Жировая дистрофия печени, лечение, симптомы, причины. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
нарушение оттока желчи;
системные заболевания;
эндокринные нарушения;
наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;
общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
Токсические вещества блокируют синтез жиров.
Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;
сахарный диабет;
общее ожирение;
токсические повреждения;
наследственные ферментопатии;
болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;
2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;
время появления признаков заболевания;
их развитие во времени;
связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;
хронический вирусный гепатит;
болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
карцинома;
контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;
менструальное кровотечение у женщин;
признаки нарушения свертываемости крови;
снижение уровня тромбоцитов;
механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;
лечение сопутствующей патологии;
восстановление печени;
закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.
Антиоксиданты.
Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
Чрезмерное употребление жирных продуктов.
Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

тупая боль справа под рёбрами;
гепатомегалия;
тошнота;
извержение рвотных масс;
расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

Интенсивное ожирение.
Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
Чрезмерное употребление спиртных напитков.
Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

Увеличение околоушных слюнных желез.
Сгибательная контрактура пальцев рук.
Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

При диффузной трансформации паренхима печени отмирает

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

Неполноценное кормление новорожденного.
Интоксикации.
Инфекционные заболевания.
Нарушение кровообращения и лимфообращения.
Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

Диета.
Лечение сопутствующих заболеваний.
Восстановление структуры печени.
Закрепление результатов.

Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

гепатопротекторы,
синтетические антиоксиданты,
статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме

ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (син. дистрофическое ожирение ) - нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Ж. д. обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хрон, заболеваниях легких, анемиях, хрон, алкоголизме и т. д. Ж. д. возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Чаще всего Ж. д. наблюдается в паренхиматозных органах - сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та - в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

О Ж. д. (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) - гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Ж. д. почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея-Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Ж. д. ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек - морфол. выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biich-ner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biolo-gie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

Любое заболевание имеет причины и предпосылки и зачастую в возникновении недуга виноват человек. Особенно это касается . Пренебрежение рекомендациями врачей, самолечение и увлечение народными средствами, употребление вредной пищи, пагубные привычки – в результате этих надругательств над собственным телом развивается жировая дистрофия печени или ожирение печени.

Жировая инфильтрация печени – это патологическое состояние, при котором орган накапливает липидную ткань и клетки-гепатоциты начинают перерождаться. При своевременном обнаружении, должном лечении и постоянном соблюдение диеты жировой гепатоз является обратимым процессом.

Почему происходит замена здоровых клеток на жировые? Врачи выделяют следующие причины:

сахарный диабет II типа;
избыточный вес (индекс массы тела более 30), нарушение обмена веществ;
гиперлипидемия - заболевание, характеризующееся аномальным количеством липидов в крови;
нарушение в работе системы ЖКТ – панкреатиты, энтериты, хронический дисбактериоз кишечника;
эндокринные патологии (гипофункция щитовидной железы, гиперфункция коры надпочечников);
неправильное питание, злоупотребление алкоголем;
нерегулярные приемы пищи, голодание, изнуряющие диеты;
прием некоторых лекарственных препаратов, например: тетрациклин, метотрексат, избыток витамина A, эстрогены, препараты антиретровирусной терапии, антибиотики длительно и без пробиотиков;
интенсивное воздействие токсинов (бензин, ядовитые грибы, фосфор в чистом виде, некоторые пестициды и т. д.) и радиации.

Алкогольная и лекарственная интоксикация, отравление ядами или химическими препаратами, облучение могут привести к токсической дистрофии печени - острому состоянию, требующему немедленного обращения за врачебной помощью.

Механизмы развития заболевания

Жировая инфильтрация печени обычно происходит по 2 причинам. Чаще всего виной этому является избыток поступающих в организм жиров, к этому может привести:

Излишек жиров и углеводов в рационе.
Усиленное использование гликогена. При этом извлекаются жиры из депо и накапливаются в печени.
Замедление расщепления липидов вследствие алкоголизма или ожирения, анемии, диабета, эндокринных болезней.
Дисбаланс в процессах выработки соматотропного гормона. Это продуцирует выход жировых клеток из депо.
Резистентность к инсулину увеличивает попадение жирных кислот из периферической жировой ткани в печень.

Вторая причина заключается в затрудненном выведении жиров из печени. Это может случиться из-за таких явлений:

Недостаток веществ, ответственных за переработку жиров (белки, липотропные факторы). Как результат, липиды не превращаются в фосфолипиды или лецитин, а откладываются в форме свободных жиров внутри клеток.
Токсины, алкоголь, некоторые заболевания разрушают митохондрии и прочие клеточные структуры, чем ухудшают утилизацию жирных кислот.

В случае когда паренхима печени настолько поражена, что гепатоциты уже не могут нормально функционировать, может начаться воспаление тканей. Результатом воспалительного процесса иногда становится токсическая дистрофия печени. Эта патология обычно имеет острое течение с выраженными болями, резким ухудшением самочувствия и требует беззамедлительного обращения в больницу.

Признаки жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени долгое время протекает бессимптомно. Дегенерация такого рода относится к медленно прогрессирующим патологиям. При дальнейшем развитии дистрофии печени возникают симптомы:

тяжесть и тупые боли в верхней правой части живота;
кишечный дисбактериоз;
снижение остроты зрения;
кожа тусклая, бледная, сухая;
тошнота и рвота;

Гепатоз печени, симптомы которого легко спутать с обычным ухудшением самочувствия, опасен своей неприметностью. Симптоматика нарастает постепенно и становится очевидной к 3 стадии заболевания. К сожалению, такое поражение печени лечится только трансплантацией органа.

Поэтому, если вы входите в группы риска (они перечислены в причинах возникновения жировой болезни печени), вам необходимо внимательней относиться к своему организму, чтобы не пропустить признаки начала дистрофии. Еще лучшим выходом будет раз в 6–12 месяцев проходить обследование: УЗИ, анализы крови и мочи. Чем раньше обнаружатся изменения в структуре ткани органа, тем больше вероятность восстановить печень.

Врачи выделяют 4 стадии заболевания:

нулевая – малые вкрапления жира в незначительном количестве;
первая – капли жира крупные, небольшие участки перерождения;
вторая – внутриклеточное ожирение печени с крупными участками;
третья – образование липом – жировых кист.

Третий этап сопровождается высоким риском фиброза. Кисты могут начать сдавливать соседние участки печени, перекрывать желчные протоки. Диагностика проводится по жалобам больного, назначается УЗИ и компьютерная томография. При сомнительном диагнозе назначается биопсия печени.

Лечебная стратегия и тактика

Специфического лечения этого заболевания не существует. Но нельзя опускать руки! Взять патологию под контроль, свести на нет основные проявления недуга вполне возможно.

Что вы можете сделать для улучшения состояния:

Обратиться к врачу, пройти обследование, выполнять все назначения и предписания;
Коррекция питания. Это не временная диета, а образ жизни для человека с болезнями печени;
Если диагностирована токсическая дистрофия печени, то следует снизить вероятность контакта с ядами, подозрительными лекарственными препаратами, различными пестицидами и инсектицидами.

Диета при гепатозе

При этой патологии главное – снизить количество жиров. Жареная пища под запретом, только отварная, тушеная или паровая.

Убрать из рациона придется следующие продукты:

наваристые бульоны, особенно костные и грибные;
жирное мясо и рыбу;
лук и чеснок в свежем виде;
бобовые;
томаты;
грибы;
редьку и редис;
консервированные продукты – в том числе домашние заготовки;
копчености, соленые продукты;
жирные молоко и молокопродукты;
кофе и какао, различные газировки.

Диета при жировом гепатозе печени должна включать:

свежие, отварные, паровые овощи;
супы, борщи на воде и без мяса;
молочные супы;
нежирный сыр и творог;
варёные яйца – не более 1 в день;
паровой омлет;
крупы – овсянка, гречка, манка и рис;
молоко;
кефир, нежирный йогурт.

Любые заболевание печени и поджелудочной железы не лечатся без соблюдения диеты.

Это краеугольный камень всей тактики терапии этого заболевания и самый эффективный способ остановить дальнейшее развитие жировой инфильтрации печени. Но даже соблюдая диету, при гепатозе важно следить за количеством жиров и белков, которые поступают с продуктами питания.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Заболеваниями печени и поджелудочной железы занимается гастроэнтеролог.

Для лечения жирового гепатоза используют 3 группы лекарственных средств:

Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Эти вещества защищают клетки от различных токсических воздействий. Врач может назначить «Эссенциале», «Фосфоглив».
Сульфоаминокислоты – «Гептрал» или «Дибикор»;
Препараты на основе растительного сырья – «Карсил» и его аналоги;

Дозировку и длительность лечения назначает врач согласно диагнозу и степени заболевания. Для закрепления и улучшения лечения дополнительно назначают антиоксиданты и комплекс витаминов с минералами.

Народные средства при лечении патологий печени и поджелудочной железы

В народе гепатоз называют жировой болезнью печени или просто — жирная печень. Люди издавна передают друг другу «бабушкины» способы восстановить природный фильтр организма. Некоторые из них полностью совпадают с советами официальной медицины по подбору полезных продуктов в рационе больного жировой болезнью печени. В народных рецептах советуют есть лук и чеснок, богатые ферментами, тыкву и капусту, в которых полно клетчатки, мед и творог, изобилующие витаминами и микроэлементами.

Однако, есть и такие рецепты, к которым нужно отнестись с осторожностью, особенно это касается самолечения травами. Целебные травки вовсе не так безобидны, как может показаться. Если вы верите, что трава способна вылечить серьезное заболевание, то вы должны понимать, что она обладает силой не только лечить, но и калечить. Человек с должен особенно внимательно относиться к тому, что попадает в его организм, ведь именно на его и так уже пострадавший орган придется основной удар от неправильной фитотерапии. Лекарственные травы часто нужно пить по строгой схеме, соблюдая дозировки, время приема, температуру настоя. Последствия бесконтрольного приема травяных сборов или настоек могут быть похуже, чем жировая болезнь печени.

Какие народные средства безопасны и полезны?

Тыква в любом виде – каша, запеканки, сырая в салатах. Терпеливые и скрупулезные пациенты могут попробовать мед, настоянный в тыкве. Для этого из овоща извлекаются семена, в полость заливается любой свежий мед. Настаивается народное средство в течение 14 дней в темном месте. Принимают по 3 столовых ложки в день.
Сок моркови богат витамином A. Но ретинол – это жирорастворимое вещество. Полстакана морковного сока нужно залить таким же количеством молока нормальной жирности (2,5%). Принимать утром по 1 стакану напитка.
Сердцевина косточек абрикоса – принимать по 5 зернышек каждый день.

Такие народные рецепты, как употребление в пищу творога и тыквы можно «назначать» себе самостоятельно - от этого вреда не будет, но если вы хотите испробовать что-то более радикальное, нужно посоветоваться с доктором. Гастроэнтеролог лучше знает как лечить ожирение печени в вашем конкретном случае. Если вы не желаете принимать медикаменты, врач распишет вам схему лечения лекарственными травами - расторопшей, бессмертником, тысячелистником. Однако не стоит начинать прием трав без назначения врача, неправильная дозировка может не вылечить жировую болезнь печени, а усугубить состояние.

Некоторые выводы

При ожирении печени лечение не ограничится курсом препаратов. Это заболевание хроническое, полностью вылечить его маловероятно, поэтому препятствовать перерождению органа придется на протяжении всей жизни.
В курс лечения обязательно входит диета. Лечить заболевание нужно только по рекомендациям врача. Народные средства хороши, но это не панацея.
Все зависит от пациента. Если он захочет изменить пищевые привычки, придерживаться диеты, лечить основное и сопутствующие заболевания, то процесс разрушения можно обратить вспять.

Жировая дистрофия печени – довольно опасное заболевание пищеварительного тракта. Оно характеризуется замещением клеток печени жировой тканью, из-за чего функциональность этого органа падает. Опасность жировой дистрофии заключается в том, что болезнь долгое время может не проявлять себя никакими симптомами, из-за чего печень начинает ускоренно разрушаться.

Со временем человек начинает постоянно ощущать тошноту, рвоту, тяжесть и боль в области правого подреберья, сталкивается с нарушением стула и быстрой утомляемостью. Из-за образования жировых клеток размер печени начинает стремительно увеличиваться, при этом орган теряет свои естественные защитные механизмы.

На фоне этого заболевания нередко возникают осложнения в виде или гепатита.

При жировой дистрофии в печени происходят различные структурные изменения, что приводят к нарушению функционирования этого органа.

Специалисты различают следующие формы течения этой болезни:

Очаговая диссеминированная – патология, при которой на печени располагаются многочисленные скопления жировых клеток. Такая форма заболевания долгое время протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная – заболевание печени, при которой жировые вкрапления располагаются на всей площади печени. Оно быстро проявляет себя специфическими признаками.
Диффузная – болезнь печени, при котором жировая ткань заполняет все доли. При такой форме симптомы явные и хорошо выраженные.
Зональная – поражение печеночной ткани, при которой жировые включения в клетках распространяются в определенных долях.
Алкогольная – редкая форма заболевания, при которой проявляется синдром Циве. Возникает вследствие алкогольной, наркотической и других зависимостей.

Причины заболевания

Метаболический синдром, или нарушение обмена веществ и гормонов — наиболее распространенная причина жировой дистрофии печени. Данное заболевание сопровождается повышением уровня липидов в крови и развитием сахарного диабета. Из-за этого возникает серьезная опасность сердечно-сосудистых осложнений.

Спровоцировать данное заболевание могут следующие факторы :

Жировая дистрофия печени возникает на фоне невосприимчивости инсулина клетками, а также вследствие нарушения липидного и углеводного обменов. Также такое заболевание может развиться из-за чрезмерного поступления жирных кислот в печень при усиленном липолизе или из-за потребляемой пищи.

Симптомы болезни

Симптомы жировой дистрофии зависят от степени поражения печени и степени развития этого процесса. На первой стадии заболевание не проявляет себя никакими признаками, диагностировать патологию удается лишь при комплексном обследовании.

2 степень этой болезни сопровождается следующими признаками :

На 3 стадии жировой дистрофии возникают более серьезные проявления, такие как :

Термальная стадия характеризуется возникновением осложнений, таких как почечная недостаточность и цирроз. Также к этому добавляются одышка, кровотечения из носа, неприятный запах изо рта, исчезновение аппетита, повышение температуры тела.

Жировая дистрофия у беременных

Острая жировая дистрофия у беременных – крайне опасное осложнение, которое может возникнуть у любой беременной женщины. Несмотря на то, что оно возникает крайне редко, последствия такого нарушения будут плачевными как для матери, так и для ребенка.

Спровоцировать дегенерацию печени у беременной могут следующие причины :

Постоянные приступы рвоты.
Острая форма жирового гепатоза.
Гепатоз с холестазом.
Воспаление печени с почечным синдромом.

Выявить первые проявления данного нарушения можно уже на 30-38 неделе, раньше они возникают в крайне редких случаях.

Женщина начинает жаловаться на ощущение вялости, слабости, постоянную тошноту и рвоту, болезненность в животе.

Спустя некоторое время ко всему присоединяется изжога, на поверхности пищевода возникают язвочки, которые доставляют боль при глотании. На следующем этапе развития заболевание дополняется коричневыми рвотными массами, желтухой, асцитом и анемией.

Диагностика

Первым этапом диагностических мероприятий является подробный сбор анамнеза и визуальный осмотр специалистом. После этого проводится пальпация печени, живота, простукивание брюшной полости.

Для определения функционирования организма назначается общее исследование и биохимический анализ крови, анализ на маркеры печеночных заболеваний, общий анализ мочи и кала.

Все это сопровождается проведением инструментальных методов диагностики :

Питание при дистрофии печени

При жировой дистрофии печени очень важно соблюдать специальную диету. Она поможет снизить нагрузку с этого органа, а также восстановить все его основные функции. Важно запомнить, что в день вы можете потреблять не более 50 граммов жира.

Также исключите из рациона продукты, в которых много холестерина. Готовить продукты лучше всего на пару, однако можно тушить и варить.

Не забывайте соблюдать следующие правила диеты :

Увеличьте количество белковых продуктов в своем рационе.
Полностью откажитесь от употребления алкогольных напитков.
Полностью исключите острые, жареные, соленые продукты.
Выпивайте не менее 2 литров чистой воды в день.
Уменьшите количество животных жиров.
Исключите простые углеводы.

Лечение жировой дистрофии печени

Однозначной и единственно правильной схемы лечения жировой дистрофии печени не существует. Терапия зависит от индивидуальных особенностей организма и степени проявления нарушения. Обычно лечебные мероприятия требуют от пациента исключения всех провоцирующих факторов.

После чего проводится медикаментозная терапия по восстановлению печеночной ткани, стабилизации обменных процессов, устранению токсического воздействия. Также больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и начать правильно питаться.

Не стоит заниматься самолечением – терапией ЖДП должен заниматься квалифицированный специалист.

Не стоит игнорировать данное заболевание или пытаться вылечить его самостоятельно. Такое поражение требует максимально полного и ответственного подхода, постоянного контроля со стороны врача. Лечение жировой дистрофии заключается в приеме ряда медикаментозных препаратов. Обычно оно состоит из терапии антиоксидантами и мембраностабилизаторами.

Препараты для лечения ЖДП можно условно разделить на следующие группы :

Препараты, в основе которых лежат эссенциальные фосфолипиды. Сюда можно отнести средства из фосфатидилхолина, благодаря которому клетки печени получают защитный слой. Среди таких лекарств можно выделить Эссливер, Эссенциале, Хепабос и их аналоги.
Препараты из группы сульфоаминокислот – Дибикор, Гептрал и другие.
Препараты растительного происхождения, нормализующие работу печени, — ЛИВ 52, экстракт артишока, Карсил и прочие.

Для снижения токсического воздействия на печень и уменьшения интоксикации очень важно пропивать витаминные комплексы. В этих целях допустимо использовать Ниацин, аскорбиновую кислоты, витамин В или Е.

Последствия

Хроническая жировая дистрофия печени при правильном подходе к медикаментозной терапии имеет вполне благоприятный прогноз. Конечно, при длительном игнорировании подобной проблемы такое заболевание осложняется циррозом печени – орган начинает менять свой размер, структуру и форму.

Обычно это преследует пожилых, а также людей, которые страдают от избыточной массы тела или сахарного диабета. Особую опасность такой недуг представляет для беременных женщин, так как при рецидиве холестаза возрастает риск смертности плода.

При полноценном подходе к лечению ЖДП человек может прожить долгую и полноценную жизнь.

Употребление жирной вредной пищи или же алкогольных напитков приведет к резкому развитию недуга. Из-за этого качество и длительность жизни значительно падает и сокращается. Во многих случаях жировая дистрофия перетекает в , которое приводит к образованию конкрементов в протоках и самом органе. Старайтесь регулярно проходить осмотры у своего врача и соблюдайте все его назначения.

Профилактика жировой дистрофии печени

Чтобы не допустить у себя формирования предпосылок к жировой дистрофии печени, достаточно вести здоровый образ жизни. Самое главное – правильное и полноценное питание. В вашем рационе должны всегда присутствовать блюда с высоким содержанием полезных элементов и витаминов. Также питаться нужно часто и небольшими порциями, чтобы не перегружать свою печень.

Правильное питание – наилучшая профилактика жировой дистрофии печени.

К профилактическим мерам относится и регулярное посещение лечащего врача для подробного медицинского обследование. Оно поможет на ранних стадиях выявить любые отклонения и своевременно назначить подходящее лечение.

Ведите активный образ жизни, который нормализует движение пищи по желудочно-кишечному тракту и не допустит возникновения застойных явлений. Не забывайте регулярно пропивать витаминные комплексы, своевременно лечите любые вирусные болезни.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...