К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что основной набор психических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой отдельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (повышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.

Наиболее полно изучены проявления сифилитической мозговой инфекции.

Нейросифилис [А52.1, F02.8]

Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 4-15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга (lues cerebri) - специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 4-6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаше слуховой) проявляется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при реакции Ланге.

Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysis progressiva afienorum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни были описаны A. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10- 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе - грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полуодетыми.

Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие) , с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма . В последние годы она встречается существенно реже - в 70 % случаев наблюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (дементная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики:

• табопаралич - сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями),
• лиссауэровская форма - очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.

Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправильным поведением и беспомощностью на работе.

Наследственность не отягощена. Больная - старшая из двух дочерей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт народного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, отличалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень красива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Имеет двух сыновей.

Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где находится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к частному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая антибиотики.

Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентирована, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед сотрудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа - просто оделась положенным образом.

При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на собеседника, одетого в белый халат, и не может определить его профессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные слоги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю - чего хочешь достать могу. Деньги - это мусор».

Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный молодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми строками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбивает такт ладонями, встает, начинает танцевать.

Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухожильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повышено, плеоцитоз - 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины - 1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.

Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.

Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).

В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюдались грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

Предложенное в начале века лечение прогрессивного паралича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

Психические нарушения при СПИДе

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подострый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная помощь может способствовать продлению жизни пациентов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало-перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекция личностных расстройств проводится с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не-улептила). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия является правильно организованная психотерапия.

Прионные заболевания

Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.

Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штреусслера-Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда- Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спорадические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Я коба).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] - злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигательные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экстрапирамидные расстройства).

В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.

Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликворе), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).

Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба с атипично ранним началом.

Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфельда-Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5-2 года.

Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях

Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои-дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.

При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекционных заболеваний является депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато-ноподобные расстройства.

Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Экономо в период пандемии 1916-1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается - описываются лишь отдельные спорадические случаи.

Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5- 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон-бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.

Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств - делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выраженными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктивным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.

При ранее имевших место эпидемиях до 1 / 3 больных погибали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длительное персистирующее течение заболевания. В отдаленном периоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркинсонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюцинаторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.

Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик-воре - повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).

Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае вирусных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или кортикостероидных гормонов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пиридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами - около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

Указанные заболевания составляют преобладающую часть нейроинфекций, так как большинство вирусов обладает высокой нейротропностью. Вирусы могут персистировать, т. е. какое-то время пребывать в организме бессимптомно. При «медленной инфекции» длительный период болезнь протекает бессимптомно и только затем проявляется и медленно прогрессирует. Открытие медленных вирусов в конце ХХ в. имело важное значение и для психиатрии: клиническая картина таких болезней часто определяется именно психическими нарушениями. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции. При медленных инфекциях наблюдаются в основном дегенеративные изменения ЦНС и нерезко выраженные воспалительные реакции на фоне иммунного дефицита (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).

В последние 20 лет из группы медленных инфекций стали выделять прионные болезни, при которых обнаружен прионовый белок. Это, например, болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штроусслера-Шайнкера, фатальная семейная инсомния. При вирусных заболеваниях в некоторых случаях одновременно воздействует несколько разных вирусов - это «виpусaсcоцииpoвaнные» формы заболеваний. Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены первой встречей с новым вирусом. Вторичные связаны с активацией персистирующего вируса. Решающую роль в развитии вирусного энцефалита играет наследственная иммунная недостаточность. Наряду с диффузными при энцефалитах, особенно вирусных, часто наблюдаются и локальные поражения. Так, при энцефалите Экономо это поражение подкорковых структур (отсюда картина паркинсонизма), при бешенстве - нейронов ножек гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка, при полиомиелите - передних рогов спинного мозга, при герпетическом энцефалите - нижних отделов височных долей с симптоматикой опухоли мозга той же локализации.

1.Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже - мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко - и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2.Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3.Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4.Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5.Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже - кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще - иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры - спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду - гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6.Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее - аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью - психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7.Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее - колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8.Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

9.Энцефалиты при эпидемическом паротите. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Чаще встречается у детей. Обычно наблюдается воспаление в слюнных и околоушных железах («свинка»), но бывает и в мозге, яичках, щитовидной, поджелудочной и молочных железах. При поражении мозга возникает серозный менингит, реже - менингоэнцефалит. Для верификации диагноза требуются серологическое и вирусологическое исследования. На высоте развития менингоэнцефалита отмечаются общемозговые явления и нарушения сознания, в частности делирий. Бывают эпилептические припадки с постиктальным сумеречным помрачением сознания. Кома случается редко; по выходе из нее возможны психоорганические явления. Заболевание в раннем детстве может повлечь задержку психического развития, в возрасте постарше - патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

10.Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11.Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12.Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13.Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

14.К их числу в первую очередь относится синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает поражение иммунной системы, а далее присоединяются разные вторичные или «оппортунистические» инфекции, а также злокачественные опухоли. ВИЧ является нейротропным ретровирусом, передается половым и шприцевым путями. Описаны случаи передачи ВИЧ через почечные трансплантаты и при пересадке костного мозга.

Доказана и «вертикальная» передача - от матери плоду. Инкубационный период длится до пяти лет. Характерными для СПИДа являются значительная частота и разнообразие вторичных инфекций и заболеваний, таких как пневмонии, криптококкоз, кандидоз, атипичный туберкулез, цитомегалия и герпес, грибки, гельминты, опухоли (например, саркома Капоши), часто токсоплазмоз (в 30%) и др. С самого начала возникают длительная лихорадка, анорексия, истощение, диарея, диспноэ и др., и все это на фоне резчайшей астении. Дистрофия мозга с атрофией, губчатостью и демиелинизацией часто сочетается с воспалительными изменениями в результате герпетического энцефалита, менингита и др. Вирус обнаруживается в астроцитах, макрофагах, ликворе. В начале болезни доминируют астения, апатия и аспонтанность.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних - для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15.Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16.Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия . Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17.Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком - прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая - с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Куру или «хохочущая смерть» - исчезнувшее теперь прионное заболевание с деменцией, эйфорией, насильственными криками и смехом, ведущее спустя 2–3 месяца к смерти. Впервые выявлено у папуасов Новой Гвинеи. Встречающийся в среднем возрасте с частотой один случай на 10 млн человек синдром Герстмана-Штреусслера-Шайнкера проявляется в основном неврологическими симптомами. Деменция развивается не всегда. Фатальная семейная инсомния проявляется некурабельной бессонницей, нарушениями внимания и памяти, дезориентировкой и галлюцинациями. Наблюдаются, кроме того, гипертермия, тахикардия и гипертензия, гипергидроз, атаксия и другие неврологические симптомы. Как и обе последние формы болезни, связана с наследственной предрасположенностью.

Психические нарушения при инфекционных заболеваниях весьма различны. Это связано с природой инфекционного процесса, с особенностями реагирования на инфекцию центральной нервной системы.

Психозы, возникающие в результате общих острых инфекций, относятся к симптоматическим. Психические нарушения имеют место и при так называемых интракраниальных инфекциях, когда инфекция непосредственно поражает мозг. В основе инфекционных психозов лежат разнообразные психопатологические явления, относящиеся к так называемым экзогенным типам реакций (Бонгеффер, 1910): синдромы нарушенного сознания, галлюциноз, астенический и корсаковский синдромы.

Психозы как при общих, так и при интракраниальных инфекциях протекают:

• 1)в форме транзиторных психозов, исчерпывающих-ся синдромами помрачения сознания: делирий, аменция, ог-лушение, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение), онейроид;


• 2)в форме затяжных (протрагированных, пролонги-рованных) психозов, протекающих без нарушения сознания (переходные, промежуточные синдромы), к ним относятся: галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, кататоноформное,депрессивно-параноидное,маниакально-эйфорическое состояние, апатический ступор, конфабулез;


• 3) в форме необратимых психических расстройств с признаками органического поражения центральной нервной системы - корсаковский, психоорганический синдромы.

Так называемые транзиторные психозы - скоропре-ходящие и не оставляют после себя никаких последствий.

Делирий - самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в дет-ском и молодом возрасте. Делирий может иметь особенно-сти, зависящие от характера инфекции, возраста больного, состояния центральной нервной системы. При инфекционном делирии сознание больного на-рушено, он не ориентируется в окружающем, на этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцина-торные переживания, страхи, идеи преследования. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели, разрушения, страшных катастроф. Поведение и речь обу-словлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредовых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больно-му кажется, что рядом с ним находится его двойник. Как правило, делирий проходит через несколько дней, причем воспоминания о пережитом частично сохраняются. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с очень глубоким помрачением сознания, с резко выражен-ным возбуждением, принимающим характер беспорядочного метания (иногда мусситирующий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохра-нение подобного состояния при падении температуры.

Аменция - другой довольно частый вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глубокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и соб-ственной личности. Обычно развивается в связи с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменции входят: нару-шение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлю-цинаторные переживания. Аменции свойственна бессвяз-ность мышления (инкогеренция) и растерянность. Возбужде-ние довольно однообразное, ограниченное пределами посте-ли. Больной беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, иногда стремится куда-то бежать и может броситься к окну, испытывает страх, речь бессвязная. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе. Они, как правило, отказываются от еды, быстро худе-ют. Нередко в клинической картине психоза перемешаны элементы делирия и аменции.

Значительно реже к транзиторным психозам относят-ся амнестические расстройства в виде кратковременной ретроградной или антероградной амнезии - на какое-то вре-мя из памяти исчезают события, которые предшествовали заболеванию или имели место после острого периода болез-ни. Инфекционный психоз сменяется астенией, которая оп-ределяется как эмоционально гиперстетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) психозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при небла-гоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства у больных хроническими инфекционными заболеваниями обычно с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так называемых переходных синдромов. Как уже ука-зывалось, эта форма психоза также является обратимой. За-канчиваются они обычно длительной астенией.

Клиническая картина протрагированных инфекцион-ных психозов довольно изменчива. Подавленность с бредо-выми идеями отношения, отравления, т. е. депрессивно-бредовое состояние, может смениться маниакально-эйфорическим с повышенным настроением, говорливостью, назойливостью, суетливостью, переоценкой собственных возможностей и даже идеями величия. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, гал-люцинаторные переживания, Конфабуляции при переходных психозах встречаются редко. Все психопатологические рас-стройства при протрагированных психозах сопровождаются выраженным астеническим синдромом с явлениями раздра-жительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

Под редакцией профессора М.В. Коркиной.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Психические расстройства в связи с общими соматическими и инфекционными заболеваниями

Соматогенные и инфекционные психические заболевания представляют собой разнородную по этиологии, патогенезу, клинической картине и течению группу болезней. Объединение ее в единый комплекс болезненных расстройств обусловлено не столько теоретическими и в строгом смысле научными основаниями, сколько практической потребностью. Именно при этих формах психической патологии деятельность психиатра тесно переплетается с работой врачей-интернистов: терапевтов, хирургов, педиатров, инфекционистов и специалистов в других областях медицины. В большинстве случаев психиатр принимает участие в лечении больных этого профиля в качестве консультанта в соматическом стационаре или поликлинике. Практическая необходимость совместного обследования и лечения больных с соматогенными и инфекционными психическими заболеваниями врачами разных специальностей предусматривает неизбежное взаимопроникновение знаний, присущих разным медицинским дисциплинам. Для успешного курирования больных психиатр должен владеть основами соматической медицины, а врачу-интернисту необходимы знания из области психопатологии и психиатрии.

Не все соматические заболевания сопровождаются нарушениями психической деятельности, нуждающимися в психиатрической помощи. Но психика человека так или иначе принимает участие в формировании клинической картины любой соматической болезни. Речь идет о внутренней картине болезни, включающей, наряду с переживанием тягостных телесных ощущений, также и отношение к ним больного. Остро возникающее и тяжело протекающее заболевание ставит перед больным проблему выживания; потеря конечности в результате травмы или хирургического вмешательства ведет за собой неизбежную перестройку всего жизненного уклада человека, меняет его социальные отношения; венерическое заболевание возбуждает проблемы морально-этического характера, к которым больной не может остаться равнодушным.

Весь этот комплекс представлений о болезни и эмоционального отношения к ней составляет основу реакции личности на болезнь. Большей частью эта реакция не является патологической и представляет собой один из многочисленных вариантов отношения разных людей к своему здоровью. Поэтому она должна рассматриваться не в аспекте психиатрии, а в аспекте медицинской психологии, относящейся к компетенции врача любой специальности. Так, если страх перед хирургической операцией есть выражение естественного отношения здоровой, неизмененной личности к угрожающей ситуации, то право и обязанность поддержать больного морально должны быть предоставлены хирургу, хорошо знающему предмет и понимающему суть возникающих в его пределах проблем. Помощником его в сложных случаях может стать медицинский психолог. Роль психиатра в этих случаях заключается лишь в оказании помощи в дифференциации нормальной, естественной реакции на болезнь и проводимое лечение и психической патологии. Чрезмерное расширение компетенции психиатра в подобных случаях нерационально. В социально-психологическом отношении психиатрическое обследование и лечение было и остается небезопасным оружием. Истинный гуманизм психиатра заключается не в том, чтобы проявлять активность в обследовании и лечении больных с так называемыми "доклиническими" и "субклиническими" психическими реакциями, а в том, чтобы в каждом случае трезво оценить, будет ли помощь, оказываемая им больному, более весомой, чем возможный моральный ущерб. Но там, где психическое состояние больного явно выходит за пределы нормы и образует психопатологический синдром (пограничный или психотический), психиатр обязан принять решение о диагнозе и дать рекомендации по поводу лечения и мер профилактики.

соматические инфекционный психическое расстройство

Соматогенные психические заболевания могут быть разделены на несколько групп в зависимости от соотношения психического и соматического факторов Психические расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях выделяются в отдельную главу как в силу их особого значения в психиатрии, так и в силу существующих традиций. .

Соматически обусловленные пограничные психические расстройства

Универсальной реакцией психики на серьезное или длительное соматическое заболевание является астенический синдром. Астения сопутствует соматическому и инфекционному заболеванию и может сохраняться после его завершения, ухудшая самочувствие человека, снижая его активность и работоспособность. Больные, у которых астенические расстройства выступают на первый план, часто не находят понимания у окружающих, включая медицинских работников, которые ждут, что субъективные переживания и жалобы пациента будут находиться в полном соответствии с данными объективного исследования его соматической сферы и что с угасанием симптомов телесной болезни должно восстановиться и ощущение физического благополучия. Сами больные нередко испытывают дискомфорт, связанный с астенией, но затрудняются дифференцированно отразить свои ощущения в самоотчете, убедить окружающих в своем недомогании. В связи с несоответствием внутренних ощущений собственным ожиданиям и ожиданиям окружающих они испытывают тревожное чувство вины и неудовлетворенности собой.

Личность реагирует на внутреннее напряжение (фрустрацию) посредством защитных механизмов, приводящих к развитию невротических симптомов: истерических, навязчивых, ипохондрических. Астения представляет собой биологическую основу этой реакции, но механизм отражения невротической тревоги в самосознании больного является психологическим. Разграничить и оценить раздельно вклад соматических и психогенных факторов в структуре возникающих пограничных психических расстройств чрезвычайно затруднительно; здесь существует большая опасность субъективных решений, которые могут неблагоприятно отразиться на судьбе больного.

Представляет теоретический и практический интерес понимание защитных реакций с позиций психоанализа 3. Фрейда и его последователей. Невротические реакции рассматриваются ими как бессознательная попытка индивида защитить себя от состояния тревоги. Механизмы защиты не позволяют импульсам, вызванным неприемлемыми желаниями, проникнуть в сознание, что было бы для него деструктивным, вызывало бы страх, унижение. Важно отметить, что где бы ни использовался механизм защиты, всегда имеет место то или иное искажение реальности. Так, например, в упомянутом выше случае соматогенной астении при возникновении ипохондрической защитной реакции жалобы больного перестают соответствовать действительному состоянию внутренних органов, обмена веществ; они утрируют болезнь, искажая истинное состояние здоровья пациента.

Хорошо интегрированная гармоничная личность обладает большим набором защит и пользуется ими эффективно, с меньшим искажением реальности, чем менее адаптированная личность, обладающая лишь малым запасом примитивных защитных механизмов, проявляющих себя, например, в виде истерического припадка. Современная динамическая психиатрия связывает тот или иной механизм защиты с пережитыми субъектом в ранние периоды его жизни деструктивными конфликтами, формирующими личность пациента. Выявление этих конфликтов входит в задачу психотерапевта.

В качестве бессознательной психологической защиты от эмоционального напряжения часто выступает регрессия - возвращение к инфантильным реакциям раннего периода жизни. Наиболее демонстративно она проявляется у детей с астенией, обусловленной цепочкой перенесенных соматических и инфекционных заболеваний. У младших школьников астения проявляется снижением успеваемости, на уроках дети быстро утомляются, становятся рассеянными, могут заснуть, сидя за партой. Настроение у них колеблется, дети жалуются на скуку, неохотно выходят на прогулку. На фоне слабости и повышенной утомляемости легко возникают реакции раздражения с дерзкими поступками, которые тут же уме-ряются раскаянием и слезами. Чувство своей вины, страх потерять любовь родителей, быть оставленным ими служат причиной фрустрации. Бессознательная защитная реакция в виде невротических расстройств при этом проявляется в том, что ребенок начинает вести себя подобно дошкольнику, становится капризным, чрезмерно наивным, перестает проявлять самостоятельность в поступках. Если речь идет о маленьком ребенке, он утрачивает уже приобретенные навыки опрятности, фразовой речи, перестает проситься на горшок, ползает на четвереньках, сосет палец.

Другим частым бессознательным защитным механизмом является проекция - перенос вовне собственных желаний, установок, чувств, которые теперь приписываются другим. Примером может служить человек, не чувствующий себя в безопасности, переживающий чувство враждебности к другим людям, обиду. У него возникает ощущение, что его самого никто не любит, никто не хочет понять его тяжелого болезненного состояния, помочь и посочувствовать ему. Пассивным способом, позволяющим личности справиться с неприемлемыми для Я мыслями и чувством своей вины, является рационализация. Она позволяет оправдать с помощью благовидных способов собственное иррациональное или неприемлемое поведение, найти им понятное объяснение. Рационализация, например, позволяет оправдать собственную несостоятельность в работе или учебе плохим состоянием здоровья. Это ведет к ипохондрическому отношению к своей болезни, "бегству в болезнь", что значительно снижает эффективность лечебно-восстановительных мероприятий. Оно может сочетаться с субституцией - подменой прежних своих планов более легкими и достижимыми целями; такой пациент бережет себя, предпочитая активной деятельности пассивный отдых, продуктивность его в труде падает. В детстве и в подростковом возрасте субституция приводит к тому, что больной оставляет свои прежние увлечения, сокращает круг знакомств, слабо учится, удовлетворяясь самыми скромными достижениями.

Описаны также и другие механизмы психологической защиты. Одна из них получила название копинг-поведение. В отличие от бессознательных способов защиты 3. Фрейда оно осуществляется индивидом сознательно и направлено на активную адаптацию в условиях стрессовой ситуации - на сотрудничество с окружающими и поиск поддержки. Это может быть преодоление возникающих трудностей и конфликтов путем попыток отвлечься от них, переключиться на другую деятельность, на заботу о других, достижение давней цели. Такая волевая направленность на активное преодоление своей болезни, стремление любыми способами вернуться к полноценной жизни служит важным фактором восстановления здоровья и эффективности реабилитационных мероприятий.

Значительное место в структуре астенических и невротических расстройств при соматогенных и инфекционных психических заболеваниях с затяжным течением занимает депрессия. В случаях тяжелого, опасного для жизни заболевания (лучевая болезнь, злокачественное новообразование, СПИД и др.) она является прямым следствием тревожного, пессимистического отношения к болезни и ее исходу. Некоторые больные описывают это состояние, сравнивая его с чувством, которое должен испытать человек, отделенный невидимым барьером от мира людей с их чуждыми для него судьбами и интересами. Это чувство одиночества и обреченности может возникать также у больных с тяжелым косметическим дефектом, возникающим в результате поражения опорно-двигательного аппарата, при обезображивающих повреждениях лица. Связанные с ними психогенные факторы наиболее остро переживаются в подростковом и юношеском возрасте.

Депрессивная окраска переживаний при соматических заболеваниях характерна также для пожилого и старческого возраста. При нем еще более стираются и без того нечеткие границы между пограничными психическими расстройствами и свойственными пожилому возрасту изменениями личности. Последние бывают обусловлены переживанием своей физической немощности, чувством неуверенности и незащищенности, ограничением своих социальных контактов и ухудшением материальных условий жизни. Этому способствует распад семьи вследствие ухода из нее взрослых детей. Наличие депрессивных и астенодепрессивных симптомов при соматических заболеваниях всегда создает ситуацию повышенного риска в отношении возможного совершения больными суицидальных попыток.

Соматически обусловленные психоорганические расстройства

При некоторых соматических заболеваниях в результате нарушения метаболизма головного мозга могут возникать грубые цитотоксические изменения, приводящие к психоорганическим расстройствам. Известны, например, органические поражения головного мозга на почве острых и хронических заболеваний печени, таких как токсическая дистрофия, цирроз печени, рак, гепатохолецистит. Неврологические их проявления сводятся к явлениям мышечной ригидности и акинеза, пирамидным симптомам, эпилептическим припадкам. В психическом статусе наблюдаются прогрессирующие астенические и ипохондрические расстройства, депрессия с тревогой. В случае асцита преобладают вялость, апатия, сонливость, иногда легкое оглушение сознания. На этом фоне могут возникать психосенсорные нарушения по типу расстройства "схемы тела", что свидетельствует о развитии энцефалопатического синдрома. Особого внимания заслуживают психические расстройства в случае наложения портоканального анастомоза. В отдаленном периоде после хирургического вмешательства больные становятся замкнутыми, подозрительными, появляются ворчливость, склонность к конфликтам, часто возникают вспышки гнева, истерические симптомы, сменяющиеся эйфорическим настроением; наблюдалось также развитие органической деменции (М.В. Коркина и М.А. Цивилько).

Энцефалопатический синдром может возникать при хронической почечной недостаточности с явлениями уремии. Во II-Б периоде терминальной уремии возникают психозы с нарушением сознания по типу делириозного или делириозно-онейроидного синдрома. Иногда они непосредственно возникают вслед за эпилептическим припадком во время проведения первого гемодиализа. Больные бывают возбуждены, плохо понимают смысл происходящих вокруг них событий, испытывают зрительные галлюцинации, оказывают сопротивление медицинскому персоналу при проведении лечебных процедур. Подобное состояние может длиться до 1-2 сут. и чередуется со сном. При нарастании уремии возбуждение сменяется глубоким оглушением сознания и затем комой.

Наиболее тяжелым осложнением при длительном лечении гемодиализом является острая диализная энцефалопатия с явлениями деменции. Ранним ее признаком является расстройство речи с нарушением артикуляции - по типу заикания. Далее наступает распад памяти, гнозиса, праксиса, углубляемый резким ослаблением активного внимания. Нарушаются инстинктивные влечения, появляются булимия, влечение к самоповреждениям. В финале развивается тяжелый апатический ступор с мутизмом. Неврологические симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс ретикулярной формации мозгового ствола и стриопалидарной системы. В целом картина напоминает прогрессирующее слабоумие при болезни Альцгеймера. Вероятным его механизмом является алюминиевая интоксикация в процессе гемодиализной терапии (В.Н. Южаков).

Разнообразные пограничные и психоорганические расстройства наблюдаются при эндокринных заболеваниях и болезнях обмена веществ. Среди них наиболее распространенными являются психические нарушения, связанные о патологией сахарного обмена. Энцефалопатический синдром может возникать при сахарном диабете. Основанием к нему в основном служит атеросклероз, пособником которого является сахарный диабет. Наряду с нервно-психическими нарушениями, сходными с наблюдающимися при любых сосудистых заболеваниях головного мозга, при нем могут возникать острые психотические эпизоды, связанные с инсулиновой терапией и происходящими при передозировке инсулина гипогликемическими состояниями. Последовательность возникающих при этом симптомов такова: появляется чувство усталости, голода, тошноты, головокружения. Возникают бледность кожных покровов, гипергидроз. Затем наступает оглушение сознания, сопровождающееся хаотическим возбуждением с бессвязной речью, переходящей в нечленораздельные выкрики. Характерными бывают также клонические судороги, а иногда наблюдается генерализованный судорожный эпилептический припадок. Артериальное давление резко снижено. Может наступить спонтанный выход из гипогликемического состояния, но чаще оно завершается комой.

Сходные состояния с нарушениями сознания могут наблюдаться при спонтанной гипогликемии вследствие аденомы поджелудочной железы или инсуломы. Большое значение их своевременной диагностики состоит в том, что ошибка в распознавании гипогликемии нередко влечет за собой летальный исход.

К соматически обусловленным психическим расстройствам, связанным с воздействием на организм человека повреждающих факторов внешней среды, могут быть отнесены нарушения нервно-психической деятельности, возникающие под влиянием промышленных вредностей. Научное направление, изучающее патогенное действие на психику человека химических и физических агентов современного производства (промышленные яды, ионизирующее излучение, электромагнитные колебания СВЧ-диапазона и др.), получило название экологическая психиатрия (Ю.А. Александровский). Огромное количество экологических факторов, которые при определенных условиях могут стать патогенными в отношении высшей нервной деятельности, исключает возможность распознавания специфических для каждого вида вредности психических расстройств. Организм и психика реагируют на них типовыми нарушениями нервно-психической сферы, выработанными в процессе эволюции человека. Последовательно возникают астения, невротические и соматовегетативные симптомы, энцефалопатический синдром. Их характер, степень выраженности и течение болезни зависят от интенсивности и длительности повреждающего воздействия, от реактивности организма, дополнительных патогенных влияний, включая условия быта, психогению, сопутствующие соматические заболевания, алкоголизацию, а также от структуры личности заболевшего. В отдельных случаях под влиянием промышленных вредностей большой интенсивности и длительности могут наблюдаться острые бредовые и шизо-аффективные расстройства, возникающие на фоне тяжелой астении или органического снижения личности. Примером могут служить острые бредовые психозы вследствие длительного воздействия СВЧ-излучения (радиоволновой болезни) в условиях производства, описанные В.С. Чудновским, Т.Н. Орловой и И.В. Чудновской.

К психоорганическим расстройствам, обусловленным соматическими и инфекционными заболеваниями, можно с известной долей условности отнести также психические расстройства в связи с детским церебральным параличом (ДЦП). Причинами его служат вредные факторы, действующие на центральную нервную систему плода в период беременности матери, включая инфекционные заболевания: краснуху, грипп, листериоз, токсоплазмоз и др. Острая фаза заболевания, таким образом, приходится на самый ранний период онтогенеза, еще до начала развития у ребенка сложной психической деятельности.

Основу детского церебрального паралича составляют неврологические нарушения, характер и тяжесть которых зависят от тяжести и преимущественной локализации поражения головного мозга. Психические расстройства наблюдаются в 30-40 % случаев заболевания. К ним относят, в частности, задержку психического развития. В легких случаях она проявляется психическим инфантилизмом с реакциями гипер-компенсации в виде патологического фантазирования ("На меня десять человек напали, я их всех раскидал!"). В тяжелых случаях наступает олигофреническое слабоумие разной степени выраженности. Важно при этом отметить, что внешне больные ДЦП производят впечатление людей с более глубокой степенью умственной отсталости, чем это есть на самом дело. Такое впечатление создается благодаря сопутствующим неврологическим симптомам: судорогам лицевых мышц с характерными для них "гримасами", явлениями моторной алалии, гиперсаливации. Это нужно учитывать при диагностике степени умственной отсталости и выборе реабилитационных медико-педагогических мероприятий.

У некоторых больных наблюдается энцефалопатический синдром с присущими ему ригидностью мышления, психомоторными и психосенсорными пароксизмами, судорожными припадками. Наблюдается также патологическое формирование характера по типу "органической" психопатии. Все эти изменения в той или иной форме сохраняются у больных в зрелом возрасте.

Соматически обусловленный экзогенный тип реакции (ЭТР)

Этот тип реакции наблюдается при острых соматических и инфекционных заболеваниях, при ожоговой болезни, при травматических повреждениях туловища и конечностей, при различной соматической патологии, сопровождающейся тяжелой интоксикацией организма. К этой же группе психических заболеваний следует отнести также острые психозы, возникающие в связи с серьезным хирургическим вмешательством по выходе больного из состояния наркоза. Несмотря на большие различия патогенных факторов, вызывающих острые психотические расстройства при этих формах заболеваний, общим для них является интоксикация организма. Различают специфическую интоксикацию, вызываемую действием токсинов, которые выделяются возбудителем инфекционного заболевания, и неспецифическую, которая связана с действием токсических продуктов, образуемых в тканях организма при некротических и воспалительных процессах вне зависимости от вида патогенной вредности. В случае проникновения через гематоэнцефалический барьер они вызывают нарушения функции головного мозга, среди которых на первый план выступают расстройства сознания с психотическими симптомами.

За годы своего развития психиатрия "переболела" бесплодными попытками найти характерные для каждого вида соматической вредности психические расстройства. Если и удавалось установить тип наиболее часто встречающихся ЭТР при вирусном гриппе, ревматизме, клещевом энцефалите и других болезнях, то это, как правило, зависело не от специфических свойств патогенной вредности, а от остроты, тяжести и темпа развития соматического заболевания, наличия или отсутствия эффективных методов его лечения. Существенную роль играют также особенности реактивности организма и возраст больного.

В детском возрасте острые психотические состояния при соматических и инфекционных заболеваниях встречаются особенно часто. Кратковременные расстройства сознания на высоте лихорадочного состояния, при травмах и ожогах в повседневной медицинской практике даже не рассматриваются как психические нарушения и потому не учитываются в медицинской статистике. В быту о них говорят: "Ребенок бредит". Между тем речь все же идет о психических расстройствах разной психопатологической структуры, во многом определяемой возрастом больного, характером основного заболевания и сопутствующими патогенными факторами, такими как невропатия в раннем детстве, резидуальные органические изменения головного мозга; и пр.

У детей младшего возраста, от 0 до 3 лет, типичной реакцией на острое экзогенное заболевание и лихорадочное состояния служит астенический синдром, который проявляется уже в продромальном периоде болезни. Астения незаметно переходит в состояние оглушения сознания. Дети выглядят заторможенными, вялыми, безучастными к окружающему, на вопросы не отвечают или отвечают с большой задержкой. В тяжелых случаях оглушение легко перерастает в сопор или кому.

В дошкольном и младшем школьном возрасте на фоне снижения уровня бодрствования у детей с большой легкостью возникают делириозные и онейроидные состояния. Чаще всего эпизоды сновидного нарушения сознания проявляются вечером и ночью и бывают кратковременными. Появляются двигательное беспокойство, страх, ребенок кричит, отталкивает от себя родителей, закрывает лицо руками. В других случаях он в страхе забивается в угол, что-то шепчет, ищет в складках одеяла. Все поведение отражает у него наличие иллюзий и галлюцинаций, преимущественно зрительных. Как выясняется потом, ему казалось, что "страшный старик забрал в мешок тетенек и дяденек, мою маму", "голова оторвалась и летит в воздух" и т.п. Эти патологические переживания обычно исчезают, когда ребенок засыпает, или к утру. Сравнительно редко нарушения сознания со сновидными переживаниями затягиваются до 1-2 нед., усиливаясь в ночное время и ослабляясь днем; они могут продолжаться даже некоторое время после прекращения лихорадочного состояния. В завершение делирия наступает астения, иногда затягивающаяся на продолжительное время.

В зрелом возрасте наиболее распространенной реакцией на воздействие экзогенной вредности остается астенический синдром со всеми присущими ему особенностями. ЭТР с психотическими расстройствами встречается значительно реже, чем у детей, и наблюдается либо при воздействии массивной экзогенной вредности в угрожающем жизни состоянии, либо под влиянием дополнительных патогенных факторов, чаще всего алкоголизма. Как сообщает Б.А. Трифонов, в связи с происшедшим за последние десятилетия патоморфозом соматогенных психических заболеваний отмечается резкое снижение удельного веса синдромов расстроенного сознания (с 65,6 до 18,1 %) при параллельном росте числа синдромов с астеническим радикалом: астено-депрессивных, астеноипохондрических. Одновременно констатируется значительное уменьшение доли некоторых соматогенных заболеваний: в 2-3 раза уменьшилось число психозов в связи с пневмониями, родовыми инфекциями, хроническим тонзиллитом, болезнями почек, ревматизмом, раковой болезнью, но примерно во столько же раз увеличилась доля психических расстройств в связи с бронхиальной астмой, болезнями печени и желчных путей, эндемическим зобом. Одной из основных особенностей патоморфоза является значительное сокращение числа наблюдений психотических форм, в связи с чем в настоящее время более обоснованно можно говорить о "соматогенных психических заболеваниях", а не о "соматогенных психозах".

При тяжелых, угрожающих жизни соматических и инфекционных заболеваниях нарастающая астения приводит к астенической спутанности сознания, проявляющейся затруднениями концентрации активного внимания и нарушением связности и последовательности суждений. На высоте астенической спутанности развивается подострый делирий (аменция), сопровождающийся хаотическим двигательным возбуждением в пределах постели на фоне аффекта недоумения и растерянности. Делириозные переживания при этом синдроме возникают эпизодически и занимают небольшое место в картине заболевания. Характер их устрашающий: видятся горящие костры, пляшущие вокруг них человечки, слышатся разрывы снарядов, крики о помощи. При утяжелении состояния больного двигательное возбуждение угасает и сменяется беспокойными движениями пальцев рук, перебирающих одежду (в народе говорят: "Больной обирается"). Вслед за этим наступает кома с угрозой летального исхода.

При благоприятном исходе соматического или инфекционного заболевания обычно наступает психическое выздоровление. Но если в результате вовлечения в процесс центральной нервной системы сохраняются стойкие резидуально-органические изменения в головном мозге, наблюдается энцефалопатический синдром с органическим снижением личности. На этом фоне спустя несколько месяцев или лет самостоятельно или под действием дополнительных вредностей (черепномозговая травма, алкоголизация и др.) легко возникают эпилептические припадки или формируется картина органического, чаще вербального, галлюциноза. Глубокий распад интеллектуальных функций в форме приобретенного слабоумия (деменции) наблюдается довольно редко и лишь в случаях обширных и тяжелых поражений головного мозга воспалительным процессом.

Лечение

Лечение соматогенных и инфекционных психических заболеваний определяется их этиологией, патогенезом и особенностями психопатологического синдрома. Во всех случаях основное внимание уделяется лечению соматического заболевания, проводимого обычно врачом-интернистом. Участие психиатра требуется тогда, когда психические расстройства занимают большое место в картине заболевания и препятствуют проведению основных терапевтических мероприятий. Подобная ситуация возникает при нарушениях сознания, сопровождающихся страхом и психомоторным возбуждением. Купирование его в большинстве случаев возможно в условиях терапевтического стационара, и необходимость перевода больного в психиатрическое учреждение не возникает. Наиболее эффективно парентеральное введение нейролептиков: аминазина, тизерцина, галоперидола и др. Однако применять их следует с большой осторожностью, памятуя об их возможном токсическом влиянии на печень и почки и об опасности снижения артериального давления. Наиболее безопасным способом купирования возбуждения является внутривенное введение раствора седуксена (реланиума). Помещение в психиатрическую больницу становится необходимым лишь при затяжном течении экзогенного психоза, например при подостром делирий, продолжающемся на протяжении нескольких недель. В этом случае больной помещается в соматическое отделение больницы, где его лечение проводится совместно психиатром и врачами-интер-нистами (терапевтом, инфекционистом, онкологом и др.).

При хронических психических заболеваниях вследствие резидуально-органического поражения центральной нервной системы (энцефалопатический синдром, органический галлюциноз, деменция) лечение больных проводится в психиатрических учреждениях, желательно при участии консультанта-невропатолога. Методы лечения не отличаются от таковых при аналогичных синдромах травматического или сосудистого генеза.

Особого внимания заслуживает лечение больных со стойкими астеническими расстройствами соматогенной природы. При упорных и значительно выраженных астенических симптомах хороший терапевтический эффект дает курсовое лечение ноотропами. Применяются церебролизин, другие биологические стимуляторы, поливитаминотерапия. Положительно зарекомендовали себя инъекции малых доз инсулина (4-8 ед.) в сочетании с внутривенным введением 40% -го раствора глюкозы, подкожные инъекции кислорода. Применяются стимуляторы растительного происхождения: препараты аралии маньчжурской, элеутерококка, китайского лимонника, корня женьшеня. При наиболее тяжелых и терапевтически резистентных формах астении и при отсутствии соматических противопоказаний с успехом используются анабо-лические стероиды: неробол, ретаболил. При астенодепрессивных состояниях с выраженной тревогой назначают также умеренные дозы антидепрессантов, которые хорошо переносятся и не дают выраженных побочных эффектов (азафен, фторацизин, центедрин, анафранил, лудиамил), в сочетании с транквилизаторами и небольшими дозами нейролептиков с выраженным противотревожным действием (хлорпротик-сен). Важно применение реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление трудоспособности и социальную реадаптацию больного, санаторно-курортное лечение. Во всех случаях затяжного и хронически текущего заболевания требуется психотерапия.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Этиология и патогенез психических расстройств. Наиболее вероятные факторы, обуславливающие развитие патологии со стороны психики. Психические расстройства в период беременности. Типичные последствия послеродовых психозов. Экзогенный и эндогенный психозы.

презентация , добавлен 13.11.2016


Характеристика реактивных состояний после воздействия психической травмы. Бредоподобные фантазии, депрессивный ступор. Исключительные состояния – расстройства психической деятельности, сопровождающиеся помрачением сознания, двигательным возбуждением.

реферат , добавлен 19.01.2011


Развитие учения о неврозах. Причины возникновения у человека соматоформного расстройства как психического расстройства. Главные признаки конверсионного, соматизированного и психогенного болевого синдрома. Оказание врачами первичной медицинской помощи.

презентация , добавлен 27.10.2016


Алкоголизм - заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков: причины их употребления, стадии и формы опьянения и алкоголизма, физиологическое влияние, психические и соматические расстройства. Особенности алкоголизации молодёжи.

реферат , добавлен 28.11.2010


Основные симптомы гастроэнтерологической патологии и методы её обследования. Психосоматические расстройства при гастрите, язвенной болезни, дуодените, колите, заболеваниях мочевыводящей системы. Психические нарушения при печеночной недостаточности.

реферат , добавлен 18.05.2015


Классификация травм головного мозга. Общие сведения о закрытых травмах головного мозга. Влияние травм головного мозга на психические функции (хронические психические расстройства). Основные направления психокоррекционной и лечебно-педагогической работы.

реферат , добавлен 15.01.2010


Экзогенный тип реакций. Синдромы качественного нарушения сознания. Расстройcтва настроения (мания, депрессия, дисфория, эйфория). Синдром Корсакова. Триада Вальтер-Бюэля. Формы психоорганического синдрома по ведущему симптому эмоциональных расстройств.

презентация , добавлен 23.10.2013


Острые травматические психозы. Травматические аффективные психозы. Психические нарушения травматической природы у детей и подростков. Травматическая церебрастения, основные проявления психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

реферат , добавлен 15.06.2010


Теория об экзогенном типе реакций Бонгеффера. Понятие о психоорганическом синдроме. Психические нарушения при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, опухолях головного мозга и сосудистых заболеваниях головного мозга. Коммоции и контузии: патогенез.

презентация , добавлен 23.10.2013


Пограничные нервно-психические расстройства. Источники психогений. Конституционально-генетический фактор развития неврозов. Критерии психологической нормы. Психическое здоровье – одна из составляющих общего здоровья человека. Определения неврозов.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ - группа психических заболеваний, причиной которых являются инфекции.

Не все психозы, развивающиеся при инфекционных заболеваниях, являются симптоматическими; нередки случаи, когда инфекция провоцирует эндогенное психическое заболевание (шизофрению, маниакально-депрессивный психоз и др.). В зависимости от продолжительности и интенсивности действующей на организм интоксикации И. и. могут протекать различно.

Различают острые инфекционные (симптоматические) психозы, в большинстве случаев протекающие с помрачением сознания, и Протрагированные, или промежуточные, инфекционные (симптоматические) психозы с преобладанием эндоформных картин.

При длительном и интенсивном воздействии интоксикации на мозг может развиться картина органического психоза (см.).

Клиническая картина

Острые инфекционные (симптоматические) психозы протекают с клин, картинами оглушения (см.), делирия (см. Делириозный синдром), аменции (см. Аментивный синдром), эпилептиформного возбуж дения, острого галлюциноза (см. Галлюцинации) и онейроида (см. Онейроидный синдром).

Эпилептиформное возбуждение - внезапно возникающее расстройство сознания с резким возбуждением и страхом. Больной мечется, бежит от мнимых преследователей, твердит одни и те же слова, кричит, на лице - выражение страха, ужаса. Психоз заканчивается так же, как и возникает - внезапно. Его сменяет глубокий, нередко сопорозный сон; иногда психоз может перейти в картину аменции, что следует считать прогностически неблагоприятным признаком. Нередко эпилептиформное возбуждение может предшествовать развернутой картине инфекционного заболевания, возникая в течение начального периода болезни; в этот период до появления эпилептиформного возбуждения может развиваться делирий.

Острый вербальный галлюциноз развивается внезапно с появлением вербальных галлюцинаций различного содержания. Сопровождаются галлюцинации растерянностью, страхом, тревогой. Под влиянием галлюцинаций, особенно императивного содержания, могут совершаться те или иные опасные действия в отношении окружающих лиц или своей собственной личности.

Вербальный галлюциноз имеет тенденцию усиливаться в ночное время. Продолжительность описываемого состояния - от нескольких дней до месяца и более.

Для онейроидных состояний характерна полная отрешенность больных от окружающего, драматическое содержание возникающих в воображении больных нередко фантастических событий, активное участие в них. Двигательное беспокойство в большинстве случаев проявляется растерянно-суетливым возбуждением. Аффект крайне изменчив. Преобладает экстаз, страх, тревога.

В ряде случаев у больных развивается картина, напоминающая онейроид - онейроидноподобное состояние с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, аспонтанностыо, отрешенностью. При этом больные обнаруживают правильную ориентировку в месте и времени, окружающих лицах, собственной личности. Такое состояние может быть прервано внешним воздействием: окликом, прикосновением.

Возможно развитие делириозно-онирических (сновидных) состояний, при которых на первый план выступают то сновидные расстройства со сказочной, фантастической или обыденной тематикой, причем больные являются активными участниками событий, то обильные красочные, nari о рами чес ки e сценоподобные зрительные галлюцинации, когда больные ощущают себя зрителями или жертвами. Больные обычно испытывают тревогу, страх, ужас.

После инфекционных заболеваний с картиной острых симптоматических психозов наблюдается состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, крайней лабильностью аффекта, непереносимостью незначительного эмоционального напряжения, громких звуков, яркого света и т. д. В ряде случаев такое состояние предшествует возникновению острых И. п., развитие его в продроме болезни свидетельствует о тяжелом характере развивающегося инфекционного заболевания.

Протрагированные инфекционные (симптоматические) психозы протекают с картиной депрессии, депрессивно-параноидного и галлюцинаторно-параноидного состояния, с картиной маниакальных расстройств, конфабулеза (см.), транзиторного корсаковского синдрома (см.).

Депрессивные состояния в одних случаях сопровождаются идеаторной и моторной заторможенностью и внешне напоминают фазу маниакально-депрессивного психоза (см.), отличаясь от него постоянной, усиливающейся к вечеру астенией. В других случаях картина депрессии сходна с картиной инволюционной меланхолии: больные возбуждены, ажитированы, тревожны, твердят одни и те же слова или фразы. Отличие заключается в постепенном ослаблении возбуждения, в астении, слезливости. В вечернее и ночное время нередки эпизоды делирия. Смена описанных состояний расстройствами депрессивно-параноидного характера является признаком нарастающей тяжести инфекционного заболевания.

Депрессивно-параноидные состояния характеризуются наличием вербальных галлюцинаций, бреда осуждения, нигилистического бреда. При этом всегда наблюдаются астенические расстройства, слезливость, делириозные эпизоды.

Возможна смена депрессивно-параноидного состояния состоянием галлюцинаторно-параноидным, что является показателем ухудшения соматического состояния больных.

Галлюцинаторно-параноидные состояния по клин, картине близки к острому параноиду с бредом преследования, вербальными галлюцинациями и иллюзиями, ложными узнаваниями. Особенностью этих галлюцинаторно-бредовых состояний является астения и нередкое исчезновение расстройств при перемене обстановки. В тяжелых случаях галлюцинаторно-параноидные состояния сменяются картиной апатического ступора.

Апатический ступор - состояние обездвиженности, аспонтанности, сопровождаемое чувством апатии, безразличия, безучастности к происходящему вокруг и к своему собственному состоянию. Картину апатического ступора необходимо отличать от состояния депрессии с заторможенностью.

Маниакальные состояния проявляются непродуктивными веселыми маниями с бездеятельностью, нередко с развитием на высоте их псевдопаралитических состояний с эйфорией.

Конфабулез - психоз, выражающийся вымышленными рассказами больных о подвигах, приключениях, невероятных событиях, но не сопровождающийся расстройствами памяти, помрачением сознания. Типично повышенное настроение, однако рассказ о якобы имевших место событиях больные ведут спокойно, тоном «хроникера».

Транзиторный Корсаковский синдром проявляется расстройствами памяти на события настоящего (фиксационная амнезия), сопровождающимися явлениями дезориентировки в окружающем (амнестическая дезориентировка), при относительной сохранности памяти на события прошлого. Особенностью его является преходящий характер расстройства памяти, к-рая затем полностью восстанавливается.

Все описанные расстройства не только сопровождаются, но и оставляют после себя длительную астению. В ряде случаев после протрагированных (инфекционных) психозов наблюдаются органические изменения личности, выраженные в той или иной степени,- психопатоподобные изменения, иногда органический психосиндром.

Психозы при различных инфекционных заболеваниях

При гриппе острые симптоматические психозы протекают в виде делирия или эпилептиформного возбуждения, Протрагированные - в виде затяжных депрессивных состояний с астенией и слезливостью. В тяжелых случаях могут наблюдаться психопатоподобные состояния и возможно развитие органического психосиндрома. При вирусных пневмониях характерно возникновение Протрагированные психозов в виде затяжных депрессий с ажитацией, тревогой и галлюцинаторно-бредовых психозов.

Нередко психические расстройства наблюдаются при сыпном тифе. В остром периоде болезни обычно возникают психозы, протекающие с помрачением сознания. В случаях с тяжелым течением наблюдаются депрессивно-параноидные состояния, галлюцинаторно-параноидные расстройства, а также картины конфабулеза. После сыпного тифа с психическими нарушениями всегда остается выраженная астения, могут наблюдаться психопатоподобные изменения личности, а в ряде случаев - органический психосиндром.

Психические расстройства при других инфекционных заболеваниях - см. Бешенство , Бруцеллез , Гепатит вирусный , Дизентерия , Корь , Малярия , Менингит , Рожа , Скарлатина , Токсоплазмоз , Туберкулез органов дыхания , Энцефалит .

К И. п. относятся психозы, связанные с послеродовыми септическими процессами. Они имеют сходную клин, картину с шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, провоцированными родами. Часто наблюдаются аментивные состояния с кататоническими расстройствами и маниакальные состояния со спутанностью. Наличие делириозные эпизодов и развитие кататонических расстройств на высоте аментивного состояния говорят об инфекционном психозе, в то время как развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении.

Наблюдаются случаи пуэрперальных психозов, сопровождающихся гиперазотемией, альбуминурией, повышением АД с летальным исходом.

Возникновение психоза спустя две недели и более после родов при неосложненном послеродовом периоде ставит под сомнение диагноз инфекционного психоза.

Этиология и патогенез

Одна и та же причина может вызывать острые и Протрагированные симптоматические психозы, а в ряде случаев вести к органическому психосиндрому.

Получила распространение точка зрения, что острые психозы с помрачением сознания возникают при воздействии интенсивной, но непродолжительно действующей вредности, в то время как Протрагированные психозы, приближающиеся по клин, проявлениям к эндогенным, возникают при длительном воздействии вредности более слабой интенсивности. Большое значение имеет возрастной фактор: у пожилых больных, напр., И. п. протекают абортивно. Определенное значение в развитии И. п. имеет и конституциональногенетический фактор.

В результате эволюции взаимоотношений возбудителя и организма человека и появления эффективных методов лечения изменилось течение инфекционных заболеваний и инфекционных психозов. Это проявляется уменьшением числа острых психотических состояний, протекающих с помрачением сознания, и преобладанием эндоформных психозов (в первую очередь депрессий, депрессивно-параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояний).

Диагноз

Диагноз возможен в том случае, если у больного диагностировано инфекционное заболевание, а также если клин, картина психоза типична для экзогенных типов реакций (острых или протрагированных инфекционных психозов). Для острого течения инфекционного заболевания характерны острые И. п., проявляющиеся в большинстве случаев тем или иным видом помрачения сознания, в то время как подострое и хрон, течение инфекционных болезней, как правило, сопровождается развитием психозов протрагированного характера.

Дифференциальный диагноз И. п. вызывает определенные трудности. Их следует отличать от эндогенных психозов (чаще всего приступов шизофрении или фаз маниакально-депрессивного психоза), провоцированных инфекцией. В этих случаях начало психоза может быть сходно с картиной острого симптоматического психоза, однако по мере развития приступа психического заболевания эндогенная структура психоза выявляется все отчетливее. Нередко необходима дифференциация И. п. с фебрильными приступами шизофрении, которые начинаются во всех случаях состоянием кататонического возбуждения или ступора с онейроидным помрачением сознания, что не типично и не характерно для И. п. При инфекциях также возможно развитие субступорозных и ступорозных состояний, но они возникают, как правило, в поздних стадиях инфекционных заболеваний и свидетельствуют о крайней тяжести соматического состояния больных. Смена кататонических расстройств картиной возбуждения, напоминающего аменцию, также не типична для инфекционных заболеваний, при которых кататонические расстройства могут развиваться лишь на высоте аменции.

Лечение

Больные с острыми и протрагированными инфекционными психозами подлежат госпитализации в инфекционные отделения психиатрических б-ц или должны находиться в стационарах инфекционного профиля под наблюдением инфекциониста и психиатра. За ними необходимо обеспечить круглосуточный надзор. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей психотическое состояние, т. е. следует лечить основное заболевание, а также проводить активную дезинтоксикационную терапию (см.). Лечение психоза определяется психопатол. картиной болезни.

Психозы, протекающие с помрачением сознания, а также картиной галлюциноза, лечат аминазином.

Протрагированные психозы лечат в зависимости от особенностей клин, картины. При галлюцинаторно-параноидных и маниакальных состояниях, а также картинах конфабулеза назначают, помимо аминазина, и другие нейролептики с выраженным седативным действием. Следует избегать применения таких средств, как трифтазин (стелазин), мажептил, галоперидол, триперидол, тизерцин (нозинан), т. к. они вызывают у больных гипертермическую реакцию.

Если тяжелые инфекционные заболевания сопровождаются падением АД или нарушением функции печени, то назначают небольшие дозы френолона или седуксена внутримышечно.

Прогноз

Как правило, острые И. п. проходят бесследно. После инфекционных заболеваний, протекающих с картиной протрагированных психозов, могут наблюдаться изменения личности по органическому типу той или иной степени выраженности. Нередко одно и то же инфекционное заболевание может приводить к возникновению психозов острых, протрагированных и вести к органическим изменениям личности. Течение психоза и его исход зависят также от возраста заболевшего и состояния реактивности организма.

Библиография: Дворкина Н. Я. Инфекционные психозы, М., 1975, библиогр.; Жислин С. Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов, М., 1956, библиогр.; Полищук И. А. Современные проблемы токсико-инфек-ционных и других соматогенных психозов, Врач, дело, № 9, с. 1, 1974; Порт-н о в А, А., Б о г а ч e н к о В. П. и Л ы с-ков Б. Д. Катамнез больных, лечившихся по поводу инфекционных психозов, Журн, невропат, и психиат., т. 67, № 5, с. 735, 1967; С н e ж н e в с к и й А. В. О поздних симптоматических психозах, Труды Ин-та психиат, им. П. Б. Ганнушкина, в. 5, с. 156, М., 1940; F 1 e с k U. Sympto-matische Psychosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; Schneider K. Klinische Psychopathologie, Stuttgart, 1962.

А. С. Тиганов.