Асбестоз. Что такое асбестоз, симптомы, диагностика и лечение

Определение. Форма пневмокониоза, вызываемая вдыханием асбестовой пыли.

Природа и использование асбеста. Асбест - смесь силикатов железа, магния, никеля, кальция и алюминия, которая в природе встречается в виде волокна. Коммерческий асбест состоит из компактных связок исключительно тонких кристаллических нитей, расположенных параллельно друг другу. Длина каждой нити может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Производство асбеста включает добычу из горной породы волокон и аморфного порошка. И добыча, и производство асбеста приводят к образованию большого количества пыли. Вредное действие при вдыхании асбеста вызывают главным образом малые частицы длиной в среднем в 50 мк и диаметром около 0,5 мк.

Потребление асбеста возросло в 8 раз за последние 30 лет и в 1000 раз за последние 60 лет. Хотя диффузный фиброз легких вследствие асбестоза был распознан как причина инвалидности уже в 1906 г. и предупреждающие мероприятия были официально введены с 1931 г., заболеваемость асбестозом постепенно возрастает. Это связано с тем, что асбест не заменим.

Асбест (это название означает «не поддающийся разрушению») обладает многими свойствами, которые делают его незаменимым в современной промышленности. К ним относятся крепость, огнеустойчивость и устойчивость к кислотам и щелочам. Огнеупорная одежда, огнестойкие материалы, асбестный цемент, черепица, краски, шины, войлок для крыш, этажные перекрытия, прокладки для труб, изоляция электролиний - только некоторые примеры применения этого ценного минерала. Есть сообщения по крайней мере о 1000 различных видов использования асбеста .

В противовес угольной промышленности, в которой снижается заболеваемость пневмокониозом, в промышленности с применением асбеста число заболеваний асбестозом нарастает. Тем не менее в численном отношении их значительно меньше, чем случаев пневмокониозов. В Англии за 1959-1964 гг. число случаев пневмокониоза угольщиков уменьшилось с 3523 до 1213, тогда как число случаев асбестоза возросло с 37 до 83.

Помимо громадного увеличения применения асбеста, возможное объяснение отсутствия корреляции между эффективностью предупредительных мероприятий (7% стоимости заработной платы) и заболеваемостью асбестозом заключается в том, что асбест все более и более применяется в отраслях промышленности, не подлежащих непосредственно законодательным постановлениям. Тревожным фактором является сейчас то, что даже обычные городские жители подвергаются опасности вдыхания асбестовой пыли, при загрязнении атмосферного воздуха. При вдыхании асбеста, даже однократном, он остается в легких, что имеет большое значение в смысле потенциального нарушения работоспособности в будущем.

Виды асбеста. Есть 4 главных вида асбестового волокна, каждый из которых обладает особыми свойствами. Наиболее важен по употребляемому количеству кризотил, или змеевидный асбест, гидрат силиката магния, содержащий небольшие количества железа и алюминия. Цвет его меняется от белого до серовато-зеленого, и его волокна самые тонкие из асбестовых волокон. Главное применение для огнеупорных и щелочноупорных тканей. Кризотил главным образом находят в горных породах с высоким содержанием железистомагниевых силикатов. Главные источники-Канада, СССР, Южная Африка и Родезия. Антофилит менее важный, содержащий магний белый асбест, найденный в Финляндии и Италии и применяемый для покрытия стержней при сварке. Подобно всем видам асбеста, он потенциально опасен, и сообщалось о плевральных обызвествлениях после работы с ним .

Амозит, который добывается только в Трансваале, коричневого цвета, отличается от кризотила большим содержанием кремния, большим процентом железа и гораздо меньшим магния. Волокна чрезвычайно длинны, иногда в 30 см, но менее крепки при растяжении и ломкие. Они применяются главным образом для теплоизоляции. Крокидолит, или синий асбест, тоже содержит железо и обладает важным свойством устойчивости к кислотам, что делает его особенно ценным для прокладки труб в химической промышленности. Он также чрезвычайно крепок. Крокидолит добывают главным образом на севере Западного мыса. Небольшое количество добывают на северо-западе Австралии. Было показано, что амозит и крокидолит содержат небольшие следы 3, 4-бензпирена. Крокидолит содержит его ориентировочно втрое больше, чем амозит (3 мкг на 100 г для крокидолита в противовес 1 мкг на 100 г амозита).

Следующие два вида асбеста тремолит и актинолит. Оба содержат кальций и следы железа и могут содержать также 3,4-бензпирен. Применение их в промышленности ограничено, и в связи с этим они менее важны при профессиональных заболеваниях. Тремолит применяется для фильтров, актинолит используется иногда для придания прочности бумаге.

На 1000 тонн годовой продукции асбеста разных видов в 1962 г. приходилось: кризотила- 1700, крокидолита - 132, амозита - 75 и антофилита-И. Поэтому с точки зрения профессиональной вредности из всех видов асбеста наиболее важен кризотил. В сыром виде волокна могут иметь длину до 2 см при диаметре лишь в несколько микрон. Хрупкие и негнущиеся, они легко ломаются поперек, но могут сгибаться в плоскости продольной оси, образуя иглообразные частицы.

Патогенез. Иглообразные частицы асбеста около 50 мк длиной, имеют тенденцию следовать по оси бронхов в нижние доли. Одни задерживаются в узких воздушных путях, другие достигают альвеол. Как могут частицы такой величины проникать в альвеолы, было загадкой для ранних исследователей, и одно время считали, что волокна попадают в легкие иными путями, чем другие виды пыли. Timbrell в серии исследований о факторах, показал, что падение скорости (наиболее важный параметр, влияющий на попадание частиц в легкие) преимущественно определяется диаметром их, а не длиной. Длинные тонкие волокна (диаметром меньше 3,5 мк) обладают медленной скоростью падения и поэтому мало оседают в воздушных путях, но проникают глубоко в легкие. Чем более симметричны волокна, тем глубже они проникают. Недавно сообщали о количественных экспериментах на животных по вдыханию асбестовой пыли (168 и 259). Они показали, что кризотил менее фиброгенен, чем амозит или крокидолит, вероятно, в связи с более быстрым удалением кризотила из легких. Почему это происходит, неизвестно, но можно связать с растворимостью. Уже известно, что легкие больных тяжелым асбестозом часто содержат очень мало выявляемого минерала по сравнению с другими видами пневмокониоза . Это можно объяснить способностью организма выделять кризотил.

Механизм образования фиброза все еще не определен. Теории растворимости и аутоиммунная с дополнениями к ним были предложены как альтернатива первоначальной теории физического раздражения, но в последних работах они не нашли поддержки. Асбест менее токсичен для фагоцитов в культуре тканей, чем кварц, и предполагалось, что фиброгенез связан с непосредственным стимулом для фибробластов.

При поперечном переломе иглы асбеста на ее свободном конце образуется гидроксид магния, который дает щелочную реакцию. Ряд химических реакций на концах и вдоль сторон иглы приводят к образованию так называемого асбестного тела. Волокна асбеста покрываются пленкой белкового вещества, которое плотнее оседает на острых краях, придавая им характерную веретенообразную форму. Толщина их около 3 мк и длина 70 мк. Голые иглы асбеста, которые реже обнаруживаются в легком, в среднем длиной 15 мк и диаметром 0,5 мк. Асбестовые тела менее хрупки и менее ригидны, чем голые иглы, что подтверждает, что произошли некоторые физико-химические изменения. В эксперименте создавали подобие асбестовых тел, покрывая иглу яичным белком. С течением времени игла в центре асбестового тела утрачивала свой вид и, наконец, исчезала, вероятно, переходя в раствор. Чем дольше живет больной асбестозом после вдыхания асбестовой пыли, тем меньше становятся асбестовые иглы. Асбестовые тела сами меняются с возрастом и, наконец, остается только скопление темных зернышек, вероятно, окиси железа. Возможно, что белок, обволакивающий асбестовые тела, уменьшает вредное действие асбеста, так как было показано на морских свинках, что асбестовые тела не вызывают реакции, тогда как вдыхание асбестовой пыли приводит к фиброзу легких .

Значение асбестовых тел в патогенезе легочного фиброза неизвестно. Имеют ли асбестовые тела значение для развития фиброза или нет, но они имеют серьезное значение в эпидемиологическом смысле и служат показателем степени контакта с асбестом .

Вследствие своей величины и прочности частицы асбеста остаются на месте долгое время, и теория физического раздражения предполагала, что острые концы продолжают наносить повреждение стенкам альвеол, что приводит к гиперплазии альвеолярного линейного эпителия и фиброзу интерстициальной ткани. Альвеолы могут иногда облитерироваться фиброзной тканью, и в них остаются заключенными асбестовые тела. Острые волокна способны достичь плевры и вызывать плотные сращения и даже проникнуть через диафрагму и вызвать реактивный фиброз брюшины.

Действие асбеста и злокачественные новообразования. Рак бронха. Возможная связь асбестоза и рака бронха предполагалась еще в 1934 г., но была подтверждена в 1955 г., когда Doll сообщил об изучении смертности у работавших с асбестом в текстильной промышленности .

В 15 случаях рак бронха был найден при 105 вскрытиях умерших от асбестоза. Дальнейшие исследования подтвердили связь . Процент мужчин, больных асбестозом, с осложнением раком легких в Англии вырос с 19,7 в десятилетие 1931-1940 гг. до 54,5 в 1961-1964 гг. Еще не ясно, всегда ли учащение рака бронха сопровождается клинической картиной асбестоза легких. Есть некоторые доказательства , что превышение смертности от рака бронха может отмечаться у рабочих, находившихся под действием асбестовой пыли, но без клинических проявлений асбестоза.

Диффузная мезотелиома плевры и брюшины. За последние годы во многих странах света накапливаются доказательства, что вдыхание асбеста этилогически связано с развитием диффузной мезотелиомы плевры. О случаях заболевания сообщают из Южной Африки , Германии (139), Англии и США . Имеющиеся данные показывают, что крокидолит, синий асбест, добываемый в Южной Африке, особенно карциногенен, но нельзя сделать вывод, что только этот вид асбестового волокна приводит к образованию опухоли. Об опухолях брюшины, связанных с действием асбеста, также сообщалось .

Некоторые виды асбеста содержат минеральное масло, воск и другие органические вещества. Асбестовые волокна могут абсорбировать углеводороды из мешков, в которых их перевозят. Некоторые следы таких элементов, как никель и хром, которые связывают с легочными новообразованиями, были также найдены в волокнах некоторого вида. Наличие 3,4-бензпирена в крокидолите и амозите уже упоминалось. Возможная роль этих веществ в развитии опухолей после действия асбеста еще не известна.

Все имеющиеся доказательства показывают, что вредность асбеста значительно серьезнее и распространеннее, чем обычно думают. Контакт с асбестом может быть не настолько велик, чтобы развилось новообразование плевры или легких, но может оказаться достаточным жить поблизости от производства или иметь дело с одеждой работающих с асбестом. Трудно оценить современную опасность действия асбеста в отношении образования опухоли, так как латентный период от первого контакта с асбестом до развития опухоли занимает в среднем до 40 лет.

Плевральные наслоения. Явное раздражение плевры асбестовыми волокнами может привести к плевральным наслоениям, которые обызвествляются . Наслоения обычно двусторонни, больше выражены в нижней половине плевры и имеют тенденцию следовать ходу ребер. Они состоят из пластинок гиалинового коллагена и обычно показывают разную степень обызвествления. Только 15% наслоений выявляются при жизни. Единичные наслоения чаще находят на диафрагмальной поверхности. При вскрытии 56 трупов, при жизни имевших контакт с асбестом и у которых были наслоения на плевре, у всех в легких нашли асбестовые тела. Из них у 16 был клинически выраженный асбестоз, у 8 признаки асбестоза установлены только гистологически, у 32 были плевральные наслоения . Неудивительно поэтому, что обызвествления плевры в связи с асбестозом часто бывают без рентгенологических проявлений легочного асбестоза. Гистологические доказательства легочного асбестоза, однако, находили почти всегда при наличии обызвествленных плевральных наслоений. Обызвествления неравномерны или пятнисты с неправильными очертаниями, напоминающими продырявленные листья . В Финляндии есть некоторые доказательства, что непромышленный контакт с пылью асбеста часто приводит к очаговым обызвествлениям на плевре .

Развитие плевральных наслоений и их выявление находится в связи с действием асбеста. Рентгенологически невыявляемые наслоения малы, необызвествлены или мало обызвествлены, обычно не связаны с гистологически устанавливаемым асбестозом, и асбестовые тела в легких скудны. Может не быть подтверждения контакта с асбестом в анамнезе. Наоборот, наслоения, которые легко выявляются в связи с величиной их или обызвествлением, обычно сочетаются с гистологически устанавливаемым (хотя, как указано выше, рентгенологически не часто) легочным асбестозом и контакт с асбестом в анамнезе является правилом.

Связь мезотелиальной опухоли и плевральных наслоений не ясна. В Финляндии, где наслоения частоты, мезотелиальные опухоли редки. В Трансваале наслоения часты, но о мезотелиальных опухолях не сообщалось. В районах Южной Африки, где частота мезотелиальных опухолей велика, частота наслоений тоже велика. Это только одна из многих проблем, касающихся действия асбеста и здравоохранения. Предложения для дальнейших исследований были объединены в Отчете и рекомендациях рабочей группы по асбестозу и раку Комитета географической патологии Международного союза борьбы с раком .

Патологическая анатомия. Легочные проявления асбестоза отражают процесс патогенеза, описанный выше. Поражения локализуются главным образом в нижних долях в виде диффузных, сероватых фиброзных уплотнений, покрытых утолщенной плеврой и связанных с грудной стенкой фиброзными сращениями. Фиброз легких связан с локализацией асбестовых волокон. Первичной локализацией отложения асбестовых волокон являются альвеолы, непосредственно прилегающие к бронхиолам. Волокна с частицами пыли и альвеолярными макрофагами скапливаются в альвеолах и затем захватываются в них сетью ретикулиновых волокон, которые развиваются вследствие распада некоторых макрофагов. Ретикулин через некоторое время замещается более толстыми волокнами, и альвеолы в конечном счете облитерируются фиброзной тканью. Фиброз затем распространяется и захватывает терминальные воздушные мешки и альвеолы, так что отдельные поражения соединяются, образуя распространенную в легком нежную есть фиброзных волокон. Асбестовые тела находят в альвеолах или фиброзных поражениях. Поражения в нижних долях могут сливаться. Если фиброз рыхлый, то могут иметь место кистозные образования в относительно нормальном легком, придавая ему вид медовых сот .. В более тяжелых случаях, когда вовлечено все легкое, фиброз чаще более выражен в нижних долях. При преобладании фиброза на верхушках следует думать о контакте в анамнезе со смешанной пылью, содержащей силиций.

Ревматоидный пневмокониоз в сочетании с асбестозом редок, в мировой литературе сообщалось только о 3 случаях .

В легких могут быть два важных осложнения. Это - туберкулезные поражения на верхушках и злокачественные новообразования в фиброзных нижних долях или на плевре. Тенденция к туберкулезу может быть, неспецифична, но на развитие злокачественного новообразования явно влияет наличие асбестоза. Длительно продолжающаяся гиперплазия клеток альвеолярного эпителия и серозных клеток плевры может быть фактором, способствующим соответственно развитию рака бронха и мезотелиомы плевры. Может быть также мезотелиома брюшины. Латентный период до развития злокачественного образования часто очень длителен, и контакт с асбестовой пылью и степень имеющегося асбестоза могут быть очень малы. Эти факторы могут быть связаны с неразрушимостью асбеста, которая обеспечивает очень длительную реактивную гиперплазию.

Merewether сообщил, что в течение 25 лет в Англии из 232 умерших, имевших контакт с асбестом, у 160 был асбестоз, причем у 72(31%) он был осложнен туберкулезом и у 31 (13,2%) было сочетание со злокачественным новообразованием в легком или плевре. В противовес этому из 6884 больных силикозом только у 1,32% было осложнение в виде внутри-грудного новообразования.

Функциональные нарушения. Важным и единственным параметром функции дыхания, нарушаемым при асбестозе, является диффузионная способность, которая может уменьшаться до появления рентгенологических признаков заболевания. По-видимому, на этой стадии уменьшение диффузионной способности связано с повреждением альвеол еще до развития диффузного фиброза. Позднее прогрессирующие нарушения приводят к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ и дальнейшему уменьшению диффузионной способности с постоянно нарастающей альвеолярно-артериальной кислородной разницей . Артериальное насыщение кислорода снижается при нагрузке, отмечается выраженное нарушение V/Q . Снижение диффузионной способности может быть поэтому связано с патологическими изменениями в стенке альвеолы, уменьшением объема легких или отклонением от нормы V/Q, причем каждый из этих факторов играет разную роль в зависимости от стадии заболевания .

Рентгенологические проявления. Нарушения функции необязательно соответствуют рентгенологическим проявлениям, которые могут быть незначительными при первых жалобах больного. Изменения определяются главным образом в нижних 2/3 легочных полей и варьируют от очень мелких пятнышек до выраженного фиброза, к которому обычно добавляются смытые лохматые очертания сердца и диафрагмы в связи с плевральными сращениями. Обызвествленные наслоения можно видеть на плевре. Туберкулез, эмфизема и сердечная недостаточность нередко дополняют эти изменения. 13 интерпретации ранних рентгенологических изменений при асбестозе допускаются значительные ошибки .

Клинические симптомы. У работающего с асбестом при значительных повреждениях легких, на что указывает нарушение диффузионной способности, может не быть симптомов и отклонений от нормы на рентгенограмме. При развитии симптомов они связаны с прогрессирующим диффузным фиброзом и включают нарастающую одышку при усилиях, затем кашель, слабость, цианоз, потерю веса и барабанные пальцы. Двусторонняя крепитация у основания легких может иногда быть связанной с бронхоэктазией, но чаще это обычный признак фиброза.

Эмфизема, бронхоэктазия, туберкулез, рак бронха и патология плевры, которая может привести к выпоту, могут менять клинические проявления в отдельных случаях. Туберкулез не такое частое осложнение при асбестозе, как при силикозе, но в прошлом приблизительно 1/3 больных асбестозом умирала от туберкулеза.

Диагноз. Диагноз при асбестозе у больного, имевшего контакт с пылью в анамнезе и подозрительные клинические и рентгенологические проявления, может подтвердиться обнаружением асбестовых тел в мокроте. Это, конечно, скорее показатель контакта, чем заболевания. Асбестовые тела могут появиться в мокроте уже через 2 месяца после первого контакта, но могут и не быть и после 20 лет контакта. Это золотисто-желтые образования с вздутыми концами, и каждое состоит из асбестового волокна в середине, покрытого белковым веществом с вкраплениями зернышек гемосидерина. Асбестовые тела находят также в альвеолах или фиброзных изменениях на вскрытии.

Функциональные пробы могут помочь в сомнительных случаях. Характерным является нарушение вентиляции «негибкого» легкого и уменьшение диффузионной способности. Асбестоз следует дифференцировать с тяжелой генерализованной эмфиземой, бронхоэктазами, диффузным интерстициальным фиброзом легких, с легкими видами сотового легкого, саркоидозом и коллагеновыми нарушениями.

Лечение. На ранних стадиях может быть полезной терапия кортикостероидами, но доказательства ее эффективности недостаточны. Эффективность лечения устанавливается серией рентгенограмм грудной клетки, по возможности исследованиями легочной вентиляции и диффузионной способности. В выраженных случаях можно лечить только осложнения.

Как и при силикозе, и по тем же причинам, больной тотчас же по установлении диагноза должен прекратить контакт с пылью.

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.

Асбестоз - это профессиональное заболевание легких. Возникает оно чаще всего у работников предприятий по добыче и переработке асбеста, людей, работающих с материалами, содержащими асбест, иногда может возникнуть и у родственников людей. Заболевание относится к пневмокониозам (поражению легких посторонними включениями) и силикатозам (поражение соединениями кремния).

Асбест является важным строительным и отделочным материалом, он легко крошится при физическом воздействии, образуя пыль, которая может долго находиться в воздухе и оседать на предметах и одежде людей. Поэтому асбестоз может развиваться не только у людей, непосредственно работающих с асбестом, но и у их родственников из-за контакта с рабочей одеждой.

Причина асбестоза - это постоянное вдыхание асбестовой пыли, при этом длительность контакта не имеет большого значения. Симптомы заболевания могут развиться как у людей, недавно начавших работать с асбестом, так и у работников через несколько лет после выхода на пенсию. Способствуют развитию асбестоза легких:

курение;
стресс;
нерациональное питание;
наличие других профессиональных вредностей (особенно пылевых и аэрозольных), кроме асбеста;
хронические заболевания.

Симптомы и признаки асбестоза

Симптомы асбестоза обычно развиваются в течение нескольких лет. Их можно условно разделить на общие, симптомы со стороны дыхательной системы и признаки дыхательной недостаточности.

Симптоматика со стороны дыхательной системы - это кашель обычно без мокроты или с небольшим ее количеством. Если выделяется мокрота, то она слизистая, белого цвета, прозрачная, отделяется трудно. Одышка при физической нагрузке, которая со временем нарастает и может начать проявляться даже в покое. Больше выражена на вдохе, с течением заболевания может присоединиться одышка на выдохе. Нарастающие признаки эмфиземы легких - увеличение и изменение формы грудной клетки. При вовлечении плевры в патологический процесс возникают боли в грудной клетке, связанные с дыханием.

Общие симптомы:

слабость;
снижение работоспособности;
потеря аппетита;
снижение веса без видимой причины.

Симптомы развиваются из-за недостаточного снабжения тканей кислородом. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг, поэтому один из ранних симптомов - ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности. Специфический признак асбестоза - появление на коже похожих на бородавки новообразований, которые называют асбестовыми бородавками.

Дыхательная недостаточность развивается при тяжелом и длительном течении асбестоза. Она проявляется цианозом, утолщаются ногтевые фаланги пальцев, возникают отеки ног, боли в сердце. Возможно формирование легочного сердца - застоя крови в легочных венах и расширения правых отделов сердца.

Эти симптомы не являются специфическими, они характерны для большинства заболеваний легких. Поэтому описание симптомов не является главным в постановке диагноза. Он ставится при обнаружении частиц асбеста в мокроте. В обследовании пациента с подозрением на асбестоз обязательно участвует профпатолог.

Патогенез и осложнения болезни

Асбестоз развивается при вдыхании асбестовой пыли. Попадая в легкие, она вызывает механическое раздражение альвеол, а вступая в реакцию с сурфактантом легких, она выделяет кремниевую кислоту, которая тоже становится повреждающим фактором. Соединения асбеста с сурфактантом блокируют газообмен в альвеолах, занижают их способность растягиваться на вдохе.

При длительном воздействии асбеста развивается пневмофиброз (пневмосклероз) - появление в легких волокон соединительной ткани. Это еще больше снижает рестриктивную функцию легких и выключает из дыхания еще больше альвеол.

Наличие асбестоза увеличивает риск развития туберкулеза, пневмоний, злокачественных опухолей легких, плевры, средостении и брюшины.

Диагностика асбестоза для лечения

Для точной постановки диагноза используется несколько методик. Жалобы пациента и сбор анамнеза помогают установить факт профессионального контакта с асбестовой пылью и заподозрить у пациента наличие асбестоза.

Рентгенография легких на ранних этапах выявляет усиление легочного рисунка, на более поздних - его деформацию в виде сети в нижних отделах легких (признак пневмофиброза) и ослабление или полное исчезновение в верхних (признак эмфиземы). Также на рентгенограмме видно увеличение и изменение формы сердечной тени, характерные для легочного сердца. В спорных случаях для более точной диагностики назначают КТ грудной клетки.

Для оценки состояния функции внешнего дыхания проводят спирометрические тесты. На ранних стадиях они выявляют нарушения дыхания, которые еще незаметны для пациента и компенсируются при большинстве нагрузок за счет резервов. Такие тесты позволяют вовремя начать лечение заболевания. На более поздних позволяют количественно определить степень поражения функции внешнего дыхания и степень тяжести асбестоза. Изменение функциональных показателей - прогрессирующее снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких. В отличие от другого, не менее распространенного заболевания легких - ХОБЛ, рестриктивные нарушения (снижение способности легких растягиваться на вдохе) преобладают над обструктивными (снижение проводимости бронхов на выдохе).

Окончательный диагноз ставится после микроскопического анализа мокроты. Диагностика выявляет в ней наличие асбестовых волокон. Если они отсутствуют, необходимо обследоваться на другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение и профилактика

Асбестоз протекает хронически, его развитие можно остановить, если прекратить контакт с асбестом, но обратного развития патологических процессов в легких не происходит. Именно поэтому лечение асбестоза направлено на повышение качества жизни пациента. Всегда, даже при легких формах асбестоза пациенту рекомендуется сменить род деятельности: перевод с работы в производственных помещениях на офисную работу, при необходимости - переквалификация. Необходимо бросить курить, нужно проводить вакцинации от сезонных инфекций, проводить лечение хронических заболеваний и предотвращать их обострения.

При легких формах рекомендуются дыхательные упражнения, сохраняющие рестриктивную способность легких, санаторно-курортное лечение, кислородные коктейли. В более тяжелых случаях может потребоваться кислородотерапия в условиях стационара.

Профилактика асбестоза заключается в соблюдении техники безопасности на рабочих местах.

Работа с асбестом должна проводиться в хорошо вентилируемых помещениях с низким уровнем влажности. Работники должны быть снабжены сменной рабочей одеждой и респираторами. Снимать и надевать рабочую одежду необходимо только в раздевалке, стирать в специально оборудованной прачечной. Не следует приносить домой рабочую одежду и заходить в рабочие помещения в уличной одежде. Также необходимы регулярные медосмотры для работников.

В этом видео говорится об асбестозе:

При подозрении на болезнь обязательно обратитесь к врачу, не занимайтесь самолечением!

Асбестоз . Слово «асбест » происходит от греческого слова «неистребимый». Ежегодно в мире извлекается около 6 млн тонн этого минерала. Асбест - это собирательное название тонковолокнистых минералов класса силикатов, куда входят хризотил, амозит, антофиллит, крокидолит. Асбест огнеупорен, прочен, является диэлектриком, благодаря чему широко используется в строительстве (асбоцементные изделия - трубы, панели, шифер) и промышленности (асбопластики, из которых делают массу технических изделий, в частности тормозные колодки), а также для обеспечения противопожарной безопасности (асботекстильные изделия). Асбестозу подвержены как рабочие, занятые добычей, обработкой и изготовлением из асбеста промышленных изделий, так и работающие с этими изделиями люди. Более того, описаны случаи асбестоза при совсем незначительном контакте - у маляров судоверфей, которые работали в одном помещении с изолировщиками, и у домохозяек, которые всего-навсего чистили и стирали рабочую одежду мужей. Источником бытовых контактов с асбестом чаще всего служит материал, которым обрабатывают стальные перекрытия многоэтажных зданий в целях обеспечения противопожарной безопасности. Широкое использование асбеста началось в 1940-х гг. Начиная с 1975 г., его стали вытеснять синтетические материалы - стекловолокно и шлаковата. Тем не менее асбест до сих пор используется для изготовления тормозных колодок и фрикционных накладок диска сцепления, для теплоизоляции водопроводных труб, водогрейных и отопительных котлов - и на предприятиях, и в жилых домах. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики), или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность - хризотил), и амфиболы, или голубой асбест, такие, как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огнеупорным, в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 млн человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так, волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, рак яселудка, рак толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовых телец». В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающими ступеньки лестницы, и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 мкм и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом . Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид «медовых сот ». Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких.

Диагностика . Рентгенологические изменения имеются не только у больных асбестозом. Они бывают и у здоровых людей, когда-либо контактировавших с асбестом. К таким изменениям относятся плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры (обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная плевра и место перехода реберной плевры в средостенную). В отсутствие жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не считается признаком асбестоза. Возможен также небольшой плевральный выпот (правда, чаще он наблюдается при асбестозе). Жидкость представляет собой стерильный серозный (реже - геморрагический) экссудат. Иногда выпот бывает двусторонним. В дальнейшем он либо медленно нарастает, либо самостоятельно рассасывается. При асбестозе на рентгенограмме появляются очаговые тени, линейные или неправильной формы, сначала в нижней трети легочных полей, затем, по мере прогрессирования заболевания, в средней и верхней третях. При выраженном фиброзе становится нечеткой граница сердечной тени или появляются гомогенные ограниченные затемнения легочных полей. По мере нарастания фиброза происходит облитерация целых ацинусов и формируется «сотовое легкое» с классической рентгенологической картиной: очаговые тени различной формы и величины вперемежку с мелкими полостями (диаметром 7-10 мм). Если результаты рентгенографии грудной клетки сомнительны, проводят компьютерную томографию с высоким разрешением. Обнаружение субплевральных линейных теней длиной 5-10 см, расположенных параллельно реберной плевре, подтверждает диагноз асбестоза. Как только диагноз подтвержден, врач должен немедленно сообщить об этом больному, поскольку тот в течение определенного времени после выявления профессионального заболевания имеет право потребовать компенсацию.

Рис 1. Обзорная рентгенограмма больного асбестозом.

Рис. 2 Комьютерная томограмма. Асбестоз. Симптом "медовых сот"

Рис. 3. Гистологический материал больного асбестозом

Лечение . Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах диффузного интерстициального пневмосклероза.

Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительные и периодические медицинские осмотры), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (асбест 10% и более) периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 мес, при содержании асбеста менее 10% - 1 раз в 24 мес.

Асбестоз – это хроническое заболевание дыхательных путей, развивающееся при постоянном вдыхании асбестовой пыли. При попадании в организм, пыль оседает на легких и ведет к дыхательным расстройствам.

Важная особенность асбестоза — долгий латентный период между попаданием асбеста в организм и проявлением первых симптомов (10-20 лет).

Как только асбестоз проявляется, он неизлечим. Проблемы с дыханием постепенно увеличиваются и, примерно, в 15% случаев возникает острая одышка и дыхательная недостаточность.

Легочная трансплантация — единственный способ асбестоза последней стадии.

Причины

Чем чаще ваш организм контактирует с асбестовой пылью, тем выше риск развития асбестоза. Строители, рабочие в судостроительной области и текстильной промышленности, шахтеры — это люди, которые находятся в группе риска. Курение является дополнительным фактором риска развития асбестоза.

В здоровом организме, при контакте и с инородном телом, клетки иммунной системы (макрофаги) могут бороться с инфекцией и предотвратить ее попадание в кровоток, а затем и в жизненно важные органы.

При ингаляции асбестовой пыли, во время защиты организма, макрофаги повреждают альвеолы легких. Именно данной повреждение характерно для асбестоза.

Симптомы

Затруднение дыхания или одышка во время физических упражнений;
Постоянный кашель;
Свистящее дыхание
Хроническая усталость;
Боль в груди;
Отек в кончиках пальцев.

Диагностика

Любой человек, когда-либо контактирующий с асбестом, должен проконсультироваться у врача, если у него появилась одышка или хронический кашель.

Для постановления окончательного диагноза ражу необходимо подтвердить наличие повреждений легких. Идентификация повреждений происходит несколькими способами:

Рентген грудной клетки;
Компьютерная томография (КТ) легких;
Легочные тесты.

Иногда проводят биопсию легких.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день не существует специфического лечения от асбестоза. Тем не менее есть альтернативы для уменьшения последствий, ограничения симптомов и улучшения повседневной жизни пациентов.

Прежде всего, необходимо прекратить любой контакт с асбестом.
Поскольку курение является дополнительным фактором риска развития болезни и фактором ухудшения симптомов — настоятельно рекомендуется бросить курить.
При наличии асбестоза легкие более чувствительны и уязвимы к инфекциям, поэтому необходимо быть в курсе прививок, ответственных за грипп и пневмонию.
Если вы работаете в промышленности, использующей асбест, вы должны убедиться, что ваш работодатель принимает необходимые профилактические меры для обеспечения вашей безопасности и безопасности ваших коллег.