Что такое атеросклероз? Признаки и причины атеросклероза сосудов. Атеросклероз

Основу сосудистой стенки составляют мышечные волокна, снаружи ее покрывает соединительнотканная адвентициальная оболочка, изнутри - эндотелий, который вместе с подлежащим тонким слоем соединительной ткани образует внутреннюю оболочку сосуда - интиму.

Эндотелий обладает барьерной функцией и отталкивает от себя клеточные элементы, поэтому в норме не происходит внутрисосудистого тромбоза. Если структура интимы нарушается, к месту повреждения мигрируют лейкоциты, а из кровяного русла осаждаются липопротеиды - начинается процесс образования атеросклеротической бляшки.

Причины и признаки атеросклероза

Единой теории развития атеросклеротического поражения не существует, однако, большинство ученых и клиницистов пусковым моментом для образования бляшки считают повреждение эндотелия сосудов и снижение его барьерной функции. Поврежденный участок внутренней оболочки артерии становится мишенью для атерогенных факторов.

Повышенное содержание в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности также способствует прогрессированию атеросклеротического поражения . На начальном этапе поврежденная интима пропитывается липопротеинами - образуется атероматозное пятно - начальная стадия формирования бляшки.

Нелинейный ток крови в норме наблюдается в местах ветвления артерий, а при их спазме и повышении артериального давления может возникать в любом месте. В этом случае создаются благоприятные условия и для повреждения эндотелия, и для осаждения липопротеидов.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз - полиэтиологический процесс. Это значит, что для возникновения поражения необходимо сочетание нескольких неблагоприятных факторов, а не один пусковой.

В этом случае чаще говорят не о причинах, а о факторах риска заболевания. К ним относят:

Курение - никотин провоцирует спазм сосудов и отрицательно влияет на барьерные свойства эндотелия. Кроме того, хроническая интоксикация никотином приводит к изменению соотношения атерогенных и неатерогенных липопротеидов в периферической крови, что является дополнительной причиной формирования бляшек.
Нерациональное питание , злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни могут привести к причинам нарушения жирового обмена и ожирению, а также провоцируют повышение АД. Сочетание увеличенного содержания липопротеидов низкой плотности и повышенного давления дает толчок к началу атерогенеза.
Эмоциональные перегрузки в сочетании со сниженной физической активностью: стрессовая реакция (подготовка организма к интенсивной физической деятельности). Если этот механизм не реализуется, действие стрессовых гормонов оказывается слишком длительным и вызывает повреждение эндотелия.
Пол и возраст : женские половые гормоны препятствуют повреждению сосудистой стенки, поэтому атеросклеротическое поражение сосудов у женщин чаще возникают после менопаузы. В целом с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается.
Наследственность : некоторые особенности строения эндотелия и жирового обмена, передающиеся по наследству, создают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

Классификация

В зависимости от того, какой фактор первичен, выделяют гемодинамическую и метаболическую форму атеросклероза. В первом случае первичны сосудистые нарушения (аномалии строения, неполноценность эндотелия, ), во втором - обменные нарушения (повышение уровня липопротеидов низкой плотности, гипергликемия).

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

Начальная фаза (доклиническая) протекает без проявления симптомов. Изменения в оболочке сосудов уже происходят, но они недостаточны для того, чтобы нарушить функцию органа или ткани. На этой стадии атеросклероз можно выявить по лабораторным показателям, поэтому биохимический анализ крови на содержание липопротеидов входит в перечень исследований, обязательных при прохождении профилактического медицинского осмотра.
Фаза развернутых клинических проявлений, которая, в свою очередь, подразделяется на:
- ишемическую -сформировавшаяся бляшка частично перекрывает просвет сосуда, при этом страдает кровоснабжение тканей; при повышенной нагрузке ишемическое поражение становится явным; применительно к коронарным сосудам - это ;
- тромбонекротическую - разросшаяся атероматозная бляшка легко травмируется, провоцируя тромбоз сосуда, при этом кровоснабжение ткани полностью прекращается, и она может некротизироваться; примером клинических проявлений на этой стадии является или , сухая гангрена или мезентериальный тромбоз.
Склеротическая стадия характеризуется стойким сужением кровеносных сосудов и постепенным соединительнотканным перерождением ткани, к примеру, церебро- или кардиосклероз.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

прогрессирующий атеросклероз - продолжается образование новых или рост образовавшихся атероматозных бляшек, постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений - высок;
стабилизированный атеросклероз - развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений - невысок;
регрессирующий атеросклероз - клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Какие основные симптомы атеросклероза?

На начальных стадиях образование атеросклеротической бляшки протекает бессимптомно, нарушения проходимости сосудов не настолько сильны, чтобы вызвать клинические проявления.

Нарушения кровообращения в тканях начинаются на стадии фиброза и кальцификации бляшки, а признаки атеросклероза определяются локализацией поражения:

атеросклероз артерий головного мозга проявляется хронической головной болью, ухудшением памяти, снижением умственной работоспособности и концентрации внимания; прогрессирование процесса может привести к личностным изменениям и психическим расстройствам; типичное осложнение, возникающее при полном закрытии просвета сосуда - ;
атеросклероз коронарных артерий ведет к развитию ишемической болезни сердца; клинически она проявляется в виде приступов сильной боли за грудиной в области сердца после физической или эмоциональной нагрузки, а также снижением физической работоспособности; бляшка может полностью перекрыть просвет коронарной артерии или спровоцировать ее тромбоз - в этом случае разовьется ;
атеросклероз артерий брюшной полости приводит к частичной или полной ишемизации брыжейки и кишечника; в первом случае беспокоят боли после приема пищи, вздутие живота и нарушения стула, во втором - возникает острый тромбоз сосудов брыжейки - состояние, требующее неотложной хирургической помощи;
атеросклероз аорты проявляется хронической артериальной гипертензией; при длительном течении возможно возникновение аневризмы аорты.

Диагностика

На основании жалоб пациента и изменений, выявленных в ходе клинического осмотра, врач может заподозрить наличие атеросклероза. Для уточнения и подтверждения диагноза назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

Биохимический анализ крови на содержание холестерина. С помощью этого метода определяют как общий холестерин, так и соотношение уровня липопротеидов высокой и низкой плотности. Последние обладают высоким атерогенным потенциалом, поэтому повышение их уровня, особенно в сочетании со снижением уровня липопротеидов высокой плотности, свидетельствует об активном течении атеросклеротического процесса.
Рентгенологические методы исследования . Рентгенография грудной клетки проводится при подозрении на атеросклероз аорты, с ее помощью можно судить о степени ее деформации и наличии кальцификатов. Для исследования более мелких сосудов используется ангиография (коронарография, церебральная вазография) - получение серии рентгенограмм после внутрисосудистого введения рентгенконтрастного вещества. С помощью этого исследование можно увидеть локализацию и размер бляшек, а также оценить степень сужения просвета сосуда.
УЗИ чаще применяют для исследования сосудов конечностей, с его помощью также можно выявить наличие бляшек и оценить степень сужения сосуда.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза в обязательном порядке включает коррекцию образа жизни и контроль течения сопутствующих заболеваний ( , сахарного диабета). Если этого недостаточно, назначается прием медикаментов.

При поражении сосудов конечностей, сердца или сосудов брыжейки возможно восстановление их проходимости хирургическим путем.

Немедикаментозное лечение атеросклероза

Диета с низким содержанием холестерина. Оптимальным вариантом считается средиземноморская диета. Рекомендуется употребление оливкового масла, рыбы и морепродуктов, зелени, свежих овощей и фруктов. Жирные сорта мяса исключаются, из мясных блюд рекомендуется куриное филе и нежирная говядина.
Рациональная физическая активность способствует нормализации тонуса сосудов, является лучшей профилактикой ожирения и артериальной гипертензии.
Отказ от курения и употребления спиртных напитков, минимизация стрессовых ситуаций. Очень важно научиться справляться со стрессом без применения медикаментов и психоактивных веществ.
Коррекция образа жизни - основа терапии атеросклероза, без которой никакие препараты и хирургические методы не будут эффективны. Для лечения используют медикаменты, препятствующие всасыванию холестерина в пищеварительном тракте или ускоряющие его расщепление. Подбор препарата и дозы должен проводить врач.

Хирургическое лечение

Удаление пораженного сосуда , если кровоснабжение может быть восстановлено за счет компенсаторного развития коллатералей. Чаще всего это артерии конечностей среднего калибра. Удаляют пораженный сосуд при высоком риске тромбоза, отрыва тромба и связанных с этим осложнений.
Баллонная ангиопластика или коронарное стентирование применяется при поражении сосудов сердца, чтобы восстановить кровоснабжение сердечной мышцы при критическом сужении просвета питающей артерии.

Профилактика

Единственный надежный способ профилактики атеросклеротического поражения сосудов - это здоровый образ жизни . Исследования показали, что первые холестериновые пятна могут появляться на стенках сосудов уже в детском возрасте, поэтому профилактику нужно начинать уже с детства.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Прогноз при атеросклерозе

При условии коррекции образа жизни, отказе от курения и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный : стабилизация и даже регресс атеросклеротического процесса вполне возможны. Регресс атеросклероза возможен только на начальной, доклинической стадии. Если какие-либо основные симптомы атеросклероза уже проявились, поддерживающее лечение будет пожизненным.

При отказе от лечения и сохранении факторов риска вероятность осложнений становится чрезвычайно высокой. В этом случае прогноз, как для здоровья, так и для жизни пациента неблагоприятен.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Когда видишь человека, перенесшего инсульт, понимаешь насколько это серьезное заболевание атеросклероз . Человек лишается передвижения, и возможно это на всю оставшуюся жизнь.

Согласно последним исследованиям причиной в большинстве случаев инфарктов и инсультов является тромб, перекрывший артерии мозга или сердца. В данном случае – это оторвавшая бляшка свернувшейся крови от стенок сосуда.

Бляшки на стенках сосуда образуются из-за чрезмерного содержания холестерина в крови. Поставщиком холестерина в организм является пища животного происхождения.

Если, впервые три часа после приступа оторвавшую бляшку растворить с помощью медикаментозного лечения, то больного можно не только спасти, но и полностью вернуть к нормальной полноценной деятельности. Но лучше бы, чтобы не допускать таких сосудистых катастроф.

Многие считают, что атеросклероз это удел пожилого населения, и якобы молодые не подвержены такому заболеванию. Но доктора заявляют. что уже двадцатилетние имеют уже атеросклероз, и просвет сосудов уже закрыт на 20%.

Американцы, во время войны в Корее, вскрывали погибших солдат (300 человек) и у 80% солдат выявили ярко выраженный атеросклероз. Это у солдат, которые вели интенсивный образ жизни по физическим нагрузкам.

У 35 –летних просвет сосудов может быть забит на 50%, а у 55-летних –на70%. И несмотря на это, человек чувствует себя хорошо, как утверждают медики. А вот на самом деле хорошо, или не очень, мы уж и перестали ощущать, что такое хорошее самочувствие.

Так что же? Неужели нет ни какого просвета для здоровья при атеросклерозе?

Доктора говорят, что атеросклероз медикаментозно лечится очень трудно. Да и это действительно так, если не соблюдать здоровый образ жизни.

Был проведен такой эксперимент: 30 обезьян кормили чипсами, гамбургерами, уровень холестерина вырос со 140 мг/ дц до 700мг/цл (децилитр – десятая часть литра). Через 1.5 года их сосуды были забиты атеросклеротическими бляшками.

Затем обезьян стали кормить бананами, овощами, зерном, то есть той пищей, которая не содержит холестерин. Уровень холестерина быстро снизился до нормы, и через три года атеросклеротические бляшки исчезли.

Американцы исследовали тех людей, вес которых составлял до 180 кг. оказалось, что все их сосуды полностью забиты бляшками. И даже, сделать аортокоронарное шунтирование им не возможно было сделать, по физическим показаниям. Тогда для восстановления здоровья применили вегетарианскую диету, без сахара, животных жиров и холестерина. И второе: ежедневная ходьба. начиная с 15 минут.

Через полгода все больные похудели. А через год все они уже не нуждались в операции, так как бляшки в сосудах рассосались. Стали исчезать и признаки ишемической болезни сердца.

Вывод из всего изложенного следует: что от атеросклероза можно избавиться. если вести разумный здоровый образ жизни. Это приведет в норму кровоснабжение всего организма, всех органов.

Но чтобы достичь этого, нужно чтобы в течение 1.5 лет поддерживать содержание холестерина на безопасном уровне, в пределах 150-160 мг/дл.

Конечно, если Вас воодушевила данная информация, необходимо изучить какие продукты безопасные по содержанию холестерина, как правильно питаться, способы приготовления пищи, как правильно дозировать физические нагрузки, чем больше вы будете знать о здоровом образе жизни, тем успешнее будет восстановление.

На сайте достаточно много материала по восстановлению организма при сосудистых заболеваниях. Ищите, и вам будет дано.

И. конечно, лечение нужно проводить под контролем вашего врача.

Атеросклероз — это приговор?

Когда видишь своего ровесника, перенёсшего инсульт, понимаешь, что «снаряды» уже ложатся рядом, и следующий может быть твоим.

Согласно последним данным, основной причиной инсультов и инфарктов является тромб, перекрывающий артерии мозга либо сердца. В данном случае это – не сгусток свернувшейся крови, а оторвавшаяся от стенок сосуда бляшка. Бляшки образуются из-за чрезмерного содержание в крови холестерина. Поставщиком избыточного холестерина является пища животного происхождения.

Если в первые три часа после приступа оторвавшуюся бляшку растворить с помощью лекарства, то больного можно не только спасти, но и полностью вернуть к полноценной жизни.

Но лучше вообще избегать подобных сосудистых катастроф. Для этого идеальным случаем было бы отсутствие самих бляшек. Или, как говорят, отсутствие атеросклероза.

Опасное заблуждение

Многие полагают что атеросклероз – это удел стариков. Но атеросклеротические бляшки возникают даже у двадцатилетних. И могут закрывать 20% просвета артерий.

Во время войны в Корее вскрыли 300 погибших американских солдат. У 80% был выявлен ярко выраженный атеросклероз. Им было по 18-25 лет.

У 35-летнего просвет некоторых артерий может быть перекрыт на 55%; у 55-летнего – на 70%.

И несмотря на это, человек чувствует себя достаточно хорошо. Бегает, играет в футбол, ходит в походы.

Пока не оторвётся бляшка…

Неужели всё так безнадёжно? И нам не остаётся ничего другого, как медленно, но верно, шагать в могилу?

Два вдохновляющих примера

Когда 30 исследуемых обезьян стали кормить гамбургерами, чипсами и т.п. уровень холестерина в их крови вырос со 140 мг/дл до 700 мг/дл (децилитр – десятая часть литра). Через полтора года их сосуды были забиты атеросклеротическими бляшками.

Затем обезьян снова стали кормить бананами, овощами, зерном. То есть пищей, в которой мало жира и совсем нет холестерина. Уровень холестерина в крови обезьян быстро снизился до 140 мг/дл. И через три года такой диеты атеросклеротические бляшки исчезли.

Показателен и другой эксперимент. Поучаствовать в нём предложили ста мужчинам и женщинам.

Когда твой вес приближается к 180 кг, коронарные сосуды забиты бляшками, а аорто-коронарное шунтирование противопоказано по состоянию здоровья – неразумно упускать последний шанс. И они согласились.

В программе университета Лома Линды (Калифорния, США), проводившего эти исследования, было два «конька»:

1) вегетарианская диета, без сахара, животных жиров и холестерина;

2) ежедневная ходьба, начиная с 15 минут.

Через полгода все исследуемые похудели. А через год все они уже не нуждались в операции, так как бляшки в коронарных артериях рассосались. Стали исчезать и признаки ишемической болезни сердца.

Вывод из всего изложенного

Таким образом, от атеросклероза можно избавиться. Это приведёт в норму кровоснабжение всего организма.

Но чтобы достичь этого, нужно в течение не менее полутора лет поддерживать содержание холестерина в крови на безопасном уровне (150-160 мг/дл).

Дело – за малым: начать и делать.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы, лечение

Атеросклероз является хроническим заболеванием кровеносных сосудов головного мозга. До сих пор врачи спорят между собой, считать ли атеросклероз заболеванием, или же одним из признаков процесса физиологического старения. Некоторые ученые уверены, что атеросклероз принято считать биологическим процессом увядания всего организма, обязательным атрибутом старости. Некоторые же склоняются к мысли, полагая, что атеросклероз нельзя назвать процессом увядания и физиологического явления – это болезнь, которая способна начаться в молодом или же среднем возрасте, и может достичь кульминации своего развития ближе к старости.

Атеросклероз сосудов мозга может начаться с процесса пропитывания артериальных стенок холестерином – жироподобным веществом, которое находится в крови организма. В определенном количестве присутствие холестерина на 100 мл жидкости крови нормально в пределах от 150 до 250 мг. Но если холестерин откладывается в виде странных нерастворимых пятен на артериальных стенках, то это грозит началу нежелательного атеросклеротического процесса. Вокруг мест, где скапливается холестерин, начинают разрастаться соединительные ткани, в которых откладывается известь (соли кальция), таким образом, это приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Также может наблюдаться некроз, что значит, омертвение бляшек или же их обратное развитие. Установлено, инфильтрация холестерина в стенках артерий может исчезнуть, так что этот факт доказывает возможность лечения заболевания.

Кровоснабжение органов нарушается за счет образования бляшек на внутренних стенках артерий и сужения их просвета. Также атеросклероз развивается постепенно и одновременно приводит к неравномерному поражению артерий тела. Когда поставлен диагноз атеросклероз сосудов головного мозга, симптомы, лечение должны быть незамедлительно исследованы и продиагностированы.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Одним из наиболее выраженных симптомов мозгового атеросклероза является ощутимое снижение психической активности, ослабленное внимание, неспособность мозга оперативно улавливать существенное. Типичный признак атеросклероза головного мозга – симптомы ярко выраженного нарушения памяти от недавних событий, в то время как сохраняются давно прошедшие. В том случае очень важно отметить, что по большей части происходит нарушение механического запоминания, хотя логическая смысловая память остается в сохранности. Помимо ослабления психической активности также типична для больного атеросклерозом эмоциональная неустойчивость, мнительность, слезные истерики, тревожность, раздражительность, ворчливость, придирчивость. Есть такой термин как психическое «застревание» – он также может относиться к этим признакам. Этот термин означает, что атеросклеротик медленно изживает малейшие неудачи, склонен к депрессивным реакциям и подобным нарушениям равновесия.

Больные, которые обследуются на наличие мозгового атеросклероза, также имеют в своем организме ряд объективных нарушений. В первую очередь заметно нарушение координации движений. Появляется дрожание головы, одной руки или обеих рук, подбородка и других конечностей. Походка становится неустойчивой, в положении стоя появляется легкое пошатывание, тонкие манипуляции руками становятся нечеткими. Иногда при обследовании можно заметить нистагм. Зрачки изменяют свою форму, становятся неравномерными, их реакция на свет становится вялой. Также наблюдается асимметрия лица – уголки рта располагаются один ниже другого, при высовывании язык отклоняется в сторону. А пульсация на шее становится видна даже при нормальном артериальном давлении, височные артерии извитые, пульсация в артериях ослабевает. Если на нее надавить, то можно отметить их болезненность. В глазном дне наблюдается сужение артерий и чрезмерная извитость вен.

Лечение и профилактика атеросклероза сосудов головного мозга.

В условиях современной жизни человек малоподвижен, гиподинамичен, с избавлением человека от физических усилий появились новые факторы развития атеросклероза. Достаточное количество активных физических упражнений в каждодневной лечебной гимнастике являются предпосылкой лечению и предупреждению данного заболевания.

Развитие атеросклероза вызывается частыми изменениями просветов сосудов, основным образом, в виде спазмов, наблюдаемых при гипертонических болезнях. Значит, нормализация уровня сердечно-сосудистой системы и кровяного давления также могут быть предпосылками успешного лечения атеросклероза головного мозга.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

В медикаментозном лечении атеросклероза предлагается множество препаратов. Препараты назначаются лечащим врачом индивидуально. Врач должен строго подойти к выбору медикаментозных средств для пациента – он должен следить за их переносимостью, отсутствуют ли аллергические реакции, наблюдается ли клиническое улучшение, сколько холестерина в крови содержится и т. д. В данном случае применяются витамины группы В, РР, С. Также одновременно нельзя принимать больше одной комбинации препаратов в месяц. В принципе, это зависит от врача и пациента, какие препараты будут полезными или эффективными – решать специалисту. Можно остановиться на более эффективной комбинации принимаемых препаратов. Конечно, с соответствующими недельными перерывами.

В основе успеха лечения атеросклероза лежат рациональный режим рабочих часов и отдыха, повседневные физические упражнения, ходьба и лечебная гимнастика, правильная диета, прогулки на свежем воздухе, в лесу, на водных просторах, бассейны, воздушные ванны, солнечные ванны, прием внутрь кислорода посредством питья коктейлей. Также будет целесообразным использование различных ионизаторов воздуха.

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом .

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля ( , ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, );
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, , тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное , УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб .

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий . Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2. препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин) ;

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин . Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера , 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат , 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин , 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;
сушеница болотная (трава) — 10 г;
береза повислая (листья) — 10 г;
мята перечная (трава) — 10 г;
морковь посевная (плоды) — 10 г;
элеутерококк колючий (корень) — 15 г;
кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;
почечный чай (трава) — 10 г;
лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;
боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;
брусника обыкновенная (листья) — 10 г;
рябина черноплодная (плоды) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 10 г;
пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;
ромашка аптечная (цветки) — 10 г;
кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;
крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;
трава хвоща полевого — 15 г;
трава омелы белой — 15 г;
листья боярышника молотого — 15 г;
трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;
трава тысячелистника — 20 г;
трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;
листья барвинка малого — 10 г;
корень боярышника — 20 г;
трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;
трава хвоща полевого — 10 г;
трава зверобоя продырявленного — 10 г;
листья мать-и-мачехи — 10 г;
трава сушеницы болотной — 30 г;
семена укропа — 20 г;
трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;
боярышник (ягоды) — 1 часть;
вахта трехлистная (трава) — 1 часть;
душица (трава) — 1 часть;
зверобой (трава) — 3 части;
лен (семя) — 1 часть;
череда (трава) — 2 части;
пустырник (трава) — 1 часть;
шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;
сок моркови — 200 г;
сок хрена — 200 г;
сок лимона — 1 шт.;
мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;
боярышник — 200 г;
шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

– это одно из серьезных и опасных хронических заболеваний сосудов сердца и головного мозга , в которых образуются одиночные или множественные очаги холестериновых и липидных отложений , своеобразных атероматозных бляшек , состоящих из кальция, и соединительной ткани во внутренней оболочке артерий.

Артерия, у которой поражена стенка, становится менее эластичной и вследствие чего уплотняется. Постепенно разрастающаяся соединительная ткань и кальциноз приводят к деформированию и значительному сужению просвета между стенками артерии вплоть до ее полного закупорки, этим самым вызывая хроническую недостаточность снабжения кровью и ишемию органа , который питается через пораженную артерию. Возможна также острая закупорка артерий тромбами или содержимым от распавшегося субстанта атероматозной бляшки, что вызывает осложнения атеросклероза, приводит к образованию некроза (инфаркту ) или в питаемом артерией органе.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа. Клиника заболевания варьируется в зависимости от локализации и распространения пораженных артерий. Атеросклероз имеет хроническое течение и является причиной утраты трудоспособности и даже преждевременной смерти .

К атеросклерозу располагает , повышенный уровень нервно-психических нагрузок, высокие показатели уровня холестерина, нездоровый образ жизни, недостаточная двигательная активность, курение и пр. Средний возраст, в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет. Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 р. чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно. В частности курение и прием алкоголя мужчины продолжают, несмотря на угрозу заболевания.

Симптомы атеросклероза

Как любая болезнь атеросклероз имеет свои основные признаки, по которым болезнь можно распознать. Симптомы атеросклероза могут быть разнообразными. Все зависит от степени и места поражения того или иного сосуда. Пораженные сосуды головного мозга приводят к недостаточному его кровоснабжению и как следствие к ухудшению его функций. Первым симптомом в данном случае является ухудшение памяти на недавно произошедшие события . Диагностика атеросклероза при таком развитии событий показывает необратимые изменения.

Далее наблюдается эмоциональная неустойчивость и постепенное снижение интеллекта . Очень часто больные жалуются на ощущение пульсации и «шума» в голове. Все остальные симптомы атеросклероза зависят в большей степени от того, какой из участков головного мозга поражен. Атеросклероз, поразивший сосуды головного мозга, весьма часто становится основной причиной ишемического .

Осложнения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение аорты проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – , обмороки , инсульты . Угрожающим для жизни больного является расслаивающаяся гематома аорты . Заболевание проявляется приступом боли, в грудной или в брюшной полости. Возникают все симптомы острой потери крови. Наиболее частым и опасным для жизни осложнением атеросклероза аорты является , характеризующаяся внезапным разрывом с кровотечением в грудную полость или в забрюшное пространство, приводящее к смертельному исходу. Аневризма грудной аорты проявляется охриплостью голоса, грубыми систолическими шумами, .

Отсутствие или малое количество симптомов делают аневризму аорты брюшного отдела наиболее опасной для жизни больного.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий , которые питают кишечник, проявляется следующими симптомами:

Приступами коликоподобных болей в животе (брюшная жаба ), нередко со вздутием кишечника и рвотой, которые чаще всего возникают после еды.
артериальных артерий с некрозом стенки брыжейки и кишки.

Атеросклеротическое поражение артерий и сосудов нижних конечностей характеризуется следующими симптомами: зябкостью ног, болями в икрах, возникающими при ходьбе, и деформацией ногтей, ослаблением пульсации артерий, развитием сухой гангрены .

Атеросклероз почечной артерии проявляется хронической недостаточностью кровообращения (ишемией) почки, нефросклерозом и хронической почечной недостаточностью. Тромбоз почечной артерии проявляется острой почечной болью, болезненностью при и при простукивании поясничной области со стороны образовавшегося тромбоза.

Независимо от локации атеросклеротических поражений выделяют два вида осложнений. Хронические и острые. К хроническим осложнениям относят хроническую сосудистую недостаточность, которая сопровождается гипоксией , атрофическими и дистрофическими изменениями в пораженном органе. Острые осложнения, чаще всего, обусловлены возникновением тромбов, эмболов и спазмов сосудов, в таких случаях требуется безотлагательное лечение атеросклероза и его осложнений. Острая окклюзия , сопровождающаяся острой ишемией, приводит к развитию инфарктов.

Диагностика атеросклероза

При первых проявлениях атеросклероза необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти обязательное обследование. Очень часто атеросклероз развивается незаметно в течение длительного периода. Общее направление диагностики атеросклероза в целом выглядит следующим образом:

опрос больного с целью выяснения симптомов — ишемической болезни сердца, признаков нарушения кровообращения головного мозга, брюшной жабы, ;
Осмотр больного. Включает в себя выявление признаков преждевременного старения организма. Обращают внимание на следующие признаки: выпадение волос, а также изменение ногтевых пластин на ногах, чрезмерный рост волос в ушных раковинах и ряд других признаков поражения внутренних органов. Далее следует выслушивание внутренних органов и пальпация всех доступных артерий. Анализ выявленного систолического шума в момент прослушивания сердца, повышения артериального давления.
Определение факторов риска, способствующих атеросклерозу. Выявление гипертонии, ожирения, сахарного диабета, нервной нагрузки, наличие вредных привычек или других факторов, которые непосредственно влияют на развитие атеросклероза.
Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза. Лабораторная оценка жировых (липидных) изменений в организме. ЭХО-кардиография . УЗИ- сканирование сосудов головы, шеи и нижних конечностей. Электрокардиография .

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза это, как правило, длительный процесс. Схема лечения, которая длится не менее 6 месяцев, включает в себя несколько составляющих. Прием гиполидемических препаратов , которые снижают уровень липидов в крови, улучшают оксигенацию тканей, улучшают реологию крови и повышают эластичность стенок сосудов. Разработка специальной диеты с целью снижения уровня холестерина у пациента. Отказ от курения, так как никотин ухудшает кровоснабжение и способствует тромбозам. Прием препаратов, которые снижают риск тромбозов.

Наличие атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровоснабжению органов, обуславливает применение хирургических методов лечения атеросклероза . Хирургическим путем удаляется поврежденный участок кровеносного сосуда, тромб, а также производится протезирование сосудов. Этот метод применяется для лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, внутренних органов и венечных сердечных артерий.

Доктора

Лекарства

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза заключается в устранении наибольшего количества факторов риска и изменении образа жизни. Категорический отказ от курения, борьба с ожирением, увеличение физической нагрузки, устранение стрессовых ситуаций. Исследования показали, что устранение одного фактора, способствующего развитию атеросклероза, уменьшает риск развития заболевания в два раза. Поэтому здоровый образ жизни поможет избежать такой болезни как атеросклероз.

Диета, питание при атеросклерозе

Список источников

Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы (подред. Л. Лилли; Пер. с англ.), - М.; Бином. Лаборатория знаний, 2003;
Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. Москва, «Триада-Х», 2009;
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6