Клещевой сыпной тиф Северной Азии Определение.Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый

Энцефалит клещевой - вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением центральной нервной системы.

Болезнь характеризуется выраженной природной очаговостью. Резервуарами вируса клещевого энцефалита в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, серые крысы и др. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи, которые могут обитать в хвойной тайге, широколиственных и смешанных лесах, в лесостепных районах.

Заражение человека происходит в основном трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща.

Сезонная заболеваемость людей связана с периодами наибольшей биологической активности переносчиков инфекции.

В весенне-летний период (май-июнь) клещи достигают половой зрелости и, будучи зараженными, могут инфицировать человека при укусе.

Заболевание признается профессиональным у лиц, по роду своей работы подвергающихся высокой опасности укусов клещами. Наибольшему риску подвергаются геологи, работающие в тайге, лесничие, рабочие лесозаготовок, ветеринары и зоотехники, обслуживающие домашний скот, особенно при непосредственной работе на пастбищах.

Этиология

Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавовирусов, имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Вирус быстро погибает при нагревании, разрушается при воздействии ультрафиолетового облучения.

Патогенез

Входными воротами инфекции служит кожа. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы. Там он оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенное действие вируса.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка.

В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно поражаются мягкие оболочки мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3-31 день. В течении болезни различают несколько фаз:

1) начальная фаза, протекающая с выраженным общетоксическим синдромом;

2) фаза неврологических расстройств, характеризующаяся поражением центральной и периферической нервной систем;

3) фаза исходов, в которую возможны выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование хронических вариантов или гибель больных.

В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневротическую формы болезни.

По степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Обычно болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела до 39-40,5 °С, продолжается 3-12 дней. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Больные заторможены, сонливы, безучастны к окружающему. С 3-4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.

В остром периоде кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. Выявляются брадикардия, приглушенность тонов, артериальная гипотензия; на ЭКГ - признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу.

Часто наблюдаются признаки поражения дыхательной системы: гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Возможно развитие пневмонии.

Характерны изменения пищеварительной системы, проявляющиеся в виде обложенности языка, вздутия живота, задержки стула.

Картина крови в острый период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Выявляются также , транзиторная протеинурия.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.

При менингеальной форме наряду с общеинтоксикационным синдромом выявляются признаки серозного менингита. Характерны высокая лихорадка, сильная головная боль в теменно-затылочной области, усиливающаяся при движении, фотофобия, неравномерность сухожильных рефлексов.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном поражении выявляется нарушение сознания - от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. У части больных появляются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Отмечаются двигательные расстройства в виде эпилептиформных припадков, фибриллярные подергивания мышц, снижение мышечного тонуса, угнетение глубоких рефлексов. При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения центральной нервной системы.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного и очагового энцефалита и поражением серого вещества спинного мозга. У больных появляются ранние вялые парезы мышц. В период исходов наблюдается резко выраженная атрофия мышц.

Для полирадикулоневротической формы клещевого энцефалита характерно появление признаков поражения корешков и периферических нервов.

Лечение

Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфического лечения применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды. Проводят мероприятия, направленные на устранение дыхательной недостаточности, борьбу с судорожным синдромом. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Профилактика

В очагах клещевого энцефалита проводят комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от укуса клещей. С этой целью осуществляют расчистку лесных и кустарниковых зарослей вблизи жилища и места работы. Применяют защитные комбинезоны и обувь, репелленты, проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Снятых клещей не рекомендуется раздавливать пальцами, так как вирус раздавленного клеща может попасть на ранку или трещину кожи. В случае обнаружения присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1-1,5 месяца до сезона активности клещей. Используют инактивированную или живую аттенуированную вакцину.

Клещевой весенне‑летний энцефалит

Синонимы: весенне‑летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит - инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология .

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных - овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС - через 10 мин, при кипячении - через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10-30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.

Эпидемиология .

Клещевой весенне‑летний энцефалит - трансмиссивное природно‑очаговое заболевание, известное не только в таежной зоне Дальнего Востока, но и в лесистых районах Сибири, Урала, восточного Казахстана, европейской части страны. За рубежом клещевой энцефалит выявлен в Чехословакии, Югославии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии. Очаговость заболевания обусловлена границами распространения двух основных переносчиков вируса - иксодовых клещей: Ixodes persulcatus , преобладающего в восточных областях России, и Ixodes ricinus , распространенного в западных областях нашей страны и в ряде зарубежных стран. В передаче вируса, кроме основных переносчиков, участвуют другие иксодовые клещи и некоторые виды гамазид. В организме половозрелых клещей вирус сохраняется в течение всей жизни (2-4 года и более); он не утрачивается и в зимний период, обнаруживаясь весной в несколько ослабленном виде. У клещей установлена способность передавать вирус на протяжении нескольких поколений. Указанная особенность определяет значение иксодовых клещей не только как переносчиков, но и как стойкого основного резервуара вируса в природе. Дополнительными временными резервуарами вируса энцефалита являются грызуны и другие дикие позвоночные животные, подвергающиеся нападению клещей. Наиболее часто заражение человека клещевым энцефалитом происходит через укус инфицированных клещей. На месте укуса клещ вводит в кожную ранку ротовые органы, выделяя слюну, из которой вирус может поступать непосредственно в кровь. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней, в связи с чем вероятность заражения вирусом человека и животных определяется длительностью кровососания. Раздавливание насосавшихся клещей в процессе удаления их с животных и занесение вируса на слизистые оболочки глаз или на поврежденные места кожи не исключает возможности заражения энцефалитом. Доказан алиментарный путь заражения человека вирусом при употреблении в пищу сырого молока. По некоторым данным, в нашей стране на алиментарный путь заражения приходится 10-20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом. Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, затем количество их нарастает, достигая максимума в мае‑июне, на протяжении июля‑октября могут быть единичные случаи энцефалита. Сезонность заболеваемости энцефалитом целиком обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность иксодид наблюдается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй небольшой подъем численности активных клещей, связанный с появлением новой их генерации, но никогда не достигающий весеннего уровня. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболеванию лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод и грибов.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты. У населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез .

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служат кожные покровы, при алиментарном - слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта. После подкожного заражения в развитии инфекционного процесса наблюдаются две фазы: висцеральная и невральная. Во время первой фазы, или латентного периода, вирус размножается в подкожной клетчатке; вследствие диссеминации он обнаруживается в лимфатических узлах, клетках пищеварительного тракта, селезенке. Во второй фазе размножение вируса происходит в центральной нервной системе. Вначале его диссеминация происходит по лимфатическим путям, несколько позднее - гематогенно (стадия вирусемии). При алиментарном заражении фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.

Клиническая картина .

Инкубационный период составляет в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8‑15 %) за 3-7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3‑5‑12 дней с подъемом температуры до 39-40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3‑4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.

Со стороны сердечно‑сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.

Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы - сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2‑4‑му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2-3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3-4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания - от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10‑12‑му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов - это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.

Клиническая картинаочагового энцефалита .

Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2-3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.

По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:

Заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3-5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10-20 дней;

Заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1-2 месяцев после острого периода;

Тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями - парезами, параличами, мышечной атрофией.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.

Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3‑х недель.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне‑весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.

Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта - специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Лечение .

Специфическое лечение проводится лошадиным гамма‑глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3-6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма‑глобулин. Серотерапия проводится 2-4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %‑ного раствора аминазина и 2 мл 1%‑ного раствора димедрола. Сердечно‑сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2-3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.

Профилактика .

Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).

← + Ctrl + →
Вирусные энцефалиты Комариный (японский) энцефалит