Главная · Кашель · Спаечная непроходимость кишечника симптомы. Причины появления и лечение спаечной непроходимости кишечника

Спаечная непроходимость кишечника симптомы. Причины появления и лечение спаечной непроходимости кишечника

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок
до 1 месяца после оперативного лечения:

a) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость
- возникает в первые 6 суток после оперативного лечения
и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом,
при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

b) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает
от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -
возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная
апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в
любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1
месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость

Боли ноющие, постоянные

Стула нет, либо скудный и жидкий

Живот равномерно вздут

При пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко

зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной стенки

Перильстатика ослаблена

Все другие формы ранней непроходимо сти, включая позднюю

Боли носят резкий схваткообразный характер



Стул и газ задержаны

Живот ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника,

расположенных выше препятствия

Перильстатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 метода лечения: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия преследует своей целью опорожнить кишечник и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости от формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая - до 24 часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

Гипертоническая или очистительная клизма

Введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал,
прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей)

Введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора
в дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когда консервативно не удалось разрешить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, чтобы разгрузить кишечник. При всех других формах проводят рассечение спаек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-3 млг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, для профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; кроме того, назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится дезинтоксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной непроходимости проводится операция, которая заключается в выключении инфильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной кишки в бок слепой, обходя илеоцекальный угол.

Перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Класснфикация

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

a) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);

b) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).

2. По этиологическому фактору:

a) микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);

b) Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (к ровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический,

фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

деструктивный аппендицит;

деструктивный формы острого холецистита;

заболевания желудка и 12-перстной кишки;

язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

острый панкреатит;

перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие

ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез

В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1- Реактивная стадия . Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия . Развивается через 24-72 часа. Обусловлена
поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов,
продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве
при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы,
полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют
высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому
расширению периферических сосудов, снижению периферического
сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это
развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с
коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма
окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный
перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента
развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком.
Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже
судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия
могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате

развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени вьщеляются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковобразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу,
усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе:

на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить
рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии

рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тах икардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях,что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным . Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. П ри поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре : состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпато-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота : живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре : состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота : живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом
диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности
диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже.

2. раздутые петли кишечника, уровни жидкости -чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного
очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному оперативному лечению.

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.

| 3. Срединная лапаротомия с с анацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время н после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации
через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника
антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального
состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ,
лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология

1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2. Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3. Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

1. По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше
прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой
оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего
геморроя.

2. По стадийности клинического течения:

a) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только
во время акта дефекации и затем самостоятельно
вправляются;

b) 2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших
физических нагрузках; самостоятельно не вправляются
и требуют вправления рукой;

c) 3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной
физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

3. По осложнениям:

а) неосложненный;

о) осложненный (тромбоз наружного геморроидального

узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов);

1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода. 2.Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия,
устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в
иссечении геморроидальных узлов.

Спаечный процесс в кишечнике - самое частое осложнение хирургических вмешательств. По мнению некоторых авторов, спайки после операции формируются у 95–97% пациентов. Однако их наличие ещё не даёт оснований диагностировать спаечную болезнь. Последняя возникает лишь в 2–7% случаев. У остальных пациентов спайки существуют бессимптомно и не влияют на качество жизни.

Что такое спаечная болезнь кишечника: определение, причины, классификация

Спаечная болезнь - состояние, характеризующееся наличием в кишечнике спаек и сопровождающееся определёнными клиническими проявлениями. Патологический процесс, протекающий бессимптомно, не все авторы относят к понятию «спаечная болезнь».

Спаечная болезнь - состояние, характеризующееся наличием в кишечнике спаек

Существует множество классификаций описываемой патологии:

  • по клиническому течению:
    • неосложнённая спаечная болезнь: бессимптомная, с преобладанием диспепсических симптомов;
    • осложнённая: спаечная кишечная непроходимость;
  • в зависимости от распространённости спаечного процесса:
    • локальная форма (спайки в пределах 1-ой анатомической области);
    • ограниченная (процесс захватывает 2–4 области);
    • субтотальная (5–8 областей);
    • тотальная (9–12 областей);
  • в зависимости от влияния спайкообразования на функцию кишечника:
    • без нарушения пассажа кишечного содержимого;
    • с нарушением пассажа, частичным или полным.

Данная классификация включает также пункты, описывающие особенности самих спаек, их форму, протяжённость, локализацию.

Почему возникают спайки кишок

Процесс спайкообразования является ответом организма на травму поверхностного слоя брюшины. Это защитная реакция, цель которой - прекратить распространение воспаления в полости живота.

Выделяют 2 листка брюшины: висцеральный, покрывающий внутренние органы, и париетальный, выстилающий изнутри брюшную стенку. Между ними находится небольшое количество жидкости, которое препятствует их склеиванию.

Спайки могут образовываться между разными листками брюшины (париетальным и висцеральным) или между одноимёнными. Таким образом, склеиванию подвергаются петли кишечника между собой, другими органами (желчным пузырём, маткой, яичником и т. д.), брюшной стенкой.

Спайки (спаечная болезнь) – это соединительнотканные сращения между соседними органами или поверхностями

Чаще всего спаечный процесс обнаруживают в слепой кишке, которая может менять свою форму и положение.

Причины спаечной болезни: кесарево сечение, травмы, воспаление, врождённые пороки и другие

  • хирургические операции. Чаще всего спайки формируются после вмешательств на органах нижнего этажа брюшной полости и малого таза: аппендэктомия, операции на толстом кишечнике, гинекологические операции (в т.ч. кесарево сечение);
  • некоторые заболевания: воспалительные (пельвиоперитонит, аднексит, параметрит и пр.), инфекционные (туберкулёз, хламидиоз), эндометриоз;
  • травмы живота;
  • некоторые врождённые пороки развития: «тяжи Лейна» и «Мембраны Джексона». Первые представляют собой пленочные образования, идущие к малому тазу от сигмовидной кишки или дистальной части подвздошной кишки. «Мембранами Джексона» чаще всего охвачен правый отдел толстого кишечника.

Хирургические вмешательства - самая распространённая причина недуга. 2,3–9% пациентов страдают от спайкообразования по причине воспалительных заболеваний. Травмы и генетическая предрасположенность приводят к 1,9–4,7% случаев спаечной болезни.


Операция - самая частая причина спаечной болезни

К повреждающим брюшину факторам относятся:

  • механическая травма (применение сухих марлевых салфеток во время операции, воздействие хирургических инструментов);
  • химический ожог из-за попадания в брюшную полость некоторых растворов (спирта, йода);
  • термическое воздействие (остановка кровотечения методом диатермокоагуляции, применение лазера, электроножа);
  • высыхание брюшины при контакте с воздухом во время операции.

Травматизация приводит к нарушению целостности брюшины и активирует процесс воспаления. На повреждённых участках выпадает фибрин. Он затрудняет естественное скольжение органов относительно друг друга, что приводит к их слипанию. Фибрин разрушается с помощью особого вещества - активного плазминогена. Воспаление, которое неизбежно сопровождает любые травмы брюшины, приводит к выработке воспалительных цитокинов. Последние угнетают активный плазминоген, препятствуя разрушению фибрина.

Внимание! Если процесс фибринолиза не запустить в первые 3–4 суток после повреждения брюшины, изменения станут необратимыми. Фибрин заменится соединительной тканью и сформируется спайка.

Кроме того, благоприятным условием для спайкообразования является нарушение моторики кишечника . Затяжной воспалительный процесс, который всегда присутствует после операции, особенно обширной, приводит к атонии (нарушению опорожнения кишечника). Кишки большую часть времени неподвижны, слипшиеся участки не размыкаются, что способствует их сращению.

Признаки неосложнённой спаечной болезни

Спайки могут не вызывать неприятных ощущений у пациента. В этом случае речь идёт о бессимптомной форме патологии.

К проявлениям спаечной болезни относятся:

  • диспепсические симптомы, обусловленные нарушением работы кишечника: запоры, иногда жидкий стул, урчание в животе;
  • болевой синдром. Неприятные ощущения возникают и усиливаются при физических нагрузках, погрешностях в диете. Боль различается по интенсивности, чаще носит характер спазма. Локализация её полностью зависит от расположения спаек.

Болевой синдром - ведущий в клинике спаечной болезни

При неосложнённой форме живот мягкий. Болезненность может отмечаться в определённой зоне или усиливается при глубоком надавливании. Нередко наблюдается картина (вздутие живота за счёт скопления кишечных газов).Выделяют несколько объективных признаков, возникновение которых объясняется натяжением спаек. Вот некоторые из них:

Кишечная непроходимость при осложнённой форме болезни

Осложнённая форма спаечной болезни сопровождается нарушением продвижения кишечного содержимого. Непроходимость может быть частичной и полной, хронической и острой. Термин «хроническая кишечная непроходимость» употребляется применительно к спаечной болезни и характеризуется постепенным затруднением пассажа кишечного содержимого. Соответственно, симптомы, стремительно нарастающие при острой форме патологии, в этом случае развиваются медленно, в течение продолжительного промежутка времени.

Как определить начилие спаек: рентген, УЗИ, ФГДС, лапароскопия, колоноскопия и другие методы диагностики

Клиническая картина неосложнённой формы неспецифична . На спаечную болезнь как причину страданий пациента указывают сведения о перенесённых ранее операциях на органах брюшной полости или малого таза.

В диагностике ведущая роль отводится инструментальным методам. Лабораторные анализы обычно не выявляют значимых изменений, в отдельных случаях могут указывать на воспалительный процесс в организме.

Для диагностики спаечной болезни применяются следующие методы:

  • рентгеновский снимок с барием. Контрастное вещество можно ввести через рот (рентгеноскопия пищевода, желудка, тонкого кишечника) или прямую кишку (ирригоскопия). В первом случае есть возможность исследовать ЖКТ на всём его протяжении по мере продвижения бария. Метод применяется главным образом для осмотра верхних отделов пищеварительного тракта. Во втором случае хорошо визуализируется толстый кишечник. При спаечной болезни можно обнаружить аномальное расположение кишок, их деформацию. При частичной непроходимости пассаж контрастного вещества замедляется, при полной - прекращается на уровне препятствия;
  • возможности УЗИ при спаечной болезни ограничены. Метеоризм затрудняет визуализацию внутренних органов. Однако при таком исследовании можно рассмотреть спайки, идущие от брюшной стенки, и увидеть фиксированные к последней петли кишечника;
  • ФГДС и колоноскопия в диагностике спаечной болезни неинформативны, однако позволяют обнаружить сопутствующую патологию ЖКТ;
  • лапароскопия - метод, заключающийся в осмотре полости живота путём введения в неё специального аппарата через прокол на передней брюшной стенке. Позволяет воочию увидеть спайки, оценить степень распространённости спаечного процесса, расположение внутренних органов и их состояние. Метод применяется не только для диагностики, но и для лечения.

Перспективный способ выявления спаек - виртуальная колоноскопия. Трёхмерное изображение толстого кишечника формируется на основании результатов КТ брюшной полости. При этом врач получает информацию о процессах, протекающих в просвете кишки, состоянии её стенок и образованиях внекишечной локализации (спайки).

Какими методами можно лечить патологию

Основной метод терапии неосложнённой спаечной болезни - консервативный . Почему он предпочтительнее операции? Соблюдение диеты, ЛФК, приём медикаментов не решают проблему, лишь устраняют симптомы. С причинным фактором - спайками - можно бороться только хирургически. И все же, если обострения спаечной болезни успешно купируются консервативными методами, торопиться с операцией не следует.


Консервативные методы предпочтительнее, но иногда не обойтись без операции

Хирургическое вмешательство стоит на первом месте среди причин спайкообразования. Повторные операции, выполняющиеся для разделения спаек, конечно, приносят облегчение. Но вмешательство, каким бы щадящим оно ни было, стимулирует спаечный процесс, и сращения формируются вновь. По этой причине к операции прибегают экстренно в случаях ОКН (острая кишечная непроходимость) или планово, если болезнь не поддаётся консервативным методам лечения .

Образ жизни: правильное питание, упражнения

Важную роль в снижении частоты обострений при спаечной болезни играет правильное питание:

  • нельзя допускать длительных периодов голодания, это нарушает моторику кишечника. Лучше есть понемногу, но часто - 4–6 раз в день;
  • не следует наедаться перед сном;
  • после приёма пищи нельзя лежать, иначе активность перистальтики снизится;
  • не употреблять продукты, усиливающие газообразование и брожение: бобы, фасоль, капуста, виноград, цельное молоко;
  • пить больше жидкости;
  • включать в меню продукты, стимулирующие перистальтику: хлеб с отрубями, сухари, фрукты со шкуркой, овощи (за исключением тех, которые способствуют метеоризму).

Стул должен быть регулярным. Запоры повышают вероятность обострения.

Гимнастика при спаечной болезни

Важное место в терапии спаечной болезни занимает двигательная активность. Чрезмерные нагрузки вредны. Тяжёлая физическая работа провоцирует приступ боли.


Упражнения стимулируют перистальтику и улучшают пищеварение

Однако умеренная активность стимулирует перистальтику и улучшает пищеварение. Для повышения качества жизни пациентам со спаечной болезнью рекомендуют выполнять специальный комплекс ЛФК. Вот примеры некоторых упражнений:

  • исходное положение - сидя на стуле:
    • наклоны туловища вперёд, назад и в стороны по 4–6 раз;
    • подтягивание колена к груди при разведённых в стороны руках 4–6 раз;
  • исходное положение - стоя рядом со стулом:
    • ногу поставить на стул, согнуть в колене, потом разогнуть, наклониться к выпрямленной ноге. Повторить 4–6 раз;
  • исходное положение - сидя на полу:
    • руки отвести за спину и упереться ими в пол, поднять одну ногу, затем вторую. Обе конечности медленно опустить. Повторить 4–5 раз;
    • левая нога согнута в колене. Наклониться вперёд, правой рукой дотянуться до правой ноги. Повторить то же самое с другой стороны. Количество подходов - 4–6;
    • руками упереться в пол, приподнять прямые ноги кверху, сделать «ножницы» 20–30 раз;
  • исходное положение - лёжа ни спине:
    • руки за головой, ноги прямые. Необходимо сесть из этого положения и развести руки в стороны 4–6 раз;
  • исходное положение - лёжа на боку:
    • одна рука под головой, другая упирается в пол. Прямые ноги поднять вверх, опустить и согнуть в коленях. Повторить 4–6 раз;
  • исходное положение - лёжа на животе:
    • одновременно поднять левую руку и правую ногу, затем правую руку и левую ногу по 4–6 раз;
    • руки вытянуть вперёд, поднять одновременно руки и ноги и удерживаться в таком положении 30 секунд;
  • исходное положение - стоя на четвереньках:

Важно помнить: если упражнения провоцируют боли в животе, следует сократить их количество или вовсе прекратить занятия.

Консервативные методы лечения: устранение боли, вздутия, запора, воспаления

Вне обострения терапия направлена на нормализацию работы кишечника . Большое значение придаётся диете и образу жизни. Хороший эффект оказывают физиотерапевтические процедуры: грязелечение, парафиновые и озокеритовые аппликации на область живота, стимуляция кишечника с помощью ультразвука, ионофорез. Способствует улучшению моторики и массаж (пациент может выполнять его самостоятельно): круговые поглаживания передней брюшной стенки по часовой стрелке.

Если больного беспокоят запоры, а соблюдение диеты не решает проблему, назначаются лёгкие слабительные. Для регуляции моторики ЖКТ можно применять препараты растительного происхождения, например, Иберогаст. Он оказывает противовоспалительное действие и улучшает перистальтику. Принимается длительно.

Для разгрузки кишечника при метеоризме и запорах можно прибегать к клизмам. Для уменьшения вздутия живота применяются сорбенты - препараты, способные связывать различные вещества, в том числе газы, и выводить их из организма. К таким средствам относятся:

  • Уголь активированный;
  • Ультра-адсорб;

Таблетки принимаются по необходимости.

Главное правило: приём сорбентов не должен сочетаться с употреблением других лекарственных средств.

Для уменьшения боли назначаются спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин.

Ещё одна группа лекарств - энзимы. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, стимулируют процесс фибринолиза (разрушение спаек), укрепляют иммунитет: Флогэнзим, Вобэнзим.

Ганглиоблокаторы - группа препаратов, расслабляющих гладкую мускулатуру кишечника. Эти лекарства используются при болевой форме спаечной болезни, сопровождающейся спазмами и кишечной коликой. Облегчение принесёт Димеколин.

Медикаменты, которые помогут снять симптомы заболевания - фотогалерея

Иберогаст - препарат растительного происхождения для регуляции моторики ЖКТ Но-шпа назначается для уменьшения боли Сорбекс необходим для уменьшения вздутия живота Флогэнзим обладает противовоспалительным действием

Тактика лечения при обострении и подозрении на непроходимость: когда нужно делать операцию

Чтобы определить, необходима ли пациенту операция, при поступлении в стационар обязательно выполняется обзорная рентгенография живота в положении стоя. Наличие чаш Клойбера (чашеподобные тени в брюшной полости) указывает на кишечную непроходимость. В этом случае требуется решить вопрос о целесообразности экстренной операции. Динамическую непроходимость в большинстве случаев удаётся разрешить консервативными методами. Однако отличить её от механической на раннем этапе диагностики не всегда просто.

В первые 2–3 часа после госпитализации проводится пробная консервативная терапия . Выполняется декомпрессия ЖКТ: , клизмы, установка назогастрального зонда. Для купирования болевого синдрома применяются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, новокаиновые блокады.


Неотложная операция выполняется при отсутствии эффекта от пробного консервативного лечения

Стойкий положительный эффект от консервативного лечения в течение 2–3 часов снимает вопрос о необходимости хирургического вмешательства. Если признаки непроходимости сохраняются, и/или наблюдается ухудшение состояния, выполняется операция.

Хирургическое удаление спаек: лапаротомия, лапароскопия, лазеротерапия, гидравлическое сдавливание и другие методы

Операции при спаечной болезни делятся на неотложные (при явных симптомах непроходимости) и плановые (выполняются в том случае, когда консервативная терапия неэффективна). Цель экстренного вмешательства - устранение препятствия пассажу кишечного содержимого : разделение спаек, резекция кишки в случае её некроза, создание обходного анастомоза. Последний вариант показан, когда целый участок кишечника заключён в многочисленные спайки и разделить их невозможно. В этом случае перед хирургом встаёт выбор: удалить спаянный конгломерат или оставить его, но сшить свободные участки кишечника так, чтобы его содержимое транспортировалось в обход препятствию.

Резекция - травматичная и тяжёлая для больного операция, к тому же создающая условия для повторного спайкообразования. Создание анастомоза - более щадящий метод.

Кроме того, для разделения спаек может применяться лазеротерапия (рассечение сращений лазером), гидравлическое сдавливание (разрушение с помощью специальной жидкости, которая вводится под давлением).

Неотложная операция всегда выполняется открытым способом. Срединная лапаротомия обеспечивает хороший обзор, позволяет при необходимости сделать расширение для лучшего доступа. К сожалению, открытая операция всегда сопровождается высоким риском повторного спайкообразования и рецидива болезни.

Выполнению планового вмешательства предшествует курс консервативной терапии, цель которого - перевести заболевание в стадию ремиссии. Оптимальный способ хирургического лечения в этом случае - лапароскопический, т. е. без вскрытия брюшной полости. При выполнении плановых операций широко применяются барьерные методы, препятствующие сращению петель кишечника между собой, с другими органами и брюшной стенкой: Мезогель, Адепт, мембрана КолГАРА.

Если проблема возникла у женщины после кесаревого сечения, то врачи рекомендуют не проводить лапароскопическую операцию до окончания кормления грудью, так как это усложнит уход за ребенком.

Важным этапом при выполнении операции по поводу спаечной ОКН является назоинтестинальная интубация . Способ заключается во введении зонда через нос в тонкий кишечник. Он способствует декомпрессии, а также играет роль каркаса для кишок. Последние укладываются и мягко фиксируются в физиологичном положении, что улучшает их функционирование и снижает вероятность повторной непроходимости при формировании спаек в послеоперационном периоде.

Внимание! Назоинтестинальная интубация - щадящий вариант интестинопликации, операции Нобля. В последнем случае кишки укладываются параллельными друг другу рядами и фиксируются швами в таком положении. По замыслу автора, это препятствует их сращению в не физиологичном положении и предотвращает в отдалённом будущем возникновение ОКН. Однако операция Нобля травматична и нередко сопровождается тяжёлыми осложнениями в послеоперационном периоде. Частота летального исхода после неё составила 8%, рецидивов спаечной болезни - 12%.

Операция по удалению спаек брюшной полости - видео

Лечение спаечной болезни народными средствами в домашних условиях

Настои и отвары из трав способны облегчить состояние и устранить неприятные симптомы заболевания. Однако они не оказывают влияния на причину недуга (спайки). Такое лечение допустимо и будет помогать только при неосложнённой форме болезни вне обострения . Вот примеры некоторых рецептов:

  • залить горячей водой 350 грамм корня бадана, предварительно измельчённого, настаивать 8 часов. 2 ст. ложки настоя добавить в 1 литр кипятка, остудить, использовать для спринцевания утром и вечером;
  • 2 ст. ложки семян льна, завёрнутых в марлевую ткань, поместить в кипяток на 3 минуты. Остудить, отжать воду. Мешочек с семенами фиксировать на ночь к больному месту;
  • 1 ст. ложку семян подорожника залить 2 стаканами воды, кипятить 10 минут, принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день 2 месяца.

Народные средства можно применять при неосложненной спаечной болезни вне обострения

Для лучшего эффекта следует сочетать методы народной медицины с выполнением рекомендаций по питанию и физической активности. При обострении заболевания, а тем более развитии осложнений следует обратиться к врачу .

Последствия и осложнения: острая кишечная непроходимость, внематочная беременность, бесплодие

К осложнениям описываемого заболевания относятся:


Внимание! Беременность может стать причиной обострения спаечной болезни. Растущая матка изменяет привычное положение внутренних органов, смещая их. В этом случае возможно натяжение спаек, что будет сопровождаться болевым синдромом. Может произойти сдавливание петель кишечника между сращениями.

Острая спаечная кишечная непроходимость бывает нескольких видов:

  • механическая (есть препятствие на пути кишечного содержимого):
    • обтурационная - закрытие просвета кишки вследствие её сдавливания извне спайкой;
    • странгуляционная. Обязательным компонентом этой разновидности ОКН является сдавливание брыжейки кишки с проходящими в ней кровеносными сосудами;
  • динамическая (нарушена функция кишечника):
    • по гиперкинетическому типу (характеризуется активной моторикой кишечника, схваткообразными болями в животе, напоминает механическую непроходимость);
    • по гипокинетическому типу (перистальтика резко ослаблена, живот вздут за счёт скопления большого количества газов).

Странгуляционая непроходимость, т. е. обусловленная прекращением кровоснабжения, - наиболее опасный вариант ОКН . Ведь в этом случае некротические изменения в кишечнике наступают очень быстро, стремительно нарастает интоксикация. 68,6% случаев смертельных исходов при спаечной кишечной непроходимости были обусловлены именно такой формой ОКН.

Клинические проявления острой кишечной непроходимости:

  • боль в животе;
  • задержка отхождения стула и газов;
  • тошнота и рвота;
  • вздутие живота. На начальных этапах он мягкий, болезненный во всех отделах. Нередко можно обнаружить асимметрию живота за счёт перерастяжения отдельных участков кишечника. По мере прогрессирования заболевания развивается воспаление брюшины. Живот становится напряжённым.

Острая кишечная непроходимость - показание к немедленной госпитализации больного . При невозможности разрешить это состояние консервативными методами или подозрении на странгуляцию (прекращение кровоснабжения участка кишечника) выполняется неотложная операция.

Профилактика во время операции и в послеоперационном периоде

Меры по предотвращению спаечной болезни можно разделить на 2 группы:

  • профилактика спайкообразования во время операции:
    • предпочтение следует отдавать лапароскопическим вмешательствам. Классическая лапаротомия очень травматична. Риск появления спаек после неё значительно выше, чем при эндоскопической операции;
    • бережное отношение к тканям. Следует избегать извлечения больших участков кишечника из брюшной полости, это способствует высыханию брюшины;
    • тщательный гемостаз и удаление из брюшной полости всех сгустков крови и патологического выпота;
    • ограничение использования тампонов, дренажей;
    • промывание брюшной полости и полости малого таза раствором Рингера (профилактика высыхания брюшины);
    • обработка брюшной полости препятствующими образованию спаек растворами: новокаина, стрептомицина, фибринолизина и др.;
    • введение внутрибрюшинно стрептокиназы, урокиназы, гепарина;
    • применение барьерных методов (актуально для плановых операций по разделению спаек): Адепт, Мезогель, мембрана КолГАРА.
  • профилактические меры в послеоперационном периоде направлены на борьбу с атонией кишечника, стимуляцию моторики:
    • ранняя активизация больного (сокращение продолжительности постельного режима);
    • стимуляция кишечника: выполнение клизм, инъекции прозерина;
    • внутримышечное введение гидрокортизона в первые 3–4 дня после операции с последующей заменой на преднизолон в таблетках. Эти препараты уменьшают воспаление, устраняя тем самым значимый фактор спайкообразования;
    • соблюдение рекомендаций по питанию и образу жизни.

Профилактика спаечной болезни, вызванной воспалением органов брюшной полости и малого таза, подразумевает борьбу с инфекцией и распространением патологического процесса. Она включает в себя адекватное лечение основного заболевания, антибиотикотерапию. Если проводилось хирургическое вмешательство, большую роль в купировании воспаления и уничтожении патогенной микрофлоры играет санация брюшной полости.

С развитием абдоминальной хирургии и увеличением числа выполняемых операций растёт и проблема спайкообразования и борьбы с последствиями этого процесса. На данный момент не разработан метод, позволяющий раз и навсегда избавиться от спаек в брюшной полости. Хирургическое лечение болезни не гарантирует отсутствия рецидивов в отдалённом будущем. Предпочтение отдаётся консервативным методам. Конечно, они неспособны разрушить спайки, но могут устранить болезненные ощущения, предотвратить возникновение обострений и осложнений заболевания.

Патология, мешающая продвижению останков пищи и желудочного фермента в область прямой кишки, называется «спаечная кишечная непроходимость». Она может быть вызвана многими причинами, но, как правило, это происходит вследствие хирургического вмешательства. Игнорирование признаков заболевания и отсутствие лечения могут привести к более серьезным проблемам со здоровьем.

Спайка - это тяж, который образовывается из соединительных тканей. В дальнейшем она способствует сдвигу и срастанию внутренних органов. История болезни начинается с момента повреждения прохода. Это могут быть случайные механические травмы, инфекционные заболевания, скопления кровяных сгустков и чужеродных тел. В некоторых случаях наблюдается рост соединительной ткани, что дает повод для формирования небольших отростков. У 15% пациентов такие спайки возникают после перенесенных операций. Недуг проявляется сразу или через длительное время (вплоть до нескольких лет). Некоторые люди имеют предрасположенность к формированию таких спаек. Она вызвана избытком ферментов. В такой ситуации болезнь может проявиться даже после незначительной травмы.

История болезни

Еще в древности люди страдали от симптомов заболевания «кишечная непроходимость». История говорит о том, что первым диагностировать ее смог датский анатом Бартолин в 1654 году. Спаечный процесс впервые был описан Хантером в 1797 году.

Но официально история болезни ведет свой отсчет с 1906 года. Именно тогда Биллер впервые смог продемонстрировать рентгенологическое изображение газовых пузырей брюшной полости. В 1911 Шварц предложил использовать контрастный метод обследования кишок с целью определения механической кишечной непроходимости.

В 1910 году Вейстерман использовал способ длительной зондовой аспирации желудочного содержимого с целью лечения пареза желудочно-кишечного тракта. В 1931 году Хеллер использовал гастростомию.

Причины

Спаечная непроходимость кишечника бывает динамической и механической формы. Главным основанием для возникновения динамической формы являются кишечные спазмы. Они провоцируются многими факторами: отравление химикатами, инфекционные заболевания и пр. Признаки механической непроходимости кишечника встречаются у более чем 70% пациентов. Причиной является огромное скопление спаек, стеснение некоторых участков кишечника во время грыжи, заворот, глисты или камни в желчном пузыре. Другие причины появления спаек:

  • гнойные воспаления и кровотечения в брюшной полости (например, перитонит);
  • ишемия ЖКТ;
  • оперативное вмешательство, которое приводит к пересушиванию брюшины (аппендэктомия, оперирование матки и ее придатков).

Процесс формирования спаек начинается при нарушении резорбции воспалительного элемента и его замещении соединительной тканью. Брюшная полость после травмирования начинает вырабатывать экссудат клеевидной консистенции. В дальнейшем его клетки формируют соединительную ткань. Из нее теряется фибрин, который рассасывается после полного заживления. Если же фибрин остается на месте, то со временем он обрастает коллагеновыми и эластическими волокнами, что в итоге становится причиной формирования спаек. В исключительных ситуациях наблюдается .

Симптоматика

У острой формы спаечной кишечной непроходимости наблюдаются разные признаки, которые обуславливаются продолжительностью недуга. Главные характеристики: резкое начало, интенсивные болевые ощущения в районе живота, большой объем рвотной массы с примесью желчи. На более поздних строках наблюдается эксикоз: заострение черт лица, язык становится суховатым, живот увеличивается в размерах, повышается уровень перистальтики кишечника. Кишечные петли в раздутом состоянии начинают контурировать сквозь стенки брюшины (симптом Валя). Во время ректального исследования можно заметить, что полость прямой кишки пустая и баллонообразно раздута. Рентгенологические симптомы становятся более выраженными: при наличии низкой непроходимости заметна множественность уровней кишечника (или чаши Клойбера). При высоком уровне они единичные и проявляются в виде затемнения нижней части живота.

Плавное начинание свойственно и той форме недуга, которая вызывается воспалительным инфильтратом. Но до того как заболевание начнет проявлять себя, можно заметить ослабление общего состояния организма и повышение температуры тела. В области брюшины прощупывается уплотненное скопление инфильтратов, доставляющее болезненные ощущения. Анализы крови показывают наличие гнойного воспаления.

Странгуляционная непроходимость длится в качестве сверхострой формы. Боли имеют схваткообразный характер. Наблюдаются регулярные позывы к рвоте. В рвотных массах содержатся остатки пищи и слизь. Очень быстро возрастает уровень проявления токсикоза и эксикоза. На раннем этапе живот не вздувается. Он мягкий и с симметричной формой, но с болезненными симптомами. В кишечной полости четко слышны перистальтические шумы. Позже пациент кажется вялым и малоподвижным. У него усиливаются признаки токсикоза и перитонита.

Диагностика

Диагностируют спаечную кишечную непроходимость основываясь на основных симптомах и информации из истории болезни, которая привела к операции в брюшной полости. Первостепенные способы диагностирования:

  • контрастирование кишечника взвесью сульфата бария и последующий рентгенологический осмотр.

Такое обследование позволит узнать уровень растяжки кишечных петель, чаши Клойбера, обнаружить затемнения в нижней части живота и застой контраста в некоторых петлях.

Сегодня для диагнострования спаечной кишечной непроходимости используют и такие методы, как КТ, лапароскопия, УЗИ органов брюшной полости, МРТ. При их помощи гастроэнтеролог или хирург смогут определить причину проявления недуга, его форму и уровень тяжести повреждений.

Лечение

Ранняя кишечная непроходимость лечится при помощи комплексных консервативных процедур. Тяжелее всего в этой ситуации определить необходимое время лечения и самый подходящий способ хирургического вмешательства. Все детали в подробностях описываются в истории болезни. Перед операцией пациент придерживается схемы питания, состоящей из специальной питательной смеси. В этот период проводят дополнительные физиопроцедуры, которые влияют на уровень сокращения толстой кишки и снижают скорость потери влаги в организме. При острой непроходимости назначаются срочные предоперационные мероприятия. Применяют:

  • промывание живота;
  • клизму;
  • двухстороннюю почечную блокаду с использование новокаина.

В той ситуации, когда признаки недуга проявляются на третьи сутки по окончании операционных действий, нужно устранить паретический элемент непроходимости. Для этого в область перидурального пространства вводится тримекаин. В дополнение прописывают сифонные клизмы, промывание желудка и гипертонический раствор натрия хлорида (внутривенное введение). Все эти процедуры осуществляются курсами.

Под хирургическим вмешательством при спаечной кишечной непроходимости подразумевается резекция кишечника, спаечное рассоединение, обходной анастомоз. Достаточно широкой популярностью обладает и хирургический метод Нобля, в процессе которого врачи частично или полностью разъединяют петли и избавляются от спаек. При этом части тонкого кишечника укладываются смежно, сшиваются и прочно фиксируются в этом положении.

В послеоперационный период больному внутривенно вводят кровезаменитель и солевой раствор, проводят антибактериальную и воспалительную терапии и стимулирование моторной деятельности кишечника. На первых порах пациенту показано придерживаться постельного режима. Также существует специальная диета. Время приема пищи и жидкости определяет доктор. Во время первого послеоперационного месяца больной находится в условиях диспансерного наблюдения и посещает физиотерапевтические процедуры.

Рацион во время лечения

Терапевтический комплекс при кишечной непроходимости включает в себя и особую схему питания. Диета прописывается врачом. Следите за тем чтобы суточная доза еды была минимальной. Старайтесь не перенасыщаться и не перегружать свою пищеварительную систему. Рацион должен быть щадящим и предусматривать дробные приемы пищи. Промежуток между трапезами длится до 3-х часов. Суточная норма жидкостей - до 2-х литров. Основой рациона могут быть:

  • нежирные бульоны на основе мяса и овощей;
  • отвары;
  • отварные блюда в пюреобразном состоянии;
  • каши на водяной основе;
  • суфле из творога;
  • компот.

Лечение кишечной непроходимости в домашних условиях невозможно! Как только появляются симптомы, указывающие на данное состояние, необходимо обращаться к врачу.

Во время заболевания нарушается эвакуация содержимого из кишечника, и замедляются обменные процессы. Выделяют полную и частичную непроходимость, острую и хроническую форму. При нарастании симптоматики состояние становится настолько серьезным, что без хирургического вмешательства больной может умереть.

Причины возникновения кишечной непроходимости

Опасное состояние может вызываться такими факторами:

  • сильным спазмом кишечника, вызванным усиленной перистальтикой, при котором возникает кишечный заворот;
  • появлением инородных образований – опухолей и девиртикул – закрывающих просвет кишечника;
  • спаечная болезнь после операций органов, расположенных в брюшной полости;
  • резкое изменение характера питания (в основном у детей);
  • глистная инвазия;
  • интоксикация организма – например, при отравлении свинцовыми парами;
  • возрастные изменения, вызывающие нарушения метаболизма и снижающие тонус мускулатуры кишечника.

Динамическая и механическая непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость возникает при усилении мышечного тонуса.

Причинами возникновения состояния являются:

  • заболевания центральной нервной системы;
  • приступ боли при мочекаменной болезни;
  • рефлекторная реакция мускулатуры во время инсульта или инфаркта;
  • после операционного вмешательства под влиянием наркоза;
  • при возникновении побочного действия медицинских препаратов;
  • аллергические реакции.

Механическую непроходимость рассматривают как странгуляционную и обтурационную.

При обтурационной закупорке кишечник пережимается спайками – это происходит при инвагинации и при завороте кишок. Функциональность брызжейки и сосудов нарушается, кровоснабжение отдельных участков кишечника блокируется, что приводит к некрозу и может вызвать гангрену.

При странгуляционной форме появляется некроз отдельных участков кишечника, так как нервные волокна сосудов и брызжейки передавливаются. В этом случае может возникнуть заворот кишечника, узлообразование, ущемление грыжи. Последствия опасных состояний: геморрагический шок, непроходимость каловых масс, кишечная гангрена. В этом случае летальный исход может наступить через 10-12 часов.

Обтурационная и спаечная непроходимость

Обтурационная кишечная непроходимость классифицируется следующим образом:


  • интраорганная форма – закупорка вызвана желчными камнями, каловыми массами, глистными инвазиями;
  • экстраорганная – к ней приводят опухоли кишечника и гинекологических органов;
  • интрамуральная – развивается из-за болезни Крона, появления рубцов и опухолей.

Часто кишечная непроходимость бывает смешанного типа. Так проявляется спаечная кишечная непроходимость, которая развивается постепенно, из-за нарастания спаечных процессов в брюшной полости, или инвагинацией, когда одна часть кишечника внедряется в другую.

Классификация и признаки болезни

Также заболевание делятся:

  • по механизму развития – хроническая, рецидивирующая или острая кишечная непроходимость;
  • по симптоматике – полная или частичная закупорка.

При лечении кишечной непроходимости учитываются симптомы, которые ее сопровождают.

Признаки кишечной непроходимости:

  • сильные болевые ощущения, которые нарастают с течением времени и имеют схваткообразный характер;
  • тошнота и рвота, кишечное содержимое имеет запах кала;
  • запор;
  • повышенное газообразование;
  • высокая температура;
  • вздутие живота.

В начальной стадии болезни перистальтика сохраняется, и даже усиливается. Пульс учащается, во рту появляется сухость, уменьшается слюноотделение.

При установке диагноза выделяют следующие симптомы:


  • напряжение брюшины;
  • звук кишечника становится глухой, и его очень хорошо слышно;
  • кишечник вздувается отдельными зонами;
  • появляется пульсация аорты.

При рентгеновском обследовании на снимке можно увидеть характерный признак заболевания – чашу Клойбера – увеличенные и утолщеные отечные петли кишечника. В начальной фазе илеусного крика передняя брюшная стенка может оставаться мягкой в течение первых часов, пальпация безболезненна.

Это может «обмануть» медицинского работника, и драгоценное время будет упущено. Поэтому очень важно обратить внимание на неравномерное вздутие живота.

Интенсивное бурление кишечника длится около 22 часов, боль из одной области распространяется по всей области живота. Через 16 часов после начала заболевания начинается рвота – по пищеварительному тракту проходят рвотные массы, части пищи, смешанные с продуктами переработки – может появиться кровавый понос. Интоксикация продолжается около 3 суток, а затем наступает перитонит в терминальной фазе.

При наступлении перитонита возникает необходимость срочного хирургического вмешательства. Если операция не проведена, исход один – летальный. Самоизлечение невозможно.

При установке диагноза очень важно его дифференцировать. Начальные стадии развития болезни напоминают острый аппендицит, почечную колику, острый холецистит или панкреатит, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острую пневмонию.

Для выбора метода лечения следует выявить вид кишечной непроходимости – динамический или механический, так как от этого во многом зависит терапевтическая схема.

Лечение заболевания

Если болезнь диагностирована в течение первых часов развития, можно ограничиться консервативными методами. Все терапевтические мероприятия необходимо проводить сразу же после поступления пациента в стационар.

Сначала снимают боль с помощью инъекций спазмолитиков и паранефральной блокады, устанавливается сифонная клизма, проводится желудочное дренирование, восстанавливается водно-электролитный баланс. Если в течение 2 часов устранить симптомы непроходимости не получается, обязательно проводится хирургическое вмешательство.

Выбор способа операции зависит от формы кишечной непроходимости и характера возникшего препятствия.

При операции могут рассекаться рубцы, проводиться резекции, устраняться завороты или узловые странгуляции путем расправления кишечных петель. При наличии инородных включений их удаляют, при этом нарушается целостность самих петель кишечника.


В случае онкологических процессов операции проводятся по специфическим схемам, и в дальнейшем может потребоваться специальное лечение. Если вовремя диагностировать заболевание не удалось, возникают серьезные осложнения. Появляется некроз стенок кишечника, их целостность нарушается, кишечное содержимое изливается в брюшную полость, что вызывает острый воспалительный процесс – перитонит. Если лечение не начинают и на этой стадии, в течение считанных часов развивается абдоминальный сепсис, что приводит к смерти больного.

– расстройство пассажа содержимого пищеварительного тракта в результате образования грубых рубцовых сращений в брюшной полости. Патология вызывается различными причинами, но чаще всего является следствием хирургического вмешательства. Заболевание характеризуется сильными болевыми ощущениями и асимметричным вздутием живота, рвотой, невозможностью отхождения газов и стула, постепенным нарастанием признаков интоксикации. Диагностика заключается в проведении обзорной рентгенографии органов брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ. Тактика зависит от формы патологии и времени ее появления; как правило, выполняется повторная операция.

Общие сведения

Спаечная кишечная непроходимость – нарушение продвижения пищевых масс и пищеварительных соков по кишечнику, связанное с формированием спаек. Это довольно распространенная патология, которая является серьезной проблемой хирургии и гастроэнтерологии , она занимает примерно 30-40% среди всех типов кишечной непроходимости. Проявляется одинаково часто как у мужчин, так и у женщин, независимо от возраста. Актуальность заболевания в последнее время значительно возросла из-за роста количества и объема оперативных вмешательств на органах брюшной полости. По данным многих авторов, примерно 40% всех операций сопровождаются появлением спаек, при этом до 60% всех лапаротомий выполняется по поводу спаечной кишечной непроходимости.

Причины спаечной кишечной непроходимости

Причинами формирования спаек могут быть травматические повреждения, кровотечение в брюшную полость , ишемия желудочно-кишечного тракта, инородные тела, негативное воздействие токсинов, гнойные процессы брюшной полости (перитонит , аппендикулярный абсцесс и пр.), оперативные вмешательства, в ходе которых происходит пересушивание брюшины (чаще всего это аппендэктомии , операции по поводу патологии матки и придатков), генетическая предрасположенность.

Механизм образования спаек объясняется расстройством процессов рассасывания воспалительных элементов и их замещением соединительной тканью. Известно, что брюшина в ответ на травму и любое воздействие продуцирует экссудат, который обладает клейкими свойствами. Из его клеток образуются соединительнотканные волокна, постепенно выпадает фибрин, который должен рассасываться по окончании процессов заживления. Если этого не происходит, он прорастает коллагеновыми и эластическими волокнами, сосудами – так образуются спайки.

Симптомы спаечной кишечной непроходимости

Спаечная кишечная непроходимость подразделяется на три вида: обтурационную, странгуляционную и сочетанную (с признаками механического и динамического типа: обычно развивается в случае формирования спаек между очагом воспаления в брюшной полости и петлями кишечника). Также выделяют сверхострую, острую и хроническую форму патологии, которые отличаются скоростью развития, степенью тяжести и выраженности симптомов.

Обтурационный тип патологии вызван сдавлением петель кишечника спайками, но при этом они не нарушают его кровоснабжение и иннервацию. Болевые ощущения появляются внезапно, они связаны с усилением перистальтики и носят приступообразный характер. Время появления рвоты с примесями желчи и зелени зависит от уровня препятствия: чем выше непроходимость, тем быстрее развивается рвота. У пациента определяется равномерное вздутие живота, нарушается отхождение газов, возникают запоры . Врач может увидеть перистальтику кишечника через брюшную стенку и определить усиление шумов.

Странгуляция характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и осложняется некрозом пищеварительного тракта. Клинические признаки развиваются остро и внезапно: появляется сильная боль в животе без четкой локализации, бледность кожных покровов, пациент не может найти удобное положение, отказывается от еды. Некроз кишечника может вызвать стихание симптомов, но только на короткое время. Рвота без примесей, она имеет рефлекторный характер и вызвана травмой брыжейки. Постепенно появляется задержка отхождения газов и стула. Признаки токсикоза нарастают стремительно (учащение пульса, перепады артериального давления, слабость, головокружение, обезвоживание и т. п.). Вначале живот мягкий, но болевой сидром вызывает напряжение мышц живота. Перистальтика невидима невооруженным глазом.

Спаечная кишечная непроходимость, как правило, является осложнением хирургических манипуляций, при этом она может развиваться в разные сроки. У пациентов с тяжелым перитонитом патология регистрируется в первые дни после операции. Тяжелое состояние больных и выраженные признаки основной патологии маскируют симптоматику непроходимости. Пациентов беспокоят периодические схваткообразные боли, рвота. Постепенно развивается асимметричное вздутие живота. Пальпация болезненна, прикосновения к мышцам вызывают усиление болевых ощущений. Стул отсутствует.

Спаечная непроходимость иногда развивается на 5-13 день после операции и улучшения общего состояния, или же на 3-4 неделе. При этом наблюдаются отчетливые симптомы заболевания: интенсивные периодические боли, частая рвота с примесью желчи, асимметрично вздутый живот, видимая перистальтика, усиленные кишечные шумы. Симптоматика постепенно нарастает, исчезает самостоятельный стул и резко ухудшается состояние пациента.

Если болезнь развилась через длительный промежуток времени после хирургической процедуры, говорят о поздней спаечной кишечной непроходимости. Патология характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли, частой рвотой, сильным беспокойством и вынужденным положением пациента. Газы и стул самостоятельно не отходят. Живот асимметрично вздутый, прикосновения к нему усиливают приступы боли, отчетливо видна перистальтика петель кишечника. У пациента быстро нарастают признаки интоксикации.

Диагностика спаечной кишечной непроходимости

Заподозрить спаечную кишечную непроходимость можно на основании клинических признаков и данных анамнеза о предшествующей операции на органах брюшной полости. Основными методами диагностики считаются рентгенологические: рентгенография брюшной полости обзорная и после контрастирования кишечника взвесью сульфата бария. Эти исследования позволяют определить растяжение петель кишечника, чаши Клойбера (раздутые участки пищеварительного тракта, содержащие жидкость и газы), затемнение нижних отделов живота, задержку контраста в отдельных петлях и пр.

В последние годы все чаще в качестве методов диагностики используются лапароскопия , УЗИ органов брюшной полости , КТ и МРТ. Они помогают гастроэнтерологу и хирургу выявить причину патологии, а также степень тяжести и вид повреждений.

Лечение спаечной кишечной непроходимости

Терапевтические процедуры зависят от типа патологии и времени ее появления, а также общего состояния больного, сопутствующих заболеваний. Лечение ранней спаечной кишечной непроходимости необходимо начать с консервативных методов, которые позволяют восстановить функции пищеварительной системы и нередко являются предоперационной подготовкой. Очень важно правильно вычислить допустимый период консервативной терапии, и при отсутствии положительных результатов сразу провести операцию.

При регистрации ранних признаков болезни всем пациентам назначают парентеральное (внутривенное) питание, а также мероприятия, улучшающие перистальтику кишечника, предупреждающие развитие интоксикации и нормализующие общее состояние. Если симптомы заболевания появились на 2-3 сутки после хирургической процедуры на фоне пареза кишечника и перитонита, то необходимо ликвидировать паретический компонент непроходимости: с этой целью вводят тримекаин в перидуральное пространство. Совместно с этим назначают промывание желудка, сифонные клизмы, внутривенно вливают гипертонический раствор натрия хлорида и неостигмин. Все вышеуказанные процедуры проводят курсами (примерно 2-3) в течение 24 часов. При отсутствии положительной динамики через 5-6 часов после назначения терапии осуществляют лапаротомию.

При подозрении на раннюю странгуляционную непроходимость показано кратковременное консервативное лечение, а затем проведение операции с последующей поддерживающей терапией и уходом. Лечение поздней непроходимости всегда хирургическое, промедление может вызвать некротические изменения стенок кишечника. Перед хирургической процедурой проводят подготовку: промывают желудок, делают сифонную клизму, вводят прозерин. Если через 2-3 часа боль стихает, признаки патологии исчезают, то пациента оставляют в отделении под наблюдением и назначают антиспаечную терапию. В противном случае сразу проводят операцию по разъединению спаек, наложению обходного анастомоза или резекции участка кишечника (вид вмешательства подбирается индивидуально).

Если больного доставили в больницу в тяжелом состоянии, назначают интенсивную терапию для устранения признаков интоксикации, минимальную предоперационную подготовку и сразу же приступают к хирургической процедуре.

Профилактика и прогноз спаечной кишечной непроходимости

Профилактика спаечной кишечной непроходимости заключается в бережном проведении операции, предотвращении пересушивания брюшины и введения сухих препаратов, своевременной эвакуации крови и инородных предметов. После операции хороший эффект дает физиотерапия: УВЧ , электрофорез , а также лечебная физкультура и соблюдение диеты. Прогноз спаечной кишечной непроходимости при проведении своевременной диагностики и рациональной терапии благоприятный, но высока вероятность рецидива патологии.