Причины развития и симптомы нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения

Нарушение кровообращения - это понятие, охватывающее многие нарушения, вызывающие недостаточность кровообращения тканей. При этом нарушается поступление артериальной крови к тканям и отток от них венозной крови. Вследствие недостаточности кровообращения ткани начинают испытывать дефицит кислорода, нарушается клеточный обмен веществ, и клетки погибают. Нарушение мозгового кровообращения обычно ведет к инсульту.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Проблемы со зрением - расплывчатость, двоение в глазах, уменьшение поля зрения.
Расстройства речи.
Патологические изменения восприятия предметов, людей, явлений. Человек может не узнавать своих близких, использовать предметы не по назначению.
Параличи - затруднения движения конечностями, мышцами лица, глазами.
Головная боль.
Головокружение.
Потеря чувствительности языка.
Значительные трудности координации движений.
Высок риск инсульта.

Каковы причины патологии?

Основная причина - атеросклероз. Это заболевание, сопровождающееся образованием жировых бляшек на внутренних стенках артерий с постепенной их закупоркой и затруднением кровотока через них. До проявления клинических симптомов сужение сонной артерии может составлять 75%. Тромбоциты накапливаются в пораженных местах, образуются тромбы, отрыв которых от стенки кровеносного сосуда может привести к закупорке сосудов головного мозга. Тромбы могут образоваться и в головном мозге .

Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. «удар хлыстом») при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Обычно нарушения мозгового кровообращения начинают проявляться у людей старше 50 лет. Врачи выделяют четыре стадии патологического процесса:

I стадия: бессимптомные нарушения мозгового кровообращения - жалобы у больного отсутствуют. Заболевание обычно не диагностируется или случайно обнаруживается при проведении обследования больного по какой-то другой причине.
II стадия: преходящая ишемия мозга (ППИМ) - у больного отмечаются головные боли, тошнота , рвота, заложенность ушей, а также нарушения зрения, чувствительности, речи, незначительные параличи. Это может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов.
III стадия: обратимый ишемический неврологический дефицит - симптомы усиливаются, становятся более четкими через 24-48 ч, сохраняются около 3 недель, но некоторые из них остаются навсегда.
IV стадия: полный инсульт - симптомы проявляются сразу остро и внезапно. Параличи или нарушения чувствительности чаще необратимы, однако иногда возможно постепенное и медленное выздоровление или улучшение состояния.

Прием аспирина в профилактических целях не всегда целесообразен и даже опасен. Если Вам кажется, что из-за атеросклероза и нарушения кровообращения Вашей жизни угрожает опасность, следует проконсультироваться с врачом. Регулярный прием аспирина при некоторых заболеваниях представляет угрозу для жизни.

Последствия

Нарушения функций центральной нервной системы и их проявления после инсульта зависят от локализации и размеров очагов поражения в головном мозге.

Внутренняя сонная артерия

При нарушении кровообращения во внутренней сонной артерии возникает боль в одной половине головы. У больного появляются следующие симптомы: обвисает угол рта, появляется паралич одной руки или ноги, нарушается зрение одного глаза. Кроме того, происходит расстройство речи: она становится неясной, пациенту трудно найти подходящее слово, он путает слоги, нарушается его способность писать и считать.

Средняя мозговая артерия

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают симптомы, аналогичные симптомам нарушения кровотока во внутренней сонной артерии. Нарушена речь больного, ему тяжело выговаривать слова. Между тем, прием пищи не сопровождается трудностями движения рта и языка. Развивается паралич одной половины тела, нарушается ориентация больного.

Передняя мозговая артерия

Нарушение кровообращения в этой артерии проявляется параличом мышц одной ноги или снижением чувствительности. Больной не может контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря. В некоторых случаях состояние очень тяжелое: пациент ни на что не реагирует (ни на вопросы, ни на болевые раздражения). Обычно наблюдается нарушение психики и ослабление памяти.

Позвоночные артерии

Позвоночные артерии и базилярная артерия (arteria basilaris) снабжают кровью, прежде всего, ствол мозга и средний мозг. Основными симптомами нарушения мозгового кровообращения в этой области головного мозга являются внезапные тяжелые нарушения координации движений ног (атаксия), сильные системные головокружения и тошнота, неясная речь, трудности при глотании, парестезия рта и языка, а также нарушения зрения и чувствительности обеих рук и ног.

Малые мозговые артерии

При нарушении кровообращения в этих артериях, прогрессируют психические расстройства. Кроме того, наблюдаются неполные параличи, недержание мочи и нарушения речи.

Лечение

Лечение направлено на восстановление нормального мозгового кровообращения и функции головного мозга. Основные терапевтические мероприятия: уменьшение кровяного давления, нормализация содержания холестерина в крови, лечение болезней сердца. Назначают лекарства, препятствующие свертыванию крови, бета-блокеры и кровопускание, которое производят при некоторых болезнях крови. Кроме того, назначают диуретики - лекарства, уменьшающие отек мозга. Однако нет единого мнения об эффективности лечения некоторыми лекарствами и кровопускания. Процедура помогает лишь в некоторых случаях. Если вследствие нарушения кровообращения произошел инсульт, то для спасения жизни больного и во избежание остаточных явлений необходима срочная медицинская помощь.

Часто помогают здоровое питание, отказ от курения и приема алкоголя, избавление от избыточного веса. При выполнении лечебной гимнастики от больного требуется активное участие и сильная воля.

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения - проблемы со зрением, речью, слабость рук или ног, онемение лица или конечностей, параличи. При возникновении хотя бы одного из перечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Для установления диагноза больного госпитализируют. Сначала обследуются внутренние органы, затем проводится клиническое неврологическое исследование - врач оценивает рефлексы, состояние мышц, двигательную способность пациента. Дополнительно может быть назначено ультразвуковое исследование структуры кровеносных сосудов и компьютерная томография.

25-30% людей, перенесших инсульт, умирает в первые три недели после приступа. У 50% больных состояние улучшается. 25% больных нуждается в профессиональном уходе на протяжении всей жизни.

Профилактические меры

Уменьшить количество потребляемой соли.
Больше двигаться.
Поддерживать нормальный вес тела.
Не курить.
Лечить сахарный диабет.
Лечить сердечные заболевания.

Нарушение мозгового кровообращения симптомы имеет характерные. Они зависят от того, какое системное заболевание стало причиной патологии. Ведь именно вследствие определенных системных болезней и повреждаются сосуды и кровоток в них.

Нарушение мозгового кровообращения

Мозговое кровообращение происходит в системе сосудов спинного и головного мозга. Вследствие ряда факторов в организме могут начаться патологические процессы, которые нарушают процесс кровообращения.

Это приводит к тяжелейшим последствиям, среди которых:

поражение магистральных и мозговых артерий: аорты, плечеголовного ствола, сонных, позвоночных, спинальных и других артерий;
поражение мозговых и яремных вен.

Нарушение мозгового кровообращения является серьезной патологией сосудов.

Насколько существенно изменятся ткани мозга зависит от того, в какой зоне расположен очаг поражения, какова степень его выраженности, от возраста больного, его индивидуальных особенностей и других факторов.

Классификация нарушений кровообращения в мозгу

Принято несколько классификаций данного расстройства. Так, по характеру течения такие нарушения делят на:

Начальные проявления расстройства кровообращения.
Острые нарушения. Они развиваются очень стремительно: в считанные часы или даже минуты. К ним относятся следующие заболевания:
инсульт (геморрагический и ишемический);
нарушения преходящего характера, то есть локальные (очаговые), которые не поражают участки, важные для сохранения жизни;
подоболочечные кровоизлияния: подпаутинное, эпидуральное, субдуральное.
Хронические расстройства. Они проявляются в недостаточности спинального и церебрального кровообращения. Эти расстройства характеризуются медленным развитием и хроническим течением, прогрессируют годами. К ним относится миелопатия и энцефалопатия по дисциркуляторному типу.

В зависимости от вида нарушения оно сопровождается характерными симптомами. Кроме того, имеет значение и локализация очага поражения. Это важно при проведении диагностики. Так, очаг может локализоваться:

в правом или левом полушарии;
в стволе;
в желудочках мозга.

Нарушение может носить и многоочаговый характер.

Признаки и симптомы нарушения кровоснабжения мозга

В медицине принято различать 2 типа признаков недостаточности кровоснабжения мозга:

Очаговые. К ним относят инсульт по геморрагическому типу, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния.
Диффузные. К ним относятся мелкоочаговые изменения мозгового вещества, которые носят множественный характер, незначительные кровоизлияния и кисты, незначительные очаги некроза мозговой ткани.

Каждое из этих заболеваний сопровождается характерной симптоматикой. Тем не менее существуют и общие неврологические симптомы:

боли в голове;
головокружение;
нарушения со стороны коры головного мозга: проблемы с чтением, письмом, нарушение речи;
парезы, параличи;
ощущение «мурашек» или покалывания;
снижение остроты слуха, зрения;
снижение интеллекта, рассеянность.

Среди очаговых симптомов наиболее часто отмечаются:

нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: дискоординация, парез, паралич, гиперкинез;
снижение чувствительности (например, какого-то участка тела);
болевой синдром;
расстройства по экстрапирамидному типу;
нарушение памяти: амнезия по ретроградному или антероградному типу;
нарушения со стороны интеллекта и эмоционально-волевой сферы: изменения черт личности, агрессия, неадекватное поведение и т. п.;
припадки по эпилептическому типу.

Кроме того, выделяют ряд симптомов, которые характерны при недостаточности кровообращения, вызванной напряженной умственной или физической деятельностью или недостатком кислорода в помещении:

головокружение;
головная боль;
ощущение шума в голове;
ощущение звона в ушах;
снижение работоспособности;
расстройство сна.

Такие состояния не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, в редких случаях могут присутствовать ее микросимптомы.

Симптомы острых нарушений

К ним относятся инсульты и преходящие нарушения. Последние сопровождают очаговые или общемозговые симптомы, иногда — и те и другие одновременно. Обычно они присутствуют при атеросклерозе, гипертонической болезни, артериальной гипертензии.

Каждое заболевание сопровождают свои симптомы.

Вот наиболее характерные:

Инсульт. Ишемический инсульт всегда начинается остро. Он сопровождается очаговыми симптомами, которые зависят от того, какое полушарие мозга было поражено. Стоит отметить, что левое полушарие отвечает за правую сторону туловища и наоборот. Поэтому при таком виде инсульта обычно отмечается слабость одной стороны тела, потеря чувствительности, может произойти нарушение мышления, речи, памяти. Геморрагический инсульт встречается гораздо реже первого и, как правило, имеет летальный исход.

Транзиторная ишемическая атака сопровождается слабовыраженной очаговой неврологической симптоматикой:

нарушение статики;
расстройства речи;
парезы;
спутанное сознание;
мышечная слабость, онемение в конечностях;
диплопия и др.

Гипертонический церебральный криз сопровождают общемозговые симптомы:

головные боли;
головокружения;
рвота;
тошнота.

Иногда такие симптомы нарушения мозгового кровообращения могут отсутствовать. Симптомы в каждом отдельном случае держатся не менее 24 ч.

Симптомы хронических нарушений

К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относится миелопатия и энцефалопатия по дисциркуляторному типу. Данные патологии развиваются вследствие недостаточности кровообращения, прогрессирующей на фоне сосудистых заболеваний.

Для энцефалопатии характерны такие симптомы:

головная боль;
нарушение памяти;
головокружение, которое носит несистемный характер;
раздражительность, рассеянность, легкая утомляемость;
нарушение сна;
рассеянные симптомы органического характера: нарушение оральных рефлексов, незначительная дискоординация.

Заболевание проходит 3 стадии развития, на каждой из которой симптомы становятся все более ярко выраженными, то есть болезнь прогрессирует. На последнем этапе у больного развивается деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия и др.

Миелопатия — это тоже прогрессирующее заболевание, которое также проходит 3 стадии развития. Проявление каждой стадии сопровождается характерными признаками.

Компенсированная стадия: легкая мышечная слабость, утомляемость.
Субкомпенсированная стадия: прогрессирование мышечной слабости, нарушение чувствительности (сегментарное или проводниковое), нарушения рефлексов.
Последняя стадия: парезы, параличи, значительные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

Такие нарушения обычно развиваются у людей в пожилом возрасте. В течение многих лет состояние прогрессирует. Вследствие нарушения мозгового кровообращения симптомы у пожилых больных проявляются в виде ухудшения памяти, слабых умственных способностей, изменения черт характера (например, человек становится агрессивным или рассеянным).

Причины нарушения кровоснабжения мозга

Существует множество причин, по которым может нарушиться мозговое кровообращение. Вот основные из них:

Гипертонический криз. Это основной фактор, негативно влияющий на кровоснабжение мозга. Если давление резко поднимается до высоких отметок (наступает гипертонический криз), это может привести к разрыву сосуда. В свою очередь, кровь может попасть в мозговое вещество, вследствие чего происходит образование внутримозговой гематомы.
Аневризма. Это врожденная патология, которая представляет собой образование на стенке сосуда. Образование это имеет форму мешочка, у которого отсутствует мышечный каркас. Вследствие повышения давления аневризма может разорваться, что и приводит к нарушению кровообращения. Обычно причиной разрыва становится физическая нагрузка или стресс. Если аневризма расположена на стенке сосуда головного мозга, это приводит к подпаутинному кровоизлиянию.
Закупорка артерий. К закупорке может привести, например, воспаление сердечных клапанов. В свою очередь, это провоцирует образование в сердце тромба. Последний может в любой момент оторваться, и кровоток может доставить его в мозговой сосуд. Последний всегда имеет меньший размер, чем тромб, в связи с чем и происходит закупорка.
Атеросклероз. При заболевании образуются бляшки, которые тоже могут выступать в роли эмболов и закупоривать сосуды. Это может стать .
Свертываемость крови. Опасно любое отклонение этого показателя от нормы. Повышенный показатель может привести к тромбозу, то есть образованию тромбов. Пониженные показатели являются причиной кровотечений даже при незначительных ушибах. Низкая свертываемость крови называется гемофилией.
Спазм сосуда. Резкое сокращение мышечного слоя стенки сосуда может вызвать чрезмерное сжатие, или спазм. Именно так происходит развитие инфаркта мозга.
Изменения в стенках сосудов. И снова стоит вспомнить об артериальном давлении. Если оно часто повышается (речь идет не о гипертоническом кризе), то с течением времени это влияет на стенки мелких сосудов, которые отвечают за питание глубинных структур головного мозга. Эти изменения характеризуются сужением и даже полным закрытием мелких сосудов, вследствие чего ухудшается или купируется доставка питательных веществ в более глубокие структуры мозга.
Хроническая усталость. Если организм человека испытывает чрезмерные нагрузки, это приводит к переутомлению мозга. Причем это касается как физических, так и умственных нагрузок. Со временем, если человек не меняет свой образ жизни и не обеспечивает всему организму и мозгу полноценный отдых, это приводит к тому, что мозг исчерпывает свои ресурсы. Вследствие этого тоже может нарушаться кровоснабжение мозга.
Проблемы с шейным отделом позвоночника. В данном случае наиболее распространенная причина — остеохондроз. При этом недуге пережимаются артерии, которые доставляют в мозг питательные вещества. Вследствие этого нарушается кровообращение и функциональность мозга.
Травмы. При сотрясении мозга, ушибах, кровоизлияниях и т. п. тоже может произойти расстройство кровоснабжения. Это объясняется сдавливанием мозговых центров, что и становится причиной затрудненного кровоснабжения. В свою очередь, это может иметь даже летальный исход.

Нередко именно последний фактор становится причиной того, что умирает так много людей после автокатастроф, падения с высоты и других подобных трагедий.

Причины второстепенного порядка

Есть факторы, которые увеличивают шансы человека на появление проблем с кровоснабжением. К ним относятся:

Вредные привычки. В частности алкоголь, наркотики, никотин.
Избыточный вес. Очень важно установить причину лишнего веса.
Гиподинамия. Если человек ведет сидячий образ жизни, это негативно влияет на сосуды.
Возраст. Чем человек старше, тем выше риск развития патологического процесса. Тем не менее далеко не редкость такая патология и среди людей среднего возраста, что объясняется повышенной нагрузкой, стрессами и т. д. которыми полна жизнь современного человека.
Хронические заболевания. Например, сахарный диабет, инфекционные заболевания (как в хронической, так и в острой форме).
Генетика. Нередко расстройство носит и наследственный характер.

При первых признаках нарушения кровообращения необходимо обратиться к невропатологу. Диагностика таких больных и постановка окончательного диагноза является непростой задачей для врача. Больному назначается комплексное обследование при помощи специальной аппаратуры, например, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др. Это нужно для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Мозговое кровообращение – это кровообращение в системе сосудов спинного и головного мозга. Патологический процесс, который вызывает нарушение мозгового кровообращения, может также поражать мозговые и магистральные артерии (плечеголовной ствол, аорта, наружные и внутренние позвоночные, сонные, подключичные, спинальные, корешковые артерии и их ветви), яремные и мозговые вены, венозные синусы. Патология по характеру может быть разной: эмболия, тромбоз, петлеобразования и перегибы, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, сужение просвета.

Признаки нарушения мозгового кровообращения

Признаки нарушения правильного кровообращения в головном мозге морфологического характера делятся на диффузные и очаговые. К диффузным признакам относятся небольшие организующиеся и свежие очаги некроза мозговых тканей, мелкоочаговые множественные изменения мозгового вещества, мелкие кисты и кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы; к очаговым – инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния.

По характеру нарушения мозгового кровообращения делятся на острые (подоболочечные кровоизлияния, преходящие, инсульты), начальные стадии и хронические нарушения спинального и церебрального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Вначале заболевание может протекать бессимптомно. Но при отсутствии надлежащего лечения нарушения быстро прогрессируют. Симптомы нарушения мозгового кровообращения следующие:

Головная боль. Это самый первый симптом нарушений кровообращения в мозге. Если головные боли становятся систематическими, следует без промедлений обратиться к врачу.

Головокружение. К врачу следует обратиться немедленно, если головокружения наблюдаются чаще трех раз в месяц.

Боль в глазах. Боль в глазах при нарушениях кровообращения в мозге имеет свойство усиливаться во время движения глазных яблок. Чаще всего такая боль наблюдается в конце рабочего дня, когда глаза устали от напряжения на протяжении всего дня.

Тошнота и рвота. К врачу следует обращаться, если тошнота и рвота наблюдаются совместно с головной болью, головокружением и глазной болью.

Судороги. Судороги могут быть самых разных типов. Как правило, возникают достаточно редко.

Заложенность, звон и шум в ушах. При нарушениях кровообращения в мозге возникает чувство, как будто в уши попала вода.

Онемение. У тех, кто имеют нарушения мозгового кровообращения, могут онемевать руки, ноги или другие части тела. Онемения возникают не как обычно, после долгого нахождения в неудобном положении, а просто так. Это прямое следствие нарушения нормального кровообращения в мозге.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Острое нарушение кровообращения в головном мозге может быть стойким (церебральный инсульт) и преходящим.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения возникает из-за гипертонического криза, церебрального ангиоспазма, атеросклероза сосудов головного мозга, аритмии, сердечной недостаточности, коллапса. Симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения могут проявляться как несколько минут, так и целый день.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение нарушений мозгового кровообращения заключается в нормализации мозгового кровотока в тканях, стимуляции метаболизма в нейронах, лечении основных сердечно-сосудистых заболеваний, защите мозговых нейронов от факторов гипоксии.

Профилактика нарушений мозгового кровообращения

Профилактика нарушений кровообращения в головном мозге достаточно проста. Чтобы избежать появления нарушений необходимо:

Не курить и не употреблять психотропные вещества;

Вести активный образ жизни;

Уменьшить потребление соли;

Контролировать и поддерживать нормальную массу тела;

Контролировать уровень глюкозы, содержание липопротеидов и триглицеридов в крови;

Лечить имеющиеся болезни сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий

1. признаки основного сосудистого заболевания

2. частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности

Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Этиология
Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются

1.АГ
2.Атеросклероз
3. Вегетососудистая дистония.

Патогенез

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют
1.Нарушение нервной регуляции сосудов;
2.Морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии);
3. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови;
4.Нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, - может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови вблизко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Данные дополнительного обследования

Психологическое исследование.
При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.
При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография (РЭГ).
При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы.
В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.
У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики.
В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Электрокардиография и эхокардиография.
Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца.

Офтальмологическое исследование.
Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.
При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.
У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.
Рентгенологические методы исследования.
Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования.
У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды:

Режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
Воздействие на мозговой метаболизм,
Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств. Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония.
Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина - 30-40 капель, женьшеня - 25-30 капель, заманихи - 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота - 0,5-1,0 г три раза; метионин - 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония.

Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ - даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы..
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) - на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз.
Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении - электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 - T-2 и T-8 - L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника - массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Многообразие расстройств мозгового кровообращения, особенности динамики их развития и степени нарушения функций нервной системы при патологии обусловили выделение понятия «недостаточности мозгового кровообращения». Нозологическая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга, дополненная указанием степени недостаточности мозгового кровообращения, помогает оценке патологии последнего.

Понятие «острая гипертоническая энцефалопатия» применяется в основном для характеристики острого отека мозга при гипертонической болезни. Понятие «недостаточность мозгового кровообращения» гораздо шире, оно позволяет охватить многообразие сосудистых расстройств не только при гипертонической болезни, при многих других сосудистых заболеваниях головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. патогенезе большая принадлежит рецепторам периаортального сплетения и других рецепторных

Причинами острой недостаточности мозгового кровообращения могут также являться:

а) острая сердечная недостаточность;

б) острая коронарная недостаточность;

в) нарушение деятельности сердца с пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией (с выраженным нарушением ритма сердечной деятельности и большим дефицитом пульса) или с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса (с паузой между систолами в 6-8 секунд);

г) закупорка тромбом левого предсердия;

д) разрыв сердца с его тампонадой.

Указанные сердечно-мозговые нарушения проявляются своеобразным клиническим синдромом. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при заболеваниях сердца и магистральных сосудов обусловливается главным образом общими расстройствами гемодинамики и обмена веществ; при имеет значение состояние сосудов головного мозга.

Степень хронической недостаточности мозгового кровообращения определяется выраженностью гемодинамических нарушений, в частности степенью замедления кровотока, изменения объема циркулирующей крови, недостаточности насыщения крови кислородом, затруднения ее оттока и венозного застоя.

Сосудистая церебральная недостаточность в случаев может объясняться патологической импульсацией с аортально-каротидной зоны. Спазмы мозговых сосудов, вызывающие преходящие ишемические расстройства, могут обусловлены ангиопарезом дистальных ветвей при раздражении бляшкой или пристеночным тромбом стенок магистральных сосудов, особенно в области аорты и сонной артерии. Недостаточность мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов обусловливается также закупоркой, сужением просвета или аневризматическим расширением, или расслаиванием аневризмы.

Компенсаторно-приспособительные реакции обеспечивают необходимый уровень мозгового кровотока, предотвращая развитие симптомов недостаточности мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов на Механизм компенсаторных реакций различен. Общие гемодинамические расстройства, временное угнетение сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления, перераспределение циркулирующей крови с оттоком ее от мозга могут приводить к преходящим явлениям недостаточности мозгового кровообращения с рецидивирующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Изучены рецидивирующие оптико-гемиплегические альтернирующие синдромы при тромбозе внутренней сонной артерии, рецидивирующие стволово-вестибулярные синдромы при нарушении кровообращения в системе позвоночной артерии. Выраженные явления недостаточности мозгового кровообращения могут обусловить развитие очаговых нетромботических размягчений.

Декомпенсация недостаточности мозгового кровообращения может обусловлена:

падением деятельности сердца (сердечно-церебральная сосудистая недостаточность);
резким падением артериального давления в коллапса (сосудистая церебральная недостаточность);
рефлекторной ишемией головного мозга при нарушении иннервации с синокаротидной зоны;
изменением физико-химических свойств крови и изменением мозгового кровотока (повышение вязкости крови и др.);
нарушением общей гемодинамики в связи с воздействием внешних неблагоприятных факторов, (волнение, поднятие тяжестей, перегревание и др.)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может развиваться постепенно. По ее нарастания субъективные проявления делаются более отчетливыми и протяженными во времени. Они становятся менее связанными с видимой причиной. Морфологические изменения в артериях мозга вначале еще не проявляются и органических симптомов не обнаруживается. Однако постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Изменяется осциллограмма, на глазном дне определяются преходящие ангиоспастические явления, электроэнцефалографически выявляется неустойчивость основных нервных процессов, нерегулярность ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности.

Бруенс, Гасто и др. изучили электроэнцефалограммы при хронической церебральной сосудистой недостаточности и обнаружили выраженную активность в височной области при сохранности основного ритма. Они объясняют эти изменения ишемией в области сильвиевой борозды.

Первая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения обычно продолжается годами в зависимости от течения заболевания, доброкачественного или злокачественного. своевременно проводятся лечебные и профилактические мероприятия, она может купирована, однако недостаточность мозгового кровообращения нарастает и переходит во II стадию.

Вторая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головные боли, головокружения, тошноту, выраженную утомляемость, рассеянность, снижение памяти, периодическое ухудшение состояния с вялостью, недомоганием, апатией. Субъективные симптомы выражены, вегетативные расстройства, головная боль, головокружение становятся более постоянными. Нередко обнаруживаются нерезко выраженные органические симптомы (анизорефлексия, нечеткие пирамидные знаки и др.). Снижается осцилляторный индекс. На глазном дне обнаруживается сужение артерий, иногда уплотнение их стенок, а также некоторое расширение Часто наблюдается гиперхолестеринемия, изменение соотношения холестерина и лецитина.

Для II стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения патогномоничны церебральные сосудистые кризы, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью расстройств мозгового кровообращения, а также преходящим характером нерезко выраженных неврологических симптомов.

Церебральный сосудистый - проявление острой недостаточности мозгового кровообращения. Развитию криза способствует нарушение корковой нейродинамики и патологическая доминантность в диэнцефально-стволовых отделах головного мозга, осуществляющих регуляцию вазомоторных функций. Развитие криза обычно связано с переутомлением, физическим или психическим перенапряжением и нарушениями режима при нестойкости компенсаторно-приспособительных механизмов во второй, субкомпенсированной стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения при наличии морфологически измененных или не склерозированных, но извращенно реагирующих сосудов. Проявления криза различны в зависимости от особенностей патогенеза, характера, выраженности дисциркуляторных расстройств преимущественной локализации.

Чаще всего церебральный сосудистый проявляется общими расстройствами мозгового кровообращения. Распространенная система ангиорецепторов с различными уровнями замыкания рефлекторных дуг обусловливает общность реакции сосудистой системы головного мозга на разнообразные воздействия из внешней и внутренней среды организма. Однако И. П. Павлов писал, что «если существуют общие рефлексы, захватывающие массу сосудов, то наряду с должны и рефлексы местные, действующие на отдельные части тела» и «на маленькие уголки кровеносной системы». Церебральные сосудистые кризы могут не только общими, распространенными, регионарными, ограниченными, локализующимися в определенном сосудистом бассейне.

Церебральный сосудистый представляет собой проявление недостаточности мозгового кровообращения, однако дисциркуляторные расстройства могут возникать и в других органах и тогда клинически выявляется сочетанный церебрально-экстрацеребральный синдром. При сочетанных кризах дисциркуляторные расстройства в головном мозгу могут возникать как первично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах. Начало развития криза в том или органе еще не означает, что в клинической картине будет доминировать патология именно этого органа. Сочетанные кризы в зависимости от локализации дисциркуляторных расстройств проявляются различными синдромами: церебрально-коронарным, церебрально-ренальным, церебрально-абдоминальным и церебрально-акроспастическим.

Клиника острой недостаточности мозгового кровообращения, выражающейся в церебральных сосудистых кризов, неодинакова. Симптоматика легкого криза складывается из головной боли, кратковременного головокружения, тошноты, которые после непродолжительного времени проходят, не оставляя заметных последствий. средней тяжести более выраженные симптомы. Головные и головокружения сопровождаются тошнотой и нередко рвотой, ощущением «пелены» или «тумана» перед глазами. Сознание сохраняется, но иногда могут наблюдаться явления оглушенности, дезориентированности, легкого обморочного состояния. Эти кризы продолжаются до нескольких часов и сменяются общим недомоганием, разбитостью, слабостью. При очаговых симптомов не определяется.

Легкие кризы и кризы средней тяжести возникают при декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения II стадии. При выраженных явлениях II стадии, когда намечается переход III стадию, у больных отмечаются тяжелые кризы. При тяжелой форме церебрального сосудистого криза клинические симптомы продолжаются более длительное время нескольких часов до суток и более. В отличие от легкой формы при появляется резкая, приступообразно усиливающаяся головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В связи с развитием явлений отека мозга отмечается гипертензионный синдром с умеренно выраженными менингеальными симптомами. Головокружения наблюдаются продолжительное время, сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, легкой атаксией, нередко выраженными оптико-вестибулярными расстройствами. Часто наблюдаются потеря сознания, обморок, делириозная спутанность. При затяжных кризах на непродолжительное время могут появляться сопровождающие нерезко выраженные органические симптомы, что указывает на динамическое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелых церебральных сосудистых кризов (динамическое нарушение мозгового кровообращения) обычно остаются определенные морфологические изменения. Возникают ограниченные очаги размягчения, образуются милиарные аневризмы, уменьшается эластичность сосудистых стенок, что способствует нарастанию явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения и переходу III стадию. Третья стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется постоянными головными болями, нередко очень сильными, головокружением, тошнотой, частой рвотой. Отмечается резкое снижение памяти, внимания, нередко обнаруживаются расстройства интеллектуальных процессов, повышенная психическая истощаемость, сужение круга интересов, патологические отклонения характера с эгоцентризмом, неуживчивостью, взрывчатостью, слабодушием.

При объективном исследовании больных определяются анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, значительное повышение сухожильных рефлексов, часто с расширением зоны, нередко патологические рефлексы, легкие расстройства координации. Иногда у больных развиваются псевдобульбарный синдром, явления паркинсонизма. Осциллографическое исследование указывает на резкое повышение и асимметрию сосудистого тонуса с наклонностью к извращенным реакциям ангиоспастического характера. Отмечается значительное уплотнение сосудистых стенок и отсутствие осцилляции на крупных сосудах. Биохимическое исследование свидетельствует об изменениях белкового и липоидного обмена, нарушении окислительных процессов п. На глазном дне выявляются выраженные изменения, так же как электрокардиограмме. Электроэнцефалограмма нередко обнаруживает отсутствие альфа-ритма, групповую медленную активность и асимметрию. Картина резко меняется при очаговых нарушениях кровообращения в головном мозгу.

В III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения часто наблюдаются геморрагические и ишемические инсульты, развивающиеся при наличии органических изменений сосудистой стенки (атероматоз, атеросклероз, милиарные аневризмы и пр.), нарушений биохимизма крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и выраженных изменений реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям.

Прямой зависимости между степенью развития атеросклероза и клиникой острых расстройств мозгового кровообращения Декомпенсация кровообращения может произойти при незначительном органическом изменении мозговых сосудов, а атеросклеротический процесс может долго оставаться относительно компенсированным, не нарушается регуляция развивается недостаточность мозгового кровообращения. Здесь главенствующая принадлежит функционально-динамическим факторам, прежде всего ангиоспастическим явлениям, которые составляют патогенетическое не только церебральных сосудистых кризов, инсультов. В основу определения трудоспособности при хронической недостаточности мозгового кровообращения берется подразделение на три стадии - первую, вторую и третью, т. е. на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Для I стадии характерен псевдоневрастенический синдром, который первоначально проявляется как «синдром напряжения»; трудоспособность не нарушена, иногда могут наблюдаться легкие кризы.

Во II стадии в зависимости от степени развития хронической недостаточности мозгового кровообращения, частоты и тяжести кризов нарушается трудоспособность на более или менее длительное время.

В III стадии наблюдаются выраженные расстройства функций, частые затяжные кризы или инсульты и снижение интеллекта. В стадии трудоспособность стойко нарушена.

Понятия острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения помогают определять динамику патологического процесса при сосудистых заболеваниях головного мозга, оценивать течение, клинический и трудовой прогноз.

Таким образом, недостаточность мозгового кровообращения подразделяется на две большие группы - острую и хроническую. Острая в очередь подразделяется на кризы: 1) общие, 2) регионарные (каротидный и базальный), 3) сочетанные (церебрально-коронарный, церебрально-акроспастический) и инсульты (геморрагические - в результате разрыва или эритродиапедеза, и ишемические, развивающиеся в результате спазма, ангиопареза, тромбоза или эмболии).

При прогрессирующей хронической недостаточности мозгового кровообращения III стадии без кризов и инсультов глубокие расстройства питания головного мозга приводят к дегенеративным изменениям нервных клеток с постепенней атрофией мозгового вещества. Клинически это проявляется атеросклеротическим снижением интеллекта. При развитии инсульта может наступать апоплексическая деменция.

В III стадии хронической недостаточности мозговое кровообращение декомпенсировано. В поздних фазах развития хронической недостаточности мозгового кровообращения происходят глубокие необратимые изменения, компенсаторно-приспособительные механизмы полностью расстраиваются и хроническая недостаточность мозгового кровообращения переходит в терминальную стадию.