Почему эпштейн барра. Вирус Эпштейна–Барр, симптомы

Как уже отмечалось, острая ВЭБ-инфекция (ВЭБИ) у большинства иммунокомпетентных людей заканчивается переходом в латентную форму, что и следует считать выздоровлением. При этом варианте инфекции вирус сохраняется в единичных клетках (как правило, В-лимфоцитах) в неактивном состоянии. Это означает, что он не размножается, не продуцирует большинство своих антигенов и не оказывает повреждающего действия на инфицированную клетку. С другой стороны, такие ВЭБ-инфицированные (ВЭБ(+)) клетки не элиминируются защитными механизмами, так как количество вырабатывающихся вирусных антигенов резко снижается (при активной репликации вируса продуцируется около 100 различных антигенов, а при латентной инфекции - всего 3—10), и их иммуногенность настолько низка, что специфические цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ) не распознают такие клетки. Пролиферация ВЭБ(+) клеток сопровождается одновременной репликацией вируса без его активации. Под действием различных неблагоприятных факторов, приводящих к развитию иммунодефицита (обычно транзиторного), ВЭБ может активироваться и вызвать активную инфекцию (чаще в субклинической форме). Это сопровождается повышением экспрессии вирусных антигенов и, как следствие, мобилизацией ВЭБ-специфических CD8+ клеток памяти с последующей их пролиферацией и накоплением пула соответствующих ЦТЛ, которые и подавляют активировавшуюся ВЭБИ, переводя ее вновь в латентное состояние.

Однако не всегда острая ВЭБИ заканчивается вы-здоровлением. Есть вероятность (и складывается впечатление, что в последние годы она увеличивается) того, что инфекция может перейти в хроническую форму. Для постановки диагноза хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) можно использовать критерии, предложенные S.E.Straus :

1) тяжелое заболевание продолжительностью 6 месяцев и более, которое:

a) начиналось как первичная ВЭБИ;

b) сопровождается аномально высоким титром антител к ВЭБ: IgG к вирусному капсидному антигену (viral capsid antigen — VCA) і1:5120; к раннему антигену (Epstein-Barr early antigen — EBEA) і1:640 или антитела к ядерному антигену < 1:2);

2) гистологические доказательства поражения внутренних органов в виде:

a) интерстициальной пневмонии;

b) гипоплазии одного или нескольких ростков кроветворения;

c) увеита;

d) асептического лимфаденита;

e) персистирующего гепатита;

f) спленомегалии;

3) обнаружение повышенного содержания вируса в поврежденных тканях с помощью метода антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном или с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

А.А. Зборовской предложены следующие критерии ХВЭБИ:

A: сочетание нескольких признаков мононуклеозоподобного синдрома (увеличение лимфоузлов, тонзиллит, увеличение печени и/или селезенки, периодическая лихорадка, абсолютный лимфомоноцитоз, постоянное или периодическое наличие в крови атипичных мононуклеаров, повышение в крови уровня АлАТ и др.) и их персистирование или рецидивирование;

B: серологические признаки активной ВЭБИ (сохранение IgМ к VCA в течение более 6 мес или их периодическое появление и др.);

C: повышение количества клеток крови и костного мозга, несущих латентный мембранный протеин вируса;

D: гистологическое подтверждение вовлечения в патологический процесс пораженного органа или ткани (костного мозга, лимфоузлов, печени и т.д.).

· продолжительность заболевания ≥3 мес (клиника инфекционного мононуклеоза (ИМ) или симптоматика, включающая лихорадку, персистирующий гепатит, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию, панцитопению, увеит, интерстициальную пневмонию, повышенную чувствительность к укусам комаров с развитием пятнисто-везикулезной экзантемы, напоминающей вариолоид);

· повышенная вирусная нагрузка (> 10 2,5 копий/мкг ВЭБ ДНК в мононуклеарах периферической крови или обнаружение ДНК вируса в различных органах и тканях), выявление в пораженных тканях или периферической крови клеток, содержащих ВЭБ-кодируемую малую РНК-1 (Epstein-Barr-encoded RNA — EBER-1);

· аномально высокий уровень анти-ВЭБ антител (IgG к VCA ≥1:5120; к EBEA ≥1:640);

· отсутствие данных о предшествующих иммунных нарушениях или других недавно перенесенных инфекциях, которыми можно было бы объяснить перечисленные поражения.

И.К. Малашенкова с соавт. выделяют несколько возможных вариантов клинических проявлений ХВЭБИ и ее последствий:

1) хроническая рецидивирующая инфекция в виде следующих форм:

a) стертая ХВЭБИ;

b) атипичная ХВЭБИ;

c) хроническая активная ВЭБИ (ХА ВЭБИ);

d) генерализованная форма ХВЭБИ;

e) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (гемофагоцитоз);

2) развитие ВЭБ-ассоциированного лимфопролиферативного процесса: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистой полости рта, рак желудка и кишечника и др.;

3) развитие аутоиммунных заболеваний, часто через большой промежуток времени после инфицирования (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, рассеянный склероз и др.);

4) один из вариантов синдрома хронической усталости.

Стертая форма ХВЭБИ проявляется длительным или периодическим субфебрилитетом, который может быть как изолированным, так и дополняться слабостью, повышенной утомляемостью, артралгиями и миалгиями, расстройством сна, явлениями астении. Нередко при этом отмечается полиаденопатия, иногда сопровождающаяся умеренной болезненностью пораженных лимфоузлов. Подобная симптоматика имеет волнообразное течение. Поэтому одним из направлений обследования детей с длительным или периодическим субфебрилитетом должно быть обязательное исключение ВЭБИ (впрочем, как и других оппортунистических инфекций). При этом следует одновременно использовать различные методы диагностики: серологические, обнаружение вируса в слюне, плазме и клетках крови, по возможности — оценка вирусной нагрузки.

Для атипичной формы ХВЭБИ характерна та же клиническая симптоматика, что и при стертой форме, которая дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.

Хроническая активная ВЭБИ может развиться у детей как с иммунодефицитным состоянием (первичным или вторичным), так и без видимых признаков иммунной недостаточности. Клинически ХА ВЭБИ характеризуется хроническим или рецидивирующим мононуклеозоподобным синдромом (обычно субфебрильная температура, боли или дискомфорт в горле, увеличение лимфоузлов, гепатолиенальный синдром с биохимическими проявлениями слабо выраженного цитолитического синдрома, затрудненное носовое дыхание), который сопровождается астеновегетативными нарушениями (слабость, вялость, потливость, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, внимания, памяти). Пациентов также беспокоят боли в мышцах и суставах, кашель, головная боль, пятнистая экзантема (редко) или часто рецидивирующие герпетические высыпания на коже (обычно на носу или губах) примерно у каждого четвертого больного. Кроме того, так же, как и при атипичной форме ХВЭБИ, у больных с данной патологией возможно присоединение других инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), протекающих с поражением органов дыхания, мочевых путей и желудочно-кишечного тракта. В последнем случае поражение может быть первичным, связанным с действием самого вируса. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка и кишечника, что клинически может проявиться болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей (из-за мальабсорбции).

По некоторым данным , ХА ВЭБИ в странах Западной Европы и США протекает легче, чем в Японии, где летальность от этой формы ВЭБИ необычайно высокая. По данным этих же авторов, можно выделить несколько прогностически неблагоприятных факторов:

1) начало ХА ВЭБИ в возрасте более 8 лет. В этом случае летальность в течение 5 лет с момента постановки диагноза составляет 55%;

2) наличие тромбоцитопении у больных с ХА ВЭБИ (уровень тромбоцитов менее 120х109/л). В этой группе летальность в течение 5 лет составляет 62%;

3) известно, что в патогенезе ХА ВЭБИ основную роль играет клональная экспансия ВЭБ(+) Т-лимфоцитов и NK-клеток. Оказалось, что летальность в группе пациентов с преимущественным поражением Т-лимфоцитов выше и составляет 41% в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Преимущественное инфицирование NK-клеток прогностически более благоприятно (по крайней мере в пределах 5-летнего периода наблюдения). Интересно, что у этой категории больных в сыворотке крови достоверно выше уровень IgE, отмечалась гиперергическая реакция на укусы комаров, а титр анти-ВЭБ IgG и IgM оказался ниже.

У детей с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма ХВЭБИ. Для нее характерно, наряду с описанной ранее симптоматикой, поражение центральной и периферической нервной системы (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, полиневрит или полирадикулоневрит) и внутренних органов (интерстициальная пневмония или лимфоцитарный интерстициальный пульмонит, увеит, миокардит, гломерулонефрит, тяжелый гепатит). Этот вариант течения ХВЭБИ часто заканчивается летально.

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС) клинически имеет сходную с ХА ВЭБИ картину и отличается развитием анемии или панцитопении. Для ГФС характерен высокий уровень летальности (35—40%). В основе развития этого синдрома лежит активация моноцитов и тканевых макрофагов во многих органах, связанная с гиперпродукцией ВЭБ(+) Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Активированные моноциты/макрофаги по каким-то причинам начинают поглощать клетки крови в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, периферической крови.

Клинически ГФС очень похож на гистиоцитоз (не исключено, что это варианты одного и того же процесса). Поэтому больные с подозрением или с установленным диагнозом гистиоцитоза должны обследоваться на ВЭБ. Тактика лечения этих заболеваний также сходная.

Дифференциальную диагностику ХВЭБИ, учитывая ее полисимптомные клинические проявления, следует проводить:

1) с другими заболеваниями, способными вызвать развитие мононуклеозоподобного синдрома (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и др.);

2) с иммуноопосредованными (аутоиммунными) заболеваниями;

3) с онкологическими заболеваниями.

Для лабораторной диагностики , наряду с общим и биохимическим анализом крови, следует использовать:

1) иммунологическое обследование (состояние системы интерферонов, содержание CD4+, CD8+ и CD16+ лимфоцитов, уровень основных классов иммуноглобулинов, ЦИК, показатели системы фагоцитоза);

2) серологическое обследование на маркеры ВЭБИ. В период обострения ХВЭБИ в крови могут обнаруживаться анти-VCA IgM (в течение 4—6 недель и далеко не у всех больных), высокий титр анти-EBEA и анти-VCA IgG и, как признак хронической инфекции, - IgG к ядерным антигенам (выявляются спустя несколько месяцев после первичной инфекции и сохраняются в течение всей жизни);

3) определение с помощью ПЦР ДНК вируса в различных биологических материалах: слюне, сыворотке и лейкоцитах крови. Желательно определять и вирусную нагрузку.

Лечение ХВЭБИ представляет собой сложную и далекую от своего разрешения задачу. В комплексную терапию включают препараты α-интерферона и/или его индукторы, аномальные нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фоскарнет, фамцикловир) и другие противовирусные препараты (панавир, L-бензимадизол рибозид) , внутривенные иммуноглобулины (0,2 г/кг/сут с целью попытаться связать вирусные частицы, находящиеся внеклеточно), аналоги тимических гормонов (иммунофан и др.) при снижении уровня Т-лимфоцитов, глюкокортикостероиды или цитостатики (при лечении ГФС). Один из эффективных методов лечения тяжелых форм ХА ВЭБИ — трансплантация костного мозга .

Единого мнения по дозам и продолжительности применения a-интерферона в настоящее время нет. Предлагается использовать дозы от 1 до 3 млн ЕД, внутримышечно, 3 раза в неделю, в течение 1—6 мес или 100 тыс. ЕД/кг/сут, подкожно, 3 раза в неделю, до эффекта . В качестве альтернативы, по-видимому, можно использовать виферон по 150 тыс. - 1 млн ЕД, в свечах, 2 раза в день, в течение 3 мес . При появлении гриппоподобного синдрома на фоне применения интерферона можно назначить парацетамол (10—15 мг/кг, обычно однократно) без влияния на эффективность лечения. Для своевременного выявления цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения) как одного из побочных эффектов интерферонотерапии необходимо каждые 7—10 дней исследовать общий анализ крови.

Лечение больных с ГФС складывается из назначения:

1) глюкокортикоидов, иногда цитостатиков (цикло-спорин А) для подавления продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности моноцитов/макрофагов;

2) противовирусных препаратов (для подавления репликации вируса) — обычно ацикловир (45—60 мг/кг/сут, за 3 раза, в/в), фоскарнет (120 мг/кг/сут, за 2—3 раза, в/в) или ганцикловир (10 мг/кг/сут, за 2 раза, в/в) . Курс - не менее 10—14 дней;

3) некоторые авторы считают целесообразным включение в комплексную терапию ГФС одного внутривенного иммуноглобулина (0,2 г/кг/сут в течение 1—3 дней) или в сочетании с ацикловиром и a-интерфероном . Правда, следует учитывать, что эффективность интерферона на фоне применения противовоспалительных препаратов снижается;

4) в случаях неэффективности медикаментозной терапии — трансплантация костного мозга .

Проведение подобной терапии позволяет добиться ремиссии, но не гарантирует от обострения инфекции в последующем.

Участие ВЭБ в развитии опухолей

В настоящее время доказано, что около 20% всех опухолей человека индуцируются вирусами или развиваются при их активном участии . ВЭБ оказался первым вирусом, для которого это положение было доказано. Но, поскольку уже к 30 годам инфицированными оказываются более 90% людей, понятно, что для развития ВЭБ-ассоциированных опухолей вирусу нужны “помощники” (дополнительные костимулирующие факторы). Для различных опухолей они разные . В зависимости от типа пораженной ткани можно выделить следующие варианты ВЭБ-ассоциированных опухолей :

1) из лимфоидной ткани — лимфома Беркитта, В-клеточные лимфобластные лимфомы, Т-клеточные лимфомы, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), NK-лимфома;

2) из эпителиальной ткани — назофарингеальная карцинома, карцинома околоушных слюнных желез, карцинома желудка, волосатая лейкоплакия языка;

3) из других тканей — лейкомиосаркома.

Здесь будет уместно напомнить, что ВЭБ-ассоциированные новообразования нельзя относить к вариантам течения инфекционного мононуклеоза. Последний является одной из клинических форм первичной ВЭБИ, которая в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. ВЭБ-ассоциированных заболеваний значительно больше.

Лимфома Беркитта — эндемичное заболевание в странах Экваториальной Африки: заболеваемость составляет более 5 случаев на 100 тыс. детей. Эта форма лимфосаркомы поражает детей от 2 до 15 лет, а максимум заболеваемости приходится на возраст 4—6 лет. Данный вид опухоли в 95—100% случаев ассоциирован с ВЭБ. В странах со спорадической заболеваемостью (по всему миру) ВЭБ(+) оказываются менее 20% опухолей этого типа. Считается, что развитию лимфомы Беркитта способствует ряд факторов. Во-первых, это тропическая малярия. Малярийный плазмодий при повторных инфицированиях вызывает хроническую иммунную стимуляцию В-лимфоцитов. Последние несут в себе гипервариантные гены, участвующие в синтезе легких цепей специфических иммуноглобулинов. В конечном итоге такая хроническая иммуностимуляция повышает вероятность мутаций В-лимфоцитов. С другой стороны, повторная малярия способствует развитию Т-клеточной иммуносупрессии. Это снижает контроль над вирусной инфекцией и способствует повышению вирусной нагрузки, что в определенных ситуациях усугубляет эту иммуносупрессию. Во-вторых, распространенное в эндемичных районах растение Euphorbia tirucalli выделяет форболовые эфиры, которые повышают эффективность уже индуцированной вирусом трансформации В-лимфоцитов .

Сформировавшаяся опухоль устойчива к действию ЦТЛ, так как практически не экспрессирует латентно-ассоциированные антигены вируса. В опухолевых клетках нарушен транспорт ВЭБ-антигенов на наружную поверхность клеточной мембраны. Эти клетки имеют очень низкий уровень или в них вообще отсутствуют некоторые молекулы адгезии и костимуляции, необходимые для эффективной презентации вирусных антигенов на клеточной мембране .

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз — ЛГМ) - первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Характеризуется присутствием в опухолевой массе клеток Березовского—Штернберга (злокачественные клетки из герминативных центров), реактивных лимфоцитов, плазматических клеток гистиоцитов, эозинофилов и фибробластов. ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга экспрессируют необычайно много LMP-1, LMP-2 и EBNA-1 и не экспрессируют другие ядерные антигены. Различные варианты ЛГМ в разной степени ассоциированы с ВЭБ. Чаще всего (в 50—95% случаев) ВЭБ(+) клетки обнаруживаются при смешанно-клеточном варианте ЛГМ. При нодулярном склерозе этот показатель составляет 10—50%, а при лимфоцитарно-доминирующем типе ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга вообще не определяются. ЛГМ, который развивается на фоне иммуносупрессии (при СПИД, после трансплантации органов), почти всегда является ВЭБ-ассоциированным, и при устранении иммунодефицита возможно обратное развитие опухоли .

Ятрогенная иммуносупрессия у пациентов после трансплантации органов может привести к развитию так называемой посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни (ПЛПБ), которая проявляется в различных вариантах — от поликлональной гиперпластической лимфоидной до моноклональной неопластической пролиферации. Переходу гиперплазии в опухоль способствует нарушение регуляции онкогенов и опухолевых супрессорных генов . Любопытно, что частота развития ПЛПБ зависит от типа операции: при трансплантации почек или костного мозга вероятность ПЛПБ составляет менее 2%, при пересадке других органов (сердца, кишечника и т.д.) — 5—20%.

Развитие опухолей из лимфоузлов встречается при ПЛПБ в 2 раза реже, чем опухоли других органов (легких, ЦНС, ЖКТ). Однако все они обычно связаны с В-клеточной пролиферацией и значительно реже — с Т- и NK-клеточной.

Высока вероятность развития ВЭБ-ассоциированных лимфом при первичных иммунодефицитах: Х-сцепленном лимфопролиферативном синдроме (синдроме Дункана), синдроме Вискотта—Олдрича, а также при атаксии-телеангиэктазии и тяжелых комбинированных иммунодефицитах .

На фоне СПИД возможно развитие различных вариантов пролиферативной болезни, связанной с ВЭБ. К ним относятся иммунобластные лимфомы (практически на 100% ВЭБ-ассоциированные), лимфома Беркитта (на 30—40% ВЭБ(+)), оральная «волосатая» лейко-плакия. Последнее заболевание представляет собой незлокачественное поражение эпителия слизистой языка, которое имеет место у 25—30% больных СПИД (значительно реже — при ПЛПБ). Внешне эта лейкоплакия напоминает бородавки диаметром 0,5—3 см с характерной “волосатой” поверхностью, расположенные обычно на боковых поверхностях языка. Особенностью данного заболевания является то, что вирус в инфицированных клетках эпителия находится в состоянии литического цикла, эписомы не определяются, поэтому такой вариант ВЭБ-ассоциированного поражения хорошо реагирует на противовирусную терапию .

Назофарингеальная карцинома (НФК) представляет собой мало- или недифференцированную опухоль из эпителия носоглотки, почти всегда ВЭБ-ассоциированную. Чаще встречается в Южном Китае и Юго-Восточной Азии. Как правило, развивается у людей старше 40 лет и в 2—3 раза чаще у мужчин. Считается, что в развитии НФК наряду с ВЭБ важную роль играют определенные факторы окружающей среды и диетические пристрастия (среди эмигрантов из этих регионов, например в США, нет повышенного уровня заболеваемости НФК) .

Не совсем ясен механизм инфицирования эпителиальных клеток ВЭБ, поскольку у них нет рецептора CD21. Выдвигаются следующие предположения насчет того, как это может произойти. Во-первых, возможно, вирус первично инфицирует расположенные в слизистой полости рта, носоглотки и протоков слюнных желез CD21+ клетки (в первую очередь В-лимфоциты). Затем при прямом межклеточном контакте идет переход вируса с ВЭБ(+) В-лимфоцитов на эпителиальные клетки. Во-вторых, не исключен механизм инфицирования эпителиальных клеток, опосредованный IgА к вирусным мембранным антигенам. Комплекс IgА - ВЭБ способен связываться с Fc-рецепторами на мембране эпителиальных (и не только) клеток, а затем вирус попадает внутрь клеток. (Такой механизм является одним из хорошо известных способов элиминации чужеродных антигенов: антитела связывают антигены, а затем образовавшиеся комплексы поглощаются и разрушаются, в первую очередь фагоцитами. Но не только ими. Процесс может осуществляться многими клетками, имеющими на своей мембране рецептор к Fc-концу иммуноглобулинов. Однако, как известно, далеко не всегда такое поглощение заканчивается разрушением чужеродного антигена даже в специализированных для этого фагоцитах.) Косвенным подтверждением вероятности существования такого пути инфицирования может служить обнаруженный факт повышения в крови уровня IgA к различным антигенам ВЭБ перед развитием НФК и их снижение во время ремиссии. Говоря о серологических сдвигах в крови больных с НФК, следует обратить внимание на непонятное соотношение: в то время как опухолевые клетки экспрессируют гены латенции, в крови таких больных повышается содержание антител к антигенам литического цикла .

В настоящее время лечение связанных с ВЭБ пролиферативных заболеваний может включать, по крайней мере, два метода, доказавших свою эффективность:

1) применение ацикловира (и, возможно, других противовирусных препаратов) для терапии «волосатой» лейкоплакии слизистой полости рта ;

2) применение выращенной в искусственных условиях культуры ВЭБ-специфических цитотоксических лимфоцитов для лечения ВЭБ-ассоциированных лимфом .

Другие формы ВЭБ-ассоциированной патологии

Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто отмечается спустя годы после перенесенной ВЭБИ . Во-первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В-лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во-вторых, суперантигены ВЭБ могут стать пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний . И, в-третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе развития не только опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет “фоновой” пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет “физическая ампутация” каких-то клонов, они уже не восстановятся . Такое наблюдается под действием суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10—15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.

Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются системная красная волчанка , ревматоидный артрит, синдром Шегрена , агранулоцитоз , тромбоцитопения , аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит и интерстициальный нефрит , васкулит , рассеянный склероз .

Еще одним из вариантов ВЭБ-ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ) . Причем некоторые авторы считают, что возможны два различных типа СХУ, связанных с перенесенной острой ВЭБИ: ранний (развивается через 2—6 месяцев) и поздний (спустя несколько лет).

Этот синдром, очевидно, является полиэтиологичным , но лежащие в его основе биохимические и патофизиологические реакции, видимо, одинаковые. Диагноз выставляется при наличии обоих больших критериев и не менее 8 из 11 малых или 6 малых плюс 2 из 3 физикальных (объективных) критериев .

Большие критерии:

1) впервые развивающаяся усталость, продолжающаяся не менее 6 месяцев и сопровождающаяся стойким снижением физической активности на 50% от исходного уровня;

2) отсутствуют причины, способные вызвать усталость.

Малые критерии (перечисленные ниже симптомы развились одновременно или после появления усталости и продолжаются не менее 6 месяцев):

1) невысокая температура (37,5—38,5°С);

2) першение в горле (фарингит);

3) болезненные шейные или подмышечные лимфатические узлы;

4) генерализованная мышечная слабость;

5) боли в мышцах, фибромиалгия;

6) усталость после физической нагрузки, продолжающаяся 24 часа;

7) головная боль;

8) мигрирующие артралгии;

9) психоневрологическая симптоматика (фотофобия, преходящая скотома, забывчивость, повышенная раздражительность, дезориентированность, затрудненное мышление, трудности в концентрации внимания или непсихотическая депрессия);

10) нарушения сна;

11) острое развитие симптомов в течение нескольких часов или дней.

Физикальные признаки, зафиксированные врачами не менее 2 раз за 1 месяц:

1) температура 37,5—38,5°С;

2) неэкссудативный фарингит;

3) шейные или подмышечные лимфоузлы до 2 см.

Как правило, симптоматика СХУ дебютирует после какого-либо перенесенного инфекционного заболевания (чаще протекающего в виде ОРИ).

Таким образом, диагноз СХУ выставляется в случае наличия у больного длительно существующей изнуряющей усталости в сочетании с разнообразными соматическими расстройствами при исключении органических заболеваний, которые могут стать причиной усталости. Лечение этого варианта ВЭБ-ассоциированной патологии не разработано.

В настоящее время имеется вакцина против ВЭБ, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350 . После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей.

Завершая разговор о ВЭБИ, хочется напомнить старый анекдот — разговор пессимиста и оптимиста о жизни:

Пессимист: —Сейчас все так плохо, что хуже быть уже не может!

Оптимист: — Не унывай, будет еще хуже!..

Так вот, ВЭБ — не единственный лимфотропный вирус. Есть и другие…

Литература

1. Вермель А.Е. // Клин. медицина. - 1999. — N 7. - С. 11—15.

2. Зборовская А.А. Клинико-лабораторная характеристика Эпштейна—Барр вирусной инфекции у детей с онкогематологическими заболеваниями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. // Лечащий врач. — 2003. — N 9. — С. 32—38.

4. Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. - 2003. — N 2. - С. 8—27.

5. Петрова Е.В. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе (диагностика, лечение, реабилитация): Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Самара, 2003.

6. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. - М.: Медицина, 2000.

7. Ялфимова Е.Ю., Пронин А.В. // Журнал микробиологии. - 1999. — N 3. - С. 98—104.

8. Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. — 1998. — V. 51, N 7—8. — P. 355—358.

9. Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // Amer. J. Kidney Dis. — 1998. — V. 32, N 5. — P. 825—828.

10. Goldani L.Z. // J. Infect. — 2002. — V. 44, N 2. — P. 92—93.

11. Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B.F. et al. // Acta Neurol. Scand. — 2004. — V. 109, N 4. — P. 270—275.

12. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // New Engl. J. Med. — 2003. — V. 349, N 14. — P. 1324—1332.

13. Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. — 2000. — V. 92, N 18. — P. 1522—1528.

14. Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infect. Dis. — 1989. — V. 21. — P.103—105.

15. Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Blood. — 1999. — V. 93, N 6. — P. 1869—1874.

16. Jarrett R.F. // Leuk. Lymphoma. — 2003. — V. 44, Suppl. 3. - S. 27—32.

17. Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. // Med. Pregl. — 1995. — V. 48, N 11—12. — P. 391—393.

18. Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Infect. Dis. — 2003. — V. 187. — P. 527—533.

19. Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. — 2004. — V. 19, N 4. — P. 365—368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. — 1998. — V. 12, N 8. — P. 651—653.

21. Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. — 2000. — V. 13, N 2. — P. 199—214.

22. Pagano J.S. // New Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78—79.

23. Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. — 2004. — V. 78, N 23. — P. 13253—13261.

25. Purtilo D.T. // AIDS Res. — 1986. — V. 2, Suppl. 1. — S. 1—6.

26. Rowe M., Rickinson A.B. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1998. — V. 20, N 4. — P. 342—346.

28. Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. — 1984. — V. 76, N 1. — P. 85—90.

29. Straus S.E. // J. Infect. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405—412.

30. Sugiura M. // Nippon Rinsho. — 1997. — V. 55, N 2. — P. 409—415.

31. Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1990. — N 149. — P. 691—694.

32. Sung N.S., Pagano J.S. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33. Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. — 2002. — V. 162, N 7. — P. 837—839.

34. Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. — 1995. — V. 346, N 8975. — P. 608—609.

35. Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Clin. Nephrol. — 2002. — V. 58, N 2. — P.151—154.

36. White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. — 2004. — V. 34, N 3. — P. 499—507.

37. Whitley R.J. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38. Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189—1192.

39. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. — 2003. — V. 40, N 2. — P. 124—132.

Медицинские новости. - 2006. - №9. - С. 24-30.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ-инфекция) - один из самых новых терминов в медицине. И хотя ВЭБ-инфекцией заражены 90% населения и более, до сих пор нет полной информации о влиянии вируса на организм.

Можно прожить всю жизнь, даже не подозревая о его присутствии, или же узнать о инфицировании при обнаружении тяжелой болезни.

Итак, вирус Эпштейна-Барр: модный диагноз, вытягивающий деньги на дорогостоящие препараты, или действительно серьезная проблема, требующая повышенного внимания?

Вирус Эпштейна-Барр - что это такое?

Вирус Эпштейна-Барр - это микроорганизм из семейства герпес-вирусов, называемый 4 типом герпеса. Вирус внедряется в В-лимфоциты, однако не разрушает их, а трансформирует.

Герпес-вирус 4 типа распространяется исключительно среди людей (включая пациентов с бессимптомными формами инфицирования) следующими способами:

Воздушно-капельный - при попадании слюны или слизи из носоглотки больного;
Половой и гемотрансфузионный - при половом контакте или переливании крови/пересадки костного мозга от зараженного человека;
Внутриутробный - заболевание ВЭБ женщины во время беременности приводит к формированию пороков развития у плода (более ранний контакт с инфекцией не представляет столь серьезной угрозы для плода).

Особенности инфицирования ВЭБ:

Заражение обычно происходит в младенческом возрасте (при поцелуе матери).
Хотя ВЭБ заразна, инфицирование происходит только при тесном контакте зараженного человека и здорового. Именно поэтому заболевание называют болезнью поцелуев.
Типичная симптоматика вируса Эпштейна-Барр у детей - частые простудные заболевания и воспаление верхних дыхательных путей (синусит, тонзиллит, ринит), трудно поддающиеся традиционному лечению.
У взрослых наличие ВЭБ-инфекции можно заподозрить при постоянной усталости, разбитости по утрам. Именно герпетическая инфекция чаще всего провоцирует синдром хронической усталости.

Последние медицинские исследования показали, что вирус Эпштейна-Барр может запускать в организме процессы, приводящие к тяжелым, а порой неизлечимым заболеваниям: , .

Вирус, изначально поражая лимфоидную ткань (В-лимфоциты) и эпителиальные клетки слюнных желез и назофарингеальной области, может размножаться по минимуму и длительно себя не проявлять внешними симптомами (скрытое течение).

Толчком к активному размножению служит любое состояние, вызывающее иммунную слабость и неадекватный иммунный ответ (аутоиммунную реакцию). Дисбаланс звеньев иммунной системы - снижение уровня Т-лимфоцитов и повышение В-лимфоцитов - в дальнейшем провоцирует серьезные нарушения в делении и созревании клеток различных органов и нередко приводит к онкологии .

ВЭБ-инфекция может протекать:

Остро и хронически;
С типичными и скрытыми (бессимптомная форма) проявлениями, поражением разных внутренних органов;
По смешанному типу - чаще всего в сочетанно с цитомегаловирусом.

Заболевания, спровоцированные вирусом Эпштейна-Барр

ВЭБ-инфицирование проявляется по трем сценариям: первичное заражение на фоне иммунодефицита, вяло текущая инфекция или активация скрытой ВЭБ-инфекции при резком снижении иммунной защиты (операция, простудное заболевание, стресс и т. д.). В результате вирус может спровоцировать:

лимфому ходжкинскую () и неходжкинские ее формы;
назофарингеальную карциному;
герпес кожи и слизистых - герпетические высыпания на губах, опоясывающий лишай, ;
синдром хронической усталости;
лимфому Беркитта - раковую опухоль, поражающую челюсть, почки, лимфоузлы забрюшинного пространства и яичники;
онкологию пищеварительного тракта;
лейкоплакию - появление белых пятен на коже и слизистых оболочках, при этом отмечается их высокая кровоточивость;
тяжелое поражение печени, сердца и селезенки;
аутоиммунные заболевания - красную волчанку, ревматоидный артрит, ;
заболевания крови - злокачественную анемию, лейкоз, .

Разновидности ВЭБ-инфекции

Вирус Эпштейна-Барр вырабатывает несколько специфических белков (антигенов):

Капсидный (VCA) - антиген к внутреннему белковому содержимому герпес-вируса;
Мембранный (МА) - белковые агенты, направленные на оболочку вирусной субстанции;
Ядерный (EBNA) - антиген, контролирующий размножение вируса и предупреждающий его гибель.

В ответ на антигенный синтез иммунной системой продуцируются антитела к вирусу Эпштейна-Барр, которые служат индикатором стадии болезни. Их присутствие в крови и количество варьирует в зависимости от стадии болезни:

При отсутствии инфекции - антитела к герпесу 4 типа IgМ - менее 20 Ед/мл, IgG - менее 20 Ед/мл.

На раннем этапе болезни - выявляются лишь антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgМ более 40 Ед/мл). Максимальные показатели достигаются на 1-6 нед. от начала заболевания, а их нормализация занимает 1-6 мес. Присутствие в крови IgМ указывает на активную инфекцию.

При остром течении - появляются антибелки к VCA IgМ и VCA IgG. Каспидные антитела класса IgG при вирусе Эпштейна-Барр в острой фазе положительные и показывают более 20 Ед/мл и достигают максимального значения к 2 месяцам от начала заболевания, снижаются в процессе выздоровления (может выявляться еще несколько лет).

Чем острее протекает инфекция при первичном заражении, тем выше титр анти-VCA IgG.

В персистирующей стадии - синтезируются все типы антител (VCA IgМ, VCA IgG и EBNA IgG). Появление антител IgG-класса к ядерному белковому антигену EBNA указывают на начало регресса заболевания и скорое выздоровления. Их титр увеличивается на 3-12 мес. болезни и продолжает удерживаться на высоких цифрах в течение нескольких лет.

При отсутствии болезненных симптомов анти-EBNA IgG в крови констатируют факт ранее перенесенного заболевания, возможно в бессимптомной форме.

Симптоматика вируса Эпштена-Барр

Симптоматика инфицирования вирусом Эпштена-Барр, длительность течения болезни - зависит и формы заболевания и направления вирусного «удара».

Первичное инфицирование может бессимптомно перейти в фазу носительства, признаки вирусного присутствия обнаруживаются только при серологическом исследовании крови.

При стертом течении традиционное лечение ОРВИ у детей с вирусом Эпштейна-Барр не приносит быстрого выздоровления.

В других случаях возникает острое заболевание с выраженными симптомами или же вяло текущее инфицирование с хронизацией патологического отклонения. Иногда развивается генерализованная форма с тяжелым поражение органов и систем.

Инфекционный мононуклеоз

От заражения до появления первых признаков болезни проходит 5 - 45 дней. Основные симптомы мононуклеоза:

Катаральные явления - рыхлость миндалин и гиперемия небных дужек (симптомы ангины), прозрачные или гнойные выделения из носа, язвенный стоматит.
Интоксикации - с первых дней болезни значительная гипертермия (выше 38С), озноб, суставные боли, слабость. Подобная картина сохраняется 1-4 недели.
Увеличенные лимфоузлы - обнаруживаются через 7 дней от начала болезни, безболезненные и плотные. Пальпируются в области шеи: затылочные, подчелюстные, подмышечные, под- и надключичные.
Увеличение печени - на 2 пальца (обнаруживается при простукивании) спустя неделю от появления первых признаков болезни. Сопровождается болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой, желтухой (желтоватая кожа и склеры, обесцвеченный стул, темная моча).
Увеличение селезенки - значительная спленомегалия сопровождается болью в левом боку.

Выздоровление наступает не раньше 2-3 недель. При постепенном улучшении самочувствия могут наблюдаться периоды обострения болезни. Периодический возврат симптомов указывает на слабость иммунитета. Выздоровление может затянуться на 1,5 года.

Синдром хронической усталости

Яркий пример симптомов вяло текущей ВЭБ-инфекции. Пациенты постоянно жалуются на слабость, даже после полноценного сна. Температура до 37,5ºС без видимой причины, головная боль, мышечные и суставные боли нередко воспринимаются как простуда.

При этом такое состояние продолжается длительное время, а на фоне плохого сна и перепадов настроения измотанный организм реагирует депрессией или психозами.

Заметно страдает и работоспособность у взрослых. У детей наблюдается выраженное снижение памяти, рассеянность и неспособность сконцентрироваться.

Генерализованная ВЭБ-инфекция

Генерализованное поражение вирусом возникает на фоне значительной несостоятельности иммунитета. После острого течения инфекционного мононуклеоза могут развиться:

тяжелая пневмония, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью;
воспаление оболочек сердца (чревато остановкой сердца);
, энцефалит (угроза отека мозга);
токсический гепатит и недостаточность печени;
разрыв селезенки;
ДВС-синдром (внутрисосудистая свертывемость крови);
поражение лимфоузлов по всему телу.

Нередко генерализация ВЭБ-инфекции сопровождается бактериальной атакой, что приводит к и чревато смертельным исходом.

Для полного устранения ВЭБ не создано специфических препаратов. Лечение вируса Эпштена-Барр сводится к ослаблению инфекции, балансировке иммунной системы и предупреждению осложнений. Медикаментозная терапия зависит от типа иммунного ответа на вирусную атаку и включает:

Противовирусные препараты - Гранцикловир, Валацикловир, Фамцикловир, Ацикловир (наименее эффективен), курс не меньше 2 нед.;
Интерфероны и иммуноглобулины - наиболее эффективен Реаферон;
Гормоны тимуса (Тималин, Тимоген) и иммуномодуляторы (Декарис, Ликопид) - повышение уровня Т-лимфоцитов и снижение В-клеток);
Кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) и цитостатики - при аутоиммунной реакции.

Одновременно проводится симптоматическое лечение и антибиотикотерапия или Цефазолином (по показаниям). Обязательно соблюдение здорового режима сна, полноценное питание, отказ от алкоголя и исключение стрессовых ситуаций.

Эффективность лечения подтверждается нормализацией серологии крови.

Прогноз

Для большинства пациентов, у которых обнаружен вирус Эпштейна-Барр, прогноз благоприятный. Следует лишь внимательно относиться к своему здоровью и не затягивать с консультацией врача при появлении признаков недомогания.

Основным критерием успеха и предупреждения тяжелых последствий является поддержание иммунитета на достаточном уровне.

Вирус Эпштейна-Барр – инфекционное заболевание герпетического происхождения, получившее название в честь двух ученых – исследователей, совершивших его открытие в 1964 году, а именно - канадского профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и Ивоны Барр, которая была его аспиранткой. В силу своей природы ВЭБ еще называют герпесом 4 типа. В последнее время его распространенность (особенно у детей) значительно увеличилась и составляет до 90% всего населения планеты.

Вирус Эпштейна-Барр у детей - что это такое и чем он опасен?

Вирус Эпштейна-Барр способен присутствовать в организме на протяжении нескольких лет и никак себя не проявлять. У 25% людей, которые являются его носителями, он может находиться в течение всей жизни. Спровоцировать его активацию может ослабленная иммунная система. После заражения у человека в дальнейшем навсегда вырабатывается стойкий иммунитет к заболеванию. При этом вирус продолжает существовать в теле, как и его герпесные аналоги.

По статистическим данным, больше всего ему подвержены дети от года и старше, так как именно в этот период малыши начинают активно взаимодействовать с другими детками. До трехгодовалого возраста течение болезни часто идет без выраженной симптоматики и имеет много общего с обычной простудой в легкой форме. Характерные признаки болезни начинают проявляться у школьников и подростков.

Количество зараженных людей после 35 лет минимально, а в тех случаях, когда инфицирование происходит, патология не сопровождается свойственными ей симптомами. Это обусловлено тем, что у взрослых людей уже имеется иммунитет к вирусам герпесной группы.

Вирус включает в себя молекулу ДНК сферической формы, которую находят в слюне человека. При его попадании в лимфоидную ткань происходит заражение лимфоузлов, миндалин, селезенки и печени.

В результате проникновения вируса в организм обычно развивается острый инфекционный мононуклеоз. Однако это не единственная патология, которую может спровоцировать данный тип возбудителя. Вирус Эпштейна-Барр опасен развитием:

респираторных инфекционных болезней дыхательных путей;
назофарингеальной карциномы, представляющей собой злокачественное заболевание носоглотки;
лимфомы Беркитта;
рассеянного склероза;
герпеса;
системного гепатита;
лимфомы;
опухоли слюнных желез и ЖКТ;
иммунной недостаточности;
болезни Ходжкина или лимфогранулематоза;
полиадентопатии;
волосатой лейкоплакии ротовой полости;
синдрома хронической усталости.

В таблице ниже приведена условная классификация ВЭБ по определенным критериям:

Пути передачи вируса и источники заражения

Дорогой читатель!
Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Основной путь, которым осуществляется передача вирусных возбудителей - контакт с зараженным человеком или тем, кто здоров, но является переносчиком вируса. Человек, который переболел ВЭБ, но уже абсолютно здоров с клинической точки зрения, в период от 2 месяцев до полутора лет после полного выздоровления и исчезновения симптомов все еще выделяет возбудителя инфекции.
Самое большое скопление частиц находится в человеческой слюне, которой обмениваются люди, целуя друг друга. Именно по этой причине вирус Эпштейна-Барр называют «болезнью поцелуев». Помимо близкого контактирования с больным или носителем существуют и другие способы заразиться:
в процессе переливания крови - парентеральный способ;
при трансплантации;
контактно-бытовой путь, когда люди пользуются одной посудой или предметами быта и личной гигиены - такой вариант маловероятен, ведь данный тип герпесвируса является нестойким и долго в окружающей среде не живет;
воздушно-капельный путь, который является самым распространенным;
при половом акте, если возбудитель болезни присутствует на слизистой половых органов.

Что касается детей, то они могут быть инфицированы не только при общении с ребенком, зараженным вирусом, занимаясь с его игрушками, но и внутриутробно через плаценту. Вирус может передаться малышу при родах, когда он проходит через родовые пути.
Таким образом, главным источником распространения вируса Эпштейна-Барр является инфицированный человек. Особую опасность представляют те люди, у которых заболевание протекает бессимптомно или в скрытой форме. Угроза заразиться от больного ВЭБ становится реальной за пару дней до окончания инкубационного периода.
Симптоматика болезни у ребенка
По причине того, что чаще всего вирус Эпштейна-Барр провоцирует развитие острого инфекционного мононуклеоза, то ему свойственны и соответствующие проявления, которые включают четыре основных признака этого заболевания:
(рекомендуем прочитать: )
утомляемость;
повышение температуры тела;
появление боли в горле;
увеличение лимфоузлов (рекомендуем прочитать: ).

Инкубационный период ВЭБ может длиться от 2 дней до 2 месяцев. Активный период болезни составляет 1-2 недели, после чего начинается постепенное выздоровление. Течение патологического процесса происходит поэтапно. На начальной стадии у заразившегося человека появляется чувство недомогания, которое способно длиться около недели, и болит горло. На этом этапе температурные показатели остаются нормальными.

Симптомы вируса Эпштейна-Барра у детей
На следующем этапе отмечается резкое повышение температуры тела до 38-40 градусов. К этому симптому присоединяется интоксикация организма и полиаденопатия – изменение размеров лимфатических узлов, которые достигают 0,5 – 2 см. Обычно увеличиваются передние и задние шейные лимфоузлы, но возможно и увеличение лимфатических узлов, расположенных на затылке, под челюстью, над и под ключицами, под мышками, в локтях, паху и на бедрах. При пальпации они становятся похожими на тесто, появляются незначительные болезненные ощущения.
Кроме этого, патологический процесс распространяется и на миндалины, что напоминает симптоматику при ангине. Миндалины распухают, задняя стенка глотки покрывается гнойным налетом, нарушается носовое дыхание и появляется гнусавость голоса.
На поздних стадиях развития вирус Эпштейна-Барр затрагивает такие внутренние органы, как печень и селезенка. Поражение печени сопровождается гепатомегалией, ее увеличением и тяжестью в области правого подреберья. Иногда моча приобретает темный окрас, и возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ также увеличивается в размерах.
Еще одним симптомом вируса Эпштейна-Барр, который часто наблюдается у детей, является сыпь. Обычно высыпания держатся до 10 дней. Степень их выраженности обусловлена приемом антибиотиков. Они могут иметь вид:
пятен;
точек;
папул;
кровоизлияния;
розеол.

Способы диагностики

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр имеет много общего с различными заболеваниями, среди которых:
цитомегаловирус (рекомендуем прочитать: );
герпес №6;
ВИЧ-инфекция и СПИД;
ангинозная форма листериоза;
корь;
вирусный гепатит;
локализованная дифтерия зева;
ангина;
аденовирусная инфекция;
заболевания крови.

По этой причине важно провести дифференциальную диагностику, чтобы отличить патологические процессы друг от друга и назначить правильное лечение. Для того чтобы точно определить возбудитель вируса, необходимо сдать анализы крови, мочи и слюны и провести их лабораторные исследования.
Анализы крови
Обследование крови на присутствие в ней ВЭБ называется «иммуноферментный анализ» (ИФА), в ходе него осуществляется расшифровка качественных и количественных показателей антител к инфекции, которая дает возможность выяснить, является ли заражение первичным, и как давно оно произошло.

В крови могут быть обнаружены 2 типа антител:
Иммуноглобулины или первичные антитела типа М. Их образование происходит при первом попадании вируса в организм или вследствие активации инфекции, находящейся в «спящем» состоянии.
Иммуноглобулины или вторичные антитела типа G. Они характерны для хронической формы патологии.

По общему анализу крови судят и о наличии мононуклеаров в крови. Это атипичная форма, которую приобретают 20-40% лимфоцитов. Их присутствие свидетельствует об инфекционном мононуклеозе. Мононуклеары могут продолжать находиться в крови еще в течение нескольких лет после выздоровления.
Метод ПЦР
ДНК вируса Эпштейна-Барр обнаруживается с помощью исследования биологической жидкости организма: слюны, слизи из носоглотки и ротовой полости, спинномозговой жидкости, секрета простаты или выделений из половых органов методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
ПЦР характеризуется высокой чувствительностью исключительно в период размножения возбудителя вируса. Однако метод эффективен в обнаружении герпесных инфекций типа 1, 2 и 3. Чувствительность к герпесу №4 ниже и составляет всего 70 %. В результате метод ПЦР-исследования слюнных выделений используют как тест, который подтвердит наличие вируса в организме.
Еще один вариант диагностики ВЭБ – определение количества печеночных ферментов. Практически у 80% заразившихся данным типом вируса повышается их уровень. Их количество возвращается в норму после 3 месяцев с момента инфицирования. Иногда уровень печеночных проб может оставаться повышенным до 1 года.
Особенности лечения заболевания у детей
Вирус Эпштейна-Барр является молодым и еще не до конца изученным заболеванием, а методы лечения продолжают совершенствоваться. В случае с детьми какие-либо медикаментозные средства назначаются только после их тщательного изучения и выявления всех побочных эффектов.
В настоящее время противовирусные лекарства, которые бы эффективно боролись с данным типом патологии и подходили любой возрастной категории людей, остаются на стадии разработки. Детям могут прописать курс таких средств в исключительных ситуациях, когда жизнь малыша находится под угрозой.
Первое, что необходимо сделать родителям ребенка, заразившимся ВЭБ, – обеспечить его организму здоровые условия, чтобы малыш мог самостоятельно справиться с инфекцией, ведь для этого у него есть ресурсы и защитные механизмы. Следует:
провести очистку организма от токсинов с помощью сорбентов;
разнообразить рацион, чтобы малыш получал полноценное питание;
оказать дополнительную поддержку иммунной системе, пропив витамины, выступающие в роли антиоксидантов, иммуномодуляторы, цитокины и биостимуляторы;
исключить стрессы и увеличить количество положительных эмоций.

Второе, к чему сводится терапия – симптоматическое лечение. При острой форме заболевания следует облегчить состояние крохи, снизив выраженность присутствующих у него симптомов - давать жаропонижающие препараты при поднятии высокой температуры тела или закапывать капли в нос, если имеются проблемы с дыханием. При признаках ангины требуется полоскать и обрабатывать горло, а при гепатите – пить препараты, которые поддержат печень.
Прогноз выздоровления и возможные осложнения
В целом, при оказании надлежащей и своевременной помощи острая форма вируса Эпштейна-Барр имеет благоприятный прогноз. Человек выздоравливает, и у него вырабатывается пожизненный иммунитет к данному типу герпеса (или он становится его бессимптомным носителем). В противном случае все определяется степенью тяжести течения заболевания, его продолжительностью, наличием осложнений и развитием опухолевых образований.
Главная опасность данного вируса заключается в том, что его распространение осуществляется по кровеносной системе человеческого организма, в результате чего спустя некоторый период времени он способен затронуть костный мозг и любой другой внутренний орган.

Вирус Эпштейна-Барр может стать причиной развития таких серьезных и опасных патологий, как:
онкозаболевания различных органов;
пневмония;
иммунодефицит;
поражение нервной системы, которое нельзя вылечить;
сердечная недостаточность;
отит;
паратонзиллит;
респираторная недостаточность, к которой приводит появление отека миндалин и мягких тканей ротоглотки;
гепатит;
разрыв селезенки;
гемолитическая анемия;
тромбоцитопеническая пурпура;
печеночная недостаточность;
панкреатит;
миокардит.

Еще одним редко встречающимся осложнением после ВЭБ являются генитальные язвы. Ему в большей степени подвержены представительницы женского пола. Заболевание представляет собой глубокие и болезненные эрозии, которые появляются на слизистой оболочке наружных половых органов. Обычно язвы подобного рода проходят самостоятельно.
Другое возможное последствие инфицирования герпесом четвертого типа – гемофагоцитарный синдром. Он обусловлен поражением инфекцией Т-лимфоцитов, в результате которого разрушаются кровяные клетки, а именно эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. К известным симптомам добавляется анемия, геморрагическая сыпь и проблемы со свертываемостью крови, что, в свою очередь, чревато летальным исходом.
Вирус Эпштейна-Барр также негативно сказывается на работе всей иммунной системы. В результате неспособности организма опознать собственные ткани начинают развиваться разные аутоиммунные патологи, среди которых:
хронический гломерулонефрит;
ревматоидный артрит;
аутоиммунный гепатит;
системная красная волчанка;
синдром Шегрена.

Среди онкологических заболеваний, толчком к развитию которых способен стать ВЭБ, выделяют:
Лимфома Беркитта. Опухолевые образования затрагивают лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки.
Назофарингеальная карцинома. Местом локализации опухоли является верхняя часть носоглотки.
Лимфогранулематоз. Главные признаки – увеличение лимфатических узлов разных групп, включая загрудинные и внутрибрюшные, лихорадка и похудение.
Лимфопролиферативная болезнь. Это злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани.

Профилактика ВЭБ у ребенка
Каких-либо конкретных профилактических мер, направленных на предупреждение попадания в организм возбудителей вируса Эпштейна-Барр и их размножения, на сегодняшний день не существует. В первую очередь это касается вакцинации. Ее не проводят, так как вакцина еще не разработана. Ее отсутствие обусловлено тем, что белки вируса сильно меняются по своему составу - на это влияет стадия развития патологии, а также тип клеток, где протекает размножение патогенных бактерий.
Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев инфицирования данным типом вируса итогом правильного лечения является выздоровление, патология опасна своими осложнениями. Ввиду этого все же необходимо задумываться о любых возможных профилактических мероприятиях. Основной метод профилактики сводится к общему укреплению иммунитета, ведь именно в результате его снижения может произойти активация заболевания.

Поддержать нормальное функционирование иммунной системы у взрослого или ребенка можно самым простым и надежным образом, соблюдая здоровый образ жизни, включающий в себя:
Полноценное питание. Рацион должен быть разнообразным, обеспечивающим человека витаминами и полезными минеральными веществами.
Закаливание. Разумные закаливающие процедуры – эффективный способ укрепить здоровье и иммунитет.
Физическую активность. Движение – жизнь, и чтобы организм полноценно функционировал, его нужно регулярно поддерживать в тонусе, заниматься спортом или осуществлять регулярные пешие прогулки на свежем воздухе. Важно не сидеть постоянно дома за компьютером или перед телевизором.
Прием иммуномодуляторов растительного происхождения. Примерами таких лекарственных препаратов служат Иммунал и Иммунорм. Согласно инструкции, их принимают по 20 капель три раза в день. Они стимулируют иммунные реакции и активизируют регенерацию слизистых оболочек всевозможных органов и полостей в организме человека. Можно обратиться к народным средствам, а именно - к травяным сборам.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр в детском возрасте заключается не только в укреплении иммунитета, но и в сведении к минимуму возможности заразиться контактным и контактно-бытовым путем при общении с другими детьми. Для этого необходимо с ранних лет приучать ребенка соблюдать элементарные правила личной гигиены, включая мытье рук после прогулок и перед едой и другие санитарные процедуры.

Большинство исследователей вируса Эпштейнна Барр (ВЭБ) относят его к семейству герпесвирусов 4-го типа. Эта разновидность герпесвируса считается наиболее распространенной в мире, так как ее носителями являются 99% взрослого населения и примерно 60% детей от 1 года. Стоит сразу отметить, что носители вируса Эпштейна Барр, как правило, не болеют заболеваниями, которые могут быть вызваны этим вирусом, в случае если их иммунная система работает в нормальном режиме. Однако в ряде случаев вирус Эбштейна Барр может приводить к развитию острого поражения разных органов и систем организма.

Этот вирус был открыт еще в 1960 г. но патогенность вируса и другие характеристики были изучены сравнительно недавно. Эта разновидность герпесвируса обладает довольно сложной структурой и имеет сферическую форму. Недавно было выяснено, что большинство детей до 16 лет переносят в легкой форме болезни, причиной которых является ВЭБ. Как правило, эти болезни протекают в форме легкой простуды или кишечных расстройств, неопасных для жизни. После перенесенной острой фазы течения болезни организм приобретает стойкий иммунитет к вирусу. Однако в ряде случаев могут наблюдаться и серьезные поражения внутренних органов, поэтому при первых проявлениях болезни нужно срочно обратиться за медицинской помощью, чтобы провести анализ крови на наличие вируса.

В настоящее время неизвестны причины поражения столь значительного количества людей этим вирусом, но исследователи вируса указывают на своеобразное строение этого микроорганизма, включающего в себя более 85 белков протеина, в которых заключается ДНК вируса. Высокая патогенность вируса и его способность быстро проникать в клетки носителя и начинать размножаться, объясняются, тем что вирус долгое время может находиться без хозяина и передаваться не только контактным путем, но и воздушно-капельным.

Многие исследователи вируса Эпштейна Барр сходятся во мнении, что этот вирус опасен отнюдь не в способности вызывать заболевания, характеризующиеся острым течением, а в том, что при определенных условиях патогенная ДНК вируса ВЭБ может привести к развитию злокачественных опухолей. Можно выделить ряд заболеваний, которые развиваются, как правило, именно на фоне поражения органов вирусом Эбштейна-Барр:

инфекционный мононуклеоз;
синдром хронической усталости;
лимфогранулематоз;
общая иммунологическая недостаточность;
герпес;
системный гепатит;
злокачественные новообразования в носоглотке;
злокачественные опухоли в кишечнике и желудке;
поражение спинного или головного мозга;
злокачественные опухоли слюнных желез;
лимфома;
лейкоплакия ротовой полости.

Помимо всего прочего, наличие ВЭБ может спровоцировать развитие бактериальных и грибковых болезней. Течение болезней, вызванных вирусом ВЭБ, может осложняться паратонзиллитом, отитом, разрывом селезенки, почечной недостаточностью, панкреатитом, дыхательной недостаточностью, миокардитом. В настоящее время не существует четкой классификации проявлений течения болезней, вызванных этим герпесвирусом, поэтому врачи используют размытую классификацию, которая предполагает обозначение общих характерных черт развития и течения имеющейся патологии. Как правило, определяются следующие параметры: время инфицирования, форма течения болезни, тяжесть течения, фаза активности, наличие осложнений и т. д.

Какие симптомы способен вызывать вирус Эпштейна Барр?

Симптоматика, наблюдающаяся при ВЭБ, чрезвычайно многообразна и во многом зависит от того, какие именно органы и системы организма были затронуты. Все симптомы ВЭБ формально можно разделить на общие и специфические. К общим симптомам поражения организма вирусом Эпштейна-Барр можно отнести:

озноб;
повышение температуры тела;
слабость;
ломота в теле;
увеличение лимфатических узлов;
сыпь на кожных покровах;
признаки воспаления в горле;
покраснение горла;
боль в горле.

Как правило, общие симптомы наблюдаются только в случае острой реакции организма на первичное инфицирование. В случае если заболевание имеет место на фоне сниженного иммунитета, по мере развития поражения отдельных органов и систем могут появиться симптомы воспалительного процесса в почках, печени, сердце и других органах. При воздействии вируса на нервную систему не исключены сильные боли, нарушение двигательной способности отдельных мышц, контрактуры, парезы и многие другие проявления.

Инкубационный период вируса Эпштейна-Барр длится около 4-5 недель, поэтому, в случае если в группе детей был диагностирован мононуклеоз, скорее всего, остальные дети, поддерживающие контакт с заболевшим ребенком, также заболеют.

По истечении инкубационного периода у больных сразу повышается температура тела и появляются общие симптомы.

Очень важно в это время посетить врача и получить квалифицированную консультацию касательно лечения и сделать анализ крови, так как при неправильной терапии могут не только развиться серьезные осложнения течения, но и хроническая форма заболевания.

Диагностика и лечение болезней, вызванных вирусом Эпштейна Барр

В большинстве случае больные обращаются к врачу, уже имея ряд характерных симптомов. Это позволяет определить наличие вирусной инфекции. Диагностика вируса Эпштейна Барр в организме предполагает проведение ряда исследований. В первую очередь делается анализ крови для выявления титра антител IgM. Анализ крови, где имеется повышенный титр 1:40, является диагностическим критерием поражения организма ВЭБ. Подобный титр является характерным для мононуклеоза.

После того как будет проведен основной анализ крови, также могут проводиться полимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ. После того как будет проведена полная диагностика состояния больного, может быть назначен курс лечения. Несмотря на то что печень человека вырабатывает специальный иммуноглобулин против вируса, все же при наличии острой фазы течения требуется прием препаратов, направленных на лечение симптомов. Беременность и течение болезни с выраженными осложнениями являются поводом для стационарного лечения. Стоит сразу заметить, что беременность можно сохранить, если будущая мама заболела мононуклеозом. Однако повышается риск заражения плода и передачи вируса ребенку, поэтому в этом случае очень важно правильно пройти курс лечения, чтобы беременность шла в дальнейшем без осложнений. В случае когда течение болезни не осложнено, больные лечатся амбулаторно.

Основой лечения являются разного рода противовирусные и иммуномодулирующие препараты, которые позволяют быстро устранить очаги вирусной инфекции. Важную роль в деле облегчения состояния больного играют лекарственные средства, направленные на устранение симптомов, то есть жаропонижающие, болеутоляющие, антиаллергические препараты, средства для полоскания горла, витаминные комплексы. В качестве дополнительных средств лечения могут быть использованы отвары ромашки, мать-и-мачехи, мяты, корня дуба, женьшеня, календулы и т. д.

На протяжении активной фазы течения болезни больным предписаны постельный режим и полный покой. Длительность лечения составляет от 2 недель до нескольких месяцев.

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4 . В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей) . Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Что такое: вирус "Эпштейн Барр"

Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот - инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации - патологического разрастания.
Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток - в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.

У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:

воздушно-капельный;
контактный;
половой;
плацентарный.

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания . Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ . Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь . Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями .

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

Симптомы ОРЗ - плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
Симптомы гепатита : увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
Симптомы ангины : болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
Признаки общей интоксикации : слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
Симптомы воспалений дыхательных органов : затруднённое дыхание, кашель.
Признаки поражения центральной нервной системы : головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

Синдром хронической усталости, анемия .
Частые рецидививы различных инфекций - бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
Аутоиммунные заболевания - ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций . Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.

Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции . При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред . Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность - всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа - 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне - говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

Сокращаются инкубационные сроки болезни - с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов . В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это - валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения - 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

Кортикостероиды - гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
Иммуноглобулины - для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
Гормоны тимические - для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма .

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием , дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.