Кардиогенный шок.

Классическое описание шока, сделанное И.И. Пироговым, вошло практически во все руководства по шоку. Долгое время исследования по шоку проводили хирурги. Первая же экспериментальная работа в этой области была выполнена лишь в 1867 году. До настоящего времени нет однозначного для патофизиологов и клиницистов определения понятия «шок». С точки зрения патофизиологии, наиболее точно следующее: травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, то есть факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций поврежденных органов, расстройства микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ. Необходимо отметить, что общая этиология травматического шока в виде стойкой теории еще не разработана. Тем не менее не вызывает сомнения, что в развитии шока принимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма. Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма (давно замечено, что у побежденных шок развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

Значение состояния организма для возникновения шока (данные пока малочисленны): 1. Наследственность – на человеке эти данные получить трудно, но у экспериментальных животных они имеются. Так, резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых линий менее устойчивы к травме, чем дворняги. 2. Тип нервной деятельности – животные с повышенной возбудимостью менее устойчивы к травме и у них шок развивается после небольшой травмы. 3. Возраст – у молодых животных (щенков) шок получить легче, а лечить труднее, чем взрослых. В пожилом и старческом возрасте травма действует на значительно ослабленный организм, характеризующийся развитием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы, эндокринной системы, поэтому шок развивается легче и смертность выше. 4. Предшествующие травме заболевания. Развитию шока способствуют: гипертоническая болезнь; нервно-психическое напряжение; гиподинамия; кровопотеря, предшествовавшая травме. 5. Алкогольное опьянение – с одной стороны, повышает вероятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и в то же время применяется как противошоковая жидкость. Но и здесь следует помнить, что при хроническом алкоголизме наблюдаются сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, приводящие к снижению резистентности к травме. Обсуждая роль различных патогенетических моментов в происхождении травматического шока, большинство исследователей отмечают разновременность их включения в общий механизм развития процесса и далеко не одинаковую значимость в различные периоды шока. Таким образом, совершенно очевидно, что рассмотрение травматического шока немыслимо без учета его динамики – его фазного развития.

Выделяют две фазы в развитии травматического шока: эректильную, наступающую вслед за травмой и проявляющуюся активацией функций, и торпидную, выражающуюся угнетением функций (обе фазы были описаны еще Н.И. Пироговым, а обоснованы Н.Н. Бурденко). Эректильная фаза шока (от лат. erigo, erectum – выпрямлять, поднимать) – фаза генерализованного возбуждения. В последние годы ее называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней. В эту фазу наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Она проявляется побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и нескоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия), крик. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.

Торпидная фаза шока (от лат. torpidus – вялый) – фаза общего торможения, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. В настоящее время торпидную фазу называют стадией дезадаптации (декомпенсации). На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Кроме эректильной и торпидной фаз травматического шока при тяжелом шоке, заканчивающимся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше. По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. – легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15–25% от ОЦК. II степень – 90–70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25–30% от ОЦК. III степень – 70–50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130–140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень – ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД – 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс – 140, АД – 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следующем виде. Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

Роль нервной системы. При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы – нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения – его генерализация – является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ–). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.
Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.
При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.
Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.
Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.
В торпидной фазе шока дыхание становится более редким и поверхностным, что связано с угнетением дыхательного центра. В ряде случаев в результате прогрессирующей гипоксии мозга появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или Биота. Помимо гипоксии тормозящее влияние на дыхательный центр оказывают различные гуморальные факторы - гипокапния (обусловленная гипервентиляцией - но позднее CO2 накапливается), низкое рН. С расстройствами кровообращения и дыхания тесно связано развитие гипоксии - одного из очень важных моментов патогенеза травматического шока. В генезе шоковой гипоксии определенное место занимает и гемический компонент, обусловленный уменьшением кислородной емкости крови из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а также расстройства внешнего дыхания, но основное значение все же принадлежит тканевой перфузии и перераспределению кровотока между терминальными сосудами.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: - отек митохондрий; - расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов; - снижение содержания в митохондриях магния; - рост содержания в митохондриях кальция; - патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия; - расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.); - свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.
Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения. Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.
Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.
Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке -глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.
Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

Несколько слов о раневой токсемии. Окончательно вопрос о раневом токсине не решен. Однако твердо установлено, что токсические вещества не могут поступать в кровь из травмированных тканей, ибо реабсорбция в них снижена. Источником токсических веществ является обширная зона контузии ткани вокруг раневого канала. Именно в этой зоне под влиянием калия, гистамина, серотонина, лизосомных ферментов, АТФ, АМФ резко повышается проницаемость сосудов. Токсин образуется уже через 15 минут после ишемии, но имеет относительную молекулярную массу 12 000 и представляет собой продукт интенсивного белкового распада. Введение этого токсина интактным животным приводит к расстройствам гемодинамики, типичным для шока. Формирующиеся при травматическом шоке порочные круги можно представить в виде схемы, изображенной на рисунке 1. Рис. 1. Основные порочные круги при шоке. Нарушения функций поврежденных органов. Большинством исследователей шок относится к функциональной патологии, хотя в этиологии и патогенезе всегда играет роль и органический компонент, к которому можно отнести уменьшение объема циркулирующей крови и, следовательно, уменьшение числа эритроцитов.
Существенным фактором, осложняющим анализ патогенеза шока в клинике, является наличие органических повреждений, которые могут ускорить развитие шока и модифицировать его течение. Так, повреждение нижних конечностей, ограничивая подвижность раненых, принуждает их занять горизонтальное положение, нередко на холодной земле, что, вызывая общее охлаждение, провоцирует развитие шока. При ранении челюстно-лицевой области у пострадавших утрачивается большое количество слюны, а вместе с ней воды и белка, что при трудностях приема жидкости и пищи способствует развитию гиповолемии и сгущению крови. При черепно-мозговых ранениях присоединяются симптомы нарушений функций мозга, утрачивается сознание, возникает чрезмерный спазм сосудов, что нередко маскирует гиповолемию. При повреждении гипофиза резко нарушается нейроэндокринная регуляция, что само по себе вызывает развитие шока и осложняет течение постшокового периода. Основы патогенетической терапии шока Сложность патогенеза травматического шока, многообразие нарушений деятельности многих систем организма, различия в представлениях о патогенезе шока обуславливают существенную разницу в рекомендациях лечения этого процесса. Мы же остановимся на устоявшихся вещах. Экспериментальные исследования позволяют определить возможные направления в профилактике травматического шока. Так, например, использование некоторых комплексов лекарственных средств перед тяжелой механической травмой предупреждает развитие шока. К таким комплексам относится совместное использование наркотиков (барбитуратов), гормонов, витаминов. Длительная стимуляция системы гипофиз - кора надпочечников введением АКТГ повышает устойчивость животных к шокогенной травме, введение ганглиоблокаторов тоже оказывает профилактическое действие. Однако ситуации, когда профилактика шока представляется уместной, могут встречаться не так уж часто. Значительно чаще приходится иметь дело с лечением развившегося травматического шока и, к сожалению, не всегда в его ранние периоды, а в большинстве случаев - в поздние. Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. Это требование определяет и способы введения тех или иных лекарственных препаратов, большинство их которых вводятся непосредственно в сосудистое русло. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ. Так, введение одного из наиболее распространенных вазопрессорных веществ - норадреналина в начальном периоде торпидной фазы несколько увеличивает минутный объем кровообращения за счет выброса части депонированной крови и улучшает кровоснабжение мозга и миокарда. Применение же норадреналина в более поздние периоды шока даже усугубляет характерную для него централизацию кровообращения. В этих условиях применения норадреналина оказывается целесообразным лишь в качестве «аварийного» средства. Применение солевых плазмозамещающих растворов хотя и приводит к временному оживлению кровотока, все же не дает длительного эффекта. Эти растворы при существенных нарушениях капиллярного кровотока и изменениях в соотношениях коллоидно-осмотического и гидростатического давлений, характерных для шока, сравнительно быстро покидают сосудистое русло. Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Ожоговый шок. В его патогенезе важную роль играют следующие факторы.

Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело.

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии. Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции.

В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

Электрошок. Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.

1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца. Поэтому в данном случае при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.

2. При прохождении электрического тока через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.

3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:

1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.

2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.

3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов), степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализацию сосудистого тонуса.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании больному несовместимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосудистых интерорецепторов, вследствие чего и возникает мощный поток афферентной импульсации в высшие нервные центры. Это было доказано следующими опытами (С. М. Павленко, 1942). У животного отсепаровывался участок кровеносного сосуда, соединенный с организмом лишь нервными стволами. Если этот отрезок сначала отмывался от крови, а затем в него вводилась чужеродная кровь, то расстройств функций организма не наступало. Если же в нем была собственная кровь, то при введении в него чужеродной крови развивалась картина гемотрансфузионного шока: такое же введение в предварительно денервированный отрезок сосуда к шоку не приводило.

При гемотрансфузионном шоке имеются свои клинические особенности, связанные с тем, что при нем наступает гемолиз эритроцитов. Продукты гемолиза особенно сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скончаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при гемотрансфузионном шоке обязательно должны быть включены гемодиализ и гемосорбция.

Что касается остальных видов шока, приведенных в классификационной схеме,*****shem29 то их развитие принципиально не отличается от патогенеза болевого шока, а некоторые особенности течения являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин.

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма.

Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеива­ются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключа­ется в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молоч­ной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и амино­кислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водоро­да, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным сле­дует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекват­ными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточнос­ти, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого ока­зывается недостаточно.

Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркулятор­ного шока приводят к снижению УО посредством различных механиз­мов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиаль­ную депрессию, обструктивный шок - понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выражен­ному уменьшению УО.

Подобный общий механизм объединяет пато­физиологическую основу различных видов циркуляторного шока.

Общие принципы терапии

При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспорти­ровка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприя­тия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном - соответственно устра­нение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибак­териальных препаратов, при кардиогенном шоке - меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или вос­становлением проходимости коронарной артерии.

Восполнение ОЦК

Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направлен­ные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потен­циальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их спо­собности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии - наи­лучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.

Увеличение УО

В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и по­средством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого ге­модинамического ответа превышение пороговых концентраций ка­техоламинов.

Еще по теме Патофизиология шока:

1. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
2. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: дать определение понятия «шок»; изучить общие патогенетические механизмы развития шока, особенности течения и патогенеза различных видов шока.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

Анатомия, гистология: строение сердечно-сосудистой системы

Физиология: функционирование сердца, большой и малый круги кровообращения

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Шок: определение понятия, виды шока.

2. Общие патогенетические механизмы развития шока:

Гемодинамическая стадия шока;

Метаболическая стадия шока.

3. Особенности патогенеза различных видов шока: гиповолемического, кардиогенного, септического, анафилактического.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

2. Септический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Кардиогенный шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

централизация кровообращения

синдром малого выброса

гиповолемия

центральное венозное давление (ЦВД)

сладж-феномен

ДВС-синдром

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. ШОК - ЭТО (1):

1. диагноз заболевания

2. типовой патологический процесс

3. типовая патологическая реакция

4. патологическое состояние

5. адаптационная реакция организма

2. ПРИ ШОКАХ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ, КРОМЕ (1):

1. гиповолемический

2. постгеморрагический

3. септический

4. кардиогенный

5.травматический

3. ПРИ ШОКАХ СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КОМПЕНСИРУЕТСЯ (2):

1. тахикардией

2. депонированием крови в зоне портального кровообращения

3. централизацией кровообращения

4. синдромом малого выброса

5. сокращение объема крови в малом круге кровообращения

4. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРНО (2):

1. максимальная выраженность синдрома централизации кровообращения

2. отсутствие синдрома централизации кровообращения

3. повышение центрального венозного давления

4. рефрактерность к инфузионной терапии

5.гиперперфузия тканей

5. ПРИ ШОКАХ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ СЛАДЖ-СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ НА УРОВНЕ (1):

2.микрососудов

3. артерий

5. коронарных артерий

6. СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНА ПРИ (1):

1. кардиогенном шоке

2. септическом шоке

3. анафилактическом шоке

4. гиповолемическом шоке

5. посттравматическом шоке

7. ПРИ ШОКАХ НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ (1):

1. не изменяется

2. понижается

3.повышается

4. нет закономерных изменений

5. сначала понижается, затем повышается

8. СИНДРОМ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ КРОВОСНАБЖЕНИЕМ (3):

9. ПОЯВЛЕНИЕ ПРИ ШОКАХ МДФ ПРИВОДЯТ К (1):

1. активации деятельности сердца

2. угнетению сократительной функции сердца

3.тахикардии

4. повышению давления

5. активации интракардиальных механизмов компенсации

Учебная карта занятия:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся остро возникшим критическим состоянием организма с прогрессирующим нарушением систем жизнеобеспечения, обусловленным острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Употребление термина "шок" обозначает крайне тяжелое состояние больного, требующее безотлагательного применения интенсивных лечебных мероприятий.

Классификация шока:

1. постгеморрагический

2. гиповолемический

3. травматический

4. кардиогенный

5. септический

6. анафилактический

7. спинальный (нейрогенный)

1. Постгеморрагический шок развивается в результате кровопотери (травма, операционные кровотечения, повреждение органов и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови)

2. Гиповолемический шок в основе лежит чрезмерная потеря плазмы (ожоги), потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте и др.

3. Травматический шок. Он развивается на фоне кровопотери, резко выраженного раздражения или повреждения экстро-, интро- и проприорецепторов кожи, слизистых, тканей внутренних органов, мышечной ткани и др.

4. Кардиогенный шок наблюдается:

При снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты);

При тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия);

При тампонаде сердца (тромбоз полостей, кровотечение в околосердечную сумку);

При массивной эмболии легочной артерии.

5. Септический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

6. Анафилактический шок состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

7. Спинальный (нейрогенный) шок - характеризуется внезапным падением тонуса резистивных сосудов при повреждении спинного мозга, приводящее к расширению артерий и артериол, венозному застою за счет снижения венозного возврата крови в правые отделы сердца.

Различные виды шоковых состояний отличаются своими особенностями и требуют специфических лечебных мероприятий. Вместе с тем при всех формах шоковых состояний прослеживаются общие, единые закономерности, которые являются характерными для всех видов шока. В связи с этим различают гемодинамическую фазу шока и метаболическую.

Гемодинамическая фаза шока.

Для любого шока характерно относительное или абсолютное уменьшение ОЦК:

Из-за кровопотери, плазмопотери (постгеморрагический, ожоговый шоки и др.)

Из-за депонирования крови в сосудах микроциркуляторного русла (анафилаксический шок)

Из-за депонирования плазмы в тканях (септический шок)

Из-за нарушения сократительной функции сердца и застоя крови в сосудах емкостного типа (кардиогенный шок).

Снижение ОЦК тесно связано с изменениями центрального венозного давления.

Центральное венозное давление (ЦВД) . Вместимость всей венозной системы 75-80% от всего объема крови и измерение центрального венозного давлениядает косвенные указания как относительно венозного возврата, так и силы сокращения сердечной мышцы, говоря точнее, этот показатель выражает собой отношение между венозным кровотоком и силой сокращения миокарда. Цифры, превышающие 100 и меньше 20 - 30 мм. водн. столба следует считать патологическими. Низкое ЦВД говорит о несоответствии объема крови сосудистому руслу (гиповолемия абсолютная или относительная), что ведет к снижению преднагрузки и уменьшению сердечного выброса. Высокое ЦВД говорит о несостоятельности сердечного насоса.

Синдром малого выброса. Из-за снижения венозного возврата или падения сократительной функции сердца развивается синдром малого выброса: резко снижается ударный и минутный объем крови. Возникает необходимость более рационального распределения объема циркулирующей крови между функционирующими органами. Синдром малого выброса компенсируется увеличением ЧСС и синдромом централизации кровообращения за счет активации СНС.

Но высокая степень ЧСС свыше 120 уд./мин. приводит к катастрофическому падению МО, из-за резкого сокращения времени диастолы, сердце «хлопает впустую».

Централизация кровообращения. Суть явления заключается в сохранении кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, легкие) за счет ограничения тока крови во второстепенных (почки, кожа, ЖКТ).

Снижение циркуляции крови в органах при формировании феномена централизации кровообращения.

Механизм этого феномена связан с 10-30 кратным увеличением выброса катехоламинов в кровь в ответ на стрессорную ситуацию. Избирательное действие катехоламинов на периферические артериальные сосуды обусловлено наибольшим представительством α 2- адренорецепторов. Это явление позволяет поддерживать жизнеспособность организма на критических уровнях. Клиническим опытом доказано, что при наиболее выраженном феномене централизации кровообращения сохраняются наиболее важные условия для успешной коррекции гемодинамики у больных с шоковым состоянием.

Вместе с тем централизация кровообращения приводит к катастрофическим нарушениям в микроциркуляции и метаболизме клеток органов, в которых наиболее резко снижается кровоток. Такое состояние не может продолжаться долго, а является своеобразной скоростной компенсацией при грубом нарушении гемодинамики. Бытует даже выражение, что феномен централизации кровообращения представляет себе "скорую помощь"- способную оказать положительное воздействие на очень короткий промежуток времени. Кроме того,происходит шунтирование и без того малого количества циркулирующей крови по типу "артериола-венула". Это приводит к резкому изменению тканевого и клеточного метаболизма из-за жесточайшей гипоксии.

Вначале внезапная гиповолемия на уровне микроциркулиции ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 минут гиповолемии в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.

Далее в условиях ишемии, ацидоза происходит паралич прекапиллярного сфинктера. Следствием чего является поступление крови в микроциркуляторное русло на фоне ограничения оттока из-за сохранения спазма посткапиллярного сфинктера. В создавшихся условиях отмечается формирование сладж-синдрома, основа которого выход жидкости за пределы сосудистого русла из-за внезапно возросшего на уровне капилляров гидростатического давления. Сладж-синдром процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишечника. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока и сгущения крови в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Агрегаты из эритроцитов блокируют микрососуды, еще больше усугубляя и без того нарушенную микроциркуляцию тканей.

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную . В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока , которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.