком большое количество этих замечательных фруктов. Но, как дополнение в списке меню, его можно только приветствовать.

Также следует знать, что для организма гранат чрезвычайно полезен:

• Гранат исключительно богат антиоксидантами.
• В гранате содержится большое количество витамина С: 100 мл сока обеспечивает, 16% от дневной потребности.
• Гранат содержит большое количество витамина К, и марганец, поддерживающий здоровье костей.
• В гранате есть много фосфора, кальция и цинка.

Такой состав позволяет гранату очень положительно влиять на здоровье и внешность человека: этот фрукт способствует регенерации клеток кожи, защищает кожу от действия солнечных лучей. Имеются данные, что гранат замедляет процессы старения и образование морщин. Благоприятно действует гранат на сердечно-сосудистую систему, поскольку фрукт снижает холестерин.

Исключительно полезным продуктом для повышения гемоглобина являются сухофрукты и грецкие орехи. Один сухофрукт содержит приблизительно такое же количество витаминов, минералов и клетчатки, как и свежие фрукты (кроме витамина С). Помимо этого, сухофрукты обладают многочисленными свойствами, а потому питание, включающее в себя сухофрукты, с успехом дополняет действие лекарственной терапии.

Многие сухофрукты излечивают нарушения в работе кишечника, набухая по мере того, как клетчатка всасывает воду. Если часто есть сухофрукты, можно понизить уровень холестерина и улучишь циркуляцию крови. Вот почему сухофрукты и орехи – небольшое, но существенное дополнение в списке питания и любой диетолог рекомендует включить сухофрукты в меню для поддержания здоровья.

Важность мяса

На вопрос о том, какие продукты повышают гемоглобин у взрослых и детей более эффективно, животного или растительного происхождения, врачи говорят однозначно – мясо. Железо, содержащееся в нем, значительно лучше усваивается организмом. Наибольшее количество этого микроэлемента содержит печень, особенно куриная: 80 граммов жареной куриной печени содержит 11 мг железа, тогда как говяжьей лишь 5 мг. Ещё одним хорошим источником гемоглобина может быть печень индейки.

Повысить уровень низкого гемоглобина в крови способна икра, содержащая железо. Эта еда являет собой обработанные и засоленные яйца рыб, преимущественно осетровых.

Тем не менее, нужно знать, что икра в одной столовой ложке содержит 1/3 дневной нормы холестерина. Поэтому в больших количествах врачи употреблять икру не рекомендуют, но в меню включить советуют. Диетологи назначают употреблять икру во многих ситуациях. Среди них:

• После операций, химиотерапии, икру назначают как средство для повышения гемоглобина, поскольку содержит железо и витамины группы Б.
• Икра является афродизиаком (усиливает половое влечение).
• Икра содержит витамины А и Д, магний, селен, а также незаменимые жирные кислоты омега-3.
• Икра улучшает здоровье кожи.
• Икра является хорошим средством от похмелья: в ней содержится ацетилхолин, который повышает сопротивляемость к алкоголю.

Повышают количество гемоглобина в крови чёрный шоколад и гематоген: они содержат в составе много железа. Гематоген нравится многим взрослым и детям благодаря своему напоминающему шоколад вкусу. Для детей гематоген исключительно полезен, благодаря веществам, нормализующим метаболизм. Помогая развитию и росту тканей детей, гематоген улучшает зрение и повышает сопротивляемость к простуде.

Следует знать, что только гематоген содержит железо в форме, которая максимально усваивается организмом и не раздражает желудок. Но поскольку гематоген изготавливают из крови коров, употреблять их согласен не каждый. Кроме того, есть риск возникновения аллергии. Вот почему в последнее время вместо крови в составе гематогена может быть сухая вытяжка гемоглобина, что снижает возможность возникновения аллергических реакций (найти его в аптеках, правда, не просто). Также недостатком гематогена есть то, что он содержит большое количество углеводов, и не рекомендуется людям с избыточным весом и диабетом.

Алкоголь и гемоглобин

В Интернете можно найти советы употреблять красное вино для поднятия гемоглобина при анемии. Тем не менее, употреблять вино, в том числе красное, с целью повышения железа, не стоит. Дело в том, что алкогольные напитки, в том числе вино, вынуждают организм накапливать избыток железа в тканях, что приводит к отравлению этим микроэлементом. Избыток железа способен спровоцировать появление избыточного количества свободных радикалов в крови, что повышает риск рака. Кроме того, употребление алкоголя, в том числе вина, приводит к разрушению печени.

Вино и другой алкогольный напиток негативно воздействует и на состав крови, способствуя образованию тромбов и повышению её вязкости. Излишнее увлечение вином и другим алкоголем приводит к угнетению костного мозга и торможению его способности продуцировать эритроциты. Вот почему у алкоголиков, в том числе тех, что пьют лишь вино, часто ненормальная структура эритроцитов, которые разрушаются в результате анемии.

Стоит заметить, что вино в небольшом количестве (1 ст.л. в день) пить можно. Но лишь в том случае, если употребляемое вино очень хорошого качества, приготовлено из винограда и не содержит никаких смесей.

Народные рецепты

Одно из известных народных средств, применяемое для лечения анемии – патока из чёрного тростника, которая также устраняет недостаток кальция у вегетарианцев, а также содержит железо, витамин Б9, Б12. Народная медицина рекомендует смесь из двух чайных ложек патоки с яблочным уксусом растворить в стакане воды. Принимать раз в день.

Поднять гемоглобин в крови способна смесь из соков:

• Смешать 100 мл свекольного сока и столько же морковного сока. Пить сок нужно один раз в день.
• Сначала нужно приготовить смесь из листьев берёзы и крапивы. Затем добавить 2 ч.л. смеси в пол-литра кипящей воды. Настоять один час, процедить и добавить 1/3 чашки свекольного сока. Разделить напиток на 4 части, принимать за 20 мин. до еды 2 месяца.

Повысить железо в крови можно с помощью витаминной смеси, для приготовления которой нужно смешать в равных пропорциях мёд, орехи, изюм, сухофрукты, например, сушёные абрикосы. Готовую смесь нужно хранить на нижней полке холодильника. Есть 1-3 чайной ложки смеси с утра или после еды.

Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно. Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии. Анемия - одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с гемохроматозом - нередким осложнением алкоголизма.

Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов - макроцитоз - один из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.

При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка - уменьшение клеточности, вакуолизация цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий - гипохромной, сидеробластной, мегалобластной, гемолитической (табл. 10).

Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии - для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.

• Железодефицитная анемия [показать]

  Данный вид анемии встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом.

  Патогенез . Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки), реже - при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза - тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.

  Клиника . При длительном течении анемии наряду с общеанемическими (слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. д.) обнаруживаются сидеропенические симптомы - поражение кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, истончение, койлонихия), волос, извращения вкуса, глоссит, дисфагия, резкая мышечная слабость. Из лабораторных признаков характерны гипохромия (цветной показатель 0,5-0,6), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов. Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.

  Диагностика . Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые (оккультные) кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа - установить факт нарушения его всасывания при панкреатите. Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит) и хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит, туберкулез), к которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.

  Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В 6 , диеты, содержащей богатые железом продукты (мясо, печень, яйца, бобовые). Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма (опасность гемохроматоза, гемолиза), более целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови. При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина (Нb), является ретикулоцитальный криз.

• Сидеробластная анемия [показать]

  Этот тип анемии нередко (в 30% случаев) осложняет алкоголизм.

  Патогенез . Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме - дефицит фолиевой кислоты и витамина В 6 в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг. Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга - между кристами митохондрий (кольцевидные сидеробласты), в печени, поджелудочной железе, миокарде.

  Клиника . Характерны гипохромия (снижение цветного показателя), микроцитоз (часто сочетающийся с макроцитозом), анизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже - нормальное при высоком насыщении трансферрина (низкой железосвязывающей способности). В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов (особенно кольцевидных), часто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста - после внутримышечного введения 500 мг десферала резко (в 5-10 раз выше нормы) возрастает суточная экскреция железа с мочой.

  Диагностика . При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией. Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный цирроз), стойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма (кишечные колики, энцефалопатия) нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма (полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония). Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина. К отличительным признакам анемии при свинцовой интоксикации относятся выраженная гипохромия с базафильной зернистостью и значительным ретикулоцитозом, высокое содержание железа сыворотки, резкое увеличение экскреции с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов. Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В 6 (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В 6 (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона.

  Лечение . Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В 6 , а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.

• Мегалобластная анемия [показать]

  Данный тип анемии обнаруживается у 40% больных алкоголизмом.

  Патогенез . Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.

  Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В 12 (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания).

  Клиника . При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии (глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз). На первом плане - неспецифический анемический синдром, поэтому особенно важное место занимает лабораторная диагностика, выявляющая увеличение среднего объема эритроцитов (макроцитоз), гиперхромию (цветной показатель > 1), умеренное повышение непрямого билирубина крови. Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения.

  Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты (макроцитоз). При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.

  Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях (при сочетании макро- и микроцитоза) - после пробного лечения препаратами железа - концентрации фолиевой кислоты и витамина В 12 в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов. Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой.

  Диагностика . Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозную анемию), заболевания, ведущие к нарушению всасывания фолата и витамина В 12 из ЖКТ,- рак желудка, хронические энтериты, спру (тропическую и нетропическую), злокачественные лимфомы, туберкулез кишечника, глистные инвазии (дифиллоботриоз), болезни оперированного желудка и кишечника. К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В 12 при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ (неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин) или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге (цитостатики, прокарбазид, триамтерен).

  Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении употребления алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. Фолиевую кислоту применяют внутрь или парентерально в дозе 2-5 мг/сут в сочетании с витамином B 12 (по 100 мкг через день) под контролем за функциональным состоянием почек и печени. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно нефро- и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В 12 -дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В 12 (по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед) с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.

• Гемолитическая анемия [показать]

  Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз.

  Патогенез . Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов. При этом особенно возрастает содержание в мембране холестерина (отношение холестерин/фосфолипиды более 1 при норме 0,95).

  Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными (плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления) или трансформируются в стоматоциты (клетки с ротообразной полоской просветления в центре). При декомпенсированном ЦП, когда накопление липидов в мембране наиболее выражено (отношение холестерин/фосфолипиды 1,4-1,6), контуры мембраны деформируются, образуя отростчатые эритроциты. Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. Снижается проницаемость и плотность мембран, увеличиваются их микровязкость и соотношение площадь/объем клетки, повышается осмотическая резистентность. В механизмах гемолиза (чаще внутриклеточного) важную роль играет селезенка.

  Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют (в виде тяжелых гемолитических кризов) свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена. Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза (синдром Zieve). Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм. Резкое падение уровня неорганического фосфата сыворотки крови (ниже 3 мг%) ведет к снижению в 3-5 раз содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушает гликолиз, что служит причиной массивного гемолиза. Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме - за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина (гемолитическая желтуха). Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией.

  Клиника . Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции) носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен. Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Осмотическая резистентность повышена. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено. В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией. В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается.

  При синдроме Zieve - редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом. Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: резкое повышение уровня триглицеридов, общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Гемоглобинурия выявляется редко. При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза.

  Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии - повышения мышечной возбудимости, психической заторможенности, анорексии, изменения ЭКГ. Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз. Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены.

  Диагностика . Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом (с желтухой), необходимо отличать от наследственной гемолитической анемии (болезнь Минковского - Шоффара), диффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии (вирусный цирроз, хронический активный гепатит), гемоглобинопатий. Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови (табл. 11). Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств (термолабильности, метгемоглобинообразования).

  Таблица 11. Дифференциальный диагноз гемолитической анемии при алкоголизме
  Клинические и лабораторные признаки	Алкоголизм	Болезнь Минковского - Шоффара	β-Талассемия (гетерозиготная)	Гемоглобиноз S
  Размер эритроцитов
  Цветной показатель	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Осмотическая резистентность
  Ретикулоциты	H,
  Железо крови	H,	H	, H	Н
  Морфология эритроцитов	Мишеневидность, стоматоцитоз, отростчатые клетки	Микросфероцитоз	Мишеневидность, сидеробластоз, базофильная зернистость	Серповидность, мишеневидность
  Спленомегалия	±	++	+	++
  Увеличение печени	++	±, литиаз	±	±
  Примечание: [+] - присутствует, [++] - весьма характерна, [±] - может присутствовать, но не во всех случаях, Н - норма, - повышение, - понижение.

  Дифференциальная диагностика особенно важна при гемолитическом кризе. Массивным гемолизом (чаще внутрисосудистым, осложняющимся острой почечной недостаточностью) проявляются энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемолитико-уремический синдром, иммунные гемолитические анемии, злокачественная форма тропической малярии, сепсис (чаще анаэробный), отравления гемолитическими ядами. При расспросе больного следует обращать внимание на эпиданамнез, наследственность, прием лекарств, провоцирующих гемолиз при энзимопатиях эритроцитов (хинидин, сульфаниламиды, анальгетики, витамины К, препараты 4-аминохинолинового ряда, фурадонин, аминазин, ПАСК, левомицетин), контакт с гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, анилин, бихромат натрия, уксусная эссенция и т. д.). Для дифференциальной диагностики имеет значение оценка морфологических и цитохимических особенностей эритроцитов, поиск малярийного плазмодия, иммунологическое обследование (проба Кумбса, выявление холодовых антител), лабораторная диагностика ДВС-синдрома (феномен фрагментации эритроцитов, прогрессирующее снижение уровня фибриногена и тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени), выявление гипофосфатемии, гипертриглицеридемии.

  Лечение . При мембранопатиях и синдроме Zieve лечение анемии заключается в абстиненции, улучшении функции печени, уменьшении гиперлипидемии. При гипофосфатемическом гемолизе быстрый эффект дает внутривенное введение фосфатов. При присоединении гемоглобинурийного нефроза проводится лечение острой почечной недостаточности.

При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитарного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В 12 . Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне выраженный - с развитием лейкемоидной реакции.

При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия также не характерна для алкоголизма.

К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.

Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.

При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3-4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим в первые 2-3 нед абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.

Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.

Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной гипертензии.

Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме, ГРС.

Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитоз.

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Виноградова Л. Г.

Список сокращений [показать]