Нефропатии. Медикаментозная нефропатия: симптомы, лечение

Последние десятилетия ознаменовались рядом экологических катастроф, которые неизбежно ухудшают здоровье населения. Это и общепризнанные техногенные проблемы, а также бесконтрольный прием лекарственных средств, широкий спектр которых предлагает современная фармацевтическая промышленность. Нарастающая тенденция к самолечению или по «совету знакомых» без учета общего состояния здоровья может сама приводить к развитию острых и хронических заболеваний. В связи с этим частота поражения почек (медикаментозная нефропатия) возрастает (около 10 - 20 процентов всей почечной патологии).

Какие лекарства наиболее часто вызывают поражение почек? Лидерами являются болеутоляющие и жаропонижающие препараты, в большинстве случаев комбинированные, в состав которых входят так называемые ненаркотические анальгетики (ННА) - анальгин, парацетамол и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как индометацин, диклофенак и др. Следующими по частоте осложнений являются мочегонные препараты, а в последнее время биологически активные добавки и фитопрепараты. Обывательское представление о безвредности фитотерапии в настоящее время привело к реальной угрозе здоровью населения.

Почки наиболее уязвимы при любых лекарственных воздействиях, поскольку через них в основном выводится большинство лекарств. Спектр почечной патологии, индуцируемой лекарствами, чрезвычайно широк - от острых токсических реакций с развитием острой почечной недостаточности, иногда даже с полной утратой функции почек, до хронических воспалительных почечных процессов. В структуре хронических лекарственных нефропатий особое место занимает анальгетическая нефропатия - хроническое поражение почек, вызываемое длительным приемом ННА и НПВП, что связано с их высокой ффективностью в отношении болевых симптомов различного генеза и доступностью. Клинические проявления болезни складываются из признаков поражения мочевыделительной системы. Прежде всего это прогрессирующее ухудшение способности концентрировать мочу, проявляющееся снижением ее относительной плотности, учащение мочеиспускания, преимущественное мочеиспускание в ночное время, образование мочевых камней, расстройство электролитного баланса, сопровождающееся мышечной слабостью, нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием патологии скелета. Иногда появляется примесь крови в моче (гематурия), что может быть грозным симптомом развития некроза (омертвение) части выделительного тракта или злокачественной опухоли мочевых путей. Артериальная гипертония встречается часто, но не обязательно. Исходом длительного лекарственного повреждения почек является снижение их функции, вплоть до терминальной почечной недостаточности, на стадии которой это заболевание, как правило, диагностируется.

Наиболее опасно принимать данные препараты при обезвоживании (например, при длительном приеме мочегонных средств), заболеваниях печени, сердечной недостаточности, предшествующих оперативных вмешательствах, а также больным пожилого возраста, склонным к водно электролитным нарушениям. Индуцирующими факторами поражения почек могут быть тяжелые физические нагрузки, употребление алкоголя, предшествующий прием лекарственных средств. Помимо анальгетической нефропатии у пациентов с синдромом привычного потребления анальгетиков нередки поражения других органов и систем: желудочно-кишечного тракта вплоть до развития ровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, системы крови со снижением числа эритроцитов и лейкоцитов, утяжеление течения сердечно-сосудистых заболеваний. Следует особенно выделить больных с гипертонической болезнью, сопровождающейся головной болью. Возникает порочный круг: не зная, что причиной головной боли является повышение артериального давления, больной принимает болеутоляющие препараты, которые могут повредить почки и тем самым усиливать артериальную гипертонию.

Большую опасность с точки зрения развития нежелательных явлений, в том числе угрожающих жизни, представляют средства нетрадиционной медицины, попадающие на рынок зачастую без общепринятых процедур лицензирования и, следовательно, с неизвестной эффективностью и безопасностью. Среди населения широко распространено представление о том, что продукты растительного происхождения являются естественными средствами и древними методами народной медицины, более мощными и безопасными, чем фармакологические препараты. В Бельгии в 1991 - 1992 гг. было зарегистрировано 9 случаев быстрого развития терминальной почечной недостаточности у молодых женщин в результате лечения ожирения с применением определенных видов китайских трав в традиционных клиниках. Аналогичные случаи известны во Франции и Великобритании. Установлено, что токсическое действие на почки оказывает аристолохиевая кислота, содержащаяся в некоторых китайских травах. Наряду с токсическим эффектом это вещество, как показано в клинических и экспериментальных исследованиях, способствует развитию злокачественных опухолей мочевых путей. Если суммарная доза аристолохиевой кислоты достаточно велика, поражение почек может прогрессировать и тогда, когда прием китайских трав прекращен. Необходимо отметить, что впервые нефротоксичность данного вещества была описана в китайской медицинской литературе в 1964 году и подтверждена в экспериментальных исследованиях.

В большинстве стран растительные препараты не считаются лекарствами. В то же время в проведенном в Калифорнии исследовании 251 импортированного патентованного азиатского аюрведического травяного продукта установлено, что 32 процента из них содержали недекларированные фармацевтические средства и тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, мышьяк) в потенциально токсичных количествах, однако аннотации утверждали, что содержатся только естественные компоненты.

Несмотря на ряд данных о потенциальной опасности для здоровья, многие биодобавки (биологически активные добавки) продолжают оставаться широко доступными. Нередко они продаются под различными названиями и в составе комбинированных препаратов, что затрудняет для покупателей их идентификацию в составе готового продукта. Кроме того, 70 процентов пациентов не сообщают врачам о факте использования различных средств альтернативной медицины. Высокий риск осложнений связан с применением травяных средств и биологически активных добавок совместно с лекарственными препаратами.

Большой проблемой современного общества в настоящий момент представляется самолечение легкодоступными лекарственными средствами, и особенно прием «чудодейственных безвредных средств из трав и практически от всех болезней».

В последнее время врачи всё чаще встречаются с осложнениями лекарственной терапии, в особенности с лекарственными поражениями почек. Клиническое значение данной проблемы связано как с частотой лекарственных поражений почек в практике врачей любой специальности, так и с тяжестью клинических проявлений. За прошедшие 10 лет существенно возросла частота острой почечной недостаточности (ОПН) лекарственного генеза: 6 - 8% всех случаев ОПН обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Механизмы повреждающего действия лекарств па почки сводятся к следующим основным вариантам:

● прямое нефротоксическое действие препарата (блокада внутриклеточных метаболических и транспортных процессов);

● развитие иммунных реакций клеточного и гуморального типа, в том числе аллергических;

● вмешательство в почечную гемодинамику и гормональную регуляторную систему почек.

С практической точки зрения лекарственные поражения почек можно разделить на острые и хронические.

Кострым лекарственным поражениям почек относятся:

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) - неолигурическая ОПН;

Острый канальцевый некроз - олигурическая ОПН;

Острый лекарственный гломерулонефрит;

Билатеральный кортикальный некроз - неразрешающаяся ОПН;

Внутрипочечная (канальцевая) блокада (кристаллы уратов, сульфаниламидов);

Электролитно-гемодинамические нарушения.

Кхроническим лекарственным поражениям почек относятся :

Хронический интерстициальный нефрит;

Калийпеническая почка;

Синдром Фанкони;

Синдром почечного несахарного диабета;

Нефротический синдром;

Нефролитиаз;

Ретроперитонеальный фиброз.

Один и тот же лекарственный препарат может вызвать самые разнообразные поражения почек.

Чаще всего лекарственные поражения почек вызывают давно применяемые и широко распространённые препараты: антибиотики, НПВП, ненаркотические анальгетики (HНA), рентгеноконтрастные вещества (РКВ). Препараты, сравнительно недавно внедрённые в клиническую практику, также способны вызвать поражение почек. Транзиторное нарушение почечных функций возможно на фоне приёма ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), омепразола, ранитидина, ацикловира, ципрофлоксацина, новых сульфонамидов, сульфадиазина и мезалазина, применяемых для лечения микробных осложнений у больных СПИДом и язвенным колитом, при введении интерлейкина-2, растворённых в декстрозе иммуноглобулинов, стрептокиназы. Такие часто применяемые препараты, как тиазиды, фуросемид, аллопуринол, также способны вызвать поражение почек (чаще ОИН), что мало известно практикующим врачам.

I. Антибиотики занимают первое место среди лекарств вызывающих поражение почек (около 40% случаев лекарственной ОПН). К острому канальцевому некрозу чаще всего приводят аминогликозиды ,применение которых в 5-20% случаев осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН. Токсичность аминогликозидов зависит oт количества свободных аминогрупп: у неомицина их 6, при его парентеральном применении необходимо соблюдать крайнюю осторожность, у остальных наиболее популярных в клинике препаратов гентамицина, тобрамицина, амикацина, канамицина - по 5. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена преимущественно клеточным тубулотоксическим поражением (разрушением лизосом, повреждением мембран митохондрий). Риск аминогликозидной токсичности повышен у больных с хроническими заболеваниями почек (особенно со сниженной функцией), высокой лихорадкой, гиповолемией, ацидозом, дефицитом калия, магния, а также у лиц старческого возраста. Нефротоксичность аминогликозидов возрастает при комбинации с петлевыми диуретиками, цефалоспоринами, ванкомицином, амфотерицином В, антагонистами кальция, рентгеноконтрастными средствами. Напротив, кальций, препятствуя связыванию аминогликозидов со щёточной каёмкой проксимальных канальцев, уменьшает нефрогоксичность аминогликозидных антибиотиков.

Поражение почек аминогликозидами лишено ярких клинических проявлений. Отмечается умеренная олигурия, гипостенурия с потерей натрия с мочой. Мочевой синдром представлен следовой протеинурией, микрогематурией и нередко сочетается с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленно и, как правило, обратима после отмены препарата.

Антибиотики являются также самой частой причиной острого интерстициального нефрита. ОИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, умеренно выраженной протеинурией тубулярного или смешанного типа, абактериальной лейкоцитурией, реже микрогематурией. Характерны раннее нарушение концентрационной способности почек и нарастающая азотемия без олигурии (неолигурическая ОПН).

В последние годы наиболее частой причиной ОИН были пенициллины, тетрациклины и сульфаниламиды. Длительность лечения к моменту появления признаков поражения почек составила от нескольких дней до нескольких недель.

II. НПВП (индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолон, аспирин) и ННА (анальгин, фенацетин, пирацетам) - вторая по частоте группа лекарственных препаратов, вызывающих острые нефропатии. В многоцентровом исследовании, выполненном во Франции и посвященном изучению частоты исходов лекарственной ОПН, из 398 больных с ОПН 147 (36,9%) принимали НПВП или анальгетики; у трети больных с НПВП-индуцированной ОПН потребовалось лечение гемодиализом; у 28% функция почек не восстановилась. Острое нарушение функции почек при использовании НПВП и анальгетиков связано как с влиянием на почечную гемодинамику, так и с развитием ОИН.

НПВП и ННA опосредованно ингибируют синтез простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. В почках ПГ ответственны за перфузию: вызывая вазодилатацию, поддерживают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, повышают высвобождение ренина, выделение натрия и воды, участвуют в гомеостазе калия. При некоторых состояниях с исходно сниженной почечной перфузией роль ПГ является критической для сохранения функции почек. К таким состояниям относятся заболевания печени (особенно цирроз), алкоголизм, заболевания почек, пересаженная почка, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, системная красная волчанка, гипонатриемия и гиповолемия, в том числе при длительном лечении диуретиками, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст.

При подавлении синтеза локально-почечных ПГ лекарственными препаратами возникает нарушение водно-электролитного равновесия и снижение функции почек вплоть до ОПН. Наиболее частым почечным эффектом НПВП и ННА является нарушение водно-электролитного баланса. Клинически задержка натрия и воды проявляется развитием отеков, повышением артериального давления, снижением эффективности диуретиков и гипотензивных средств. Реже развивается гиперкалиемия. Подобные осложнения чаще встречаются при терапии индометацином.Гемодинамические нарушения в виде умеренного снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации также чаще наблюдаются при приеме индометацина. В отдельных случаях гемодинамические нарушения выражены значительно и приводят к острому канальцевому некрозу с ОПН: чаще при приеме НПВП, реже - анальгина и аспирина. ОПН может развиться в разные сроки лечения от нескольких часов до нескольких месяцев. Самый безопасный представитель из этой группы лекарственных препаратов парацетамол. Случаев ОПН после его терапевтических доз не описано.

Более редкой причиной ОПН при назначении НПВП и анальгетиков является острый интерстициальный нефрит. После отмены препаратов обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень длительным.

Большинство случаев лекарственной нефропатии описано для больших доз НПВП и ННA. Однако терапевтические дозы этих препаратов также могут вызвать острое нарушение почечных функций.

III. Рентгеноконтрастные средства (РКС) - по частоте вызываемой
ОПН приближаются к НПВП. Они занимают третье место среди причин
госпитальной ОПН с летальностью, достигающей 29%. ОПН при применении РКС возникает у 5% больных, которым проводят это исследование. В случае предшествующего нарушения функции почек частота ОПН возрастает до 76%,а у больных диабетом - до 83-100%. Среди больных диабетом в случае ненарушенной функции почек риск развития ОПН также выше, чем в здоровойпопуляции.

Известно, что нарушение функции почек чаще вызывают РКС с высокой осмолярностыо. В то же время при достаточной гидратации больных и в отсутствие факторов риска рентгеноконтрастное исследование вне зависимости от осмолярности применяемых веществ становится безопасным.

РКС при участии ренинангиотеизиновой системы вызывают спазм приводящих артериол; повышая вязкость крови, они нарушают микроциркуляцию и оказывают непосредственное токсическое действие на канальцевый эпителий. Назначение антагонистов кальция в период проведения рентгеноконтрастного исследования предупреждает нарушение функции почек.

IV. Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов. Основной механизм гипотензивного действия иАПФ связан с коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы - основного места приложения локально-почечного ангиотензина II. Этот же механизм обусловливает побочное действие препаратов этой группы: снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина. Снижение клубочковой фильтрации или подъем уровня креатинина более чем на 20% от исходного в конце первой недели после начала терапии у больных с ишемическои нефропатией и через месяц у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) требует отмены иАПФ. У больных с ХПН длительный прием иАПФ с постепенным повышением креатинина и снижением клубочковой фильтрации не является показанием для их отмены. В отдельных случаях при лечении ингибиторами АПФ может развиться резкое снижение клубочковой фильтрации вплоть до ОПН. Факторами риска развития ОПН являются двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжёлая сердечная недостаточность, длительная терапия диуретиками, нефроангиосклероз, а также поликистозная болезнь почек. Частота преренальной ОПН, вызванной иАПФ, составляет около 2% всех случаев лекарственной ОПН, у пожилых людей частота выше - от 6 до 23%.

V. При лечении цитостатиками лимфо- и миелопролиферативных заболеваний, опухолей может развиться острая мочекислая нефропатия (синдром распада, «лизиса» опухоли). В результате кристаллизации мочевой кислоты в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках, лоханках почки имочеточниках развивается блокада мочевыводящих путей. Нередко этот вариант поражения почек сопровождается развитием ОПН.

Среди хронических лекарственных поражений почек основное место занимает хронический интерстициальный нефрит.

Хронический лекарственный интерстициальный нефрит может развиться при злоупотреблении анальгетиками, при лечении цисплатиной (в онкологической практике), литием, сандиммуном.

Анальгетическая нефропатия (АН) характеризуется прогрессирующим течением с частым присоединением сосочкового некроза и постепенным развитием ХПН. Наиболее нефротоксичны смеси анальгетиков, особенно включающие в себя фенацетин. АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями. Для проявления нефротоксичности необходим длительный многолетний прием анальгетиков, чем и объясняется развитие АН у больных старшего возраста. АН клинически проявляется жаждой, полиурией, умеренным мочевым синдромом, ранним снижением удельной плотности мочи. Иногда отмечаются признаки почечного канальцевого ацидоза: мышечная слабость, судороги, кальцификация мозгового слоя почки, камни почек, остеодистрофия. Часто развивается артериальная гипертензия, которая иногда приобретает злокачественное течение. Появление массивной протеинурии (более 3 г в сутки) указывает на тяжелое поражение клубочков и является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможном скором наступлении терминальной почечной недостаточности.

Выраженной нефортоксичностыо обладает циклоспорин А (сандиммун), приводящий к развитию своеобразного хронического ТИН. Сандиммуновая нефропатия чаще манифестирует на 2-4 году лечения, характеризуется прогрессирующими итерстициальным фиброзом, артериальной гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью.

Для профилактики нефротоксичности сандиммуна рекомендуют малые и средние дозы препарата с обязательным мониторированием его концентрации в крови. Эффективны и антагонисты кальция. Они корригируют «сандиммуновую» гипертонию и почечную вазоконстрикцию. Применение верапамила, дилтиазема, амлодипина позволяет снизить суточную дозу сандиммуна.

Таким образом, большинство лекарств могут повреждать почки, любой препарат потенциально нефротоксичен. Отрицательные лекарственные воздействия на почки многообразны, одни и те же лекарства могут повреждать почки различными путями и приводить к разнообразным структурно-функциональным повреждениям. Всё же каждому из них свойствен наиболее частый путь повреждения, знание которого позволяет врачу более целенаправленно проводить профилактику почечных лекарственных повреждений. Механизм почечных эффектов основных нефротоксических лекарственных препаратов представлен в таблице 1.

Профилактика лекарственного поражения почек заключается в отчётливом представлении о факторах риска развития ОПН. Кним относятся: старческий возраст, обменные заболевания (подагра, сахарный диабет, генерализованный атеросклероз), хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, алкоголизм и наркомания, хронические заболевания почек (особенно при снижении функций), трансплантированная почка.

1) избегать полипрагмазии как одной из основных причин фатальных лекарственных поражений почек;

2) не превышать дозу и длительность терапии нефротоксическими лекарственными препаратами. Большинство летальных исходов лекарственной ОПН наблюдается при длительном назначении и при использовании больших доз нефротоксических лекарств;

3) учитывать патогенез лекарственного поражения почек и использовать соответствующие нефропротекторы (гидратация, антагонисты кальция);

4) у пожилых людей препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии являются антагонисты кальция. Они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, обладают антисклеротическими и антиагрегациониыми свойствами;

5) применение иАПФ у больных с недостаточностью кровообращения на фоне лечения диуретиками может осложниться снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития OПН;

6) для лечения почечной гипертонии у больных с хронической почечной недостаточностью в последнее время предпочтение отдается антагонистам кальция, так как они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику и несколько повышают клубочковую фильтрацию за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

Таблица 1

Механизм почечного эффекта лекарственных препаратов

Различные лекарственные поражения органов чаще всего зависят от большого количества факторов. Среди таких сопутствующих обстоятельств патологии можно выделить следующие:

• Возраст больного;
• У женского и мужского пола разная переносимость тех, или иных препаратов;
• Особенности трофолического статуса;
• В положении беременности, женщина по-другому переносит лекарства;
• Роковую роль может сыграть дозировка и продолжительность терапевтического курса лекарственными препаратами;
• Как взаимодействуют между собой препараты, если вам их прописали несколько;
• Различные индукции ферментов или их полиморфизм;
• Если у человека есть патология печени, то следует принимать лекарства очень аккуратно;
• При наличии у пациента системных или хронических болезней;
• При нарушении функционирования почек.

Внимание! Всем известен тот факт, что почки печень играют важную роль в организме, так как именно они биотрансформируют лекарственные препараты. То есть первый удар таблеток приходится именно на эти органы.

Этиология

Под почечными патологиями врачи подразумевают врожденное или приобретенное изменение тканей и структуры, а термин «недостаточность» означает неспособность нормально функционировать. При поражении важнейших органов мочевыделительной системы естественный отток урины нарушается, уровень артериального давления повышается, происходит сбой в регуляции кроветворения.

По этим причинам при первых признаках заболеваний почек нужно обратиться к врачу за постановкой диагноза и началом адекватной терапии.

Клиническая классификация болезней почек

Помимо указанных, бывают болезни, вызываемые не только инфекциями. К их числу относят нефроптоз. Данный недуг развивается по физиологическим причинам. Это могут быть:

• травмы;
• избыточные нагрузки;
• последствия родов;
• быстрое увеличение или уменьшение веса.

Заболевание протекает в три этапа при постепенном опускании почки на несколько позвонков вниз. На начальном этапе болевой синдром не проявляется, а затем усиливается при лежачем положении больного. На последнем этапе почка опускается на три позвонка вниз, что приводит к постоянным болям. При запущенных формах данного вида болезней почек лечение проходит хирургическим методом путем поднятия почки.

В нефрологии не существует единого подхода к дифференциации патологий органов мочевыводящих путей. На данный момент нозологическая классификация, основанная на выявлении этиологии и патогенеза, считается ведущей. Разработанный список объединяет патологические процессы в почках, появившихся по различным причинам.

Пиелонефрит

Ранние признаки проявления патологий

Симптомы заболевания почек зависят от стадии протекания и наличия сопутствующих диагнозов. На первом этапе больные ощущают легкий озноб, повышенную усталость.

По мере прогрессирования воспалительного процесса меняются состав и плотность урины, нарушается диурез, появляются признаки неврогенных синдромов. В то же время необходимо помнить: когда начинает болеть почка, не всегда речь идет о наличии патологии.

Поставить достоверный диагноз может только врач-нефролог.

Работа мочеиспускательной системы

Симптомы заболевания почек

Болезнь начинается с утренних отеков, которые дополняются периодическими скачками артериального давления. Пациент жалуется на недомогание, но потом понимает, что не способен самостоятельно справиться с болевым синдромом.

На начальном этапе приступ имеет нечеткий, невыраженный характер, появляется спонтанно, успешно устраняется медикаментами. При отсутствии своевременной терапии симптомы при болезни почек только нарастают, лишают сна, становятся причиной срочной госпитализации.

Общие признаки характерного недуга таковы:

• учащенное мочеиспускание;
• боль в пояснице;
• нарушение обмена веществ;
• повышение артериального давления;
• мутность мочи;
• повышение температуры тела;
• примеси крови в моче;
• утренняя тошнота, рвота;
• утомляемость;
• иррадиация боли от спины вниз.

Признаки заболевания почек у женщин

Такого рода заболевания мочевыделительной системы чаще прогрессируют у представительниц слабого пола – преимущественно старшего поколения. Прежде чем принимать антибактериальные средства необходима диагностика.

Врач изучает жалобы пациентки, ставит предварительный диагноз, направляет на обследование. Чтобы не затягивать с началом интенсивной терапии, важно знать симптомы болезни почек и их симптомы у женщин:

• головная боль;
• тянущее чувство в животе;
• озноб;
• лихорадка;
• потеря аппетита;
• сухость во рту и жажда;
• почечная колика;
• подагра;
• изменение цвета мочи.

Симптомы болезни почек у мужчин

Для представителей сильного пола больше свойственна мочекаменная болезнь, которая становится основной причиной невыносимой боли. Проявляется недуг острыми приступами, которые характеризуются резью в половых органах при частом мочеиспускании.

Для мужчин это серьезное испытание, а лечение в домашних условиях не всегда комфортное. Врачи не исключают госпитализацию для дальнейшего снижения консервативными методами концентрации мочевой кислоты, продуктивного выведения мочевых камней.

Основные признаки болезни почек у мужчин, которые наталкивают на тревожные мысли, следующие:

• острый болевой синдром;
• болезненное мочеиспускание;
• поражением функциональной ткани;
• повышение уровня АД;
• тошнота, рвота;
• вздутие живота у мужчин;
• боли в области сосредоточения конкрементов;
• сильный дискомфорт при отеках;
• схваткообразные приступы.

Самым ярким симптомом, свидетельствующем о развитии патологического процесса в почке, являются боли в пояснице. Они могут свидетельствовать о следующем:

• высокая температура тела (38-400С);
• тошнота с рвотой;
• появление отеков;
• проблемы с мочеиспусканием;
• изменение цвета мочи;
• скачки давления;
• изменение цвета кожи.

Появлению указанных симптомов могут способствовать разные причины, среди которых:

• инфекции мочевыводящей системы (уретрит, цистит);
• сопутствующие заболевания мочеполовой системы (гонорея, хламидиоз);
• наследственный фактор;
• переохлаждение организма;
• нарушение обмена веществ.

Лечение заболеваний почек

В стадии рецидива лечение пациента начинается с обновленного режима питания, обязательного приема медикаментов разных фармакологических групп. Больному необходимо снизить нагрузку на пораженный орган, при этом важно обязательно выяснить, что вызывает характерные боли, как называется диагноз.

После диагностики почечных болезней начинается консервативное лечение, которое предусматривает комплексный подход к проблеме со здоровьем:

• диетическое питание;
• медикаментозные средства;
• щадящий режим;
• фитотерапия.

Если выяснить конкретное название болезни почек, это уже весомый шаг на пути к скорейшему выздоровлению. Когда основным патогенным фактором становится болезнетворная инфекция, без приема антибиотиков для истребления патогенной флоры явно не обойтись.

Это могут быть внутривенные инъекции или пероральный прием антибиотических средств. Так врачи действуют при пиелонефрите, в остальных клинических картинах рекомендации следующие:

• мочегонные средства: Канефрон, Нефростен, Верошпирон, Фуросемид, Альдактон;
• спазмолитические препараты: Но-шпа, Дротаверин, Скополамин, Мебеверин, Атропина сульфат, Метацин хлорозил, Папаверин, Галидор;
• фитопрепараты: Цистон, Фитолизин, Цистенал, Роватинекс, Канефрон;
• гипотензивные препараты: Клонидин, Пентамин, Клофелин, Резерпин, Гемитон;
• уросептики: Фурадонин, Нолицин, Нитроксолин и Фурагин.

Как полечить почки в домашних условиях

Тактика лечения определяется видом патологии и причинами, и будет рассмотрена в отношении конкретных заболеваний на соответствующих страницах. Перечислим основные направления терапии:

• Консервативная терапия:
  • антибактериальная,
  • противовоспалительная,
  • обезболивающая,
  • спазмолитическая,
  • гормональная.
• Гемодиализ.
• Хирургическое лечение.

Симптоматика при лекарственном поражении почек

Особенность патологий вследствие лекарственного поражения почек заключается в том, что заболевание рассматривают, как изменение морфологической формы печени. Деформация происходит из-за длительного приема медикаментов. Болезнь довольно частое явление, потому что на сегодняшний день существует огромное количество медикаментов, которые могут вызвать расстройства в функционировании почечных органов.

Важно! Согласно исследованиям, можно сказать, что среди основных побочных эффектов после лекарств желтуха – у 2,5 %, гепатиты – у 40 % и почечная недостаточность острой формы – у 25 % больных стационара.

Если учитывать субклинический характер лекарственного поражения почечного органа, то следует отметить, что определить частотность удается в редких случаях. Осложнения после приема медикаментов стали значительно чаще встречаться на практике.

На этот факт влияет то, что большинство средств и препаратов отпускаются фармацевтами без рецепта. Больной не может получить широкую информацию об особенностях лекарства, поэтому риск побочных эффектов усиливается.

Таким образом, если одновременно выпить 5 разных видов таблеток, то увеличивается вероятность негативных последствий на 4 %, если 10 – то на 10 %, а если принимать около 30-60 препаратов, то риск увеличивается на 60 %.

Внимание! Следует отметить, что половина всех негативных последствий после приема антибиотиков, происходит из-за некомпетентности или грубых ошибок докторов. По статистике, смерть из-за таких ситуаций занимает 5 позицию в рейтинге. По этой причине, принимайте лекарства очень аккуратно.

Это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов , в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета , гипертонической болезни , нефрологических заболеваний и пр.). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

• Официнальные лекарственные средства . Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
• Вакцины и сыворотки . До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
• Парамедицинские препараты . По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком , тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

• Общий анализ мочи . При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
• Биохимический анализ крови . О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
• Нефрологический комплекс . Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
• Сонография . УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости - томографией (МРТ, КТ).
• Внутривенная урография . По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией . Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
• Пункционная биопсия почек . Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, - прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция , ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

• Кортикостероиды . Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
• Симптоматические средства . Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
• Заместительная почечная терапия . Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ , перитонеальный диализ , гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.