Симптомы и лечение перитонита. Перитонит: симптомы, стадии, диагностика, лечение

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими явлениями. Перитонит в большинстве случаев являются осложнениям, а точнее - неизбежным следствием или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости. Около 20 % острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется гнойным перитонитом.

Классификация перитонита

По характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются гнойные перитониты. По происхождению перитониты делятся на первичные и вторичные. В случаях, когда причину перитонита невозможно установить, его называют криптогенным. По протяженности воспалительного процесса выделяют распространенные и местные (локальные) формы заболевания. Перитонит считается местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости, во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный. В свою очередь, среди местных перитонитов выделяют неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

Стадии течения перитонита

Выделяют 3 стадии течения острого распространенного перитонита:

1. реактивная стадия (первые 24 ч) - характеризуется максимальным проявлением местных реакций и менее выраженных общих симптомов: резким болевым синдромом, напряжением мышц передней брюшной стенки, двигательным возбуждением больного;
2. токсическая стадия (24-72 ч) - доминирование общих проявлений заболевания над местными реакциями, что присуще выраженной интоксикации;
3. терминальная стадия (свыше 72 ч) - характеризуется резко выраженной интоксикацией на границе обратимости ("септический шок").

Ред. проф. И.Н. Броновец

Перитониты.

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1%.

Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Этиология.

Микробный перитонит:

А) Неспецифический:

аэробы (грамотрицательные, грамположительные),

анаэробы (грамотрицательные, грамположительные).

Б) Специфический (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

Асептический перитонит:

А) Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

• желудочный сок,

  хилезная жидкость,

  панкреатический сок,

Б) Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

Особые формы перитонита:

А) Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).

В) Ревматоидный.

Г) Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействие талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость .

1.Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

гематогенным путем,

лимфогенным путем,

через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

А) Инфекционно – воспалительный перитонит:

аппендикулярный,

при воспалительных заболеваниях печени и внепеченочных желчных протоков,

при острой непроходимости кишечника,

при тромбоэмболии мезентериальных сосудов,

при остром панкреатите,

гинекологический.

Б) Перфоративный перитонит:

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения),

пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ,

странгуляционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях,

участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

В) Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

Г) Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,

инфицирования брюшной полости во время операции,

дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,

механического повреждения брюшины, ее высыхания,

кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.

Патологическая анатомия.

Гиперемия:

Брюшина представляется покрасневшей за счет увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов.

Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните).

Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

Жидкий экссудат:

А) Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит серозный характер.

Б) По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный.

В) Примесь крови (чаще вследствие пропотевания ее через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер.

Г) Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат:

носит серозно – геморрагический или гнойный характер;

имеет коричневую, бурую, зеленую или грязно – серую окраску;

в нем присутствуют капли жира, пузырьки газа;

приобретает характерный гнилостный запах.

Д) Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

5. Отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Классификация.

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

• хронический.

По характеру перитонеального экссудата:

серозный,

фибринозный,

• геморрагический,

• гнилостный,

  сочетания вышеперечисленных форм.

По степени распространения:

А) Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат):

аппендикулярный,

поддиафрагмальный,

подпеченочный,

• межкишечный.

Б) Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению:

местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

распространенный – занимает несколько анатомических областей живота.

общий – тотальное поражение брюшины.

По фазам развития:

А) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

Б) Токсическая (24 – 72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эндототоксиновый шок».

В) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

Классические симптомы перитонита, выявляемые при объективном обследовании больного:

сильная боль в животе;

тошнота и рвота;

напряжение мышц брюшной стенки;

резкая болезненность при пальпации, усиливающаяся при внезапном отрыве руки от брюшной стенки (симптом Щеткина – Блюмберга);

повышение температуры тела;

воспалительная реакция крови (лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг).

Клиническая картина острого гнойного перитонита различна в зависимости от стадии развития заболевания.

В реактивной стадии выражено субъективное ощущение боли в животе, имеется мышечное напряжение того или иного отдела брюшной стенки, резкая болезненность при пальпации и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. При перфорации полого органа отсутствует печеночная тупость или имеется газ под куполами диафрагмы при рентгенологическом исследовании. Вместе с тем общее состояние больного страдает мало: он относительно активен, иногда возбужден, кожные покровы обычного цвета, отмечается умеренная тахикардия и нередко повышение артериального давления. Температура тела чаще всего субфебрильная, лейкоцитоз крови составляет 10 – 12М/л с умеренным нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии болезненные ощущения в животе притупляются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпации по-прежнему выявляются значительная болезненность в определенных отделах брюшной полости и симптом Щеткина – Блюмберга, сохраняется чувство тошноты, заметны признаки развивающегося пареза кишечника: вздутие живота, ослабление или исчезновение перистальтики. Страдает общее состояние больного: он вял, апатичен, кожные покровы бледные, возрастает тахикардия до 100 и более в 1 минуту, АД имеет некоторую тенденцию к снижению. При рентгенологическом исследовании можно заметить уровни жидкости в кишечнике (чаши Клойбера) вследствие паралитической непроходимости. Температура тела повышена до 38С и более, сохраняется высокий лейкоцитоз (16 – 20 М/л) с выраженным нейтрофильным сдвигом.

В терминальной стадии перитонита субъективные ощущения болей в животе не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адинамичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледные. Еще более возрастает тахикардия (до 120 и выше в 1 минуту), АД снижено. Живот резко вздут, отмечается разлитая болезненность почти во всех его отделах, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, перистальтика не выслушивается. Температура тела в вечерние часы может достигать 39С, в утренние часы нормальная. В крови нередко можно наблюдать так называемый феномен потребления – нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко выраженного нейтрофильного сдвига.

Дифференциальный диагноз:

Псевдоабдоминальный синдром.

А) Заболевания легких и плевры;

Б) Сердечно – сосудистые заболевания (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей, ревматизм, миокардит, сердечная недостаточность и др.):

расслоение аневризмы брюшной аорты,

хроническая ишемия органов пищеварения,

ревматический перитонит.

Заболевания и повреждения нервной сисемы.

Эндокринные заболевания и метаболические расстройства:

сахарный диабет,

тиреотоксикоз,

острая надпочечниковая недостаточность,

гиперкальциемия,

гипокалиемия,

Инфекционные болезни:

пищевые токсикоинфекции,

вирусный гепатит,

• тонзиллит,

  скарлатина,

  дифтерия,

  дизентерия,

  брюшной тиф.

Заболевания мочеполовых органов:

подвижная почка,

мочекаменная болезнь,

острый пиелит,

гидронефроз,

опухоли почек,

амилоидоз почек.

6. Заболевания и повреждения передней брюшной стенки.

Диагностика.

Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

А) Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при необходимости последнего.

Б) Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за счет наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

УЗИ брюш

ной полости позволяет выявить наличие свободно жидкости, абсцессов

Лечение распространенного гнойного перитонита.

Основные моменты в лечении:

Раннее устранение очага инфекции.

Подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов, промывания и адекватного дренирования.

Устранение паралитической кишечной непроходимости путем декомпрессии желудочно – кишечного тракта, применения медикаментов.

Коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно – основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии.

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции печени, почек, сердца.

Проведение детоксикации организма.

Классификация по Гостищеву В.К.:

Ограниченный перитонит – в процесс вовлечены 1 – 2 анатомические зоны брюшной полости.

Распространенный перитонит – в воспалительный процесс вовлекаются все этажи брюшной полости.

Стадии перитонита :

1 стадия (первые 6 – 8 часов с момента заболевания, травмы) соответствует эндогенной интоксикации 1 степени. В 1 стадии можно безопасно накладывать анастомозы при любом характере перитонита.

2 стадия (8 – 24 часа) – стадия мнимого благополучия. Соответствует эндогенной интоксикации 2 степени.

3 стадия (24 – 48 часов) – стадия эндотоксического шока и развития полиорганной недостаточности. Соответствует эндогенной интоксикации 3 степени.

4 стадия (48 – 96 часов) – стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности. Эта стадия делится: 4а (48 –72 часа) – стадия компенсации,

4б (72 – 96 часов) – стадия декомпесации.

Анаэробный перитонит имеет свои особенности течения:

Интенсивность болей выражена значительно менее, чем при типичных клинических случаях перитонита;

Перитонеальная симптоматика не выражена, несмотря на наличие тяжелой формы внутрибрюшной инфекции;

Выраженная паралитическая кишечная непроходимость;

Тяжелая эндогенная интоксикация.

При лапаротомии:

резкий, неприятный запах перитонеального экссудата («колибацилярный», «ихорозный»);

перитонеальный экссудат – гной грязно – зеленого или бурого цвета;

массивные наложения фибрина, плотно фиксированные к брюшине;

гнойно – воспалительный процесс не распространяется на забрюшинную клетчатку.

Показания к применению первичной лапаростомии :

аэробный перитонит,

запущенный перитонит с тенденцией к формированию множественных абсцессов брюшной полости,

невозможность ликвидации источника перитонита.

Показания к лапаростомии при релапаротомии по поводу послеоперационного и прогрессирующего перитонита:

эвентрация через гнойную рану,

флегмона передней брюшной стенки,

отсутствие возможности ликвидации источника перитонита.

Хирургическое вмешательство у больных, которым применяется лапаростомия, состоит из следующих последовательных этапов:

адекватное обезболивание;

обеспечение широкого доступа в брюшную полость;

ревизия брюшной полости, выявление и устранение или изоляция источника перитонита;

интубация кишечника с аспирацией его содержимого;

тщательная санация брюшной полости;

установка неподвижных дренажей в брюшной полости;

наложение одного из вариантов лапаростомы.

В раннем послеоперационном периоде в течение, как правило, 12 – 24 часов проводится продленная искусственная вентиляция легких.

Методы временного закрытия брюшной полости при лапаростомии .

В основную операционную рану вводится перфорированная полиэтиленовая пленка, которой покрывают большой сальник и петли кишечника. Края перфорированной пленки заводятся в брюшную полость на 3 – 4 см по окружности раны и она обеспечивает защиту кишечных петель от повреждений, одновременно обеспечивая свободный отток экссудата из брюшной полости в марлевую повязку. Поверх пленки укладываются 3 – 4 марлевые салфетки, пропитанные мазями на водорастворимой основе (левомиколь, левосин), которые заводятся под апоневроз на 2 – 3 см. Лапаротомная рана до кожи заполняется салфетками, пропитанными той же мазью. Для удержания петель кишечника и частичного сближения краев операционной раны накожно накладывается, отступя на 3 – 4 см от краев раны, 3 – 4 П – образных шва с временным их завязыванием.

В дальнейшем программа лечения:

Выбор наиболее рационального в каждой ситуации метода обезболивания.

Выполнение программированных санаций брюшной полости с попутной ревизией.

Предупреждение и своевременная локализация гнойно – воспалительных очагов в брюшной полости.

Определение срока и выбора способа ушивания лапаростомной раны.

Техника проведения программированных санаций брюшной полости .

Первая санация после наложения лапаростомы производится через 12 – 24 часа.

В ближайшем послеоперационном периоде через 3 – 6 часов производится смена верхних слоев повязки на лапаростоме.

Вторая санация с ревизией брюшной полости проводится через 24 часа после предыдущей по аналогичной методике.

Третья и последующие санации производятся при необходимости через каждые 24 – 48 часов и каждый раз разъединяются спайки и производится ревизия тех зон, где предполагается возможность возникновения очагов инфекции; осматриваются зоны ушитых несостоятельных анастомозов, оцениваются визуально степень регрессирования воспаления и определяются сроки закрытия лапаростомы и перехода к закрытому лечению перитонита.

Показанием к прекращению плановых санаций брюшной полости и ее закрытию наглухо являются следующие критерии:

Стихание воспалительных явлений в брюшной полости;

Снижение количества микробов в экссудате до 100000 микробных тел/мл и ниже;

Восстановление кишечной перистальтики;

Исчезновение клинических признаков интоксикации, снижение показателей эндогенной интоксикации;

Стабилизация гомеостаза и улучшение состояния больного.

Методика проведения проточно – фракционного перитонеального лаважа

Через верхние дренажи, а также через верхнюю брюшную канюлю вводятся растворы, а через нижние дренажи и нижнюю брюшную канюлю промывная жидкость сливается в емкости.

Базовый раствор – жидкость Петрова, состоящая из следующих ингрединтов:

хлористый натрий – 5.85,

хлористый калий – 0.2,

хлористый кальций – 0.17,

сода – 0.36,

лимоннокислый натрий – 0.56,

глюкоза – 5.0,

дистиллированная вода – до 1000 мл.

В каждые 400 мл добавляются 0.5 г канамицина, а на этапе фракционного промывания 500 ед гепарина и 0.5 г метронидазола.

Перитонеальный лаваж проводится в течение 3 – 4 суток. Дренажи и канюли удаляют на 5 – 6 сутки.

Показания к прекращению проточно – фракционного лаважа с применением брюшной канюли:

Положительная клиническая динамика заболевания со стабилизацией показателей гемодинамики и лабораторных данных.

Клиническая картина регрессирования воспаления без явлений осумкования в брюшной полости. Снижение уровня микробной загрязненности до 1000 – 10000 микробных тел/мл в экссудате.

Появление кишечной перистальтики.

Виды декомпрессии кишечника :

трансназальная;

через гастростому;

через энтеростому;

через энтеростому с межкишечным анастомозом,

через концевую илеостому,

через культю подвздошной кишки с энтероколоанастомозом,

через концевую энтеростому с Т – образным анастомозом,

через дивертикул Меккеля,

через колостому и противоестественный задний проход.

Интенсивная терапия распространенного перитонита.

Основными патофизиологическими проявлениями распространенного перитонита являются:

гиповолемия (10% - 35%ОЦК),

гипопротеинемия, в основном, за счет потери альбумина (200 – 300 г/сутки),

изменения водно – электролитного баланса и кислотно – щелочного состояния,

• нарушения паренхиматозных органов и миокарда,

  изменения микроциркуляции.

Интенсивная терапия должна начинаться в предоперационном периоде.

Предоперационная подготовка при 1 стадии перитонита длится около 1 часа, при 2 – 2 – 3 часа и при 3 – 4 – 6 часов.

В 1 стадии перитонита дефицит ОЦК составляет 10 –15%. Внеклеточная дегидротация в пределах 8%. Суточный объем инфузионной терапии, включая предоперационную подготовку, должен быть 60 – 80 мл/кг и состоять из полиионных, рео – растворов и белковых плазмозаменителей. Глюкозированные растворы противопоказаны.

Во 2 стадии распространенного перитонита имеют место выраженная гиповолемия (дефицит ОЦК = 20 – 25%) и общая дегидротация. Общий объем суточной инфузии составляет 90 – 100 мл/кг и состоит из изотонических глюкозо – солевых растворов, белковых и плазмозаменителей и рео – растворов. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 2: 1. Гипертонические растворы глюкозы в этой стадии противопоказаны.

Для 3 стадии перитонита характерны дефицит ОЦК = 30 –35% в сочетании с внутриклеточной дегидротацией. Необходим суточный объем инфузий в пределах 100 – 120 мл/кг. Основу инфузионной терапии составляют гипертонические 10 –20% растворы глюкозы, назначаемые в таком количестве, чтобы суточное введение сухого вещества равнялось 4 г/кг. Кроме того, необходимы белковые плазмозаменители, рео – и полиионные растворы, кровь.

Дефицит ионов калия необходимо возмещать после коррекции дегидротации и гиповолемии (обычно к концу 1 суток).

Суточная достаточность инфузионной терапии определяется стабилизацией гемодинамических показателей (АД, пульс, ЦВД), почасового диуреза (45 – 50 мл/час); а также клинико – лабароторными данными (Ht- 0.36 – 0.38;Hb-100 г/л; общий белок – не ниже 55 г/л; ионы калия – 4.5 – 5 ммоль/л; ионы натрия – 140 ммоль/л; ионы хлора – 103 ммоль/л).

Для нормализации реологических свойств крови спустя 12 часов после окончания хирургического вмешательства назначается гепарин в дозе 10 – 15 тысяч/сутки в виде постоянных круглосуточных инфузий шприцами – дозаторами или дробными внутрикожными инъекциями.

С целью восстановления двигательной активности кишечника необходимы:

Блокада симпатической гиперреактивности дроперидолом, церукалом, местноанестезирующими препаратами, вводимыми в перидуральное пространство или в корень брыжейки через ниппельный катетер, введенный хирургом в конце операции.

Улучшение кровотока в спланхнической зоне круглосуточными инъекциями обзидана 0.3 – 0.5 мл внутримышечно и пентамина 0.3 – 0.5 мл внутримышечно 4 раза в сутки; дофамина в виде круглосуточных инфузий в дозе 1 – 3 мкг/кг/мин; а также специальными методами (ГБО – терапией, электростимуляцией кишечника).

Активизация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ингибиторами холинэстеразы (прозерином, убретидом). Введение этих препаратов противопоказано при панкреатите.

Работа с назоинтестинальным зондом. При сохраняющемся большом стоке желудочно – кишечного содержимого из зонда (первые 2 суток) показаны одно – двухкратное промывание зонда 1.5 – 2 литрами полиионных растворов, регидроном или этими же растворами с добавлением в них 6% перикиси водорода из расчета 5 – 6 мл перекиси на 500мл раствора для промывания.

При уменьшении стока из зонда (обычно 3 сутки послеоперационного периода) следует начать введение сорбита (10% раствор из расчета 5 мл/кг/сут, растворенного в полиионном растворе или растворе «Регидрон». Появление самостоятельного частого жидкого стула требует модификации кишечной микрофлоры бактисубтилом (3 – 5 доз 4 – 5 раз в сутки в зонд или внутрь). При наличии устойчивой перистальтики зонд удаляется.

В случаях тяжелого перитонита необходимо назначение ингибитора кининов – контрикала 20 – 30 тысяч единиц каждые 8 часов в ближайшие 2 – 3 суток.

Методы детоксикации и иммунокоррекции:

Методы диализа и фильтрации

гемодиализ,

гемофильтрация,

гемодиафильтрация,

анадиафильтрация,

перитонеальный диализ.

Плазмоферез.

Сорбционные методы –

• ликворо -,

  энтеро – ,

  вульнеросорбция.

4. Электрохимическое окисление.

Квантовые методы

ультрафиолетовое и лазерное облучение крови,

магнитная обработка крови.

Перитонит считается одной из древнейших проблем, вставших перед хирургией, и в то же время она и по сей день не утратила своей актуальности. Перитонит - воспаление серозной оболочки, покрывающей внутренние органы и брюшную полость (брюшину). Подобное состояние сопровождается нарушением функционирования внутренних органов и систем и симптомами общей интоксикации организма. Часто перитонит возникает как осложнение других серьезных заболеваний, как-то: неспецифический язвенный колит, острый панкреатит, аппендицит , болезни печени, дизентерия, перфорация язвы желудка или 12-перстной кишки.

Причины перитонита:

По большому счету, причина у перитонита одна - попадание постороннего вещества (фермента поджелудочной железы, желчь) или патогенных (условно-патогенных) микроорганизмов в брюшную полость. У этого «несанкционированного» проникновения тоже есть свои причины, главные из которых - воспалительное поражение с последующим гнойным расплавлением органов брюшной полости и травмы органов брюшной полости (в т.ч. после хирургических вмешательств).

Если говорить о микроорганизмах, которые чаще всего вызывают перитонит , то вот они поименно: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, пневмококк, гонококк, микобактерии туберкулеза.

Инфекционный перитонит часто является следствием острого флегмонозного аппендицита, реже - прободения язвы желудка и 12-перстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, разрывов органов пищеварения и мочевого пузыря (ранения или запущенные опухоли).

Виды перитонита

Из предыдущих глав уже можно сделать вывод, что существует инфекционный, перфоративный, травматический и послеоперационный перитонит. Это классификация перитонитов в зависимости от этиологии. Но есть и другие способы классифицировать это заболевание. Например, основываясь на характере воспалительного экссудата, можно выделить серозный, геморрагический, гнойный, фибринозный и гангренозный перитонит. По степени распространения - местный и разлитой (диффузный) перитонит.

Симптомы перитонита

Начальная фаза перитонита «сливается» с таковой у основного заболевания. Первый симптом перитонита - усиление боли, которая поражает тотально всю область живота с точкой наивысшей болезненности в месте первичного очага. Тонус мышц живота повышается, некоторые образно сравнивают твердость мышц в этот период со стиральной доской. Еще один яркий симптом, характеризующий перитонит , носит название симптом Щеткина-Блюмберга: если при пальпировании живота быстро одернуть руку, то возникает резкая болезненность. При перитоните пациент инстинктивно старается лечь на бок и прижать колени к животу (т.н. поза эмбриона), при попытке движения боли усиливаются. Пациент слабеет, речь становится невнятной. Температура повышается.

За начальной стадией следует токсическая . «Водораздел» между этими двумя стадиями очень хорошо заметен: при токсической стадии пациенту становится лучше, боль успокаивается, живот расслабляется, присутствуют признаки эйфории, или же, напротив, заторможенности. Лицо бледнеет, сначала начинается тошнота и рвота. Из-за потери жидкости снижается мочевыделение, во рту пересыхает, но из-за рвоты становится невозможно восполнить недостаток жидкости. Кишечник как бы замирает, не проявляя никаких признаков перистальтики. Смертность на этой стадии составляет 1 к 5.

Последняя стадия - терминальная , на которой защитные силы организма полностью истощаются. Пациент становится уже не совсем вменяемым, впадает в прострацию, не реагирует на внешние раздражители, наступает так называемое интоксикационное расстройство психики. В рвоте появляется гнилостное содержимое кишечника. Учащается пульс, появляется одышка, температура тела снижается. Смертность на терминальной стадии приближается к 100%.

Выраженность симптомов перитонита позволяет диагностировать его с высокой долей уверенности уже при осмотре больного. В качестве «контрольного выстрела» проводится анализ крови, в которой отмечается гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы. Используется также рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Жизненно важно выявить перитонит на начальной стадии , так как, это заболевание требует неотложного лечения.

Лечение перитонита

Лечить перитонит возможно только хирургическим путем. И промедление может повлечь за собой летальный исход, причем с очень высокой долей вероятности.

При хирургическом лечении, прежде всего, начинают с обеззараживания основного инфекционного очага и брюшной полости. С этой целью используют изотонический раствор натрия хлористого или 0,25% раствор новокаина в сочетании с антибактериальными средствами и антисептиками (за исключением фурацилина). Затем производят дренирование брюшной полости, т.е. формируют пути для оттока воспалительного экссудата при помощи дренажей из силиконовой резины. Дренаж может оставаться в очаге воспаления до 2 недель.

Иногда в терминальной стадии перитонита используют так называемый перитонеальный лаваж. Это проточное промывание очага воспаления - брюшной полости - растворами антисептиков и антибиотиков.

В последнее время все чаще используется метод плановой релапаротомии - повторной лапаротомии в послеоперационном периоде, которая выполняется спустя сутки после операции и завершается промыванием брюшной полости с установкой дренажа. В дальнейшем релапаротомию проводят каждые 2 дня, основываясь на состоянии пациента и количестве отделяемого по дренажу экссудата.

За последние 15 лет популярность набрали методы экстракорполярной детоксикации (гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция).

Профилактики как таковой при перитоните нет. Единственное, если это, конечно, можно назвать профилактикой, стоит в очередной раз упомянуть о важности ранней госпитализации и экстренного лечения пациентов с перитонитом.

Классификация

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%). Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.

По клинические, течению различают Перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый Перитонит - распространённое и грозное заболевание.

По этиологического фактору различают Перитонит, вызванные: кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2-3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают Перитонит колибациллярный, стафилококковый, стрептококковый и так далее

Асептический Перитонит- токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит- хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при Перитонит Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карциноматозным (раковым) Перитонит Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хронический фибропластический Перитонит

В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный Перитонит

По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспалённой брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпечёночный, межкишечный, тазовый, парааппендикулярный и так далее).

По распространённости Перитонит может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространённым (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

С клинические, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологические изменений в организме больного Перитонит различают: реактивную стадию Перитонит (начало Перитонит), токсическую (характерна для выраженного Перитонит) и терминальную.

Формы Пиодермия в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что Перитонит, как правило, является вторичным, в клинические, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем Перитонит как осложнение с указанием разновидности его.

Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение Перитонит ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание Перитонит принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу Перитонит произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейера (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном Перитонит

С разработкой методов асептики (смотри полный свод знаний) и антисептики (смотри полный свод знаний), а также введением общего обезболивания операции по поводу Перитонит стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirschner, 1926), решающее значение в лечении Перитонит имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путём промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 год общая летальность при Перитонит снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения Перитонит Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии Перитонит, микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и другие

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном Перитонит Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Этиология

Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения). Причиной возникновения Перитонит могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и другие); патологический процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикулиты, ранения); гинекологическое заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и другие); патологический процессы в печени и селезёнке (повреждения, разрывы и другие); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимфатических, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и другие).

Важное значение в возникновении Перитонит имеет кровь, попавшая в брюшною полость, так как она при её разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и тому подобное).

Первичный, или идиопатический, Перитонит наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путём или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в 1/3 случаев - пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный Перитонит может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и другие).

Туберкулёзный Перитонит- редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулёзный Перитонит обычно сочетается с туберкулёзным очагом в организме - в лёгких, кишечнике или в мезентериальных лимфатических, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулёза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический Перитонит, или так называемый абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (смотри полный свод знаний) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый Перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Патогенез

Ориентировочно в патогенезе Перитонит можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая таким образом брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезёнке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе Перитонит принадлежит иммунологический защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (смотри полный свод знаний). Недостаточность иммунных механизмов защиты при Перитонит, по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатических, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, Н. Dittmer, 1979), Перитонит сопровождается тяжёлой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отёка, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с поражённым органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-изменённый орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся Перитонит разрешится выздоровлением. Второй возможный исход - формирование абсцесса (отграниченный Перитонит).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (смотри полный свод знаний Дуглас-абсцесс), и под диафрагмой (смотри полный свод знаний Под диафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный Перитонит

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный Перитонит, чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный Перитонит Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего Перитонит и септического шока (смотри полный свод знаний Сепсис).

Поступление 4 в свободную брюшную полость микробов и токсико-химических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз - кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде Перитонит обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отёка (смотри полный свод знаний) и экссудата (смотри полный свод знаний). В токсической и терминальной стадии Перитонит токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печёночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объёма циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (смотри полный свод знаний) и так называемый эндотоксиновый шок (смотри полный свод знаний). При прогрессировании Перитонит нарушения микроциркуляции (смотри полный свод знаний) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отёк и атония кишечника.

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), в начальном периоде Перитонит возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создаёт предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отёк, ухудшается микроциркуляция в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот), вызывающих истощение энерго-продукции и снижение уровня АТФ. Жирные кислоты активируют свёртывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (смотри полный свод знаний) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии Перитонит повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объёма сердца. Развивается острая почечная или печёночно-почечная недостаточность (смотри полный свод знаний Почечная недостаточность, Печёночная недостаточность).

Рис. 1-3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведёнными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удалён, видны резиновые дренажи). Рис. 3. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удалён). Рис. 4 - 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, × 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; × 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (I), слущённые клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; × 80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; × 80.

Функция лёгких нарушается в связи с уменьшением их перфузий при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение р СО 2 и O 2 . При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции лёгких в них ухудшается микроциркуляция вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шунтирования крови, отёка интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания лёгких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, Перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (смотри полный свод знаний Азотистый обмен) при Перитонит нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50-200 грамм в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах Перитонит, особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 грамм в сутки.

При Перитонит обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (смотри полный свод знаний). По мере прогрессирования Перитонит, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия -может перейти в гиперкалиемию (смотри полный свод знаний). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отёчной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний) при Перитонит подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение р СО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале Перитонит калий интенсивно выводится почками, так как включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (смотри полный свод знаний), восполняется за счёт внутриклеточных ионов, при этом вместо трёх ионов калия, покидающих клетку, в неё входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии Перитонит, пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии Перитонит, когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии Перитонит в связи с лечебный мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого Перитонит наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и тому подобное Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования Перитонит

В начальном периоде воспаления (смотри полный свод знаний) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и тому подобное При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное

Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонит Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (смотри полный свод знаний), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветной рисунок 1-3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 миллилитров до 3 литров и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном Перитонит, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника Перитонит Так, например, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного Перитонит протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий Перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 3 недель и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если Перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, то есть секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпечёночного, периаппендикулярного, панкреатогенного и другие) почти всегда приводит к развитию общего Перитонит со смертельным исходом.

Фибринозный Перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой Перитонит) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает что тяжесть такого Перитонит объясняете» во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидромии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в микрососудистом русле лёгких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так называемый анаэробный Перитонит обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остаётся гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный Перитонит протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, например, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный Перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепечёночных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами Острого бактериального Перитонит, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном Перитонит, имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4-7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2-3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника Перитонит, например, прободного отверстия органа. При распространённом Перитонит особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветной рисунок 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном Перитонит и значительно слабее при асептическом Перитонит, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветной рисунок 9) и инородным материалом (например, тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном Перитонит отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулёзном Перитонит обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимфатических, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Клиническая картина

Клинические, картина Перитонит многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонит При этом клинические, симптоматика Перитонит не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клинические, картине Перитонит, а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, которые наиболее часто вызывают Перитонит Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100-110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия Перитонит характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонит несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (смотри полный свод знаний Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления Перитонит усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (смотри полный свод знаний). Пульс резко учащается (св. 110-120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38- 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия (смотри полный свод знаний).

Терминальная стадия проявляется адинамией (смотри полный свод знаний), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

Иногда наблюдается так называемый молниеносно развивающийся Перитонит с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клинические, картина при отграниченном Перитонит не столь тяжёлая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и другие). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (смотри полный свод знаний), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (смотри полный свод знаний).

Туберкулёзный Перитонит начинается незаметно - с недомогания, потери аппетита, неопределённых тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесённый ранее туберкулёз лёгких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулёзного Перитонит на фоне похудания наблюдается увеличение объёма живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы - конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулёзного Перитонит возникает при распаде конгломератов лимфатических, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый Перитонит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (39-40°), рвоты, поносов, болей в животе без определённой локализации. Общее состояние больных тяжёлое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга. При распространённом или общем Перитонит может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении диплококкового Перитонит и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный Перитонит может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжёлый Перитонит

Перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного Перитонит спустя 10-20 дней после операции. Дифференцировать его от Перитонит, обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое лёгкое, пневмония, печёночно-почечная недостаточность.

Диагноз

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, поражённой воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовыраженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощённых больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком Перитонит является симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом).

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном Перитонит, смещённый или увеличенный орган, инвагинат и так далее

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (например, в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печёночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (смотри полный свод знаний Живот).

Распознаванию Перитонит помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспалённой брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (смотри полный свод знаний Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии Перитонит обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (смотри полный свод знаний) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и другие). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации Перитонит и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние её купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах лёгкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного Перитонит иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отёка лёгких (так называемый водное или шоковое лёгкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.

При обзорном рентгенологическое исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления - источнику Перитонит При диффузном Перитонит в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника). При латероскопии (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпечёночный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях Перитонит целесообразно применение лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия) и лапароцентеза (смотри полный свод знаний). Макро и микроскопическое изучение, бактериологические исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз Перитонит

Для определения формирующегося отграниченного Перитонит могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (смотри полный свод знаний) и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (смотри полный свод знаний Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного Перитонит в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. Перитонит в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями лёгких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и другие

При остром панкреатите (смотри полный свод знаний), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (смотри полный свод знаний), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для Перитонит так называемый перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга). Температура в начале болезни остаётся нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клинические, и рентгенологическое признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печёночной (желчной) коликах (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от Перитонит

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезёнки, печени имеет некоторые признаки, свойственные Перитонит Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объёма циркулирующей крови.

Плеврит (смотри полный свод знаний) и пневмония (смотри полный свод знаний) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину Перитонит, особенно у детей. Инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на Перитонит Однако полноценное клинические, исследование с использованием ЭКГ, рентгенологическое исследования лёгких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (смотри полный свод знаний) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами Перитонит Проведение гемодиализа при отсутствии Перитонит резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию Перитонит, возникшего на фоне почечной недостаточности.

Лечение

Лечение должно проводиться с учётом клинические, формы и стадии Перитонит, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения Перитонит: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечные тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эвакуаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и лёгких.

Лечение диффузного Перитонит должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном Перитонит показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространённом и общем гнойном Перитонит перед операцией необходимо в течение 2-3 часов провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5-10% растворы глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1-3% раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза раствор гидрокарбоната натрия (2-4,5%) или трисаминовый буферный раствор. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу Перитонит показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при Перитонит не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия желудочно-кишечные тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний), которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника Перитонит При локализации источника диффузного Перитонит в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и другие) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) - нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при Перитонит с невыясненным источником - средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если Перитонит является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от разреза областей.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, которые вводят через рот (зонд Эбботта - Миллера и другие) или прямую кишку (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника Перитонит производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника Перитонит с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.

В конце операции брюшную полость промывают 5-15 литров изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и другие К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраоперационное промывание брюшной полости при распространённом гнойном Перитонит позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспалённой брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и тому подобное), слизь, инородные тела, попавшие из повреждённых органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространённости воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития Перитонит, серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2-3 раза в сутки) пли постоянно капельным способом (в 500-1000 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В. Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введённая жидкость в течение суток всасывается.

При отграниченном Перитонит, воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1-2 силиконовыми дренажами диаметром 8-10 миллиметров для отведения экссудата (смотри полный свод знаний Дренирование).

При распространённом или общем гнойном Перитонит брюшную полость дренируют 4-5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диаметром 8-10 миллиметров вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подрёберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости - перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (смотри полный свод знаний Перитонеальный диализ), - удаляют инфекционные материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и другие; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 литров изотонического или слегка гипертонического раствора хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2-3 л жидкости. Через 1,5-3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки её в брюшной полости.

Антибактериальная терапия Перитонит складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин, йодполивинилпирролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при Перитонит, целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,-линкомицином, клиндамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2-3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6-7 дней производят замену препаратов.

В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4-5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримы шечно или внутриаортально с учётом чувствительности микрофлоры

Важным элементом лечения Перитонит является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (смотри полный свод знаний), интраоперационным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.

Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабиль ной гемодинамике, отсутствии дефицита объёма циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецепторы ауэрбаховского сплетения Препараты, обладающие парасимпатомиметическими свойствами (прозерин, убретид и другие), вводят после появления кишечной перистальтики, то есть после устранения симпатикотонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (смотри полный свод знаний Клизмы).

Киннарт (P. Kinnaert) с соавторами считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, так как перистальтика кишечника появляется через 20 минут после введения симпатолитика, от хождение газов наблюдается через 75 минут и стул через 90 минут

Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электростимуляцию (смотри полный свод знаний) сочетают с введением прозерина и с клизмами.

Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечные тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (смотри полный свод знаний) и инфузионной терапией (смотри полный свод знаний), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордоке, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (смотри полный свод знаний) с последующей лимфосорбцией (смотри полный свод знаний).

При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия желудочно-кишечные тракта путём аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта - Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так называемый чрез желудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свёртывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и другие).

Большое значение в лечении Перитонит и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объёма циркулирующей крови и водно-электролитных нарушений путём введения растворов Рингера - Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением растворов гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2-3% раствора соляной кислоты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят раствор хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.

Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции лёгких, почек. Поэтому больным Перитонит необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500-3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением раствора аминокислот, белковых гидролизатов, которые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% раствора сорбитола или этилового спирта.

С первого дня после операции вводят витамины В 1 В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, А.

Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения Перитонит, достигает в сутки 4-6 литров и более.

К осложнениям Перитонит, требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (смотри полный свод знаний), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (смотри полный свод знаний).

Отграниченные формы Перитонит (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного Перитонит

Оперативное лечение абсцессов производят с учётом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30-50 рад, всего 3-6 процедур в суммарной дозе 90-300 рад).

При хилёзном Перитонит (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путём пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.

На всех этапах лечения Перитонит необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит Правильное лечение Перитонит обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (смотри полный свод знаний).

Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонит, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При Перитонит аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова, Б. М. Хромова, в пределах 3,6-5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный Перитонит, составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавторами (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым Перитонит умерло 8,2%, а из 130 человек с послеоперационным Перитонит - 39,2%.

Профилактика

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно-просветительной работы - разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в том числе перитонита.

Особенности перитонита у детей. Перитонит у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного Перитонит (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и тому подобное), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) Перитонит Отдельно выделяют так называемый контактный Перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (например, паранефрит).

Особенности перитонита у детей

Особенности Перитонит у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимфатических, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе Перитонит у детей, особенно раннего возраста: приобретённый так называемый иммунологический парез (часто на фоне врождённого), тяжёлые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патологический фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свёртывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается энергическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клинические, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном Перитонит у новорожденных.

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжёлый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребёнка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребёнка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, например, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краёв прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отёка стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

Перитонит у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжёлая сопутствующая патология - множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический Перитонит развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дисбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. Перитонит вследствие перфораций кишечника в результате пре и интранатальных тяжёлых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клинические, картины тяжёлой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Перитонит вследствие непроходимости кишечника может начаться ещё внутриутробно (фетальный Перитонит). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный Перитонит, который возникает после 4-5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный Перитонит вследствие муковисцидоза. По клинические, картине он напоминает механический илеус (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенологическое исследовании - кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный Перитонит абактериален, если возраст ребёнка не более 60-72 часов

Криптогенный Перитонит (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и другие) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, желудочно-кишечные тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный Перитонит чаще встречается у девочек 6-12 лет. Для клинические, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики Перитонит, отёк нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стёртая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (смотри полный свод знаний). Доказательством криптогенного Перитонит на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме - геморрагический), у девочек - отёк фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.

Послеоперационный Перитонит у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5-6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику Перитонит у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина - Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный Перитонит с дисбактериозом (смотри полный свод знаний), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия.

Наиболее часто встречается аппендикулярный Перитонит Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором - со стёртостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина - Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отёчности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.

К развитию Перитонит могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Мекке ля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в том числе диафрагмальных.

При лечении Перитонит в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки - устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунологический недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения Перитонит у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе - микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах - дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2-3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего раствора должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8-10% за счёт добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) - мало всасывающиеся антибиотики (например, гентамицин).

В целях коррекции иммунологический нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6-10 миллилитров/килограмм), гаммаглобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации - иммуностимуляторы в возрастной дозировке - левамизол (декарис), продигиозан и другие

Особенности перитонита после кесарева сечения

Основными факторами, способствующими развитию Перитонит после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 часов) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

Перитонит после кесарева сечения по клинические, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического Перитонит (смотри полный свод знаний Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при Перитонит после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания - токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клинические, течения Перитонит после кесарева сечения. Ранняя форма - на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (смотри полный свод знаний) - встречается редко. Диагностика её несложна, так как эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведённых в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие Перитонит не является неожиданным. Наиболее часто встречается стёртая форма. Признаки заболевания проявляются на 2-3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остаётся удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечника, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4-6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клинические, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создаётся впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле Перитонит прогрессирует, и через некоторое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз Перитонит ставится поздно.

Диагностика Перитонит после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учётом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адеквцтной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить Перитонит

Лечение Перитонит после кесарева сечения должно быть оперативным - срочная экстирпация матки с трубами (смотри полный свод знаний Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта - Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150-200 миллилитров 0,25% раствора новокаина, проводят промывание брюшной полости раствором Рингера - Локка в количестве 3-4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4-6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, например, ампициллина, а через 4-5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500-1000 миллилитров раствора Рингера - Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10-12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и так далее) около 4 литров в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, которые вводят в течение 5-7 дней. Борьба с парезом желудочно-кишечные тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.

Профилактика Перитонит после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учёте противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (смотри полный свод знаний) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация её, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим раствором, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Перитонит – это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.

• Частота — 5,5 на 100000
• Осложняет 4,3 – 20,5% всех острых хирургических и гинекологических заболеваний
• Летальность — 20 — 30%

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, — например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило — это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения — смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

1). Местный:

А. Местный ограниченный перитонит , это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит , это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клинические проявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа )

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.