Заболевания сердца у кошек. Симптомы и методы лечения сердечной недостаточности у котов

Зорина А.И. кандидат медицинских наук, ветеринарный врач.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.

ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Этиология до конца не выяснена. Идентификация семей кошек с ГКМП позволяет предположить генетическую природу заболевания.

В качестве возможных этиологических механизмов ГКМП рассматривают патологическое влияние катехоламинов на миокард и нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и межклеточного матрикса, аномалии сократительного белка миозина и других саркомерных белков, избыток гормона роста.

Патогенез

ГКМП представляет собой первичное нарушение диастолической функции, в основе развития которой лежит повышение регидности стенки левого желудочка (вследствие концентрической гипертрофии) и нарушение диастолического расслабления миокарда. Повышение регидности левого желудочка требует высокого давления наполнения, в результате чего конечно-диастолическое давление в желудочке и в предсердии повышается; левое предсердие увеличивается. Геометрические изменения левого желудочка, папиллярных мышц, аномальное движение передней створки митрального клапана в систолу препятствуют полному сближению створок клапана, что приводит к митральной недостаточности; давление в левом предсердии повышается ещё более. Развивается сопротивление наполнению желудочков, которое приводит к нарушению диастолической функции сердца. Эластичность гипертрофированного миокарда снижается, уменьшается и деформируется полость левого желудочка, что приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда.

У кошек с ГКМП наблюдается снижение конечно-диастолического объема вследствие вторжения утолщенного миокарда в просвет левого желудочка. Постнагрузка в результате уменьшения объема и увеличения толщины стенки левого желудочка снижается также, соответственно снижается и конечно-систолический объем. Как следствие - снижение ударного объема.

У кошек с ГКМП нарушение наполнения левого желудочка проявляется одышкой вследствие отека легких; летаргией, обмороками или внезапной гибелью вследствие снижения ударного объема. В результате нарушения нормального кровотока в левом предсердии могут наблюдаться циркуляторный стаз и тромбоэмболия.

Породная предрасположенность . ГКМП описана у кошек всех пород; документально подтверждена у персидских кошек и мэйн-кунов.

Возраст . 6 месяцев-16лет; самцы болеют чаще, чем самки

Клинические признаки . одышка, анорексия, летаргия, непереносимость физических нагрузок, рвота, коллапс, парез или паралич задних конечностей (при тромбоэмболии), внезапная смерть. Кашель у кошек при кардиомиопатии наблюдается редко и обычно сопровождает легочные заболевания (инфекции, астму, легочные и сердечные гельминтозы).

Физикальное обследование

ритм галопа у большинства животных
систолический шум и усиление верхушечного толчка у многих животных
приглушенные тоны сердца, частое и поверхностное дыхание при плевральном выпоте
одышка, усиление дыхательных шумов и крепитация при отеке легких
парезпаралич задних конечностей, цианоз подушечек лап и когтевых лож, отсутствие пульса на бедренной артерии при тромбоэмболии соответствующей артерии

Дифференциальный диагноз :ъ

гипертиреоз
стеноз аорты
артериальная гипертензия
акромегалия
при плевральном выпоте: инфекции, новообразования, пиоторакс, хилоторакс

Рентгенография грудной полости

увеличение левого предсердия и левого желудочка
увеличение обоих предсердий и левого желудочка
застойные явления иили отек легких
у асимптоматичных кошек рентгенограммы могут быть в пределах нормы

Электрокардиография .

Наиболее частые признаки:

отклонение электрической оси влево
расширение левого предсердия (зубец Р более 0,04 сек)
расширение левого отдела сердца (зубцы Р, QRS более 0,06 сек)
предсердная и желудочковая экстрасистолии (наличие преждевременных Р и QRS-комплексов)
AV-блокады
синусовая тахикардия, у некоторых кошек с ГК наблюдается синусовая брадикардия

Эхокардиография (наиболее чувствительный метод для диагностики ГКМП)

гипертрофия межжелудочковой перегородки (более 6 мм в диастолу)
гипертрофия задней стенки левого желудочка (более 6 мм в диастолу)
гипертрофия папиллярных мышц
расширение левого предсердия
уменьшение полости левого желудочка
движение передней створки митрального клапана в систолу
фракция выброса не изменена, либо увеличена
тромбы в левом предсердии (редко)

Гипертрофия может быть симметричной - утолщены межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной - утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка.

Диагностика ГКМП более сложна у кошек с незначительной или асимметричной гипертрофией - в таких случаях следует обязательно исключить другие причины гипертрофии миокарда и межжелудочковой перегородки.

Ограничение физической активности, исключение стрессов,

инициальная терапия кошек при ГКМП

Диуретик фуросемид: доза 1–2 мгкг ПО, В/М. В/В каждые 8- 24 ч; при отеке легких, плевральном выпоте - 4 мгкг ВВ.

Следует помнить, что кошки высокочувствительны к фуросемиду, при его применении возникает риск дегидратации, преренальной азотемии, гипокалемии, поэтому после устранения отека легких дозу снижают до минимально эффективной (обычно 1 мгкг веса); при бессимптомном течении болезни фуросемид не назначают

При значительной плевральной эффузии - торакоцентез

Нитроглицериновая 2% мазь: в дозе 0,6–1,2 см каждые 6–8 ч. Мазь наносят на лишенную шерсти область (паховую, внутреннюю поверхность уха). Нитроглицерин расширяет вены, снижает давление наполнения предсердий, способствует устранению отека легких и плеврального выпота -бронходилататор теофиллин: 4 мгкг каждые 8–12 ч -блокатор кальциевых каналов дилтиазем: 7,5–15 мг ПО каждые 8 ч, либо 10 мгкг каждые 24 ч. Препарат замедляет синусовый ритм, купирует наджелудочковые аритмии, улучшает диастолическое расслабление миокарда, расширяет коронарные и периферические сосуды, препятствует агрегации тромбоцитов; у некоторых кошек способствует уменьшению гипертрофии и размеров левого предсердия

Бета- адренэргические блокаторы пропранолол (2,5 - 10 мг ПО каждые 8–12 ч) или атенолол (6,25–12,5 мг ПО каждые 12–24 ч); замедляют синусовый ритм (при синусовой аритмии более эффективны, чем дилтиазем), купируют предсердные и желудочковые аритмии, препятствуют агрегации тромбоцитов. Экспериментально показано: блокаторы кальциевых каналов, в частности дилтиазем, является более эффективным препаратом при лечении ГКМП у кошек по сравнению с бета-блокаторами.

Если несмотря на лечение бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов тахикардия сохраняется, можно применять комбинированную терапию этими препаратами. Побочные эффекты: брадикардия и гипотензия. Постоянная терапия

Фуросемид: доза 1 мгкг веса каждые 24 ч; если отек легких и застойные явления нивелированы, то у большинства кошек фуросемид можно отменить

Дилтиазем: доза 1,75 -2,5 мгкг ПО, либо атенолол в дозе 6,25 мг ПО

При развитии правосторонней сердечной недостаточности (бивентрикулярной сердечной недостаточности) применяют фуросемид (до 4 мгкг веса) +- гидрохлортиазид 1–2 мгкг, либо спиронолактон 2–4 мг кг ПО, дигоксин в дозе 0.01 мгкг ПО каждые 48 ч, но при условии отсутствия обструкции кровотока левого желудочка. Следует учитывать, что дигоксин при ГК у кошек применяют только при развитии правосторонней сердечной недостаточности, поскольку он усугубляет обструкцию кровотока левого желудочка и усиливает ишемию миокарда.

Применение других препаратов

Эналаприл: в дозе 0,5 мгкг каждые 24–48 ч. Рекомендуют применять при рецидиве застойной сердечной недостаточности. Следует учитывать, что артериальные вазодилататоры (гидралазин в большей степени) способствуют обструкции кровотока левого желудочка и гипотензии

Варфарин: доза 0,5 мг каждые 24 ч с последующей подтитровкой дозы до минимально эффективной; препарат уменьшает риск тромбоэмболии. Следует учитывать, варфарин увеличивает риск спонтанных кровотечений, что требует тщательного наблюдения за протромбиновым временем. Прогноз: зависит от ответа на терапию, наличия тромбоэмболии, прогрессирования заболевания, наличия аритмий. При фибрилляции предсердий, рефрактерности бивентрикулярной сердечной недостаточности и тромбоэмболии прогноз плохой.

Вентрикулярная тахикардия

· Кардиомиопатия

· Конгенитальные (врождённые) дефекты (и специально субстеноз аорты)

· Хроническое заболевание клапанов

· Дилятация и заворот желудка

· Травматический миокардит (собаки)

· Гипокалемия

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистая система, c вторичными эффектами и на другие системы из-за плохой перфузии.

ГЕНЕТИКА, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

· Вентрикулярные аритмии и внезапная сердечная смерть являются наследственными для Немецких овчарок, но тип унаследования не определен.

Болезни сердечно-сосудистой системы у кошек.

Сердечные заболевания могут развиться в значительной мере пока будут замечены, особенно поражая домашних кошек с «диванным» образом жизни. Раннее распознавание клинических признаков может помочь в таких случаях. Котята с врожденными пороками сердца растут медленно, менее активны, имеют одышку и в целом слабую кондицию, а также стучащий сердечный толчок.

Если поражена левая сторона сердца то признаки наиболее часто включают в себя одышку и шумное дыхание. Если поражена правая сторона, то у кошки может быть увеличен живот из-за скопления в нем жидкости. Шунт, нарушающий нормальную циркуляцию крови, и поражения клапанов служат причиной образования сердечных шумов. Шумы — это звуки, возникающие при движении крови под напором через отверстие, которое больше или меньше, чем в норме.

Врожденные болезни сердца.

Это заболевания, с которыми животное рождается. Встречаемость врожденных болезней сердца довольно низка, только 1-2% котят рождаются с такой патологией. Кошки сиамской породы наследственно предрасположены к некоторым врожденным болезням сердца.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА.

Этот дефект наиболее часто встречается у сиамских и бирманских кошек и характеризуется увеличением стенки левого желудочка и превращением эндокарда в плотную фиброэластическую мембрану. Со временем листки аортального клапана становятся разные по размеру и толщине. Котята с ФЭ могут иметь одышку, иногда дышат с открытым ртом. Эти признаки впервые наблюдают в возрасте от трех недель до четырех месяцев. Может встречаться гибель без проявления клинических признаков. Лечение помогает редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА.

Дефекты митрального и трикуспидального клапанов у кошек встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Кошки могут иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана. При право/левостороннем поражении проявляются соответствующие клинические признаки.

Лечение включает в себя фармакотерапию диуретиками для снижения нагрузки на сердце и, возможно, дигиталисом для усиления сердечной мышцы. Во многих случаях владельцы котят обращаются к ветеринару слишком поздно.

НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА.

Боталлов проток — это сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией у плода для осуществления кровообращения в обход нефункционирующих легких. Незаращение протока констатируют, если соединение между названными сосудами сохранилось после начала дыхания. В норме Боталлов проток анатомически закрывается в течение трех дней после первого вдоха. Если заращения не наступило, признаки наблюдают в возрасте от 1 месяца до 5 лет.

Диагноз ставят на основании прослушивания шумов сердца, видимы изменений электрокардиограммы и интерпретации контрастной радиографии сердца. Лечение заключается в хирургическом лигировании (закрытии) протока. Нормальная жизнь кошки может быть продолжена, если операция предпринята своевременно и проток не восстановился. Без оперативного вмешательства прогноз обычно плохой.

ДЕФЕКТ ПЕРЕГОРОДКИ.

Вентрикулярный дефект перегородки означает наличие отверстия между желудочками сердца, в результате которого кровь из левого желудочка попадает в правый (шунт). Это один из наиболее часто встречающихся врожденных дефектов у кошек. Также может наблюдаться атриальный дефект перегородки (отверстие между предсердиями). Часто нет необычных клинических признаков данного заболевания. Если признаки проявляются, то как правило это респираторные осложнения, такие как одышка и кашель.

Тесты, используемые ветеринарами для детекции дефекта перегородки включают в себя радиографию легких и сердца, эхокардиографию (ультразвуковой тест) и катетеризацю сердца для селективной ангиографии (форма радиографии, при которой используется радиоконтраст для визуализации кровеносных сосудов и изменений в сердце).

Лечение включает в себя диуретики и дигиталис (вещество, которое повышает силу сердечных сокращений и снижает их частоту). Прогноз плохой, если дефект значительный, поскольку хирургический способ лечения пока недоступен для кошек.

СТЕНОЗ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

Стеноз это сужение на или вблизи клапана. Аортальный стеноз (сужение аортального клапана) ограничивает ток крови из левого желудочка. Левый желудочек вынужден работать тяжело для обеспечения необходимой циркуляции, что проявляется в увеличении размера сердечной мышцы (гипертрофия). Клинические признаки как при левосторонней недостаточности: затрудненное и шумное дыхание.

Пульмонарный стеноз, при котором поражается отверстие легочной артерии вызывает сходный эффект, но со стороны правого желудочка. Признаки свидетельствуют о правосторонней недостаточности: Увеличение живота из-за скопления в нем жидкости.

Метод лечения только хирургический. Поскольку для него требуется специальное оснащение и проч. в настоящее время он недоступен.

ТЕТРАДА ФАЛЛО (четыре одновременных дефекта).

Это сложный сердечный порок, включающий пульмонарный стеноз, декстрапозицию аорты (таким образом, что она начинается в межжелудочковой перегородке и принимает в себя артериальную и венозную кровь, гипертрофию правого желудочка и вентрикулярный дефект перегородки. Кровь шунтируется между правым и левым желудочками, минуя легкие. Признаки этого нарушения типично включают в себя исхудание, цианотичность кожи, непереносимость физической нагрузки, замедление роста. Диагностические процедуры, проводимые ветеринарами могут состоять из электрокардиографии, эхокардиографии и радиографии. Лечение может быть консервативным или оперативным. Как всегда хирургический метод требует соответствующего оснащения. Прогноз осторожный.

ПРАВАЯ ДУГА АОРТЫ.

Этот врожденный дефект редко встречается у кошек. В течение эмбрионального развития аорта формируется из правой эмбриональной дуги гораздо реже, чем из левой. В результате чего аорта образуется справа от трахеи и пищевода. Поскольку легочные вены развиваются нормально (над левой стороной трахеи и пищевода), пищевод начинает зажиматься между главными кровеносными сосудами. Рвота является следствием этого ущемления. Хирургически проблема может быть решена.

Приобретенные болезни сердца.

Это сердечные заболевания не существующие при рождении, но развившиеся в течении жизни. Они могут быть первичной или вторичной природы.

АРИТМИИ (нарушения сердечного ритма).

Изменения в сердечных электрических импульсах нарушают натуральный ритм сердца, вызывая различные аритмии. Дефицит кислорода в сердечной мышце, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитные нарушения, препараты, токсины и сердечные заболевания могут быть причинами аритмий. В ответ на изменение уровня калия в сыворотке крови возникают большинство сердечных нарушений, связанных с электролитным дисбалансом. Дисбаланс по кальцию, натрию, магнию, водороду также может быть причиной критических нарушений проводимости миокарда.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы встречаются, когда есть преждевременные электрические импульсы, зарождающиеся вне синусно-предсердного узла (натуральный водитель ритма). Они часто устанавливаются у кошек с гипокалиемией (пониженное содержание калия в сыворотке крови). Гипокалиемия может встречаться при хронических приступах серьезной рвоты или диарреи, либо при избыточной потере калия с мочой (при заболеваниях почек, из-за применения диуретиков или инсулина). Лечение основано на коррекции причины гипокалиемии (например: желудочно-кишечных, почечных проблем) и вливании препаратов калия.

Фибрилляция предсердий и/или желудочков встречается, когда сердце генерирует беспорядочные электрические импульсы, предотвращающие полное сокращение сердечной мышцы. Фибрилляция предсердий необычна для кошек, вероятно из-за маленького размера сердца, но если регистрируется, то обычно в связи с гипертрофической кардиомиопатией (увеличение сердечной мышцы).

Брадикардия (снижение ниже нормы частоты сердечных сокращений) наиболее часто встречается у кошек с уретральной обструкцией (блокада мочевыводящего тракта). Обструкция является причиной электролитных нарушений (избыток калия) и метаболического ацидоза, который понижает частоту сердечных сокращений. Серьезная брадикардия и нарушения проводимости в этих случаях нужно лечить немедленно во избежание смерти.

Тахикардия (повышение выше нормы частоты сердечных сокращений) может быть вызвана гипертиреозом (избыточная функциональная активность щитовидной железы), известными врожденными дефектами и бактериальным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца). Тахикардия может быть связана также со страхом, стрессом, анемией и лихорадкой.

Обычно снижение сердечного выброса, связанного с аритмиями, приводит к снижению кровотока в мозге, селезенке и почках. Антиаритмические препараты могут помочь в лечении аритмий, но терапия должна быть направлена на коррекцию первопричины аритмии.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА.

Это нарушения, при которых один или более клапанов поражаются первичным патологическим процессом. Они могут быть причиной дегенеративных процессов, системных бактериальных инфекций и хронических зубных инфекций. Заболевание, поражающее клапаны, приводит к утолщению краев клапана и сморщиванию его, что нарушает полноценное закрытие клапаном отверстия и вызывает обратный ток крови. В результате возникает декомпенсированная сердечная недостаточность.

Хотя бактериальный эндокардит у кошек встречается нечасто, при его возникновении обычно поражаются левые клапаны. Типичные признаки инфекции включают в себя лихорадку, угнетение и понижение аппетита.

Для лечения инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. Если поражения сердца возникают из-за инфекции, ветеринар может прописать сердечные препараты и диуретики для поддержки функции сердца. Прогноз благоприятный, если своевременно начать лечение бактериального эндокардита.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА.

Кардиомиопатия. Кардиомиопатия — это первичное заболевание, поражающее сердечную мышцу. Окончательный результат болезни — неспособность сердца компенсировать стресс, сердечная недостаточность. Наследственная патология, вирусные болезни, аутоиммунные механизмы, биохимические нарушения и кормовой дефицит (например: таурина) могут принимать участие в развитии кардиомиопатии.

Кардиомиопатии подразделяют на гипертрофическую, расширяющую и сдерживающую. Повышается количество кошек, сердечное заболевание которых не может быть классифицировано внутри только этих трех категорий. Самцы среднего возраста известных пород более предрасположены к кардиомиопатиям. В основном установленые признаки (затрудненное дыхание, хромота или паралич, угнетение и асцит) стали результатом аритмий, декомпенсированной сердечной недостаточности или свертывания крови. На дальнейших стадиях может встречаться коллапс. Это встречается, когда частично или полностью временно приостанавливается дыхание или циркуляция из-за обструкции артериального тока крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ). ГКМ — наиболее частая форма приобретенного сердечного заболевания у кошек, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Это увеличение стенки левого желудочка, папиллярных мускулов и перегородки, которое ограничивает размер полости левого желудочка. Этот тип увеличения предотвращает адекватное растяжение сердца для приема крови, поэтому снижается сердечный выброс. Инциденты тромбоза несколько выше, чем при других формах кардиомиопатии. Динамика этого тромбоза напрямую связана с ограничением наполняемости желудочка, которое позволяет крови длительное время задерживаться в левом предсердии, что дает большой шанс для образования сгустков.

Признаки, указывающие на ГКМ, включают в себя затрудненное шумное дыхание, угнетение, снижение аппетита и, вероятно, хромоту или паралич задней конечности из-за тромбоза.

Прогноз благоприятный, если аритмию и свертываемость крови удается контролировать препаратами. Лечение обычно состоит из отрицательных инотропов (веществ, действующих на силу мышечных сокращений), диуретиков и контрольных доз аспирина.

Расширяющая кардиомиопатия (РКМ). РКМ встречается первично у средневозрастных и старых кошек. Также повышена встречаемость РКМ у сиамских, абиссинских и бирманских кошек.

РКМ — увеличение всех полостей сердца. Это расширение происходит в результате растяжения мышечных клеток, таким образом стенка сердца истончается и ослабевает.

Исследования показали, что дефицит таурина (основная аминокислота) может быть причиной РКМ. Производители кошачьих кормов добавляют источники таурина в соответствии с последними рекомендациями по уровню тауина для кошек.

Прогресс заболевания часто приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (ДСН), особено, если животное не лечили. ДСН характеризуется угнетением и исхуданием из-за снижения сердечного выброса. Если правый желудочек или оба желудочка функционируют согласованно, то жидкость накапливается в грудной полости и минимально — в брюшной. Кардиогенный шок или фатальная аритмия часо бывают причиной смерти при ДСН.

Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз). Сдерживающая кардиомиопатия редко встречается у кошек. При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца. Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые кошки.

Диуретики и дигиталис могут быть использованы для лечения. Также низкосолевая диета может быть полезна. Длительный прогноз осторожный.

ДИАГНОСТИКА КАРДИОМИОПАТИЙ.

Диагностический. предпринятый ветеринаром, может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация важна для выбора подходящего лечения. Исключительные тесты, такие как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники или ветеринарные колледжи, могут установить различия между типами кардиомиопатий.

ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ.

Лечение направлено на снижение нагрузки на сердце и улучшение оксигенации крови. Терапевтический режим различается в зависимости от типа и тяжести кардиомиопатии. Также для пациентов может быть полезно низконатриевая диета для предотвращения задержки жидкости. Некоторые препараты, используемые ветеринарами:

Фуросемид — диуретик, который прописывают кошкам в случаях отека легких (накопление жидкости в легких). Первичное действие фуросемида — блокада реабсорбции натрия.

Дигиталис повышает силу сокращений сердца и снижает частоту. Поэтому препарат используют для контроля при предсердных тахиаритмиях (острая нерегулярность сердечного ритма). Ветеринары олжны соблюдать строгий надзор за дозировкой препарата из-за его токсичности. Острые проявления ее связаны со рвотой, снижением аппетита и диарреей.

Вазодилятаторы (нитроглицерин, гидрализин, капоприл и др.) влияют на кровеносные сосуды, обычно снижая их периферическое сопротивление. Этот эффект важен для противодействия сужению сосудов, которое встречается при сердечной недостаточности. Вазодилятаторы могут предотвратить отек легких путем снижения давления в малом круге кровообращения.

Пропранолол улучшает наполняемость желудочков удлинением времени предсердной проводимости. В комбинации с дигоксином он снижает частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Пропранолол не должен использоваться у кошек с астмой, брадикардией и некоторыми типами сердечной недостаточности.

Добутамин (добутекс) используют при острой сердечной недостаточности внутривенно.

ВТОРИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА.

Инфекционный миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инвазионным или инфекционным агентом, таким как бактерия, вирус, гриб или простейший. Лечение состоит из комбинации диуретика и антикоагулянта.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК.

Когда почки поражены, они не могут адекватно функционировать. Эта дисфункция действует и на сердечно-сосудистую систему. Почки вырабатывают эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование красных клеток крови. Почечные заболевания снижают выработку эритропоэтина, что приводит к анемии. Анемия стимулирует циркуляторную систему к усилению циркуляции.

Когда почки неспособны удалять шлаки, накапливающиеся токсины стимулируют рвоту и диаррею, с которыми вымывается калий. Этот дефицит в дальнейшем отягощается, когда добавленный калий выводится с мочой. В результате гипокалиемия вызывает предсердную и желудочковую экстрасистолию.

Гипретензия (ненормальное повышение кровяного давления) развивается, потому что почки не могут выводить из организма адекватное количество натрия. Задержка натрия приводит к задержке жидкости в организме, которая вызывает циркуляторную недостаточность. Хроническая гипертензия является причиной гипертрофии сердца, т.к. сердце должно работать больше в противодействие гипертензии.

Лечение включает в себя диуретики для выведения избытка жидкости, пропранолол и вазодилятатор (гидрализин).

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦИРКУЛЯЦИИ.

Это сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают повышение сердечного выброса. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и объема крови, выбрасываемого в аорту при сокращении левого желудочка. К причинам относятся гипертиреоз, тяжелая анемия и артериовенозный анастомоз.

Гипертиреоз. У кошек с гипертиреозом образуется избыток гормона тироксина. Тироксин прямо повышает скорость метаболизма и частоту сердечных сокращений. Усиление метаболизма и потребления кислорода при гипертиреозе приводит к образованию избыточного количества тепла, что в свою очередь ведет к расширению сосудов (вазодилятация). В результате кровоток в сосудах усиливается, а частота сердечных сокращений возрастает. Поскольку повышается частота сокращений сердца и потребности периферических тканей в кислороде, работа сердца увеличивается. Некоторый период времени развивается гипертрофия сердца.

Приблизительно 50% кошек с гипертиреозом имеют увеличение размеров сердца, установленное при экг, рентгенографии или эхокардиографии.

Анемия. Тяжелая хроническая анемия стимулирует повышеие циркуляции в компенсацию снижения количества эритроцитов (переносчиков кислорода). Это проявляется повышением частоты сердечных сокращений и увеличением диаметра сосудов (вазодилятация). Лечение направлено на коррекцию первопричины.

Артериовенозный анастомоз. Артериовенозный анастомоз — ненормальное прямое соединение между артерией и веной в обход капилляров. Врожденный дефект и, реже, проникающее ранение могут быть причинами шунта. Сердечный выброс повышается, если шунтирование приводит к значительному возврату крови в венозное русло. Встречаемость артерио-венозного анастомоза у кошек низка.

Лечение состоит в хирургическом закрытии шунта. Если развилась декомпенсированая сердечная недостаточность, необходимо перед хирургическим вмешательством провести соответствующую медикаментозную подготовку.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА.

Кошки редко страдают этими болезнями. Инфекционный перитонит кошек (FIP) и декомпенсированная сердечная недостаточность — наиболее распространенные причины приобретенных заболеваний перикарда. Первичное проявление этих заболеваний — тампонада сердца (сдавление сердца жидкостью, наполняющей сердечную сорочку). Это сжимает сердце и снижает его способность к растяжению и сокращению. Эхокардиография в таких случаях является решающей диагностической процедурой.

Лечение основано на установлении и ликвидации причины. Первичное ослабление давления в сердечной сорочке можно достичь перикардиоцентезом (аспирация перикардиальной жидкости через прокол иглой). Извлеченную жидкость подвергают анализу для установления причины перикардиальной эффузии. Для лечения могут быть использованы антибиотики, стероиды и диуретики. Хирургическое вмешательство может быть показано для облегчения констриктивного перикардита. Если причиной признан FIP, то прогноз плохой.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТЫ.

К счастью, кошки — факультативные хозяева дирофилярий, однако заболевание у них все же может встречаться.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ.

Различные проблемы могут поражать кровеносные сосуды, такие как тромбоз кровяными сгустками или повышение кровяного давления в результате гипертензии.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ.

Артерии блокируются кровяными сгустками (эмболами), которые перекрывают просвет. К причинам относятся: кардиомиопатия, врожденные сердечные заболевания, бактериальный эндокардит, травма сердца (например: кардиохирургия, катетеризация, проникающие ранения сердца) или ранения аорты или периферических артерий.

Признаки тромбоэмболии артерий проявляются в области обструкции. Например, если блокируется бедренная артерия, то у кошки можно наблюдать хромоту или паралич конечности, кровоснабжение которой пострадало. Если поражается кровоснабжение мозга, то признаки имеют неврологическую природу: наклон головы, дискоординация, внезапная смерть.

Тесты, помогающие в диагностике, включают в себя электрокардиографию, ангиографию и биохимическое исследование крови. Лечение зависит от локализации окклюзии и ее причины и может состоять из антикоагулянтов, вазодилятаторов и супрессоров тромбоцитов. Последующие визиты важны для мониторинга прогресса в лечении кошки.

Артерииты (васкулиты). Это воспаление стенки артерии, вызываемое вторично под действием инфекционных агентов, таких как FIP, бактериальный эндокардит, сердечные гельминты, Rocky Mountain spotted fever, артритов или лекарств.

Признаки зависят от тяжести и локализации поражения артериальной стенки. Обычно начальные признаки включают в себя угнетение, снижение аппетита, потерю веса, повышенную жажду и полиурию, хромоту и боль. Более продвинутые признаки включают неврологические симптомы, прогрессирующую почечную недостаточность, диарею, абдоминальную боль, внезапные кровотечения и изъязвление кожи.

Поскольку заболевание мультисистемно, список диагностических тестов, используемых ветеринарами для установления первичной причины, может быть обширным. Лечение зависит от причины.

КРОВЬ.

ПОРАЖЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ.

При геморрагических и гемолитических анемиях трансфузия крови может играть жизнесохраняющую роль пока причина не будет устранена. К сожалению, неадекватная продукция эритроцитов при FeLV необратима, и поэтому прогноз при FeLV-индуцированных анемиях обычно плохой, хотя жизнь пораженных кошек может быть продлена в некоторых случаях гемотрансфузиями и симптоматическим лечением вторичных заболеваний.

У FeLV-негативных кошек, чей костный мозг поврежден токсинами или лекарствами, трансфузии крови позволяют выиграть время, в течение которого мозг может восстановиться. Иногда костный мозг отвечает на стимуляцию стероидами и анаболическими гормонами. Если этого не происходит может быть полезна рансфузия костного мозга от кошки-донора.

ПОЛИЦИТЕМИЯ.

Полицитемия — это общее повышение количества эритроцитов в крови, происходящее из-за избыточной деятельности костного мозга. Физиологическая компенсаторная полицитемия может встречаться, как ответ на недостаток кислорода в тканях (например, при легочных или сердечно-сосудистых заболеваниях). Относительная полицитемия встречается, когда объем плазмы снижен и концентрация эритроцитов повышена (при дегидратации). Истинная полицитемия есть миелопролиферативное нарушение неизвестной причины, при котором повышается количество не только эритроцитов, но также лейкоцитов и тромбоцитов. Истинная полицитемия довольно часто встречается у людей, но редко — у кошек. Хороший долговременный контроль у людей состоит в периодическом исследовании крови и кровопускании для поддержания гематокрита около 45%. Когда количество тромбоцитов повышается до уровня, опасного образованием сгустков, тромбозом, эмболией, применяют препараты, оказывающие супрессивное влияние на костный мозг. В редких случаях полицитемия развивается при лейкемии.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis разрушают эритроциты. Это разрушение приводит к анемии.

НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ.

Септицемия (заражение крови). Лейкоциты играют важную роль в защите организма от различных вредных воздействий, особенно против ранений и инфекций. Они быстро мигрируют к месту ранения или к инородному телу, подавляя инфекционные организмы. Когда поражение локальное, ответ также может быть локальным, но при системных инфекциях, особенно если бактерии или их токсины присутствуют в крови (септицемия), общее количество лейкоцитов может остро повышаться с образованием юных форм. В случаях тяжелой септицемии количество лейкоцитов может снижаться ниже нормы — фатальный признак. Хотя лейкоциты часто побеждают инфекцию, длительные инфекции требуют лечения антибиотиками. Часто антибиотики подбираются ветеринарами на основании исследований, поэтому может потребоваться культуральный анализ гноя, ткани или крови с подтитровкой чувствительности к антибиотикам.

Редко можно наблюдать аномалии структуры лейкоцитов у кошек при микроскопическом исследовании.

Chediak-Higashi sindrome. Этот наследуемый аутосомальный (не половой) рецессивный признак описан у персидских кошек. Нормальные дымчато-голубые персы имеют медно окрашенную радужку. Пораженые персидские кошки имеют желто-зеленую радужку с необычными сплетениями. Микроскопически они характеризуются круглыми эозинофильными включениями (гранулами), в которых встречаются нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Эти включения не связаны с повышенной чувствительностью пораженных кошек к инфекциям. Однако описана склонность к кровотечениям. Не сообщалось о тяжелых или прогрессирующих клинических заболеваниях у персидских кошек с этим синдромом.

Perget-Huet disorder. Это нарушение описано у кошек и характеризуется недостаточностью ядра у сегментных гранулоцитов, которая может приводить к повреждению функции последних.

Мукополисахаридоз. Группа врожденных нарушений у кошек, характеризующихся включениями (гранулами) в нейтрофилах и лимфоцитах. Причина заболевания — ферментная недостаточность.

Лейкемия. Лейкемия — это форма миелопролиферативного заболевания или рака, которые вызывают злокачественную трансформацию лейкоцитов. Аномальные лейкоциты, неспособные выполнять защитные функции против различных патогенов, репродуцируются в костном мозге в избыточном количестве, заглушая производство эритроцитов. Вирус лейкемии кошек — наиболее частая причина лейкемии.

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ.

Эти нарушения могут вовлекать некоторые типы клеток костного мозга. Их образование обычно приводит к лейкемии, которая характеризуется соответствующей пролиферацией вовлеченных клеток: гранулоцитарной или миелогенной (нейтрофильная группа), эозинофильной или базофильной. Пролиферация эритроцитов (эритремический миелоз) также встречается, как и лейкемии, вовлекающие клетки немедуллярного происхождения (лимфоциты, моноциты, плазматические клетки и тучные клетки. Вирус лейкемии кошек может быть причиной большинства из этих заболеваний.

Признаки могут включать слабость, бледность слизистых оболочек, лихорадку, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, склонность к кровотечениям. Диагностические тесты включают в себя гематологический анализ, FeLV-тест и исследование костного мозга, извлеченного аспирацией. Лечение миелопролиферативных заболеваний у кошек неэффективно.

Прогноз при всех формах миелопролиферативных заболеваний плохой. В отличие от лимфосаркомы (лимфомы), которая иногда вылечивается, это не локализованная опухоль, а системное заболевание; химиотерапия и облучение могут быть полезны, но они повреждают костный мозг. Исследуется возможность пересадки кошкам здорового костного мозга на место извлеченной больной ткани.

НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ.

Тромбоциты, или кровяные пластинки — дисковидные безъядерные клетки. образующиеся в костном мозге из мегакариоцитов. Они необходимы для правильного образования кровяных сгустков. Поэтому, нарушения тромбоцитов изменяют время свертывания крови.

Тромбоцитопения. Преждевременное разрушение или недостаточная продукция тромбоцитов приводит к снижению их количества в циркуляции. Более очевидный показатель тромбоцитопении — капиллярные кровотечения (из десен, из носа) и покрасневшие участки на коже. Также может быть представлена анемия.

Диагностические тесты, используемые для дифференциальной диагностики могут включать в себя подсчет количества тромбоцитов, измерение протромбинового времени, полный гематологический анализ, исследование аспирата костного мозга, различные иммунологические тесты (например: антинуклеарные антитела, ревматоидные факторы) и тест Кумбса.

Первичное лечение направлено на контроль за кровоточивостью. Переливание крови может быть необходимо на этой стадии. Препараты, используемые для лечения, включают кортикостероиды и другие имуносупрессивные лекарства, стимулирующие образование тромбоцитов. Спленэктомия может быть полезна в лечении, поскольку селезенка — главный участок, на котором происходит деструкция тромбоцитов и образование антитромбоцитарных антител.

Последующее наблюдение необходимо для мониторинга прогресса лечения. Рецидивы могут возникать внезапно, на почве вакцинации живыми вирус-вакцинами, инфекций, течки или беременности.

Иммунологическое разрушение тромбоцитов (происходит в результате реакции «антиген-антитело» против тканей хозяина) у кошек встречаются менее часто, чем у собак. Причиной такого нарушения может быть аутоиммуное заболевание, такое как красная системная волчанка, опухоли или инфекции.

Неиммунологическое разрушение тромбоцитов или ранения тромбоцитов может быть вызвано вакцинацией живыми вирус-вакцинами, сосудистыми заболеваниями, известными препаратами и инфекционными агентами (Rocky Mountain spotted fever).

Снижение продукции тромбоцитов может быть вызвано супрессией костного мозга, вирусом лейкемии кошек, химическими токсинами, иммунологическими нарушениями или радиацией. Из диагностических тестов исследование костного мозга является определяющим для этой патологии.

Тромбоцитоз. Это ненормальное повышение количества циркулирующих в крови тромбоцитов. Тромбоцитоз может быть вызван миелопролиферативными нарушениями, ревматоидным артритом, циррозом печени, злокачественными опухолями, остеомиелитом или выбросом тромбоцитов из селезенки.

Признаки и диагностические тесты такие же как для тромбоцитопении, конечно результаты тестов противоположные. Лечение направлено на первопричину.

СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ.

Нарушение механизма свертывания крови редко наблюдают у кошек. Врожденные дефекты у кошек могут быть вызваны дефицитом VII и XII факторов свертывания. В таких случаях образование сгустков крови недостаточное и кровотечения могут повторяться (гемофилия). Наиболее эффективно это состояние лечат трансфузией цельной крови или плазмы.

Печени требуется витамин К для производства VII, IX и X факторов свертывания. Родентициды, содержащие кумарины или инданедион могут разрушать витамин К, что приводит к кровотечениям. Уличные кошки более восприимчивы к отравлению родентицидами, поскольку они имеют более реальную возможность поедания отравленных грызунов. Лечение состоит во введении витамина К в течении нескольких дней.

Диссеменированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — вторичное осложнение различных нарушений. При ДВС факторы коагуляции активируются первичной причиной, что приводит к образованию мелких сгустков в артеиолах. Организм отвечает продукцией химически вызванного плазминогена, который растворяет сгустки. В процессе растворения образуются антикоагулянты. Конечный результат — геморрагии. Лечение ДВС направлено на корекцию установленной причины.

Войдите или зарегистрируйтесь. чтобы получить возможность отправлять комментарии

Всем известно, что сердечный приступ у человека - крайне опасное состояние, которое развивается быстро и может стать причиной внезапной смерти. А случается ли такое с домашними животными? Рассмотрим подробнее, что собой представляет сердечный приступ у кошки, симптомы этого опасного явления и что может сделать хозяин в качестве первой помощи.

Что такое сердечный приступ?

Если под сердечным приступом у человека обычно понимают инфаркт миокарда (нарушение кровообращения участка сердечной мышцы, которое приводит к его отмиранию), то у кошек инфарктов практически не наблюдаются.

Дело в том, что сосуды, питающие сердце, у кошек развиты очень хорошо, и в случае закупорки или спазма одного из них, кровь найдёт обходной путь, а сердечная мышца не останется без необходимого кровообращения.

Так что в отношении кошек понятие «сердечный приступ» следует рассматривать не как инфаркт миокарда, а как острую сердечную недостаточность и развившийся вследствие этого кардиогенный шок, то есть полное прекращение сердцебиения.

Почему возникает сердечный приступ у кошки?

Можно бесконечно перечислять ситуации, влекущие за собой развитие острой сердечной недостаточности, поэтому остановимся на основных общих причинах:

различные сердечные заболевания (острые и хронические, врожденные и приобретенные, в том числе те, о которых мы уже подробно говорили в статьях «Кардиомиопатия у кошек, симптомы и лечение болезни », «Порок сердца у кошек » и «Сердечная недостаточность у кошек: симптомы и лечение »);
серьёзная травма;
приём сильнодействующих препаратов, в том числе при наркозе, что следует учитывать во время любых операций, особенно если ранее у кошки была остановка сердца;
попадание внутрь какого-либо токсина, например, отравление ядом или бытовой химией;
заболевания центральной нервной системы;
системные болезни, например, гипертиреоз.

В группе риска - старые, больные, страдающие хроническими болезнями сердца кошки, а также животные в состоянии шока, перегрева, переохлаждения, под общей анестезией.

Владельцам стоит внимательно относится к здоровью своих питомцев, ведь даже при серьёзных заболеваниях можно длительное время поддерживать здоровье животного, не создавая излишней нагрузки на сердце.

Например, если хозяин замечает у кошки припадки с сильным сердцебиением и судорогами, то любимицу следует обследовать у ветеринарного невролога. Рано или поздно один из таких припадков закончится остановкой сердца.

Симптомы сердечного приступа

Наши представления о сердечном приступе не подходят для животных - кошка не хватается за грудь и не покрывается холодным потом. Можно выделить следующие основные симптомы, предшествующие развитию кардиогенного шока:

у животного наблюдается внезапная вялость;
у кошки частое дыхание, сильно, быстро бьётся сердце, или же сердцебиение наоборот замедляется;
зрачки расширены;
температура снижена;
падает артериальное давление;
слизистые и кожа приобретают синюшный оттенок (цианоз).

Сердечный приступ у кота: первая помощь

Сбой в работе сердца и его остановка - одно из самых опаснейших состояний организма, при которых счёт идёт на секунды. Если у кота сердечный приступ, первая помощь включает два основных действия - непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Вот алгоритм, как это делать:

Кошку необходимо уложить на бок, правый или левый - не имеет значения.
Одна рука фиксирует животное за спину.
Пальцы второй руки располагаются над сердцем, в районе 4–5 межреберья. Можно попробовать отсчитать это место по рёбрам, а можно просто завести пальцы глубоко под переднюю лапу. При этом обхватить грудную клетку животного так, чтобы большой палец оказался снизу, а остальные - наверху, или использовать указательный, средний и безымянный пальцы для надавливания сверху. Иногда, у более крупных кошек, возможно накладывать обе руки (одна ладонь поверх другой).
Далее необходимо совершать ритмичные надавливания со скоростью 100–120 раз в минуту, таким образом, чтобы грудная клетка сдавливалась при нажатии примерно на 30%.
Через каждые 30 надавливаний проводите искусственное дыхание. Для этого необходимо обхватить пальцами мордочку животного и с силой вдыхать воздух кошке в нос.

Если владелец больного животного правильно сориентируется и начнёт проводить сердечно-легочную реанимацию ещё до приезда ветеринарной службы, это есть шанс предотвратить смерть кота от сердечного приступа. К сожалению, реанимация без своевременной врачебной помощи, не всегда приводит к желаемому результату, но может подарить надежду на спасение.

Конечно, некоторые заболевания (терминальная стадия болезни, разрыв сердца у кошки вследствие травмы и т.п.) не позволят сердцу забиться вновь, поэтому возможность и целесообразность проведения реанимации животного, даже в условиях клиники, должны заранее обговариваться с ветеринарным врачом.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать - вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Сердечная недостаточность - это неспособность сердца полноценно выполнять свою основную функцию, то есть качать кровь, поставляя её всем органам и тканям организма. Рассмотрим, из-за чего это состояние развивается у наших питомцев, каковы признаки сердечной недостаточности у кошек, и какое существует лечение.

Причины и виды сердечной недостаточности

Причин развития этой патологии очень много. Любое изменение, врождённое или приобретённое, в строении сердца (сердечной мышцы, клапанного аппарата, магистральных сосудов) ведет к неправильной работе сердца.

Сердечная недостаточность может проникать в острой и хронической форме. Во время обострения болезнь проявляется особенно сильно, но она может быть скомпенсирована с помощью лекарств и перейти в хроническую форму с менее интенсивными проявлениями. С хронической болезнью животные живут годами, но обострения нередко повторяются и в дальнейшем.

Если силы организма и препараты помогают практически свести на нет проявления болезни, то говорят о компенсированной патологии. Если же сердце уже не может выполнять свою функцию полноценно, то - о декомпенсированной.

Кроме того, недостаточность может больше затронуть отдельные отделы сердца, поэтому различают правостороннюю и левостороннюю сердечную недостаточность. Так как левые и правые предсердия и желудочки сердца выполняют разные функции, проявления тоже будут различными.

Симптомы хронической сердечной недостаточности у кошек

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности у кошек чаще всего развиваются постепенно, при этом различают четыре степени развития заболевания:

Внешние признаки болезни отсутствуют или дают о себе знать только при сильной физической нагрузке.
Симптомы возникают при умеренной нагрузке (физической нагрузке или небольшом стрессе).
Проявление симптомов как при незначительной нагрузке, так и без неё.
Постоянное проявление симптомов.

Основными признаками сердечной недостаточности кошек являются:

увеличение частоты дыхания в покое;
одышка;
скопление жидкости в плевре (когда жидкость в грудной полости мешает полноценному дыханию) и брюшной полости при правосторонней недостаточности;
влажный кашель при левосторонней сердечной недостаточности;
быстрая утомляемость животного, снижение физической активности;
отставание в росте у котят при врождённых патологиях, связанных с развитием

сердечной недостаточности;

цианоз (нос, зубы, язык приобретают фиолетовый оттенок), встречается не всегда.

Постановка диагноза

Задача владельца - при появлении первых подозрительных симптомов отвести животное к ветеринарному врачу. Осмотр и аускультация (прослушивание) сердца помогут опытному ветеринару поставить предварительный диагноз, который уточняется на основании дальнейших исследований:

УЗИ сердца (ЭХО);
рентгена грудной полости;
биохимического и клинического анализов крови.

Обследования помогут понять, какие именно изменения произошли в сердце, насколько нарушено кровообращение и изменена анатомия самого органа. На основе этих данных уже можно подбирать лечение сердечной недостаточности у кошек.

Лечение хронической сердечной недостаточности у кошек

Сердечная недостаточность, к сожалению, снижает продолжительность жизни питомца. Насколько - зависит от степени развития болезни. Иногда кошки очень долго живут с хронической сердечной недостаточностью, если её удается компенсировать при помощи препаратов.

Для постоянного применения назначаются небольшие дозы мочегонных для выведения лишней жидкости, чтобы она не скапливалась в брюшной полости и легких. Необходимо давать кошке препараты, улучшающие сокращение сердечной мышцы и нормализующие ритм.

Не последнюю роль играет контроль физических нагрузок. Стоит избегать сильного стресса. Если кот страдает избыточной массой тела, лучше уменьшить его вес за счет смены рациона.

Острая сердечная недостаточность у кошек: симптомы и лечение

Иногда состояние резко обостряется, вызывая ухудшение самочувствия и развитие угрожающего жизни состояния. При этом могут возникнуть следующие явления:

внезапная вялость;
сильная одышка, переходящая в удушье;
бледность или цианоз слизистых;
отек лёгких - просачивание жидкости в альвеолы (это явление подробно описано в статье «Кардиогенный отёк легких у кошек »).

Если вовремя не принять мер по купированию этого состояния, то оно может осложниться возникновением тромбов. Конечным результатом острой сердечной недостаточности становится кардиогенный шок - резкое снижение выброса крови сердцем и артериального давления, что часто приводит к смерти.

Во время острых состояний животному необходимо провести срочные реанимационные мероприятия, которые возможны в условиях ветеринарной клиники. Вводятся большие дозы мочегонных средств для выведения лишней жидкости, антиаритмические препараты, лекарства, увеличивающие сердечный выброс и растворяющие тромбы.

При необходимости жидкость откачивают из грудной и брюшной полости при помощи хирургического вмешательства (прокола), дают кислород.

Без нормальной работы сердца невозможно нормальное функционирование организма в целом. Каждому владельцу хвостатого и усатого друга очень важно понимать общий принцип развития сердечной недостаточности и знать о первых признаках болезни.

Только ранняя диагностика этой патологии позволяет подобрать хорошее лечение, с которым кошка сможет прожить достаточно долгую и счастливую жизнь.

Какие консервы вкуснее для кошек?

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Гомеопатическое лечение. Показан лахезис композитум.

6.6. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (КОЛЛАПС)

Коллапс – это резкое падение артериального тонуса, приводящее к падению артериального давления и снижению скорости кровотока. В результате резко снижается питание кровью сердечной мышцы и головного мозга. Коллапс развивается при сильных отравлениях, после кровопотери, при некоторых инфекционных заболеваниях и по ряду других причин. У кошек встречается довольно редко.

Симптомы: резкий упадок сил, одышка, апатия, кошка лежит, уши и конечности холодеют, пульс нитевидный или пропадает, слизистые бледные и синюшные.

При подобных симптомах срочно вызовите ветврача!

Доврачебная помощь: нитроглицерин или валидол под язык (от одной десятой до четверти таблетки, в зависимости от массы тела), адреналин подкожно, камфора (0,5-1 мл, подкожно), кордиамин, для возбуждения дыхания – лобелина гидрохлорид, массаж сердца. Мгновенное улучшение дает крепкий сладкий кофе (натуральный) пополам с коньяком, бренди, ромом или рижским бальзамом (от 1/5 до 1 чайной ложки, в зависимости от размера кошки).

Гомеопатическое лечение. Основной препарат – берберис-гомаккорд в виде капель (по 5 каждые 15 минут) или в виде подкожных инъекций (2-3 раза в день).

Фитотерапия в данном случае может быть направлена на общеукрепляющее действие. При этом можно использовать отвары следующих растений – боярышник, зверобой, пион, пустырник, тысячелистник, элеутерококк.

6.7. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность – синдром, развивающийся при различных сердечно-сосудистых заболеваниях и приводящий к неспособности сердечной мышцы обеспечивать нормальное кровообращение. Этому заболеванию у кошек нередко способствует нехватка таурина.Чаще болезнь встречается у котов, чем у кошек.

Симптомы: одышка, утомляемость, тахикардия, кашель, отеки, асцит, частичный паралич задних конечностей.

Лечение назначает ветврач, и осуществляться оно должно постоянно. В схему лечения включают: 1) основные препараты, эффективность и безопасность которых доказана – эналаприл (или его аналоги), бета-блокаторы (атенолол, метопролол и др.), при задержке натрия и воды – диуретики (фуросемид, верошпирон и др.), малые дозы сердечных гликозидов (дигитоксин, дигоксин, лантоид – в соответствии с данными ЭКГ), 2)дополнительные препараты (антагонисты альдостерона, антагонисты ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза), панангин, 3)вспомогательные препараты (А.Г.Комолов, С.Л.Мендоса-Истратов, 2001).

Гомеопатическое лечение. Фосфор-гомаккорд, коэнзим композитум и подкожно и внутримышечно 2-3 раза в неделю. Лиарсин по?-1 т. 3 раза в день.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet Feline h/d, k/d. В диете Hill’s Рrescriрtion Diet Feline h/d снижено содержание натрия и хлора, дополнительно введен таурин. Диета Hill’s Рrescriрtion Diet Feline k/d содержит пониженный уровень натрия, что помогает профилактике асцита при начальных стадиях хронической сердечной недостаточности.

Фитотерапия. В основном применяются сердечные гликозиды и мочегонные средства. Однако по отношению к кошкам должна быть особая осторожность, так как они совершенно не переносят эти вещества, особенно из наперстянки и ландыша. Лучше сочетать для лечения хронической сердечной недостаточности кошек на фоне основной симптоматической терапии препараты “Кот Баюн” и фитоэлита “Здоровые почки”. Готовить настои из лекарственных трав в домашних условиях в этом случае не рекомендуется.

6.8. ПЕРИКАРДИТ КОШЕК И КОТОВ

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (перикарда) со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки. Заболевание чаще всего развивается после уремии, на фоне простуды, инфекционных заболеваний, инвазий, а также после отравлений. Заболеванию свойственно как острое, так и хроническое течение.

Симптомы: вялость, аппетит снижен, температура тела повышена, пульс учащен, при нарушении кровообращения отмечают отеки мышц и подкожной клетчатки. В дальнейшем, на фоне сердечной недостаточности, наблюдают одышку, цианоз, угнетенное состояние.

Лечение, которое осуществляется под контролем ветврача, должно быть направлено, прежде всего, на ликвидацию основного заболевания, ставшего причиной перикардита. Показаны: покой, щадящая диета, мочегонные средства, антибиотики, сульфаниламиды (назначает ветврач).

Гомеопатическое лечение. Лахезис композитум и траумель ежедневно в виде подкожных инъекций.

Фитотерапия. Мочегонные средства (отвары, настои толокнянки, петрушки, ягод можжевельника), “КотЭрвин”.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet: Feline h/d, k/d.

6.9. ЭНДОКАРДИТ КОШЕК

Эндокардит – достаточно редко встречающееся у кошек воспаление внутренней оболочки сердечной мышцы. Как правило, развивается под воздействием микробных токсинов как осложнение при парвовирусной инфекции, суставном ревматизме, а также при стрептококковой и других бактериальных инфекциях, в том числе – на уровне зубов. У кошек заболевание обычно протекает в виде острого воспаления.

Симптомы: общее состояние резко угнетено, аппетит понижен, наблюдается одышка, температура тела повышена, возможны отеки конечностей, ушных раковин и век. Диагноз устанавливает ветврач на основании данных клинического обследования и ЭКГ.

Лечение: проводит ветврач. Оно должно включать антибактериальную терапию (антибиотики), сердечные препараты (сульфокамфокаин, камфора, кордиамин), жаропонижающие и противовоспалительные средства (салицилат натрия, амидопирин), гамавит, виттри, витаминно-минеральные подкормки “Гамма”, SA-37.

Гомеопатическое лечение.Лахезис композитум ежедневно в виде подкожных инъекций или внутрь по 5 капель 4-6 раз в день.

Фитотерапия.Фитотерапия направлена на повышение аппетита, дезинтоксикацию, обеспечение организма витаминами, микроэлементами и железом. Можно применять лист березы, хвощ полевой, шиповник, барбарис, пустырник, шишки хмеля, крапивы. Хорошие результаты дает применение препарата “Кот Баюн” и фитомины восстановительные, в состав которых входят следующие лекарственные травы: эхинацея, подмаренник, таволга, коровяк, репешок, зверобой, лист березы, почки березы, почки сосны, клевер, иван-чай, шиповник, тысячелистник, солодка, валериана.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet Feline h/d, k/d.

6.10. АТЕРОСКЛЕРОЗ КОШЕК И КОТОВ

Атеросклероз – редкое у кошек заболевание, характеризующееся поражением стенок артерий с последующими дегенеративно-склеротическими изменениями. Основной причиной заболевания является нарушение липидно-протеинового обмена. Хроническое заболевание, поражающее артерии и характеризующееся отложением жировых масс, развитием соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий. В патогенезе заболевания определенное значение имеет нарушение проницаемости и обмена веществ в стенке сосуда, в основном жирового.

Симптомы: утомляемость, при атеросклерозе сосудов головного мозга – ангиоспазмы, иногда сопровождающиеся потерей сознания.

Диагноз ставит ветврач на основании данных лабораторных анализов.

Лечение: лекарственная терапия должна сводиться к ограничению уровня сывороточного холестерина и триглицеридов. С этой целью можно использовать бета-ситостерин, арахиден или полиспонин. Рекомендуется диета с пониженным содержанием жиров и белков, йодистые препараты, сердечно-сосудистые препараты, витамины.

Фитотерапия. При атеросклерозе применяют: чеснок (луковицы); репчатый лук (луковицы); черемшу (листья, луковицы); омелу белую (траву); одуванчик (корень); лопух большой (корень); бессмертник (цветки); тысячелистник (траву); боярышник (цветки, плоды); морскую капусту (листья); диоскорею ниппонскую (корни); якорцы стелющиеся (траву и корни); каштан конский (плоды); клевер (цветки); крапиву (траву); календулу (цветки); семя льна. Можно сочетать применение препаратов “Кот Баюн” и фитоэлита очистительный чай.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet Feline r/d, w/d. Для профилактики атеросклероза рекомендуется диета, обогащенная омега-3 и омега-6 жирными кислотами – Рrescriрtion Diet Feline g/d.

6.11. АНЕМИЯ У КОШЕК И КОТОВ

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, при котором в крови снижается относительное содержание эритроцитов и уровень гемоглобина. Обычно в ветеринарной практике термин “анемия” используется для обозначения падения концентрации гемоглобина в периферической крови ниже 8 г на 100 мл у кошек и ниже 12 г на 100 мл у собак, сопровождающегося снижением способности крови переносить кислород.

Гемолитическая анемия вызывается инфекционными агентами, разрушающими эритроциты, и аутоантителами (аутоиммунная гемолитическая анемия), из-за патологического нарушения костномозгового кроветворения (гипопластическая и апластическая анемии при вирусной лейкемия и иммунодефиците кошек), а также вследствие транзиторного угнетения кроветворения, проявляющегося у котят вследствие неполноценного кормления (алиментарная анемия).

Чаще всего у кошек наблюдается железодефицитная анемия, а также анемия, вызванная недостатком витаминов, микроэлементов или незаменимых жирных кислот. Гемолитическая анемия может появляться при регулярном потреблении лука и капусты, а также при использовании у кошек в качестве антигельминтного средства фенотиазина. Гемолитические анемии характеризуются уменьшением продолжительности жизни эритроцитов. О наличии подобной анемии можно судить по продуктам деградации гемоглобина.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА) в клинических условиях выявляется не слишком часто, однако среди аутоиммунных заболеваний кошек она встречается с наибольшей частотой. У кошек вторичные АГА, как правило, ассоциируются с инфекцией, вызванной вирусной лейкоза кошек (FeLV) или возбудителем Haemobartonella felis.

Опасно для кошек длительное кормление такой рыбой, как серебристый хек и минтай, поскольку оно приводит к развитию железодефицитной анемии (в этих рыбах содержатся вещества, препятствующие усвоению железа). В такой рыбе, как сардины, мойва, салака, килька, содержится энзим тиаминаза, которая разрушает витамин В1, что приводит к истощению, мышечной слабости и нарушениям со стороны ЦНС. Такую рыбу следует тщательно проваривать и ограничивать ее количество.

Симптомы: анемии наблюдаются в любом возрасте, однако наиболее часто развиваются в возрасте от 2 до 7 лет. Наиболее типичные симптомы: утомляемость, упадок сил, вялость, анорексия, побледнение слизистых оболочек десен, тахипноэ (учащенное дыхание в покое), тахикардия, обмороки.

Лечение должен назначить ветврач в зависимости от причины и типа анемии. В рацион желательно добавить мясо, сырую печень, стимулирующие выработку эритроцитов. Показаны гамавит, виттри, гемовит-плюс, цамакс, витаминно-минеральные пищевые добавки SA-37, “Гамма”. При аутоиммунной гемолитической анемии обязательна кортикостероидная терапия до нормализации гемограммы и получения отрицательного результата в тесте Кумбса. Кортикостероиды (дексафорт) применяются как по раздельности, так и в комплексе с даназолом, циклофосфамидом или азатиоприном.

У кошек кортикостероидную терапию объединяют с терапией антибиотиками тетрациклинового ряда (при этом не следует забывать, что антибиотики тетрациклинового ряда могут обладать пирогенным эффектом, а у котят приводят к замедлению роста костей и зубов). Это делается систематически, если при анализе крови выявляют Haemobartonella felis, либо для профилактики возможного гемобартонеллеза.

Кортикостероидную терапию у кошек не следует проводить слишком долго, в особенности при инфекции, вызванной FeLV, поскольку иммунодепрессивное действие кортикостероидов может усилить и без того выраженное иммунодепрессивное воздействие вирусной инфекции. Вдобавок у кошек с латентной вирусной инфекцией кортикостероидная терапия может обострить патологию и вызвать виремию.

Гомеопатическое лечение. Эффективность лечения и соответственно прогноз при анемии могут быть различными в зависимости от причины этого заболевания. Но во всех случаях базовыми препаратами при этом будут коэнзим композитум (в инъекциях) и лиарсин.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet Canine/Feline a/d, Feline р/d.

Фитотерапия. В качестве дополнительного источника железа можно использовать настой плодов шиповника и лесной земляники, отвары зверобоя обыкновенного, крапивы двудомной, кровохлебки лекарственной, клевера красного, корня лопуха, облепихи крушиновидной. Железо и его соли содержат картофель, капуста белокочанная, облепиха, калина, клюква, кукуруза. Можно рекомендовать фитомины восстановительные, так как кроме солей железа в их состав входит шиповник, чеснок, аир, эхинацея, способствующие усилению кроветворной функции организма.

6.12. АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ КОШЕК

Аутоиммунная (или – иммунноопосредованная) тромбоцитопения – одна из причин приобретенного дефицита первичного гемостаза как у кошек, так и у собак. Несмотря на разнообразие причин ее вызывающих, в основе большинства случаев иммунологически опосредованной тромбоцитопении лежат общие патогенетические механизмы:

повышенный уровень антител, фиксированных на тромбоцитах;

повышенное уничтожение тромбоцитов клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров;

серьезное снижение продолжительности жизни циркулирующих тромбоцитов.

Тромбоцитопения развивается у животных, когда клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров начинают разрушать тромбоциты, покрытые антителами. Она чаще встречается у взрослых кошек (средний возраст 6 лет) в сочетании как с клиническими (пурпура, носовые кровотечения, гематурия, геморрагия), так и с биологическими симптомами (тяжелая тромбоцитопения (меньше 30 000 тромбоцитов в 1 мкл), иногда еще и анемия.

Лечение осуществляет ветврач. Показана кортикостероидная терапия, кровеостанавливающие средства (хлористый кальций, викасол). Иногда к успеху приводит спленэктомия.

6.13. ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ КОТОВ И КОШЕК

У представителей семейства кошачьих заболевания иммунодефицитной природы встречаются часто.

В большинстве, они относятся к приобретенным (вторичным) иммунодефицитам, развивающимся в результате инфекционного заболевания, вызванного кошачьими ретровирусами: вирусом кошачьего лейкоза (FeLV) или вирусом кошачьего иммунодефицита (FIV). Заболевание, вызванное последним, интересно тем, что представляет собой модель синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД’а) человека, который вызывается ВИЧ – вирусом иммунодефицита человека (Levine D.F. е.а.,2001).

Помимо приобретенных иммунодефицитов, у кошек описаны и несколько первичных иммунодефицитов.

Первое заболевание называется синдром Чедиака-Хигаси. Это врожденное аутосомно-рецессивное заболевание голубых персидских кошек. Подобное заболевание описано и у человека, а также у других видов животных, в частности, у китов, лис, норок, крупного рогатого скота герефордской породы; оно проявляется наличием гигантских лизосом в некоторых категориях гранулоцитов. Клинически заболевание характеризуется повышенной чувствительностью к инфекциям, альбинизмом, размытостью привычного окраса (например, у голубых дымчатых персов, у которых даже радужные оболочки глаз, в норме золотистого или медного оттенка, становятся светло-зелеными или желтоватыми), а также повышенной склонностью к геморрагиям (вследствие ассоциированной тромбопатии). У котят также наблюдают гемофилию из-за дезагрегационной тромбоцитопении. Диагноз ставят на основании анализа крови. Прогноз неблагоприятный.

Второе заболевание носит название аномалии Пельгера-Хюэта и проявляется у домашних короткошерстных кошек. При этом иммунодефиците наблюдается гипосегментация нейтрофилов и эозинофилов, приводящая к тому, что в гемограмме отмечается сдвиг влево. Наблюдается также функциональный дефект нейтрофилов. Наследование носит аутосомно-доминантный характер.

6.14. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА КОШЕК

Системная красная волчанка (СКВ): неспецифическое аутоиммунное заболевание организма, которое сопровождается поражениями, вызванными цитотоксическими антителами и отложением иммунных комплексов.

СКВ наблюдают у множества видов млекопитающих (человек, мышь, обезьяна, кошка, собака и лошадь). Как правило, заболевание протекает в подострой или – чаще – в хронической форме, сопровождающейся периодами ремиссии. Множественные симптомы, характерные для этого заболевания, не обязательно наблюдаются одномоментно, но могут развиваться постепенно, по мере прогрессии СКВ.

Симптомы: корки, изъязвления, иногда папулы, пустулы, везикулы преимущественно поражают лицевую поверхность, уши, шею. Заболевание может принимать и генерализованную форму. Возможны плеврит и перикардит, в запущенных случаях выявляют почечные поражения и во многих случаях летальный исход констатируют вследствие почечной недостаточности. Иногда наблюдается гемолитическая анемия, которая сопровождается положительным тестом Кумбса. Также выявляют тяжелую тромбоцитопению (Барлерин Л. 1998).

Лечение должен осуществлять ветврач, однако прогноз зачастую неблагоприятен. Ремиссии удается добиться, если диагноз установлен на ранней стадии, при отсутствии (или наличии умеренной) патологии почек. Назначают иммуносупрессирующие препараты (азатиоприн, циклофосфамиды) или левамизол в сочетании с кортикостероидом.

6.14. ДИЕТОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА КОШЕК

Диетотерапия – важная часть лечения всех пациентов с заболеваниями сердца. Цель диетотерапии при застойной сердечной недостаточности – это сокращение нагрузки на сердце при условии обеспечения всеми питательными потребностями организма. Это достигаетсяследующим путем:

сокращения потребления натрия, что достаточно для предотвращения его накопления;

предотвращения или коррекции гипопротеинемии;

предотвращения общего дефицита калия в организме, который часто происходит при назначении диуретиков;

сокращения метаболического стресса на печень в застойном или циррозном состоянии путем обеспечения калориями из углеводов или жиров и сокращения потребности в глюконеогенезе,

сокращения нагрузки на почки за счет уменьшения количества катаболических продуктов белкового метаболизма;

обеспечения калориями на уровне, предотвращающем потери или набор веса;

обеспечения добавочным уровнем витаминов группы В, особенно в период диуреза, когда увеличиваются их потери;

обеспечения кислотными минеральными веществами для помощи в экскреции натрия.

Сокращение применения натрия

Одна из основных целей диетотерапии заболеваний сердца – ограничение потребления натрия. Сниженный уровень экскреции натрия характерен для всех состояний сердечной недостаточности. Необходимо, чтобы ограничение потребления натрия касалось всех возможных его источников в окружении питомца, а именно: пищи, воды, лакомств. Основной источник натрия для большинства кошек – поглощенная пища.

Ограничение в содержании натрия уже давно используется в лечении сердечной недостаточности. В среднем, обычная диета кошек и собак содержит натрия примерно в 10 раз больше потребности в нем организма. В каждом конкретном случае ограничение содержания натрия зависит от тяжести повреждений и состояния сердечной недостаточности. Почки собак и кошек задерживают натрий гораздо более эффективно, чем почки людей. Подтверждением тому является тот факт, что уровень потребления натрия, при котором развивается гипонатриемия у людей, не приводит к развитию гипонатриемии у кошек. При серьезных стадиях сердечной недостаточности требуется жесткое сокращение в содержании натрия. Для поддержания этого уровня (13 мг натрия/кг/день) диета должна содержать около 0,025% натрия в консервированном виде (70% влаги) или 90 мг/100г в сухом виде; это эквивалентно 100 мг/100г сухого вещества (Рrescriрtion Diet h/d).

При переходе на диету с жестким ограничением содержания натрия необходимо определенное время прокормить животное диетой с мягким ограничением его содержания. Такой ступенчатый переход с одной диеты на другую более благоприятен, чем резкий переход. Он дает возможность организму приспособиться.

У животных с эдемой и асцитом, когда потребление натрия достаточно сокращено, задержка воды и натрия прекращается, и излишки выводятся из тела. Как вода поступает в тело вслед за потреблением натрия, который вызывает жажду, так она за ним и выводится из организма, то есть происходит спонтанный диурез. Такой ответ часто наблюдается у животных с сердечной недостаточностью, когда они получают диету с низким содержанием натрия без какого-либо другого лечения. Хроническая гипонатриемия редко встречается у домашних животных.

Если это и происходит, то, скорее из-за нарушенной способности почек к экскреции воды, чем вследствие неадекватного потребления натрия. Даже если у животного присутствует гипонатриемия, животное с застойной сердечной недостаточностью имеет излишки общего обменного натрия тела. В случаях с хронической гипонатриемией довольно сложно проводить терапию, и, следовательно, прогноз неблагоприятный.

Ограничение в содержании натрия противопоказано в случаях дегидратации, ослабления, кахексии, хронической диареи, гипонатриемии и в период репродукции. Беременные самки, ограниченные в потреблении натрия, заболевали в последние две недели беременности. Это кончалось абортами, смертью или резорбцией плодов вследствие токсемии или, в лучшем случае, затяжными родами.

Другие питательные вещества

При застойной сердечной недостаточности, кроме натрия важно содержание и других электролитов. Кальций, магний и калий имеют большое значение в функционировании миокарда. Присутствие или дефицит калия существенно влияет на токсичность сердечных гликозидов и их действие на сердце. Сердечные гликозиды и диуретики, за исключением спиронолактона, усиливают экскрецию калия; следовательно, при назначении сердечных гликозидов и диуретиков должно быть увеличено содержание натрия для предотвращения общего содержания калия или гипокалиемии.

Обеспечение адекватным количеством и соотношением других минеральных элементов необходимо для поддержания электролитного баланса пациента и его гомеостаза. Что и соблюдается в диете Рrescriрtion Diet h/d. Когда эта диета скармливается пациентам с сердечными заболеваниями, то применение добавок противопоказано.

Доступность воды для питомцев с хронической сердечной недостаточностью никогда не должна быть ограничена. Ограничение доступа к воде только усугубит дегидратацию клетки и электролитную несбалансированность. Однако нельзя забывать, что питьевая вода является в то же время источником натрия. В некоторых городах и домах для смягчения воды используются натрийкатионные заменители. В таком случае должна использоваться несмягченная вода. Для животных с тяжелой сердечной недостаточностью должна использоваться дистиллированная вода в начальный период терапии, пока асцит или эдема не исчезнут.

У большинства кошек при хронической сердечной недостаточности развивается гипопротеинемия, так как нарушается абсорбция, транспорт и метаболизм протеинов. Гипопротеинемия может обостряться, если избыточные количества абдоминальной жидкости удаляются при помощи парацентеза. Гипопротеинемия способствует большей задержке в экстрацеллюлярном пространстве.

Однако следует избегать чрезмерного потребления белка, так как у стареющих животных сердечная недостаточность, как правило, сопровождается хронической почечной недостаточностью. Однако, для кошек с сердечной недостаточностью, в отличие от собак, почечная недостаточность характерна в меньшей степени. Следовательно, кошки с сердечной недостаточностью могут получать диету с большим содержанием протеинов. Уровень 35-45% в пересчете на сухое вещество улучшает вкусовые качества диеты, ограниченной по натрию.

Белок в составе диеты должен быть высокой биологической ценности: такой, чтобы он полностью обеспечивал потребность в нем при его сокращенном уровне. Это уменьшит количество продуктов метаболизма белков, которые выделяются почками. Ограничение в содержании белка помогает в предотвращении азотемии, которая часто встречается при сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность может сопровождаться застойными явлениями в печени, которые ограничивают функцию печени. Таким образом, питательные вещества должны предоставляться в такой форме, которая снижает функциональную нагрузку на печень. Высокое качество белка необходимо так же для снижения трансаминирования аминокислот. Простые сахара и эмульгированные жиры – лучшие источники энергии для сердца и печени.

При сердечной недостаточности желудочно-кишечный тракт также страдает от недостаточности артериального кровоснабжения и от венозного застоя. Это приводит к плохому усвоению питательных веществ вследствие плохой кишечной абсорбции. Таким образом, пища для пациентов с застойной сердечной недостаточностью должна быть хорошо перевариваемой и скармливаться часто небольшими порциями для обеспечения максимальной абсорбции.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью, которые получают диуретики, происходят потери больших количеств натрия, воды и водорастворимых витаминов группы В; таким образом, потребление витаминов группы В должно быть в 5 раз больше, чем обычно. Этого можно достичь путем добавления 1г дрожжей на каждый килограмм веса животного ежедневно, использованием витаминных добавок или гамавита. Готовые диеты с низким содержанием натрия Рrescriрtion Diet h/d или k/d содержат увеличенные количества витаминов группы В, и при их скармливании не требуют дополнительных добавок.

Диета с низким содержанием натрия должна метаболизироваться до кислых остатков. Полезно увеличенное образование метаболических кислот, которые комбинируются с натрием и экскретируются с мочой. Экскреция натрия с метаболическими кислотами приводит к сокращению экстрацеллюлярных натрия и жидкости, что улучшает диурез. Большинство пищи, обычно поедаемой животными, метаболизируется до кислых остатков, в то время как пища, поедаемая людьми, производит в основном щелочные остатки. Добавление пищи, предназначенной для людей, в готовые корма для животных, может привести к губительному защелачиванию диеты.

Вкусовые качества

Диета с низким содержанием натрия часто имеет проблемы по вкусовым качествам. Соль улучшает вкусовые качества пищи для большинства людей. Но этот случай не касается кошек и собак. Наиболее распространенная причина, по которой кошки и собаки отказываются от диеты с низким содержанием натрия, является внезапная смена диеты с высоким содержанием белка на диету с низким содержанием белка, а не по причине низкого содержания натрия.

Многие кошки с сердечной недостаточностью находятся в преклонном возрасте и обладают определенными вкусовыми привычками. Владельцы не решаются лишать их любимой пищи. Ветврач не должен забывать этого: ему приходится убеждать владельца животного в необходимости смена диеты, от которой зависит успех лечения.

При переходе на другую диету, могут оказаться полезными следующие приемы:

нагревание корма, особенно если животное привыкло к теплой еде;

приправа корма заменителем соли (калия хлорид);

добавка витаминов группы В (или гамавита).

Добавка таурина

Следует добавлять таурин в обычную диету кошек с сердечной недостаточностью или использовать готовые корма, которые уже содержат высокий уровень таурина. Кошки должны получать 250-500 мг таурина в день. Некоторые диеты специально содержат высокий уровень таурина (например, Hill’s Рrescriрtion Diet h/d). Животные, получающие такой корм, обычно не нуждаются в дополнительной его добавке. Хорошим натуральным источником таурина служит сырая печень.

Добавки таурина в корма для кошек обычно прекращают через 12-16 недель, если: 1) клинические признаки сердечной недостаточности исчезли, 2) показатели при эхокардиографии приблизительно нормальные, 3) кошка ест корм, при котором поддерживается нормальная концентрация таурина в крови.

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать достаточно крови, чтобы поддерживать нормальную циркуляцию для удовлетворения потребностей организма.

Сердечная недостаточность является результатом ослабленной сердечной мышцы. Это вызывает проблемы печени, почек, легких и других органов, и приводит к нескольким системным проблемам.

Когда левый желудочек начинает отступать, давление в малом круге кровообращения постепенно растет. Существует застой и накопление жидкости в альвеолах. Это состояние называется отек легких. На поздних стадиях заболевания кошкам очень трудно дышать — она кашляет пеной и кровью, ощущает нехватку кислорода. Отек легких обычно начинается во время физических упражнений, стресса или нервного возбуждения, которое ускоряет сердечный ритм. В плевральной полости, также, может быть сформирована жидкость, которая делает толчки легких и дыхательных путей сложнее. Это называется плевральный выпот, который является частой причиной респираторных заболеваний у кошек

Два ранних признака сердечной недостаточности: общая слабость и одышка при физической работе. Эти симптомы являются менее выраженными у кошек, ведущих сидячий образ жизни. При запущенной болезни — чередование быстрых и медленных сердечных сокращений, в груди слышны вибрации. Аритмия часто вызывает сильную усталость, которая может быть ошибочно принята за инсульт или сердечный приступ.

Когда правый желудочек даже незначительно открыт, давление в венах общей циркуляции увеличивается, и возникает застойная сердечная недостаточность с отеком кожи в области живота и конечностей.

Жидкость собирается в брюшной полости и возникает вздутие живота, которое называется асцитом. Удержание жидкости увеличивает нагрузку на почки, которые отвечают за обращение соли и воды.

Ишемическая болезнь сердца не характерна для кошек. Они кардиомиопатичны. Болезни сердца довольно редкое явление для кошек. Из всех кошек обращающихся к ветеринару, всего 15% кошек болеют сердечными болезнями.

Сердечная недостаточность

Часто животные страдают от так называемых «человеческих» заболеваний. И кошки - не исключение. Например, иногда у кошек может диагностироваться сердечная недостаточность. Что это такое? Каковы её симптомы? Ответы на эти вопросы приведены ниже.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердце - это, по сути, некий насос, благодаря которому кровь поступает ко всем тканям и органам. И если сердце по каким-либо причинам не способно нормально функционировать, то и кровоснабжение нарушается. Это называется сердечной недостаточностью. Кстати, симптомы у кошки схожи с теми, которые отмечаются у людей.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность - это заболевание, при котором нарушение кровоснабжения и сердечного ритма наблюдаются постоянно. Причинами такого недуга являются врождённые пороки сердца, инфекционные заболевания (особенно поражающие лёгкие и сердце), а также генетическая предрасположенность.

Что касается симптомов, то чаще всего у кошек может отмечаться одышка, затруднение и учащение дыхания, обмороки, потеря аппетита, брюшной асцит (увеличение объёмов живота), а также потеря веса. Так проявляется хроническая сердечная недостаточность. Симптомы у кошек не заметить сложно, так как клинические проявления слишком явные.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность развивается весьма быстро. Это явление может быть спровоцировано травмами, кровопотерями, инфекциями, а также предшествующей хронической сердечной недостаточностью.

Стоит перечислить симптомы. Основные из них: холодные конечности, испуг, шок, отсутствие реакции на внешние раздражители, частое дыхание, бледность слизистых оболочек.

Что делать?

Если хозяин заметил у кошки малейшие симптомы сердечной недостаточности, то он должен немедленно показать животное ветеринару, чтобы тот принял необходимые меры.

Остаётся лишь добавить, что сердечная недостаточность у кошек - это довольно серьёзное заболевание. Но если вовремя начать действовать, то шансы сохранить здоровье кошки увеличатся.

Нет ничего хуже, чем наблюдение за страдающей кошкой, которой вы не можете помочь. Причин такого состояния может быть много… Но все равно вам следует срочно звать ветеринара, так как у вашего питомца, возможно, сердечный приступ! У кошки такая патология редка, но все же полностью исключать ее возможность не следует.

В общем и целом, течение этой болезни равносильно тем же процессам, которые происходят в случае с человеком. Приток крови к сердцу сильно ухудшается, жизненно важный орган не получает должного количества кислорода и питательных веществ. Целые участки сердечной мышцы отмирают, что впоследствии приводит к тяжелейшим последствиям. Грубо говоря, резкое обострение этого процесса – это и есть приступ. Каковы причины столь опасного явления?

Некоторые котята рождаются с врожденным , или же имеют более высокий риск сердечных приступов. Еще раз предупредим, что для этих животных проблемы с сердечно-сосудистой системой не слишком характерны, но все же случаются. Ветеринары считают, что с врожденными пороками сердца рождаются не более 1-2% от всех котят.

Читайте также: Обратное чихание у кошек – физиологическая реакция или опасное явление. Отвечаем подробно.

Некоторые породы более восприимчивы к развитию этой болезни. Мейн-куны , а также находятся в зоне повышенного риска. Нужно отметить, что наследуется эта патология не во всех случаях. В любом случае, это не столь важно. К сердечному приступу может привести практически любая патология, которая негативно сказывается на состоянии сердца и сосудов. Так что хозяину намного важнее знать первые признаки этого состояния, чтобы срочно, не теряя времени и не паникуя, обратиться за помощью к ветеринарному специалисту.

Симптоматика

Кошкам, по своей природе, не нравится показывать слабость. Иногда на вскрытии старых котов обнаруживается, что сердце их практически полностью покрыто рубцами. То есть видимые признаки сердечного приступа у кошек проявляются далеко не всегда, и не во всех случаях бывают достаточно яркими для быстрой постановки правильного диагноза.

Так, кот может начать внезапно беспокоиться, он бегает по дому, ищет укромные места, порой даже лихорадочно суетится. Достаточно характерный симптом – внезапно начавшаяся хромота на левую переднюю лапу. Животное припадает на нее, иногда подволакивает конечность. В этот период за питомцем бегать не нужно! Не старайтесь его поймать или зафиксировать, так как это – лишний и крайне опасный стресс. Обширные поражения сердца у кошек, приводящие к немедленной смерти – феноменальная редкость, так что дайте животному время на его «отхождение», одновременно звоня ветеринару.

Читайте также: Бородавки - причины и способы лечения у кошек

Но случаи, когда все вышеописанные симптомы сердечно приступа у кошки сочетаются с затрудненным и хрипящим дыханием, крайне опасны. В этом случае речь может идти о застойной недостаточности малого круга кровообращения, а это состояние как раз-таки чревато летальным исходом. Если есть возможность, то при возникновении этих признаков кошку необходимо немедленно отвезти к ветеринару.

Что делать хозяевам?

В том-то и дело, что посоветовать конкретные действия сложно. Нередко на тематических ресурсах появляются «советы», в которых, в частности, говорится о необходимости «вколоть НоШпу и анальгин ». Не следуйте им, пожалуйста! Во-первых, у вашего кота может быть и не сердечный приступ, так как те же признаки вполне характерны для некоторых отравлений. Во-вторых, дозировку «на глаз» вы не рассчитаете, а тот же – вещество достаточно вредное.

В-третьих, что-то подобное может наблюдаться при защемлении нерва. Слабые домашние лекарства при внутримышечном введении вряд ли облегчат страдания кота… Зато животное, дергаясь и пытаясь избавиться от цепких хозяйских рук, имеет повышенные шансы еще более усугубить свое состояние, которое и без того блестящим не назовешь.

Так что просто звоните ветеринару. Если состояние животного стабилизировалось (а такое бывает часто), то не пытайтесь засунуть кота в переноску и отвезти его к врачу самостоятельно! Так вы до одури напугаете только-только успокоившегося питомца, что для его сердца может оказаться фатальным.