Сыпной тиф как заразиться. Сыпной тиф: признаки, симптомы, лечение, фото

Содержание статьи

Этиология эпидемического сыпного тифа

Патогенез и клиника эпидемического сыпного тифа

Механизм распространения инфекции

Продолжительность жизни сыпнотифозных вшей в среднем 18 дней, трансовариальной передачи риккетсий у насекомых не существует.В лабораторных условиях возможны аэрогенные заражения сыпным тифом - при распылении эмульсии риккетсий. Можно допустить, что в исключительно редких случаях аэрогенное заражение может произойти и в естественных условиях: при распылении высохших, содержащих риккетсии экскрементов вшей.
Иммунитет. Перенесение инфекции сопровождается развитием иммунитета. Повторные заболевания, видимо, являются не следствием повторного заражения, а рецидивом болезни. Бытовой иммунизации нет ввиду отсутствия бессимптомной инфекции.

Особенности эпидемиологии

При сыпном тифе была выражена семейная очаговость, наблюдались случаи переболевания всех членов семей, живших в антисанитарных условиях.Заболевания болезнью Брилла регистрируются в настоящее время среди лиц зрелого и пожилого возраста.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Мероприятия в очаге сыпного тифа (болезни Брилла)

• Диагностика Эпидемического сыпного тифа

Что такое Эпидемический сыпной тиф

Что провоцирует Эпидемический сыпной тиф

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари-Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаше 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари-Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50-60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано - до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз . До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:

· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Начальный период эпидемического сыпного тифа

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара эпидемического сыпного тифа

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Период выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Пример формулировки диагноза

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сыпной тиф»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения

1. Эпидемиологический надзор

   Профилактические мероприятия

   Мероприятия в эпидемическом очаге

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Этиология

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4–5 дней – с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5–7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39–40 °С, принимает постоянный характер. На 4–5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2–3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3–4-м суткам в 5–10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4–5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5–6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10–12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки – нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13–14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2–3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Дифференциальная диагностика

В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4–5-й день болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари-Авцына, энантему Розенберга, абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.

Осложнения

Серьёзным осложнением сыпного тифа в разгар болезни является инфекционно-токсический шок с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников. Это осложнение чаще всего наступает на 4–5-е или 10–12-е дни болезни. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности сопровождает падение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр («розенберговские врезы»). При сыпном тифе в процессе заболевания всегда создаётся патоморфологическая база для развития миокардитов. Кроме того, к осложнениям заболевания относят менингиты и менингоэнцефалиты, в редких случаях тромбозы и тромбоэмболии. Часты осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры, – пневмонии (чаще гипостатические), пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурункулёз. При длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей, к чему предрасполагают типичные для сыпного тифа поражения сосудов.

Лечение

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7–8-й день апирексии, ходить – еще через 2–3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2–3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Эпидемиологический надзор

Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20–30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1–2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7–10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4–7 лет – 0,05 г., 8–10 лет – 0,08 г., старше 10 лет – 0,12 г. 3 раза в сутки.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10–15 г. на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.