Отравление снотворными средствами неотложная помощь. Отравление барбитуратами

Патологическое состояние, возникающее при приеме внутрь токсических доз барбамила, фенобарбитала, барбитал-натрия и других препаратов этой фармакологической группы. Проявляется развитием коматозного состояния, дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, трофических расстройств. На догоспитальном этапе диагноз ставят по наличию соответствующих клинических проявлений, анамнеза и указаний на прием препаратов (пустые блистеры от таблеток, рассказы родственников). Специфическое лечение включает гемосорбцию, кишечный лаваж, промывание желудка и другие способы активной детоксикации.

МКБ-10

T42.3 Барбитуратами

Общие сведения

Отравления средствами группы барбитуратов занимают лидирующее место среди других лекарственных интоксикаций. В специализированных токсикологических центрах их количество достигает 20% от общего потока больных. Отличаются высокой смертностью: 3% при среднетяжелых формах и 15% при тяжелой патологии. Частота встречаемости возрастает весной и осенью в период обострения психических заболеваний. Соотношение пострадавших мужчин и женщин составляет 3:7. Наиболее сложные отравления возникают после приема таблеток короткого и среднего действия. Пролонгированные средства дольше всасываются, поэтому резкого подъема концентрации барбитуратов в крови не происходит.

Причины

Отравление барбитуратами практически всегда является результатом приема повышенных объемов лекарства. Иногда к развитию клиники отравления приводят терапевтические дозы препарата. Определением причин патологии занимается психиатр и токсиколог . Если присутствуют данные о криминальной составляющей, об этом сообщается в правоохранительные органы. К числу основных причин отравления относятся:

Попытк и суицида. В 85% случаев на прием снотворных человека толкает стремление самостоятельно и безболезненно уйти из жизни. Подобные желания возникают на фоне серьезных психоэмоциональных травм, неизлечимой патологии, обострения заболеваний, сложных жизненных ситуаций, неразделенной любви. Возраст пациентов, совершающих суицид , колеблется от 15 до 30 лет. Следующая волна пострадавших приходится на категорию 70-85 лет. Попытки самоубийства оканчиваются наиболее тяжелыми отравлениями, т. к. объем принятого препарата многократно превышает терапевтическую дозировку.
Неправильная дозировка. Обычно становится результатом неграмотного самолечения. Чтобы усилить и ускорить эффект, человек принимает таблетки в количестве, в 2-3 раза превышающем максимально допустимое. Случаи ятрогении крайне редки. Они возникают только при внутривенном введении лекарства, если медперсонал совершил ошибку при расчете требуемого объема ЛС.
Нарушение экскреции. Почечная или печеночная недостаточность приводит к замедлению темпов метаболизации и выведения медикаментов. При ежедневном приеме снотворных они накапливаются в организме. В какой-то момент концентрация становится критической, развивается клиника отравления. В подобных ситуациях симптомы возникают постепенно, что позволяет своевременно распознать случившееся и предпринять необходимые меры по спасению.
Наркотизация. Средства данной фармакологической группы обладают некоторым пьянящим влиянием. Иногда их пытаются использовать в качестве наркотика. К препарату быстро развивается толерантность, что требует постоянного увеличения количества лекарств. Критические дозировки при барбитуромании достигаются через 4-6 месяцев регулярного употребления медикамента.
Криминал. Известны ситуации, когда снотворные использовались для приведения человека в бессознательное состояние для ограбления, изнасилования и совершения других противоправных действий. Цель преступника - добиться максимально быстрого и глубокого сна жертвы. Поэтому объем использованного препарата бывает очень высок. Криминальное отравление барбитуратами по тяжести обычно сопоставимо с суицидальным.

Патогенез

После всасывания препарата в тонком кишечнике он проникает в кровоток, частично связывается с белками плазмы. Активная доля средства проходит через гематоэнцефалический барьер, заносится во внутренние липидные слои нейронов, изменяя их структуру и агрегатное состояние. Происходит подавление выработки ацетилхолина, стимуляция синтеза гамма-аминомасляной кислоты, обладающей тормозящим действием. Процесс характеризуется общим угнетением центральной нервной системы, нарушением процесса передачи импульса в синапсах.

На макроуровне отравление барбитуратами проявляется параличом сосудодвигательного центра, гипорефлексией, нарушением дыхания, сознания, снижением сократительной способности миокарда, повышением проницаемости сосудов. Последнее становится причиной отека легких и мозга. Указанные клинические проявления обусловлены токсическим воздействием лекарства на продолговатый мозг и ствол. Метаболический компонент интоксикации заключается в индуцировании ферментов печени, активность которых повышается. Это наиболее заметно при длительном приеме барбитуратов.

Классификация

Деление медикаментозных интоксикаций на группы может производиться с использованием различных принципов: по причинам (случайные, преднамеренные, криминальные), времени развития (острые, хронические, подострые). Однако наиболее распространенной считается клиническая классификация, которая базируется на основе тяжести и уровня нарушения витальных функций организма. В соответствии с ней существуют следующие степени отравления:

Легкая. Подавления сознания нет, присутствуют изменения, не затрагивающие в значительной степени жизненно-важных процессов. Может отмечаться клиника интоксикации, тошнота, усиление эффектов препарата. Госпитализация, как правило, не требуется. Негативные явления проходят в течение 1-2 дней с момента отмены лекарства.
Средняя. Отмечаются умеренные нарушения сознания: чаще сопор или делирий , в редких случаях поверхностная кома . Генерализованные симптомы гипоксии отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы ослаблены. Концентрация средства в крови ≤ 100 мкг/мл. Показана госпитализация в отделение токсикологического центра.
Тяжелая. Возникают существенные изменения в работе организма. Дыхательная недостаточность выражена. Развивается глубокая кома, миоз, гипотермия. При долговременной экспозиции до приезда медиков возникает синдром позиционного сдавления. Содержание препарата в плазме превышает 100 мкг/мл. Лечение проводят в токсикологической реанимации.
Крайне тяжелая. Все признаки отравления выражены максимально. Пациент теряет способность к адекватному дыханию, развивается сосудистый коллапс, критическое снижение АД. По шкале Глазго кома находится в пределах 4-8 баллов (тяжелое повреждение). При отсутствии немедленной помощи заканчивается остановкой сердечной деятельности и смертью больного через 1-2 часа.

Симптомы отравления барбитуратами

Клиника проходит 4 основные этапа. На первом из них отмечается апатия, сонливость, ослабление реакции пострадавшего на раздражители. Контакт с человеком сохранен, однако постепенно теряется. Другие видимые признаки нарушений отсутствуют. При одномоментном приеме большого количества таблеток может отмечаться тошнота, рвота. Продолжительность этапа зависит от принятой дозы медикамента и колеблется в пределах 20-60 минут при острых отравлениях.

Вторая стадия характеризуется развитием поверхностной комы. Происходит утрата сознания, полная потеря контакта с больным. Отмечается западение языка, что приводит к нарушению дыхания. Имеет место гипорефлексия, при которой в первую очередь исчезает глотательный и кашлевой рефлекс. Реакция на боль ослаблена, появляется расширение зрачка, незначительная двигательная активность. Температура тела повышается до 39-40°C за счет токсического повреждения терморегуляторного центра.

Усугубление ситуации приводит к возникновению глубокой комы, при которой отсутствуют рефлексы, реакция на физическое воздействие, самостоятельное дыхание. Гемодинамика нестабильная, артериальное давление резко снижено, требуется медикаментозная поддержка. Присутствует тахикардия , гиперсаливация, бронхорея. Зрачки расширены. Накожная температура снижается. При длительном нахождении в коме у пациента развиваются пролежни , застойные пневмонии . Возможно ослабление функции мочевыделения вплоть до острой почечной недостаточности .

Посткоматозный период характеризуется постепенным восстановлением сознания, нарушениями со стороны психики (плаксивость, неадекватное восприятие реальности, делирий), отсутствием сна. Может возникать депрессия , эмоциональная лабильность, шаткая походка и другие неврологические симптомы. Если имела место клиническая смерть , у человека выявляются признаки постреанимационной болезни . В некоторых случаях они сохраняются пожизненно. Могут присутствовать стойкие остаточные изменения со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной системы, нарушения работы печени, церебральных структур.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением барбитуратной интоксикации считается постгипоксическое поражение головного мозга. Оно встречается в 35% случаев тяжелого и крайне тяжелого отравления. Проявляется ослаблением умственных способностей, параличами, парезами, нарушением функции внутренних органов и исполнительных моторных систем. К гибели пациента или необратимому повреждению ЦНС порой приводит развивающийся отек мозга . Он встречается примерно в 10% случаев, характеризуется рядом стволовых и очаговых симптомов. Пациенты, длительно находящиеся на ИВЛ и в неподвижном состоянии, подвержены развитию тяжелых пневмоний застойного типа. Это происходит у 40% пострадавших, если искусственная респираторная поддержка проводится более 2-3 суток.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз «отравление барбитуратами» ставится врачом скорой медицинской помощи, приезжающим на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи или реаниматологи, основываясь на результатах лабораторного и аппаратного обследования. Дифференциальная диагностика проводится с комами иной этиологии, в том числе гипогликемической, вызванной отравлением другими лекарствами или наркотиками, травматической (ЧМТ), инфекционного генеза. К основным методам поиска относится:

Физикальный. Отсутствует или ослаблена реакция на внешние раздражители, кожа бледная, АД снижено, пульс частый, слабого напряжения и наполнения. Отмечается усиленное выделение слюны, хрипы во время дыхания. При тяжелом поражении обнаруживаются признаки гипоксии: диффузный цианоз, потливость. ЧД варьирует в пределах 8-10 в минуту, ЧСС 90-120. На терминальной стадии возникает брадикардия . Может обнаруживаться латеральный нистагм , диплопия.
Лабораторный. В плазме выявляют присутствие барбитуратов в токсической дозе. Показатель pH снижен, что свидетельствует о развитии метаболического ацидоза . Уменьшается содержание кислорода в крови, рост парциального давления углекислого газа выше 40 мм рт.ст. Присутствуют изменения электролитного состава, при возникновении массивных отеков происходит снижение ОЦК с соответствующим уменьшением центрального венозного давления менее 4 см водного столба.
Аппаратный. Используется преимущественно для уточнения вторичных изменений. При проведении рентгенографии могут обнаруживаться симптомы отека легких или головного мозга. На ЭКГ - синусовая тахикардия, диффузные трансформации миокарда. Использование электроэнцефалографии обнаруживает характерные барбитуратовые завихрения.

Лечение отравления барбитуратами

Основой первой помощи считается промывание желудка. Его проводят как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. У пациентов в коме процедура реализуется через толстый гастральный зонд. Людям с сохранным сознанием и глотательным рефлексом допустимо удалять желудочное содержимое беззондовым способом. Манипуляцию проводят до чистых промывных вод. Кроме этого, бригада СМП осуществляет мероприятия, направленные на поддержание жизненно-важных функций: интубацию , перевод на ИВЛ , введение кардиотоников, инфузионных растворов.

Лечение в стационаре нацелено на скорейшее удаление токсического агента. Применяются кишечный лаваж, форсированный диурез, гемо- или перитонеальный диализ . Проводится посимптомная терапия, направленная на устранение тяжелых нарушений со стороны сердца, почек, легких. Респираторную поддержку продолжают до момента восстановления самостоятельного дыхания. В обязательном порядке вводится 4% натрия гидрокарбонат, который необходим для коррекции ацидоза и ускоренного выведения барбитуратов из крови.

При среднетяжелых отравлениях показано вливание аналептиков (кордиамин, кофеин). Они обладают стимулирующим влиянием на нервную систему, что позволяет частично нивелировать эффекты снотворных. Глубокое угнетение ЦНС - противопоказание к использованию стимуляторов в силу неэффективности последних. Специфические антидоты барбитуратов - бемегрид, флумазенил (анексат) вводятся струйно, до восстановления сознания или достижения максимально допустимой разовой дозы. При отсутствии моментального эффекта назначаются ежедневно, по несколько инъекций в сутки.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление барбитуратами имеет неблагоприятный прогноз. Около 15% больных погибает, а 40% из оставшихся в живых после выздоровления подвергаются тем или иным изменениям психики или внутренних органов (почки, печень). Ситуация дополнительно ухудшается, если имел место отек легких или мозга, почечная недостаточность. Отравление барбитуратами малой и средней степени не приводит к столь плачевным последствиям, в абсолютном большинстве случаев излечивается полностью. Симптомы удается устранить в течение недели.

Профилактика со стороны пациента заключается в приеме препарата строго по назначению врача и в дозе, не превышающей терапевтическую. Ятрогенных отравлений можно избежать, если тщательно собирать анамнез пациента и выяснять наличие противопоказаний к лекарству. Требуется ограничить самостоятельный доступ к медикаментам для людей, склонных к истерикам, депрессии, психическим срывам, страдающих умственными заболеваниями.

Основные представители:
Амобарбитал. Смертельная доза внутрь= 2-4 г.
Барбитал. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Гептабарбитал. Смертельная доза внутрь = 20 г.
Диаллилбарбитуровая кислота. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Фенобарбитал. Смертельная доза внутрь = 4-6 г.
Циклобарбитал. Смертельная доза внутрь = 5-20 г.

Механизм действия:
1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение;
2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости;
3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества.

Клиническая картина отравления:
В основном в клинике встречается отравление барбитуратами длительной и средней продолжительности действия. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Отравление препаратами короткого действия встречается в клинике, развивается обычно быстро в виде нарушений дыхания (см. ниже) при проведении операций, но довольно легко устраняется присутствующим медицинским персоналом. Это связано с тем, что препараты короткого типа действия подвергаются быстрому метаболизму в печени и отравление легко проходит само если удается обеспечить вентиляцию легких в течение острого периода отравления (15-30 мин).

Выделяют 4 клинические стадии интоксикации:

Стадия 1 - "засыпания": характеризуется сопливостью, апатией, снижением реакций на внешние раздражители, однако контакт с больным может быть установлен.

Стадия 2 - "поверхностной комы": отмечается потеря сознания. На болевое раздражение больные могут отвечать слабой двигательной реакцией, кратковременным расширением зрачков. Затрудняется глотание и ослабевает кашлевой рефлекс, присоединяются нарушения дыхания из-за западения языка. Характерно повышение температуры тела до 39-40 градусов С.

Стадия 3 - "глубокой комы": характеризуется отсутствием всех рефлексов, наблюдаются признаки угрожающего нарушения жизненно важных функций организма. На первый план выступают нарушения дыхания от поверхностного, аритмичного до полного его паралича, связанного с угнетением деятельности центральной нервной системы.

В стадии 4 - "посткоматозном состоянии" постепенно восстанавливается сознание. В первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, иногда умеренное психомоторное возбуждение, нарушение сна.

При отравлении барбитуратами характерны следующие нарушения:

1. Коматозные состояния и другие неврологические рассторйства
2. Нарушение внешнего дыхания
3. Нарушения фуннкций сердечно-сосудистой системы
4. Трофические расстройства и нарушения функции почек

Нарушения внешнего дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях снотворными препаратами. Эти нарушения отмечаются у 50-60% больных и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации. После ликвидации острых нарушений дыхания основной причиной дыхательной недостаточности становятся воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25% случаев.

Основными клиническими симптомами нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы при этом виде отравления служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс, что сопровождается приглушением тонов сердца, появлением функционального систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца.

Заметное место в клинической симптоматике отравлений барбитуратами занимают трофические расстройства, отмеченные у 6% больных в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающего по типу быстроразвивающихся пролежней. Это связано с местными расстройствами кровообращения и снижении трофической функции нервной системы.

Возникновение нарушений функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения.

При длительном приеме барбитуратов может развится барбитуровая наркомания с симптомами абстиненции даже более сильными, чем у героиновой наркомании.

Неотложная помощь:

Отравление снотворными требует неотложной помощи. В первую очередь необходимо удалить яд из желудка, уменьшить его содержание в крови, поддержать дыхание и сердечно-сосудистую систему. Яд из желудка удаляют путем его промывания (чем раньше начато промывание, тем оно эффективнее), расходуя 10-13 л воды, целесообразно повторное промывание, лучше всего через зонд. Если пострадавший находится в сознании и отсутствует зонд, промывание можно осуществить повторным приемом нескольких стаканов теплой воды с последующим вызыванием рвоты (раздражение зева). Рвоту можно вызвать порошком горчицы (1/2-1 чайная ложка на стакан теплой воды), сильно разведенным р-ром KMnO 4 (бледно розовый цвет), или рвотным средством, в том числе апоморфина подкожно (1 мл 0,5%).

Для связывания яда в желудке используют активированный уголь, 20-50 г которого в виде водной эмульсии вводят в желудок. Прореагировавший уголь (через 10 минут) необходимо удалить из желудка, так как адсорбция яда представляет обратимый процесс. Та часть яда, которая прошла в желудок, может быть удалена с помощью слабительных. Предпочтение отдается сульфату натрия (глауберова соль), 30-50 г. Сульфат магния (горькая соль) при нарушении функции почек может оказать угнетающее действие на ЦНС. Не рекомендуется касторовое масло.

Для ускоренного выведения всосавшихся барбитуратов и выделения их почками дают обильное питье и мочегонные средства. Если больной находится в сознании, то жидкость (обычная вода) принимается внутрь, в случаях тяжелого отравления внутривенно вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида (до 2-3 л в сутки). Эти мероприятия осуществляют лишь в тех случаях, если выделительная функция почек сохранена.

Для ускоренного выведения яда и избытка жидкости назначают внутривенно быстродействующий диуретик. При выраженном нарушении дыхания проводится интубация, отсасывание содержимого бронхов и искусственная вентиляция легких, при менее значительных расстройствах дыхания прибегают к применению стимуляторов дыхания (аналептики). Для профилактики пневмоний назначают антибиотики, при резком повышении температуры - внутримышечно 10 мл 4% раствора амидопирина. Для восстановления сосудистого тонуса используют сосудосуживающие средства. Для стимуляции сердечной деятельности - гликозиды быстрого действия, при остановке сердца показано введение адреналина в полость левого желудочка с последующим массажем через грудную клетку.

Летальная доза – от 4 до 8г (в зависимости от токсичности препарата и индивидуального восприятия). Барбитураты чвасто используют при бытовых суицидальных попытках. К барбитуратам среднего (барбамил, веронал, мединал) и длительного действия (фенобарбитал, барбитал) относится большинство из снотворных средств. Течение О. зависит от дозы препарата. Отмечают сонливость, невнятность речи, отсутствие рвотного рефлекса, глубокое и редкое дыхание, расширение зрачков. По мере нарастания тяжести состояния у больного фиксируют частый пульс слабого наполнения, снижение АД, дыхание Чейн-Стокса с переходом в частое поверхностное. В дальнейшем может быть остановка дыхания.

Лечение. Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов, промывание желудка не производят, чтобы промывные воды через раскрытый пилорический сфинктер не попали в кишечник и не способствовали растворению и всасыванию яда. В этом случае лучше отсосать содержимое желудка с последующим ведением энтеросорбентов.

При наличии признаков дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов проводят с помощью форсированного диуреза в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия и восполнением электролитов крови под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза.

Ускорению выхода из комы способствует раннее применение пирацетама в больших дозах. Эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. В лечение включают большие дозы витаминов, сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды.

Отравление наркотиками.

Настойка опия, морфин, кодеина фосфат, фентанил, омнопон, промедол. Пути поступления наркотиков в организм: в/в, в/м, п/к, пероральный и ингаляционный. При попадании в кровь морфин частично выделяется с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием, а также выводится с калом, мочой слюной и потом. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.

На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.

АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.

При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.

Лечение. 1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата; 2) активированный уголь, солевые слабительные; 3) ощелачивание крови; 4)антагонисты морфина (3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата; 5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ; 6) форсированный диурез; 7) согревание тела.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Актуальность . Острые отравления барбитуратами достаточно часто встречаются в структуре современной токсикологической патологии. Так, среди контингента больных, поступающих в специализированные центры по лечению острых отравлений, удельный вес лиц с отравлениями психофармакологическими соединениями, в том числе производными барбитуровой кислоты, составляет не менее 20 - 25 %; на их долю приходятся 3 % всех летальных исходов. При тяжелых отравлениях барбитуратами с развитием коматозного состояния уровень летальности увеличивается до 15% даже в условиях применения современных методов интенсивной терапии.

Барбитураты - обширная группа производных барбитуровой кислоты (фенобарбитал [люминал], амитал-натрий [барбамил], этаминал-натрия [нембутал], бензонал, гексенал, тиопентал натрия, барбитал [веронал], бутобарбитал, секобарбитал [секонал] и др.[фенобардитал входит в состав ]), которые применяются как седативные и снотворные средства с наркотическим типом действия; фенобарбитал, кроме того, является эффективным противоэпилептическим препаратом (впервые барбитуровая кислота была синтезирована в 1863 году известным химиком Адольфом фон Байером; поскольку открытие пришлось на 4 декабря - день Св. Барбары - отсюда произошла первая часть названия кислоты; вторая же часть - от английского слова «urea», то есть «моча»). Использование их в качестве снотворных средств уменьшилось в связи с широким применением анксиолитиков бензодиазепинового ряда.

Действие барбитуратов противоположно действию амфетаминов: они подавляют центральную нервную систему. В малых дозах они действуют как транквилизаторы, а в больших они снотворные (при этом сон с барбитуратами - ненормальный сон, так как они подавляют все виды нормальной активности во время сна). В целом барбитураты оказывают тормозящее действие на ЦНС, что клинически проявляется снотворным, эйфоризирующим, а также седативным, анксиолитическим и антиконвульсивным действием.

Основной механизм действия барбитуратов связан с тем, что они проникают во внутренние липидные слои и разжижают мембраны нервных клеток, нарушая их функцию и нейротрансмиссию. Барбитураты блокируют возбуждающий нейротрансмиттер - ацетилхолин, в то же время стимулируя синтез и повышая тормозящие эффекты ГАМК. Барбитураты могут вызывать со временем повышение устойчивости мембран нервных клеток. При передозировке барбитуратов у интактных до этого лиц последовательно развиваются нарушения сознания: оглушение, сопор и кома. Тяжелое отравление сопровождается падением сердечно-сосудистой деятельности, гипорефлексией. Причины смерти: дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковая реакция с остановкой деятельности сердца.

Обратите внимание ! Клиническая картина при отравлении барбитуратами характеризуется «спокойной» комой и не имеет патогномоничных признаков, сводится к угнетению сознания, нарушению дыхания смешанного генеза, снижению артериального давления, к гипотонии мышц с гипорефлексией.

Барбитураты преимущественно угнетают ЦНС, поэтому одним из главных симптомов является нарушение сознания. В зависимости от тяжести отравления (интоксикации) барбитуратами степень угнетения сознания может варьировать от легкой сонливости и оглушения вплоть до развития комы. В случае быстрого снижения концентрации барбитуратов в крови, например, на фоне экстракорпоральных методов лечения, возможно развитие судорожного синдрома.

Грубая неврологическая симптоматика отличает опьянение барбитуратами от алкогольного опьянения. Поэтому внимание врача должны привлечь дизартрия, атаксия, нарушение согласованности движений, крупный латеральный нистагм, резкое расширение зрачков с вялой их реакцией на свет, гиперсаливация, гипергидроз, склонность к гневливости и агрессии. От наркотизации опиатами опьянение снотворным отличается нарушением сознания, вышеперечисленной неврологической симптоматикой, величиной зрачков, окраской кожных покровов, гиперсаливацией, гипергидрозом, неспособностью к диссимуляции, отсутствием легкости эмоций. В отличие от гашишного опьянения в этих случаях имеют место выраженная неврологическая симптоматика, более грубые аффективные реакции с гневливостью и агрессивностью.

Нарушения дыхания при отравлении барбитуратами имеют смешанный генез. Центральный тип острой дыхательной недостаточности связан с угнетением дыхательного центра. Данный тип дыхательной недостаточности проявляется упреждением частоты дыханий и уменьшением дыхательного объема. Другим важным патогенетическим звеном дыхательной недостаточности является развитие обструктивных нарушений дыхания, которые могут быть обусловлены как снижением мышечного тонуса и западением языка, так и развитием бронхо-обструкции за счет усиления тонуса блуждающего нерва. Существенно, что механизмом формирования обструктивного типа дыхательной недостаточности часто является обструкция верхних дыхательных путей желудочным содержимым. Аспирация желудочного содержимого приводит к аспирационному пневмониту и развитию аспирационной пневмонии, острому повреждению легких и острому респираторному дистресс синдрому. В конечном итоге нарушения дыхания будут приводить к развитию гипоксемии, гиперкарбии и гипоксии смешанного характера.

Барбитураты, воздействуя на ЦНС, угнетают сердечно-сосудистый центр, что вызывает вазодилятацию, обусловленную так же неспецифическим высвобождением гистамина. Так же при отравлении барбитуратами возможно прямое отрицательное инотропное действие, обусловленное нарушением трансмембранного тока кальция и захватат NO. Таким образом, вазодилятация, относительная гиповолемия и снижение сократимости миокарда приводят к снижению артериального давления. Очевидно, что перечисленные патологические процессы характеризуются высоким риском развития нарушений перфузии.

При отравлении барбитуратами часто выявляется гипотермия, связанная со снижением метаболизма и вазодилятацией (периферической). Часто отравления барбитуратами носят случайный характер с целью опьянения, в связи с чем, такие пациенты находятся длительное время в неподвижном состоянии. Это приводит к нарушению локального кровоснабжения и ишемии и некрозу мягких тканей, характерных для синдрома позиционного сдавления, а также к ишемическим невропатиям и буллезному дерматиту, что отягощает соматогенную стадию отравления барбитуратами.

читайте также статью «Токсические эффекты барбитуратов» Г.В. Есин, П.А. Ливанов, В.Ю. Солдатова, В.Ю. Пиковский (ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, г. Москва), А.С. Ливанов (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 5» Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Медицинский алфавит» №3/2015, том №1 (Неотложная медицина) [читать ]

стадия 1 – «засыпания»: характеризуется сонливостью, апатией, снижением реакций на внешние раздражители, однако контакт с больным может быть установлен;

стадия 2 – «поверхностной комы»: отмечается потеря сознания; на болевое раздражение больные могут отвечать слабой двигательной реакцией, кратковременным расширением зрачков; затрудняется глотание и ослабевает кашлевой рефлекс, присоединяются нарушения дыхания из-за западения языка; характерно повышение температуры тела до 39 - 40 С° (токсическая гипертермия);

стадия 3 – «глубокой комы»: характеризуется отсутствием всех рефлексов, гипотермией (токсическая гипотермия); наблюдаются признаки угрожающего нарушения жизненно важных функций организма; на первый план выступают нарушения дыхания от поверхностного, аритмичного до полного его паралича, связанного с угнетением деятельности центральной нервной системы;

стадия 4 – «посткоматозном состоянии»: постепенно восстанавливается сознани; в первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, иногда умеренное психомоторное возбуждение, нарушение сна (абстинентный синдром - при регулярном приеме барбитуратов в течение 6 месяцев).

Абстинентный синдром при злоупотреблении барбитуратами опасен возникновением судорожных припадков и психозов. Они наблюдаются при приеме больших доз препаратов и могут сменять друг друга. Так, у больного может быть 1 или 2 судорожных припадка в течение первых суток после отмены препарата, а психозы развиваются на 2 - 3-й день (обычно ночью). Но чаще судорожные явления возникают на 3 - 5-й день лишения или значительного сокращения доз барбитурата. Они характеризуются развернутыми судорожными припадками, не отличимыми от припадков при генуинной эпилепсии. Психозы возникают на 3 - 8-й день лишения или резкого сокращения больших суточных доз барбитуратов. Психозы представлены обычно делирием, реже - вербальным галлюцинозом. Делирий по клиническим проявлениям сходен с алкогольным. Однако его отличают большая выраженность тревоги, напряженности, злобности больных, редкость тактильных галлюцинаций, больший удельный вес слуховых галлюцинаций, наличие мышечных подергиваний. Редко возникающие галлюцинаторно бредовые психозы напоминают шизофренические. В их структуре отмечаются галлюцинации и бред; больные могут находиться в субступоре или, напротив, проявлять панические реакции. Абстинентный синдром при злоупотреблении барбитуратами продолжается в среднем 3 недели.

Подтверждение острой барбитуровой интоксикации осуществляется с помощью качественного химико-токсикологического анализа с использованием иммунохимических методов определения барбитуратов в биологических средах: иммуноферментный анализ, иммунохимический анализ, поляризационный флуороиммуноанализ и т.д. Они основаны на специфической реакции антиген-антитело, где в качестве антигена выступают различные барбитураты из биологических сред больного, а в качестве антитела - заранее подготовленную IgG фракцию крови иммунизированного животного, фиксированную определенным методом. Подобные методы используют в качестве экспресс-диагностики. Они позволяют качественно определить факт присутствия барбитуратов в данной биологической среде (для одноэтапного быстрого качественного определения барбитуратов и их метаболитов в моче на догоспитальном этапе и в приемном отделении возможно использование тест-полосок «ИммуноХром-БАРБИТУРАТЫ-Экспресс» , принцип работы которых основан на методе иммуно-хроматографического анализа). В случае отрицательного результата дальнейший химико- токсикологический анализ не проводится. В случае положительной экспресс-реакции дальнейший химико-токсикологический анализ проводится одним из подтверждающих методов для количественной оценки концентрации барбитуратов в образце биологических сред. В качестве подтверждающих методов используют газожидкостную хроматографию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, хромато-масс-спектро-метрию.

Для лечения отравления барбитуратами не существует специфического антидота. Лечение отравлений барбитуратами направлено на увеличение выведения препарата и симптоматическую терапию. Во всех случаях острого отравления барбитуратами необходимо промыть желудок и кишечник теплой водой с активированным углем или 2% раствором соды (если прошло более 8 - 10 часов после приема барбитуратов, промывание бесполезно), дать солевое слабительное, назначить вдыхание кислорода с 5% углекислого газа, отсасывать из бронхов слизь, назначить сердечно-сосудистые средства и в целях профилактики и лечения пневмоний - антибиотики. При нарушении дыхания под кожу вводят лобелин (1 мл 1% раствора), применяют искусственное дыхание. При коллапсах и отеке легких проводят необходимый комплекс мероприятий. Большое значение придается уходу за больными (согревание, гигиена тела и ротовой полости, катетеризация мочевого пузыря, обработка пролежней и др.). Для выведения из коматозного состояния применяют большие дозы аналептиков (стрихнин, кофеин, кордиамин, бемегрид), стимулирующих центральную нервную систему и являющихся физиологическими антагонистами барбитуратов. [! ] Для их применения необходима абсолютная достоверность в отравлении барбитуратами.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : синдром психоневрологических нарушений при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токс ческими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы.

Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М- холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, диссеминированым внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС).

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов - селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М- холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрой, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга - осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии - ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз - нарушение психики с преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфор-органическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (н чальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аепирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия - снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7 - 10 % случаев.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфор-органическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния. Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.