Интерстициальный нефрит: причины, симптомы и лечение. Лечение интерстициального нефрита

Причины развития интерстициального нефрита разнообразны. Самая распространенная - продолжительное употребление определенных препаратов, среди них наиболее опасны:

• антибиотики;
• иммунодепрессанты;
• анальгетики;
• нестероидные противовоспалительные;
• сульфаниламиды.

Интерстициальный нефрит у детей нередко появляется на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, затруднения метаболизма уратов и оксалатов, аномалий мочевых путей. Однако полностью механизм формирования заболевания не изучен.

Главным провоцирующим фактором на сегодняшний день считается действие токсинов и антибиотиков на почечную ткань. Когда этиологические факторы проникают в почки с кровью, они выбрасываются в клубочковый фильтр, откуда поступают в просвет канальцев и реабсорбируются. Затем образуются полные антигены, которые вступают во взаимодействие с антителами, формируя иммунные комплексы. Последние откладываются в интерстиции, в результате чего начинается воспаление.

Среди прочих причин выделяют:

• обструкцию мочевыводящих путей;
• пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
• продолжительную интоксикацию тяжелыми металлами;
• иммунные заболевания;
• гранулематозные болезни;
• онкологию;
• радиацию;
• инфекции;
• системные патологии соединительной ткани.

Классификация

Существует несколько классификаций интерстициальных нефритов, выстраиваемых на основе характера течения, развития, причин, клинической картины. В связи с особенностями протекания, различают острую и хроническую формы заболевания. Острый интерстициальный нефрит развивается стремительно:

• температура тела повышается;
• повышается образование мочи;
• с мочой начинает выделяться кровь.

В запущенных случаях возможно развитие почечной недостаточности, но в целом прогноз для пациентов благоприятен. Хронический интерстициальный нефрит - тяжелое заболевание, сопровождается появлением рубцов на соединительной ткани почек, отмиранием канальцев. На поздних стадиях развивается поражение клубочков. Зачастую возникает нефросклероз, при котором почки буквально сморщиваются. Вследствие гибели почечных клеток формируется хроническая почечная недостаточность. Эти изменения становятся необратимыми.

На основе механизма развития также различают 2 разновидности заболевания: первичную и вторичную. Первичной не предшествуют никакие почечных патологии. Вторичная осложняется уже имеющимися недугами, наиболее распространенные из них:

• лейкемия;
• сахарный диабет;
• подагра.

В основе еще одной классификации лежит этиологический фактор. В зависимости от первопричин выделяют следующие виды интерстициального нефрита:

• Токсико-аллергическая форма - развивается вследствие длительной интоксикации химическими веществами и препаратами, а также в результате введения вакцин и сывороток.
• Постинфекционная - возникает на фоне или вследствие воздействия вирусных либо бактериальных инфекций.
• Аутоиммунная - развивается по причине нарушений функций иммунной системы.
• Факторы влияющие на появление идиопатической формы болезни неизвестны.

Классификация основывающая на клинической картине и включает следующие формы:

• развернутую;
• тяжелую;
• «абортивную»;
• «очаговую».

При развернутой форме наблюдаются все симптомы болезни, при тяжелой — сильнее остальных проявляются признаки острой почечной недостаточности. «Абортивная» форма сопровождается отсутствием мочи, но прогноз благоприятный: возможна быстрая нормализация функций органа. «Очаговая» разновидность болезни характеризуется повышением объема мочи, все остальные признаки проявляются довольно слабо.

Характерные симптомы патологии

У интерстициального нефрита нет специфических признаков, по которым легко поставить диагноз непрофессионалу. Симптомы болезни свойственны и для других почечных патологий, среди них выделяют:

• головную боль;
• вялость;
• ломоту в мышцах;
• ноющие боли в пояснице;
• лихорадку;
• сонливость;
• общее недомогание;
• увеличение потоотделения;
• ухудшение аппетита;
• повышение температуры;
• тошноту;
• гипертония;
• увеличение или уменьшение образования мочи.

Среди начальных симптомов нередко наблюдается полиурия - выделение более 1800–2000 мл мочи за сутки, но при появлении осложнений этот объем резко снижается. Отечность в большинстве случаев не наблюдается.

Симптомы могут меняться в зависимости от формы протекания заболевания. Так, основным признаком острого интерстициального нефрита является продолжительная анурия и повышение концентрации креатинина в крови.

Среди признаков «абортивной» формы интерстициального нефрита выделяют раннюю полиурию, непродолжительную азотемию. В некоторых случаях с самого начала развивается обширный некроз почечных тканей, особенно в коре. Основным признаком этого состояния становится острая уремия. Летальный исход наступает спустя 2–3 недели.

При идиопатической форме заболевания специфические признаки отсутствуют. В редких случаях наблюдается воспаление глазных сосудов, симптомы со стороны мозга.

Острый интерстициальный нефрит характеризуется быстрым нарастанием признаков. В основном наблюдаются воспалительные процессы.

Симптомы хронической формы патологии нередко полностью отсутствуют. Однако в ряде случаев наблюдается анемия либо несущественные изменения мочи, артериальная гипертензия, тупая боль в спине, вялость, снижение работоспособности.

Первичный хронический интерстициальный нефрит развивается очень медленно и может прогрессировать годами, не проявляя себя выраженными признаками.

Вторичная форма заболевания протекает по-разному, на это влияет тяжесть основной патологии. Возможны полиурия, отложения камней, слабость в мышцах, гипотония. Симптомы обуславливаются тем, что почка теряет способность нормально концентрировать соль, вследствие чего она вымывается из организма с мочой.

Методы диагностики

Перед лечением интерстициального нефрита важно поставить грамотный диагноз. Для этого применяют разнообразные методы:

• анамнез;
• анализ крови;
• биохимия мочи;
• пробы Зимницкого и Реберга;
• серологические исследования;
• посев мочи;
• почечная биопсия.

В ходе общего анализа крови у больного выявляется лейкоцитоз, а также эозинофилия и признаки воспалительного процесса. Кроме того, фиксируется нарушение баланса протеинов, креатининов и мочевины.

Постановка диагноза на ранних стадиях базируется на изменениях парциальных функций почек в том случае, если больной имел дело с ядохимикатами или медикаментами.

В ходе исследования мочи на биохимические показатели выявляется повышение концентрации белков в моче, лейкоцитурия, микрогематурия и эозинофилурия. Характерным признаком болезни является уменьшение плотности мочи.

Другие анализы помогают оценить различные функции почек. Однако самым информативным является биопсия. В ходе которой от органа берется небольшой кусок и исследуют под микроскопом.

Способы лечения

Лечение интерстициального нефрита начинается с отмены медикаментов, которые спровоцировали болезнь. Затем необходимо ускорить выведение этого препарата из организма. Одновременно проводится симптоматическое лечение. При «абортивной» форме обычно достаточно пропить курс глюконата кальция, рутина и витамина C.

Пациент должен лечиться стационарно, строго соблюдая постельный режим. Помимо основной терапии важно поддерживать нормальный уровень электролитов и следить за кислотно-щелочным балансом.

Если заболевание протекает тяжело, необходимо в кратчайшие сроки снизить отечность. Для этого назначают глюкокортикоиды и антигистамины. Иногда случаются передозировки препаратами и интоксикации. В подобных случаях лекарство быстро выводится из организма, используя один из доступных методов:

• гемосорбцию;
• антидоты;
• гемодиализ.

Лечение хронического интерстициального нефрита, в первую очередь направлено на устранение причин, спровоцировавших недуг. Пациенту назначают общеукрепляющую терапию, прием лекарств и витаминов. При некрозе используют специальные медикаменты:

• Трентал;
• салуртики;
• Гепарин;
• антибиотики.

Если лечение не дает результатов в течение двух суток, больному назначают глюкокортикостероиды - гормональные препараты. Пациенту важно обеспечить качественную гидратацию: повысить объем воды и жидкости, вводимой в вену при увеличенном мочеиспускании, и снизить - при уменьшенном.

Возможные осложнения

Самыми серьезными последствиями интерстициального нефрита являются:

• Хроническая форма болезни - при отсутствии квалифицированной терапии острое течение патологии становится хроническим.
• Почечная недостаточность - острая форма выражается в резком ухудшении работы почек, а хроническая в необратимых нарушениях функциональности органов в связи с отмиранием нефронов.
• Артериальная гипертензия - у больного наблюдается постоянно повышенное давление - от 140/90 мм рт. ст.

Интерстициальный нефрит у малышей нередко дает осложнение в виде синдрома «почки теряющую соль». Вся соль начинает вымываться из организма с мочой, после чего развивается солевое истощение, гипотензия. Повышается риск коллапса.

Профилактика болезни

Для того чтобы поддерживать здоровье почек после лечения, необходимо соблюдать меры профилактики.

Данный недуг представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы. Интерстициальный нефрит локализуется в межуточной (интерстициальной) ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания, но она пока еще мало известна практическим врачам.

Симптомы развития интерстициального нефрита у детей

Клиническая диагностика болезни представляет большие трудности из-за отсутствия характерных только для данного заболевания клинических симптомов и лабораторных критериев. Симптомы нефрита похожи на другие формы нефропатии. Поэтому самым надежным диагностики болезни является пункционная биопсия почки.

Дети жалуются на:

общую слабость,

потливость,

боли ноющего характера в поясничной области,

головную боль,

сонливость,

снижение аппетита

Нередко упомянутые симптомы болезни сопровождаются ознобом, лихорадкой, ломотой в мышцах и кожными аллергическими высыпаниями. /b>

Особенности лечения интерстициального нефрита у детей

Ранняя реабилитация включает рациональное питание, прием стабилизаторов мембран (витаминов А, Е), средств, улучшающих трофику тканей, антисклеротических препаратов.

Поздняя реабилитация при лечении нефрита у детей – санаторный этап с использованием всех факторов санаторного лечения. Рекомендуются рациональный режим, диета, физиотерапевтические процедуры (СВЧ, электрофорез с новокаином, никотиновой кислотой на поясничную область). Целесообразно назначение лекарственных трав (сбор по Ковалевой). Проводится санация хронических очагов инфекции.

Восстановительное лечение включает закаливание, курортную реабилитацию, ЛФК, гимнастику, курсы фитотерапии (брусничник, земляничник, фитолизин).

Динамическое наблюдение после перенесенного острого процесса мочевыводящих путей проводится 3 года, при хроническом – постоянно.

Диета при интерстициальном нефрите

Состав диеты: преимущественно овощи в вареном, протертом виде, фрукты, особенно богатые солями калия (курага, урюк, изюм), крупяные и мучные блюда в умеренном количестве (гречневая каша с молоком), чай с молоком, бессолевой белый хлеб, сахар до 70 г, масло сливочное до 30 г. Добавляют витамины С, К, группы В. Питание дробное. Жидкости до 600-800 мл; полностью исключается поваренная соль.

При развивающейся уремии суточное количество белков уменьшают до 20-25 г (в первую очередь следует сократить содержание растительных белков – бобовые, крупы, изделия из муки, (хлеб и др.), поскольку по биологической ценности они уступают животным белкам и лишь перегружают организм вредными продуктами белкового обмена); назначают в больших количествах глюкозу или сахар (до 150 г в день).

В период затишья интерстициальной формы нефрита важно остерегаться инфекционных заболеваний, переутомления, переохлаждения. Исключить соленые и копченые продукты, консервы.

Народные средства при интерстициальном нефрите у детей

Цветки бузины черной, соцветия пижмы, трава зверобоя, трава фиалки трехцветной, корень окопника лекарственного – поровну.

Плоды шиповника в лечении нефрита – 2 части, плоды аниса – 2 части, корни любистка – 2 части, плоды петрушки – 1 часть, цветки просвирника – 1 часть, листья толокнянки – 3 части, листья березы – 3 части, корни стальника – 3 части, корневище пырея – 3 части.

Соцветия календулы, трава зверобоя, соцветия бессмертника, цветки цикория, кора крушины ломкой, трава спорыша, соцветия ромашки – поровну.

Листья смородины черной, трава тысячелистника, цветки яснотки, трава череды, корни лопуха, листья земляники, почки березы, трава фиалки, листья толокнянки поровну.

Трава астрагала, трава донника, цветки клевера, листья березы, корень одуванчика, трава полыни, трава череды для лечения нефрита у ребенка– поровну.

Цветки ромашки, цветки календулы, цветки пижмы, цветки бессмертника, корень лопуха, трава золотарника – поровну.

Трава чертополоха, цветки василька, корень сабельника, плоды черемухи, корень лапчатки прямостоячей, лист смородины – поровну.

Листья смородины, трава фиалки, трава яснотки, трава черноголовки, корень шлемника, трава шизонепеты, трава мяты – поровну.

Трава зопника, трава василисника, цветки липы, листья толокнянки, трава грушанки, трава шикши, трава володушки, плоды кориандра – поровну.

Трава хвоща полевого – 1 часть, трава герани – 2 части, плоды можжевельника – 1 часть, трава адониса – 1 часть, трава душицы – 2 части, корень аира – 2 части, почечный чай – 3 части.

Трава репешка, почки сосны, трава чистотела, цветки календулы, корень одуванчика, корень лопуха, листья смородины, трава душицы, трава тысячелистника, трава мяты для терапии интерстициального нефрита – поровну.

Трава фиалки, трава мяты, корень лопуха, корень аира, трава душицы, трава зверобоя, корень солодки, трава воло-душки, листья толокнянки, листья брусники – поровну.

Трава зверобоя, трава мяты, трава тысячелистника, трава душицы, почечный чай, курильский чай, трава череды, цветки календулы – поровну.

Плоды черемухи, плоды шиповника, плоды боярышника, трава пустырника, трава зверобоя, корень солодки, трава фиалки трехцветной, трава душицы в лечении интерстициального нефрита у ребенка– поровну.

Трава чистотела, корень аира, корень алтея, плоды можжевельника, трава володушки, плоды кориандра, цветки липы, листья толокнянки, листья брусники – поровну.

Особенности народного лечения детского нефрита у детей

Для детей рекомендуют готовить настои и отвары в следующей суточной дозе сухого лекарственного сбора: до 1 года – 1/2-1 ч. л., от 1 до 3 лет – 1 ч. л., от 3 до 6 лет – 1 дес. л., от 6 до 10 лет – 1 ст. л., старше 10 лет – 2 ст. л.

Приготовление сборов для лечения: 2 ст. л. предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора заливают 1 л кипятка, настаивают ночь в термосе. Принимают в течение дня по 100-150 мл за 30 мин до еды.

Для улучшения вкуса можно добавить мед, сахар, варенье. Курс лечения – 3-4 месяца, после чего делают перерыв на 10-14 дней, меняют сбор и продолжают лечение. Курс 12-18 месяцев, после чего можно перейти на профилактический прием фитосборов весной и осенью по 2 месяца.

Сборы трав для лечения нефрита могут применяться в сочетании с другими лекарствами. Улучшение при фитотерапии наступает через 2-3 недели регулярного приема трав. Однако стойкий эффект лечения нефрита может быть достигнут лишь в случае длительного и регулярного применения трав (в течение 8-12 месяцев и более).

Помните, что у всех растений есть противопоказания, перед траволечением обязательно ознакомьтесь с ними.

Интерстициальный нефрит – это патологическое состояние, для которого характерно воспаление в тканях почек. При этом поначалу страдают интерстициальная ткань, кровеносные сосуды и канальцы почек. Постепенно процесс распространяется на все структуры почек. Причины такой патологии могут быть самыми разными. В мировой врачебной практике общепринятым названием интерстициального нефрита является тубулоинтерстициальная нефропатия, что обусловлено особенностями процессов, происходящих в почках.

Причины патологии

Поражение тканей при данном заболевании может иметь как острый , так и хронический характер и вызываться аномалиями развития, другими заболеваниями, инфекционными процессами, воздействием лекарственных препаратов. Отдельно выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, в таких случаях понять причину не удается.

Когда появляется риск развития?

1. При приеме нефротоксических препаратов: сульфаниламиды, некоторые антибиотики и диуретики, противовоспалительные и противосудорожные средства, иммунодепрессанты.
2. После перенесенных стрептококковых инфекций, бруцеллеза, кандидоза.
3. В результате повреждения тканей системными болезнями.
4. При нарушениях обменных процессов.
5. При отравлениях ядами и тяжелыми металлами.

Наибольшую группу пациентов с данным заболеванием составляют люди, имеющие врожденные аномалии в строении почек . В остальном первостепенную роль в развитии данной патологии играют факторы, повреждающие почечные ткани, что и приводит к патологическому процессу.

К повреждению почек может привести лечение других заболеваний препаратами, обладающими нефротоксическим действием. Интерстициальный нефрит у детей может возникнуть в самом раннем возрасте. Одна из причин – введение вакцин и сывороток, то есть прививки. Поэтому нужно очень внимательно относиться к дозировкам препаратов и правилам их применения, не стоит ни самим себе, ни своим детям назначать никакие лекарства.

Течение заболевания

Как острый, так и хронический интерстициальный нефрит не имеют специфических симптомов, по которым их можно сразу безошибочно определить. Все проявления характерны для многих других заболеваний почек.

Симптомы

• Недомогание и общая слабость.
• Повышение температуры.
• Ноющие боли в животе и пояснице.
• Повышение АД.
• Возможна гематурия.
• Изменение количества и состава мочи.

Острый нефрит начинается резко и бурно. Повышается температура, появляется гематурия, возможны боли в спине и в животе, наблюдается полиурия. В тяжелых случаях может развиваться острая почечная недостаточность , то есть полное прекращение работы почек. Прогноз чаще всего благоприятный. Однако всегда есть риск перехода заболевания в хроническую форму.

Симптомы заболевания проявляются не так ярко, они нарастают постепенно по мере поражения тканей почек. Происходит фиброзное перерождение интерстициальной ткани, повреждение почечных канальцев вплоть до их отмирания и поражение клубочков. При несвоевременном лечении результатом заболевания будет нефросклероз, сморщивание почки , ослабление ее функций и развитие почечной недостаточности. Поскольку при данном заболевании процесс имеет двусторонний характер, то и последствия могут быть весьма серьезными.

У детей симптомы нефрита поначалу проявляются только общие. Родителей должно насторожить изменившееся поведение малыша, если он стал вялым, сонливым, потерял аппетит. Увеличение артериального давления, которое не свойственно детям - это серьезный повод для назначения диагностических процедур.

Последствия

При отмирании нефронов в результате патологического процесса может развиваться почечная недостаточность. При быстром и внезапном нарушении функций обеих почек возникает острая форма, которая требует неотложной помощи. Если изменения происходят постепенно, то почечная недостаточность будет хронической, что тоже несет угрозу не только здоровью больного, но и его жизни.

Еще одно осложнение данной патологии, которое встречается довольно часто при любых поражениях почек - это артериальная гипертензия, то есть стойкое повышение показателей артериального давления. При достижении высоких цифр оно приводит к повреждению сосудов и нарушению работы сердца и других органов.

Что делать при такой патологии

Лечение интерстициального нефрита начинается с диагностики, которая должна полностью представить картину заболевания и помочь дифференцировать его с другими проблемами. При имеющихся жалобах со стороны почек можно предположить целый ряд заболеваний, и только комплексная диагностика сможет определить, в чем именно состоит проблема, каковы характер и степень поражения тканей и какое именно заболевание у конкретного пациента.

Обратиться с жалобами можно к урологу или нефрологу , а можно к терапевту или врачу общей практики, которые направят к специалисту или назначат необходимые диагностические мероприятия. Начальный этап диагностики – это сбор анамнеза, при этом важно выяснить, когда появились симптомы, какие обстоятельства или заболевания им предшествовали, проводились ли какие-то исследования по этому поводу.

Диагностические мероприятия

• Анализ крови.
• Биохимию и бактериологический анализы мочи.
• Пробы Зимницкого и Реберга.
• Серологические исследования.
• Биопсия тканей почек.

У каждого из этих методов свои цели. Общий анализ крови выявляет признаки воспаления, нарушения, свойственные для проблем почек. При анализе мочи выявляется наличие белка и крови в моче, изменения в ее свойствах. Специальные пробы мочи позволяют оценить функции почек . С помощью серологического анализа определяется уровень антител, а бактериологический посев выявляет возбудителя, если болезнь носит бактериальный характер. Аппаратные исследования (УЗИ, КТ) дают изображение органа и показывают изменения в тканях. Метод биопсии позволяет получить ткани почек для их морфологического исследования и оценки произошедших изменений. Этот метод особо ценен при необходимости дифференцировать интерстициальный нефрит от гломерулонефрита, пиелонефрита или других заболеваний со схожими симптомами и результатами анализов.

Истории наших читателей

«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»

Методы лечения

Лечить интерстициальный нефрит нужно в соответствии с причиной, которая к нему привела. Нередко заболевание вызвано воздействием неблагоприятных факторов или повреждающим действием принимаемых лекарств. В таком случае в первую очередь необходимо оградить человека от действия ядовитых или отравляющих веществ или отменить препараты, которые привели к патологии.

Если через несколько дней улучшений не наблюдается, то необходимо введение гормональных препаратов. В случаях, когда данная патология обусловлена другим заболеванием, основные усилия направляются на его лечение и в дальнейшем на восстановление здоровья почек.

В лечении патологии важную роль играет обеспечение оптимального питьевого режима и соблюдение диеты . Если у пациента полиурия, то ему необходимо увеличение суточного объема потребляемой жидкости. При уменьшении выделения мочи необходимо ограничивать жидкость. Диета направлена на снижение нагрузки на почки и коррекцию состояния пациента. Необходимо обеспечить достаточно высокое потребление витаминов группы B, ограничить количество соли при повышении артериального давления.

Из медикаментов показаны препараты для улучшения микроциркуляции крови в тканях почек и при необходимости симптоматические средства. Обязательно лечение хронических инфекционных очагов, где бы они ни находились.

Устали бороться с почечными заболеваниями?

ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.

Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .

Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:

• Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
• Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
• Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Патогенез Интерстициального нефрита:

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Симптомы интерстициального нефритаВ зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:
- общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
- после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
- если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.

При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек. В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Диагностика Интерстициального нефрита:

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение Интерстициального нефрита:

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

N10 N11

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

• Прием нефротоксичных препаратов . Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже - тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
• Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
• Системные процессы . У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена , СКВ), саркоидозом , лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
• Инфекционные агенты . Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза , иерсиниоза , цитомегаловирусной инфекции , лептоспироза , риккетсиоза , шистоматоза, токсоплазмоза , других инфекций, сепсиса .
• Неустановленные факторы . До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой , цистинозом , повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза , заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии , синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы , мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета , лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

• Острый нефрит . Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
• Хронический нефрит . Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз . Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния - головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации - тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией , рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

• Общий анализ мочи . Характерна протеинурия - от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
• УЗИ почек . Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек , выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
• Биохимический анализ крови . Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
• Бета-2-микроглобулин . Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
• Пункционная биопсия почек . При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов - IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

• Этиопатогенетическая терапия основного заболевания . Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации . Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
• Иммуносупрессоры . При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
• Симптоматическое лечение . Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
• Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ , гемофильтрация , гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).