Главная · Температура · Причины возникновения дистрофий печени, их виды и проявления, возможности терапии. Жировой гепатоз печени: симптомы и лечение, диета, профилактика

Причины возникновения дистрофий печени, их виды и проявления, возможности терапии. Жировой гепатоз печени: симптомы и лечение, диета, профилактика

Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?

Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз — все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.

Следует отметить, что данная жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени — это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире — цирроза.

Причины возникновения дистрофии печени

Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:

  1. Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.).
  2. Частое распитие спиртных напитков.
  3. Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров.
  4. Ожирение или продолжительное голодание.
  5. Паренхиматозная белковая дистрофия.
  6. Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов.
  7. Наркозависимость.
  8. Опухоли гипофиза.

Классификация

Во-первых, на основании изменений в строении стеатоза отмечают несколько типов печеночной дистрофии:

  1. Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
  2. Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
  3. Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
  4. Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.

Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:

  1. Стадия первая — в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов.
  2. Стадия вторая — наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
  3. Стадия третья — печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.

Чем опасна дистрофия печени?

Дистрофия печени — действительно серьезное заболевание, которое ни в коем случае нельзя просмотреть или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.

Поэтому если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:

  1. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
  2. Некроз печени.

Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.


Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.

Болезнь проходит в течение довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:

  • постоянной слабости тела;
  • головной боли;
  • быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
  • головокружений.

Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:

Методы диагностики дистрофии печени

Существует два способа выявления липодистрофии:

  1. Биохимический анализ крови . Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
  2. УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет поставить точный диагноз.

Лечение заболевания

Перед тем как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания любые лекарства будут работать не в полную силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.

Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора препаратов в избавлении от гепатоза печени могут применяться лекарства, способствующие расщеплению жиров и выведению их из организма.
Фото: больные клетки Например:

  • Сирепар;
  • Гепатофальк.

Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.

Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется также:

  • витаминотерапия;
  • употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран;
  • иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.

Также если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:

  • постепенно снижать вес (около 1−1,5 кг в неделю);
  • выполнять гимнастику;
  • делать различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.

Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.

Диета при болезни

Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов, богатых:

  • белками;
  • витаминами;
  • пектином;
  • клетчаткой.

Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.

Основные правила диеты при липодистрофии:

  1. Употреблять не менее 100 г белков в день.
  2. Полностью отказаться от алкогольных напитков.
  3. 2 / 3 белков должны быть животного происхождения.
  4. Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно.
  5. Не поглощать более 20% жиров от общего количества пищи за день.
  6. Сократить употребление консервантов и пуриновых веществ.

Следует более подробно рассмотреть рацион питания и полезные продукты при гепатозе печени.
Фото: снимки Абсолютно все блюда должны быть отварными, приготовленными на пару или запечными в духовке (например, рыба или мясо).

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.


ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

  • Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
  • Чрезмерное употребление жирных продуктов.
  • Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.


По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

  • тупая боль справа под рёбрами;
  • гепатомегалия;
  • тошнота;
  • извержение рвотных масс;
  • расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

  • Интенсивное ожирение.
  • Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков.
  • Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.


При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.


ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.


АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

  • Увеличение околоушных слюнных желез.
  • Сгибательная контрактура пальцев рук.
  • Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.


При диффузной трансформации паренхима печени отмирает

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.


При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

  • Неполноценное кормление новорожденного.
  • Интоксикации.
  • Инфекционные заболевания.
  • Нарушение кровообращения и лимфообращения.
  • Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.


БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.


При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).


ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.


КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

  • Диета.
  • Лечение сопутствующих заболеваний.
  • Восстановление структуры печени.
  • Закрепление результатов.


Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

  • гепатопротекторы,
  • синтетические антиоксиданты,
  • статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.


Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме

ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Печень имеет большое значение в нормальном функционировании организма человека, являясь универсальным органом по очищению и обеззараживанию всех поступающих с пищей веществ.

Клетки гепатоциты, из которых состоит печень,способны обработать до 1 миллиона токсических веществ в течение одной минуты. В случае неполноценного питания с большим содержанием острой, жирной и консервированной еды, злоупотреблением алкоголя организм человека дает сбои. На клетках печени начинают откладываться микро и макро жиры, со временем разрушая гепатоциты и заменяя их в структуре печени. Развивается жировой гепатоз печени.

При этом происходит попадание ферментов разрушенных клеток в кровь, что можно наблюдать при проведении обследования.

Неалкогольная форма дистрофии печени

По эпидемиологическим признакам выделяют первичную форму (происходят метаболические расстройства в организме) и вторичную форму дистрофии.

Диагностика заключается в проведении биохимии крови и УЗИ органов брюшной полости, на котором выявляется увеличение печени и ее эхогенности. Не рекомендуют делать биопсию, так как жировая дистрофия этого органа способна к обратному развитию при отсутствии фактора, ее спровоцировавшего. Может носить очаговый и диффузный характер.

Для проведения биопсии берется определенный участок ткани, поэтому результат исследования не всегда будет достоверным.

Причины, которые могут вызвать ожирение печени

– злоупотребление алкоголем (по данным исследований эта цифра составляет для мужчин – 350 мл водки в неделю, для женщин – 175 мл);

– пища с большим содержанием жиров;

– некоторые лекарственные препараты обладают побочным эффектом, вызывающим разрушение клеток печени (например, антибиотики тетрациклинового ряда);

– среди заболеваний, приводящих к жировой дистрофии, следует отметить тяжелые формы воспаления поджелудочной железы, анемию, ожирение, сахарный диабет, энтерит.

Симптомы для начальной стадии заболевания по большей части не характерны. Со временем присоединяются боли тупого характера в правом подреберье. Может появиться рвота, нарушения стула в виде запоров или диареи. Появляется головокружение, слабость, апатия, отсутствие сил. В редких случаях, симптомы ярко выраженные, сопровождающиеся сильными головными болями, вздутием живота, появлением кожного зуда. Заболевший человек может резко похудеть.

Выявляют 4 степени жировой дистрофии печени

0 степень. Происходит поражение некоторых групп клеток печени мелкими каплями жира, который располагается на поверхности гепатоцитов.

1 степень характеризуется появлением очагов поражения клеток – гепатоцитов жиром средне и крупнокапельных размеров.

2 степень – происходит проникновение капелек жира внутрь клеток.

3 степень наступает при крупнокапельном поражении клеток печени с кистозными образованиями.

Факторы, которые способствуют развитию заболевания

    • длительный запой;

  • систематическое употребление алкоголя с интервалом в несколько дней;
  • неправильное питание с малым содержанием белка;
  • переедание;
  • голодание с быстрым снижением веса;
  • отравление токсичными веществами (пары бензина, ядовитые грибы, пестициды и другие);
  • некоторые заболевания осложняются развитием жирового гепатоза;
  • дивертикулы, гастриты, носительство вируса папилломы человека;
  • адинамия (другими словами, отсутствие движений, малоподвижный образ жизни).

Алкогольная дистрофия печени

Самым опасным для клеток печени является употребление алкоголя . Особенно тяжело переносится женщинами. Развивается постепенно, без видимых нарушений. Иногда заболевание жировой дистрофией обнаруживают при обращении к врачу с другими жалобами.

По данным исследований алкогольную дистрофию печени в той или иной степени можно наблюдать в 90-100% случаев употребления спиртных напитков.

По мере того как влияние алкоголя продолжается, а клетки печени продолжают разрушаться, симптомы нарастают по частоте и силе проявления.

Клиника развития алкогольной дистрофии

    • Появление характерных звездочек на коже.
    • Эритема кожи на ступнях и ладонях, ногтибелого цвета.
    • Мужчины становятся похожими на женщин по некоторым признакам:
    • увеличение грудных желез;

    • на бедрах и животе начинает откладываться жир;
    • возникает атрофия яичек с последующим развитием импотенции.
  • Расширение капилляров на лице.
  • Повышенная чувствительность кожных покровов к ударам. При малейшем ушибе возникают синяки.
  • Появление желтушности кожи и склеры глаз.
  • Нарушения функции пищеварения (потеря аппетита, нерегулярный стул, вздутие живота).
  • Боли справа в области расположения печени носят эпизодический характер, не вызывают большого беспокойства.
  • Появляется быстрая утомляемость, раздражительность, нервозность, слабость.
  • Отмечается слабость скелетных мышц.

Чем дольше по времени идет разрушение печени, тем более выраженными становятся признаки.

Для того чтобы помочь организму справиться с воздействием токсических веществ алкогольных напитков, достаточно прекратить их употребление. Функция печени со временем восстановится, если позаботиться о ней и отказаться от употребления спиртного.

Терапия

Правильно проведенное лечение начинается с отказа от приема алкоголя.

  1. Соблюдение диеты с дробным питанием. Большое содержание белка, микроэлементов и витаминов. Исключение из рациона консервов и продуктов, содержащих большое количество фруктозы. В тяжелых случаях производят питание с помощью зонда, внутривенным вливанием питательных растворов.
  2. Назначение препаратов для восстановления клеток печени и нормальной их деятельности.
  3. Витаминотерапия.
  4. Рекомендуют соблюдать полупостельный режим в течение первых 10 дней.
  5. Ограничение физических нагрузок, исключение психологических волнений.

Алкогольная жировая дистрофия не требует оперативных вмешательств. Все лечение заключается в применении диеты, отказе от алкоголя.
Наиболее грозными осложнениями тяжелой формы алкогольной дистрофии являются цирроз и замена клеток печени на фиброзную ткань. Форма поврежденного органа при этом не меняется.

Травы, которые рекомендуют употреблять при жировой дистрофии печени

  1. Куркума, входящая в состав лекарственного средства «Холагол». Улучшает проходимость желчных протоков, увеличивает количество выделяемой желчи, снижает сахар крови.
  2. Расторопша пятнистая. Помогает восстановлению гепатоцитов, выводит токсичные вещества из печени, очищает желчные протоки, снимает спазмирование желчного пузыря. Является одной из самых действенных трав для восстановления гепатоцитов.Выпускается в виде масла.
  3. Щавель улучшает отхождение желчи, способствует уменьшению количества жира в клетках печени.В лечебных целях используют отвар корней.
  4. Корица. При регулярном употреблении с пищей происходит уменьшение аккумуляции жира в клетках печени, снижается их количество. Хорошее свойство этой пряности – понижение сахара и холестерина, уменьшается аппетит.
  5. Желчегонные сборы.


Лечить алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию необходимо сочетанием диеты с народными средствами. На ранней стадии дает положительные результаты.
Из продуктов питания желательно вводить в рацион морскую рыбу, творог нежирных сортов, гречку, овсяную кашу. Исключить жирную, острую, пряную пищу.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны.

Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

  • Что такое Дистрофии печени
  • Симптомы Дистрофий печени
  • Диагностика Дистрофий печени
  • Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог