Приступ бронхиальной астмы ─ это обострение основных симптомов заболевания. При этом стремительно нарастают кашель и удушающий спазм бронхиального дерева. Общее состояние быстро ухудшается, развивается ситуация, создающая опасность для жизни пациента.

Причины и механизм развития приступа

Удушье появляется в результате негативного воздействия внешних и внутренних факторов. Приступ может развиться после вирусной инфекции ─ гриппа, ОРВИ.

Основная причина тяжёлого состояния ─ воздействие раздражителя на слизистую оболочку нижних дыхательных путей . К таким факторам относятся:

• патогенная микрофлора, вырабатывающая токсины, ─ вирусы, бактерии, грибы;
• табачный дым;
• содержащиеся в воздухе вещества ─ пыль, выхлопные газы, промышленные выбросы;
• аллергены;
• химические соединения, парфюмерия, бытовая химия;
• лекарственные препараты;
• холодный воздух;
• нарушение микроклимата в жилом помещении.

Приступ бронхиального спазма провоцируют физические нагрузки, превышающие рекомендационные нормы.

Удушье могут спровоцировать сопутствующие заболевания ─ сезонное воспаление лёгких, бронхов, у детей ─ корь, коклюш.

При раздражении эпителиальных желёз, вырабатывающих слизь, усиливается продуцирование патологической мокроты. Гиперсекреция сопровождается спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отёчностью. Это запускает механизм развития острой дыхательной недостаточности. Главное проявление ─ экспираторная одышка (затруднён выдох).

В зависимости от выраженности воспалительной реакции и продолжительности приступа на фоне функциональных изменений выделяют такие состояния:

• бронхоспастический синдром ─ спазм циркулярно расположенных мышц бронхов;
• непосредственно приступ бронхиальной астмы;
• астматический статус ─ прогрессирующая непроходимость бронхов, серьёзные расстройства дыхания, приступ не снимается медикаментозными препаратами.

Клинические проявления бронхиального удушья

Астматический приступ появляется внезапно, чаще вечером или во время ночного сна. Признаки патологии нарастают стремительно. Предвестники ─ тяжесть и стеснение в груди, громкие хрипы, затруднён вдох или выдох. Человек с трудом выталкивает воздух из лёгких, задействовав дополнительные мышцы грудной клетки, живота, диафрагму.

Больной занимает вынужденное положение при бронхиальной астме, сидя на кровати, слегка наклонившись вперёд, опираясь руками на колени. Пациент может стоять, облокотившись о стол, спинку стула.

Приступ астмы развивается бурно и стремительно, поэтому не составляет труда его диагностировать. Характерные признаки проявления патологического состояния:

• кашель с отхаркиванием небольшого количества прозрачной стекловидной слизи;
• нестабильное дыхание с последующим развитием асфиксии (удушье), вдох короткий, выдох удлинённый и затруднительный, со свистом;
• резкое учащение дыхания (50 и более актов в минуту);
• болевые ощущения в груди, эпигастральной области;
• вынужденное положение больного;
• повышенная раздражительность, нарастающее состояние паники.

Может подниматься температура тела до субфебрильных значений, появляются головные боли, головокружение, кожные покровы бледнеют. Частота сердечных сокращений увеличивается до 140 ударов в минуту.

Методика оказания неотложной помощи

Первая помощь до приезда медицинского персонала заключается в обеспечении больного достаточным количеством свежего воздуха. Необходимо открыть окно или форточку, расстегнуть стесняющую одежду, если дома есть кислородная подушка, использовать её.

Чтобы уменьшить выраженность боли и спазма мышц, ставят горчичники в область грудной клетки, ноги помещают в таз с горячей водой. Это частично купирует кашель, расширит бронхи, увеличит объём вдыхаемого воздуха.

Чтобы обеспечить отхождение густой и вязкой мокроты, человеку дают тёплое щелочное питье (молоко с содой, минеральная вода без газа). Если в бронхиальном секрете содержатся прожилки крови, это не повод отменять мероприятия по оказанию первой помощи. Но сообщить о таком симптоме врачам необходимо.

Если кровохаркание усилилось или открылось лёгочное кровотечение, до приезда реанимационной бригады человека нужно уложить вертикально, животом вниз, под ноги подложить валик. Такое положение будет препятствовать накоплению крови в лёгких, бронхах, плевральной полости. Все время ожидания медиков помогать поддерживать голову пострадавшему вертикально.

При высокой температуре, лихорадке на голову кладут пузырь со льдом или охлаждающий компресс. Если человека мучает озноб, его необходимо укутать тёплым одеялом, положить горячую грелку.

Как оказать помощь самому себе

Алгоритм действий:

1. Успокоиться, остановить панический приступ.
2. Увеличить продолжительность вдоха-выдоха.
3. Открыть окно для проветривания помещения.
4. Использовать карманный небулайзер с бронхолитическим раствором (Сальбутамол).
5. Выпить маленькими глотками стакан тёплой воды с пищевой содой.
6. Вызвать скорую помощь.

Использование небулайзера при внезапном приступе удушья

Доврачебная помощь при астматическом приступе заключается в самостоятельном использовании портативного аппарата (небулайзера). Чтобы эффект наступил быстро, необходимо следовать определённой инструкции.

Ингаляцию делают в положении сидя или стоя, что позволяет максимально расширить грудную клетку и обеспечить попадание частиц лекарственного препарата во все отделы бронхиального дерева. Допускается слегка запрокинуть голову.

Перед распылением баллончик необходимо энергично встряхнуть. Затем насадку или мундштук плотно обхватить губами, чтобы лекарство не попадало во внешнюю среду. На вдохе сделать резкое нажатие. При достижении максимальной глубины вдоха задержать дыхание на несколько секунд, затем продолжать дышать равномерно и глубоко.

Карманный небулайзер должен постоянно находиться у астматика . Этот аппарат значительно уменьшает риск развития необратимых и опасных для жизни последствий, уменьшает чувство страха у пациента перед развитием удушья.

Для купирования спастического приступа в среднем достаточно 1-2 ингаляций (доз). Терапевтический эффект проявляется в течение 5-7 минут и сохраняется до 6 часов.

Если после 2 распылений никаких признаков улучшения не наступает, допускается применение бронхолитических ингаляционных средств каждые 20 мин. Чтобы избежать негативных последствий, небулайзером нельзя пользоваться чаще 3 раз в час.

Препараты короткого действия, расслабляющие бронхи (адреномиметики), предназначены для купирования уже сформировавшегося приступа. Они не эффективны в профилактических целях. А частое их использование может усугубить течение бронхиальной астмы.

Помощь при удушье на фоне аллергической реакции

Если развитие приступа астмы связано с анафилактическими реакциями, методика неотложки базируется на применение адреналина. Раствор в концентрации 0,1% вводят подкожно. Препарат действует моментально и блокирует приступ в течение нескольких минут.

При использовании Адреналина необходимо учитывать тот факт, что средство вызывает побочные эффекты, нарушающие нормальное функционирование жизненно важных внутренних органов, особенно сердца. Поэтому раствор с осторожностью назначают пожилым и пациентам, в анамнезе которых есть такие патологии:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• аритмия, стенокардия;
• гипертония;
• нарушение функций щитовидной железы;
• паркинсонизм.

Неотложную помощь при бронхиальной астме начинают с инъекций Адреналина объёмом 0,2–0,3 мл каждые 15–20 минут, но не более 3 раз за 1 час, каждые 15–20 минут, но не более 3 раз за 1 час. Нельзя вводить препарат в одно и то же место.

Если подкожное введение раствора не даёт результата, Адреналин вводят внутрикожно, по методу «лимонной корки». В некоторых случаях развивается обратная реакция ─ парадоксальный бронхоспазм, при котором признаки удушья усиливаются.

Если у больного индивидуальная непереносимость бронхолитиков, в качестве альтернативной медицинской помощи используют холиноблокаторы ─ Тровентол, Атровент, Беродуал (Ипратропиум бромид). Терапевтическое действие развивается в течение первой минуты.

Если состояние больного крайне тяжёлое, с развитием астматического статуса применяют Эуфиллин . Препарат вводят внутривенно медленно, в течение 5 минут. При этом человек должен лежать на кушетке или кровати. Быстрое введение раствора сопровождается выраженным отёком лёгких, резким падением давления, тошнотой, болями в сердце, судорогами. Особенно эти негативные признаки проявляются у пожилых людей. В таких случаях Эуфиллин вводят внутривенно капельно на основе физиологического раствора.

Если неотложная помощь при приступе неэффективна, продолжать использовать адреномиметики запрещено. Они могут спровоцировать синдром «рикошета» ─ парадоксальное явление усиления бронхиального удушья. При этом блокируется дренажная функция лёгких, нарушается микроциркуляция и кровоснабжение.

При астматическом статусе проводят исключительно системную гормональную терапию. Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Бетаметазон) вводят внутривенно с изотоническим раствором. Средства останавливают воспалительный процесс, уменьшают выраженность отёка, продуцирование патологического экссудата. Продолжительность гормонального курса от 3 до 7 дней. Затем больного постепенно переводят на ингаляционное введение кортикостероидов.

Приступ удушья при бронхиальной астме ─ это опасное для жизни состояние. Поэтому при его развитии необходимо серьёзно отнестись к оказанию неотложной помощи.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья, протекающий нередко с затрудненным выдохом.

В развитии приступа следует различать три периода.

Первый из них период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней перед приступом.

Второй период заключается в развитии симптомов, из которых складывается приступ бронхиальной астмы. Этот период по времени может заканчиваться в течение нескольких минут или длиться месяцами.

Третий период - период обратного развития приступа - может быть различной длительности. У больных в начальной стадии заболевания приступ может закончиться в несколько минут и, наоборот, у больных, длительно болеющих, при наличии инфекционного очага в легких период обратного развития приступа может быть длительным. У этих больных приступ довольно часто переходит в астматическое состояние.

Деление приступа бронхиальной астмы на отдельные периоды, однако, в значительной мере является условным. Развитие приступа происходит в зависимости от целого ряда различных факторов, действие которых не всегда может быть учтено. В некоторых случаях приступ может развиваться очень бурно, что ведет к исчезновению предвестников. При медленном и постепенном развитии приступа отдельные симптомы растягиваются во времени, что дает возможность наблюдать очередность их наступления.

В преобладающем большинстве случаев приступы бронхиальной астмы возникают внезапно, без предвестников. Реже приступам предшествуют предвестники, появляющиеся за несколько часов, а иногда и дней.

Судя по литературным данным, довольно часто в качестве предвестников приступа наблюдаются: гиперсекреция слизистой полости носа, чиханье (Н. Ф. Голубов, 1915; М. Я. Арьев, 1926), вазомоторные расстройства (Бриссо, 1899), хрипы в трахее, кашель, раздражительность, головные боли, запоры, явления диспепсии (Роу, 1937; Брей, 1937), зуд кожи (Роу, 1937; Клевиц, 1929).

Мы наблюдали в период предвестников приступа различные по характеру и интенсивности нарушения со стороны верхних дыхательных путей: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, часто протекавшие с обильным отделением жидкого водянистого секрета, часто чиханье, иногда сухость в носовой полости, появление особого рода ощущения в виде «легкого и свободного дыхания», а также общее возбуждение, резкую бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, кожный зуд в верхней части грудной клетки и шеи, в области спины от VII шейного до IV-V грудных позвонков. В крови - уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов.

В большинстве случаев все эти симптомы-предвестники указывают на начало проявления аллергической реакции организма и, в частности, в верхних дыхательных путях.

С нашей точки зрения, изучение предвестников имеет большое практическое значение для профилактики приступа. Зная их, можно активно вмешиваться в течение приступа: изменять режим, условия быта больного, назначать профилактически различные лекарственные вещества. Тем самым можно предотвратить возникновение приступа астмы.

Одышка является началом второго этапа приступа бронхиальной астмы. Она чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Одышка и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким, выдох, как правило, медленный, судорожный, втрое-вчетверо длительнее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить одышку, больной выбирает для себя такое положение, при котором ощущение недостатка воздуха меньше беспокоит его. Чаще больные выбирают сидячее положение с наклоном туловища вперед и садятся, опираясь локтями на спинку стула или собственные колени, реже принимают коленнолоктевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства.

Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и мышцы брюшной стенки. Все эти группы мышц обычно напряжены. Больной с трудом отвечает на вопросы. Довольно часто во время приступа удушья отделяется большое количество секрета из носовых полостей и легких. Наблюдается субфебрильная температура.

При объективном исследовании: пульс слабого наполнения, от 100 до 140 ударов в минуту. При выслушивании сердца тоны приглушены. У молодых субъектов или у недавно заболевших больных определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. Дыхание чаще замедлено, от 10 до 14 в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, пауза между вдохом и выдохом не выражена. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены до предела, подвижность легочных краев почти полностью отсутствует. Абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах, относительная определяется с трудом. При выслушивании над обоими легкими на фоне ослабленного жесткого дыхания во время вдоха и, главным образом, во время выдоха определяется множество сухих свистящих хрипов различных оттенков. При длительно протекающих приступах удушья перкуторные и аускультативные данные со стороны легких изменяются в зависимости от преобладания экссудативных или спастических явлений и имеющихся в легких морфологических изменений. При длительно протекающих приступах удушья можно наблюдать признаки недостаточности правого сердца.

При пальпации органов брюшной полости обнаруживается увеличение печени и ее болезненность. Край печени определяется на 2-10 см ниже реберной дуги справа по срединноключичной линии. Довольно часто наблюдается метеоризм.

Максимальное артериальное давление у большинства больных ниже нормального на 20-40 мм, в среднем оно снижается на 22 мм рт. ст. Минимальное артериальное давление, как правило, выше нормы на 10-12 мм рт. ст., в среднем - на 14 мм рт. ст. Пульсовое давление уменьшено на 10-35 мм рт. ст. в среднем - на 28 мм рт. ст. На электрокардиограмме во время приступа отчетливо повышается зубец 7 во всех отведениях, и часто наблюдается повышение зубцов РII и РIII. У некоторых больных имеет место депрессия линии ST в I отведении, что можно объяснить аноксемией сердечной мышцы, наступающей в связи с нарушением функции дыхания.

Отмечается наклонность к лейкопении, эозинофилия, лимфоцитоз.

Во время приступа бронхиальной астмы определяются изменения слизистой бронхов: она отечна и покрыта высыпаниями, похожими на крапивницу.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широки. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней легкого. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца в некоторых случаях - выбухает дуга легочной артерии.

Бронхография легких, проведенная во время приступа удушья, выявляет спазм бронхов. Рентгенологическая картина бронхов напоминает зимнее дерево без листьев. Просветы бронхов заполнены контрастным веществом и слизью. При введении больному 1 мг 0,1%-ного адреналина бронхоспазм может быть снят, одновременно изменяется рентгенологическая картина - контрастное вещество распределяется по периферии легких, что соответствует состоянию, бывшему у больного во время ремиссии, до приступа бронхиальной астмы. При рентгенографическом исследовании во время приступа обнаруживаются также застойные явления в малом кругу кровообращения.

Приступ бронхиальной астмы может длиться от нескольких минут до нескольких дней, а иногда и месяцев, когда острый приступ переходит в астматическое состояние.

Третий период-период обратного развития приступа, разрешающий. Он может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, но может затянуться на длительное время. В этом же периоде могут быть и осложнения: обострение хронических заболеваний легких и другие заболевания. Смерть во время астматического состояния или приступа бронхиальной астмы наступает в этот же период. Она вызывается асфиксией и нарастающей слабостью сердца и может быть внезапной.

Механизм приступа бронхиальной астмы до настоящего времени еще не вполне выяснен. Изучение его началось во второй половине XVII столетия Уилисом (Англия), который описал спазм бронхов и эмфизему легких, положив тем самым начало изучению механизма приступа бронхиальной астмы.

В 1882 г. Рейсейсен (Reisseisen) открыл наличие мышечных волокон в стенках мелких бронхов, тем самым подтвердив возможность бронхоспазма.

Лаэннек в 1825 г. (Laennec) проверил это открытие и высказал два основных положения, объясняющих механизм приступа. Первое: «Весьма возможен тонический спазм бронхов на основании того, что все мышцы способны подвергаться тоническому спазму» и второе: «Нельзя не признать, что катар, поражение органическое, находится в прямой зависимости от нервного процесса».

В 1838 г. Г. Сокольский писал о механизме приступа бронхиальной астмы следующее: «...Ибо сама нервная система участвует в произведении удушья, то механизм сего припадка остается неразгаданным. Нет сомнения, что припадок сей-зависит от судорожного сжатия тех фибр, кои находятся под слизистого дыхательною оболочкою...»
В 1864 г. Винтрих (Wintrich) считал, что механизм приступа заключается в тонической судороге диафрагмы, к которой присоединяется иногда тоническая судорога наружных дыхательных мышц и даже голосовой щели.

Основываясь на трудах Рейсейсена и Лаэннека, А. Родосский в 1863 г. объяснял механизм приступа бронхиальной астмы так: «Сокращением мышечных волокон бронхий только и можно объяснить быстроту, с которой происходит спазм бронха, до опасности задушения». Он считал, что «судорожное сокращение мышечных волокон бронхий может происходить:- 1) или от патологического состояния нервов, блуждающих в периферии, т. е. в самом легком, материального или такого, которого мы открыть не можем; или 2) оно может происходить, по закону эксцентрическому, вследствие раздражения блуждающего нерва на его протяжении и в самом мозгу; или 3) оно может быть вызвано путем рефлекса, вследствие раздражения отдаленных сплетений сочувственного нерва, или чувствительных нитей бродящего нерва, например при глистах в кишечном канале».

В 1878 г. Вебером было описано внезапно наступающее, под влиянием сосудодвигательных нервов, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и обусловленное этим набухание ее с сопутствующим сужением просвета бронхов.

В 1886-1887 гг. С. П. Боткин, описывая приступ бронхиальной астмы, говорил о временном сужении дыхательных трубок, затрудняющем газообмен. В механизме приступа бронхиальной астмы, по его мнению, принимают участие «мышечные цирку-ляторные волокна, которые во время припадка спазматически сокращаются как при вдохе, так и при выдохе». «Такое сужение бронхиальных трубок есть квалитативно ненормальная функция одной из выдыхательных мышц циркулярной мускулатуры бронхов и т. д.».

По мнению Н. Ф. Голубова, механизм приступа заключается в тоническом спазме бронхиальной мускулатуры, вазомоторном набухании слизистой оболочки бронхов и развитии специфической экссудации на слизистой оболочке бронхов. Все эти явления разыгрываются в результате раздражения блуждающего нерва, которое автор определяет как вазомоторный и секреторный невроз. Высказанные 40 лет назад Н. Ф. Голубовым соображения не потеряли своего значения и в настоящее время.

По В. И. Скворцову (1937), приступы являются следствием возбуждения блуждающего нерва, вызывающего феномен сужения бронхов, расширение сосудов бронхов. Вторично, вследствие возникающей асфиксии, возбуждается дыхательный центр, повышение тонуса которого объясняет экспираторный характер одышки.

По предположению С. И. Богорада (1929), главную роль в механизме приступов бронхиальной астмы играет понижение возбудимости дыхательного центра.

При бронхоскопии во время приступа Андреас (Andrews, 1939) обнаружил бронхостеноз, а Прикман и Морш (Prickman, Moersch, 1940)-следы инфекции на слизистой бронхов.

М. Я. Арьев (1952) указывает, что «анализ данных клиники в свете павловской теории медицины приводит нас к кортикальной теории патогенеза приступа бронхиальной астмы, что открывает новые пути к разрешению вопросов клиники, профилактики и лечения этого заболевания».

Е. И. Лихтенштейн (1953) пишет о кортико-висцеральном генезе бронхиальной астмы и о разнообразии причин, которые могут при известном сочетании привести к развитию повторных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса.
Экспериментально приступы бронхиальной астмы удалось получить Мориаку (Mauriac, 1934) при подкожном введении 0,02-0,04 г ацетил-бета-метилхолина.

Мисава (Misawa) вызывал приступы бронхиальной астмы у больных подкожным введением 0,5-0,7 мг гистамина или экстракта шпината.

В эксперименте на животных Е. И. Лихтенштейну (1954) и другим исследователям получить приступы бронхиальной астмы не удалось.

Резюмируя изложенные выше представления различных исследователей о механизме приступа бронхиальной астмы, следует сказать, что в основном были отмечены симптомы, связанные с нарушениями функции центральной и вегетативной нервной системы.

Вследствие этого возникает нарушение со стороны дыхательного аппарата, спазм гладкой мускулатуры бронхов, нарушение секреторной функции слизистых желез бронхов в виде гиперсекреции их, изменение функции кровеносных сосудов бронхов и бронхиол и нарушение функции диафрагмы.

С наибольшей четкостью объяснение механизма приступа бронхиальной астмы дано в работах А. Родосского, С. П. Боткина, Н. Ф. Голубова, М. Я. Арьева и др. Тем не менее полностью согласиться с представлениями этих исследователей мы не можем.

Для того, чтобы представить, каков механизм приступа бронхиальной астмы, следует вспомнить, при каких условиях возникает первый в жизни больного приступ бронхиальной астмы.

Как выше уже указывалось, первый приступ бронхиальной астмы возникает в сенсибилизированном организме, под влиянием различных разрешающих факторов. Чаще всего в такой роли выступает инфекция дыхательных путей - обострение хронического бронхита, обострение хронической пневмонии, пневмонии различной этиологии, т. д.

Первый и повторные приступы бронхиальной астмы возникают тогда, когда формируется патологический рефлекс с интерорецепторов слизистой дыхательных путей и бронхов, замыкающийся на легких с точкой приложения в мышцах, слизистых железах бронхов и сосудах легких. Такое представление у нас сложилось на основании проведенных нами и нашими сотрудниками специальных исследований.

В нашей клинике изучалось состояние высших отделов центральной нервной системы у больных бронхиальной астмой до приступа (в период предвестников), во время приступа и непосредственно после приступа бронхиальной астмы (М. П. Березина, П. К. Булатов и В. К. Васильева, 1956; М. П. Березина, П. К. Булатов, В. К. Васильева, М. В. Еременко, Т. С. Киселева и Е. М. Сосунцова, 1956, и др.).

В период предвестников приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955), пользуясь методом изучения сосудистых условных рефлексов, определяла функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. В этот период автором было отмечено сначала уменьшение величины, а потом торможение вначале условных, а затем и безусловных рефлексов.

М. П. Березина и др. (1956) наблюдали у больных бронхиальной астмой развитие предвестников, а затем и приступа бронхиальной астмы под влиянием индифферентных раздражителей.

При электроэнцефалографических исследованиях в период предвестников приступа бронхиальной астмы наблюдается неустойчивость как в отношении амплитуды электрических колебаний, так и в отношении частоты доминирующих ритмов. Изменяется также интенсивность реакций биопотенциалов мозга на раздражение, например депрессия, вызываемая раздражением света, то ясно выражена, то ослабляется, то исчезает.

При исследовании в период предвестников приступа бронхиальной астмы хронаксии мышц-антагонистов соотношения цифровых показателей хронаксии извращаются. Хронаксия мышц-сгибателей становится короче хронаксии мышц-разгибателей, причем извращение хронаксии мышц-антагонистов происходит на фоне ускоренных хронаксий (Е. А. Акодус, 1959).

При исследовании биоэлектрических реакций кожи путем определения кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов в момент предвестников приступа бронхиальной астмы было установлено их увеличение в несколько раз против нормы и значительное превышение показателей кожного сопротивления у тех же больных в период ремиссии (М. П. Березина и В. К. Васильева, 1953).

Л. М. Лепехина (1953) обследовала больных во время ночного сна в период предвестников приступа бронхиальной астмы. В этот период нормальный ход кривой показателей кожно-гальванического потенциала нарушался, возникали резкие колебания этих показателей, вслед за чем больной пробуждался в состоянии приступа бронхиальной астмы.

Кожно-сосудистые реакции определялись Л. Ф. Неволиной (1958, 1959) путем измерения кожной температуры термо-электрическим методом. В период предвестников приступа бронхиальной астмы спокойный температурный фон сменялся неустойчивой волнообразной температурной кривой, имеющей наклонность к повышению, что свидетельствовало о расширений кожных сосудов. Аналогичные данные были получены при исследовании потоотделения, терморегуляционных рефлексов и других показателей функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, о которых более подробно сообщается ниже.

На высоте приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955) было установлено резкое преобладание в коре головного мозга тормозных процессов, о чем свидетельствовало уменьшение величины или полное торможение как условных, так и безусловных сосудистых рефлексов. При этом была установлена определенная зависимость между тяжестью приступа и состоянием процессов торможения: чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более заторможены сосудистые рефлексы.

На высоте развития приступа бронхиальной астмы при электроэнцефалографическом исследовании установлено, что альфа-ритмы уменьшаются по амплитуде и затем исчезают. Медленные ритмы в ряде отведений становятся доминирующими. Наряду с замедленными ритмами, характерно появление быстрых асинхронных волн различной амплитуды, что придает графической записи характер бахромчатости. Быстрые ритмы регистрируются преимущественно в лобных и височно-теменных областях и являются асинхронными.

На высоте приступа бронхиальной астмы иногда хронаксия мышц начинает удлиняться. При этом, однако, особенно резко возрастает хронаксия мышц-сгибателей, в результате чего извращенное отношение хронаксии мышц продолжает сохраняться.

Хаотические, скачкообразные изменения биоэлектрических реакций кожи по показателям кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов наблюдались во время приступа бронхиальной астмы. В этот же период наблюдались парадоксальные отношения к силе раздражения.

Кожно-сосудистые реакции в этот период определялись термоэлектрическим методом. На высоте приступа бронхиальной астмы температурная кривая устанавливалась на высоком уровне в виде волнообразного плато. В это время приложенные к коже термические раздражители не вызывали сосудистых реакций.

Третий период приступа - разрешающий - характеризуется, по данным, полученным при изучении сосудистых рефлексов с помощью плетизмографической методики, сравнительно быстрым, (через 10-16 мин) возвратом к исходному, бывшему у больного до приступа, состоянию функций высших отделов центральной нервной системы. Происходит восстановление величин сначала безусловных, а затем и условных рефлексов.

При электроэнцефалографическом исследовании прекращение приступа характеризуется нормализацией биоэлектрической активности коры больших полушарий головного мозга: исчезают быстрые колебания, начинают восстанавливаться альфа-ритмы, уменьшается количество медленных колебаний. Но нормализация наступает не сразу. Продолжает оставаться депрессия альфа-ритмов в виде снижения амплитуды: альфа-ритм восстанавливается сначала в более медленном темпе (6-8 вместо нормальных 8-12 колебаний).

По данным исследования хронаксии мышц-антагонистов, после приступа, бронхиальной астмы извращенное соотношение хронаксии мышц-антагонистов сменяется сначала уравнением соответствующих показателей хронаксий, а затем их нормализацией.

Показатели биоэлектрических реакций кожи - ее кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов, прежде чем достичь нормального исходного уровня, снижались у всех больных ниже нормального уровня. При этом в ответ на различную силу раздражения наблюдалась уравнительная реакция - уравнительная стадия на пониженном уровне реактивности.

Сходные изменения претерпевали показатели кожно-сосудистых реакций. По окончании приступа в довольно короткий срок кожная температура на некоторое время падает ниже исходного уровня, а затем постепенно восстанавливается до исходных цифр, бывших у больного до приступа бронхиальной астмы. Показатели потоотделения, терморегуляционных рефлексов, капилляроскопии и другие показатели изменяются в таком же направлении.

Изучая причины приступов бронхиальной астмы, можно видеть, что чаще всего они вызываются при раздражении именно интерорецепторов слизистой дыхательных путей - носа, глотки, трахеи, бронхов. Однако приступы могут возникать и при раздражении других интерорецептивных рефлексогенных зон организма, а также под влиянием воздействия некоторых гуморальных раздражителей. Приступы бронхиальной астмы могут также возникать условнорефлекторно, в случае, если у больного ранее сформировался патологический условный рефлекс. Так, нам удалось вызвать приступ бронхиальной астмы во время гипноза словами «приступ начался» или, например, словом «Ялта». В бодрствующем состоянии приступы могут возникать под влиянием таких условнорефлекторных раздражителей, как, например, обстановка комнаты и мн. др. индифферентных раздражителей, совпадавших неоднократно с приступами бронхиальной астмы.

Было также подтверждено, что приступы бронхиальной астмы можно купировать, устранив причину, вызывающую их. Так, если приступ возникал после действия какого-либо установленного раздражителя на интерорецепторы дыхательных путей, его можно было купировать, проводя анестезию слизистой носа, глотки, трахеи, бронхов растворами кокаина, новокаина, атропина и других веществ, вводимых в полость носа, трахеи, бронхов.

Приступ бронхиальной астмы можно купировать, прерывая дугу патологического рефлекса в любом звене, например, с помощью шейной вагосимпатической двусторонней блокады по А. В. Вишневскому (П. К. Булатов, 1951) или путем введения лекарственных веществ, избирательно блокирующих передачу импульсов в синапсах, например, с помощью пентафена (Е. П. Успенская, 1954).

Купировать приступы можно также путем создания в центральной нервной системе конкурирующей доминанты, например при введении необензинола. Это же явление имеет место и в случае возникновения отрицательных или положительных эмоций.

В состоянии гипноза с помощью слова - условного раздражителя можно вызвать у больного бронхиальной астмой приступ, а также купировать его. Приступ, вызванный словесным раздражителем в состоянии гипноза, также можно купировать введением под кожу 1 мг адреналина или других лекарственных веществ, купирующих обычно приступы бронхиальной астмы.

Нами установлено, что приступ бронхиальной астмы можно вызвать в состоянии гипноза словесным раздражителем только в том случае, если у больного имеется прочная патологическая условнорефлекторная связь, вызывающая приступ бронхиальной астмы. У больных другими заболеваниями или у здоровых людей, не имеющих соответствующей условнорефлекторной дуги и доминанты бронхиальной астмы, приступ бронхиальной астмы вызвать невозможно ни в бодрствующем состоянии, ни в состоянии гипноза (П. К. Булатов и П. И. Буль, 1953).

Приступы, появляющиеся в ночное время, рефлекторно можно было предупредить путем приема больными в терапевтических дозах таких препаратов, как аспирин или пирамидон с эфедрином.

Изложенное выше позволяет нам утверждать, что у больных бронхиальной астмой складывается стереотип приступа бронхиальной астмы. Действие лекарственных веществ, купирующих приступы, всегда должно быть направлено на периферическую или центральную нервную систему или на одно из звеньев сложившейся патологической рефлекторной дуги.

Таким образом, приступ бронхиальной астмы можно рассматривать как реакцию организма, возникающую вследствие нарушения деятельности тех или иных отделов центральной нервной системы.

Мы полагаем, что в начале заболевания бронхиальной астмой инфекционное поражение дыхательных путей обусловливает раздражение рецепторов слизистой бронхов, трахеи, носа, что создает предпосылки к возникновению центростремительных импульсов, которые поступают в ядра блуждающих нервов, зрительного бугра и в кору полушарий мозга, создавая там очаги доминантной констелляции возбужденных центров. Возникая таким образом, патологическая доминанта бронхиальной астмы поддерживает повышенный тонус бронхиальной мускулатуры и приводит к последующей ее гипертрофии, а также усиливает секреторную функцию желез слизистой оболочки бронхов, что ведет к нарушению респираторной функции легких с дальнейшим развитием везикулярной эмфиземы.

Доминанта бронхиальной астмы может некоторое время не проявляться, а затем, под влиянием самых различных экзогенных и эндогенных причин, по законам доминанты, проявляется вновь.

Это свойство доминанты дает возможность объяснить механизм возникновения приступов бронхиальной астмы после длительного периода кажущегося выздоровления.

Бронхиальная астма – это заболевание органов дыхания, в частности бронхов, имеющее аллергический характер. При этом главной симптоматикой недуга является удушье. Именно при наступлении обострения астмы и проявлении удушья возникает необходимость неотложной помощи при бронхиальной астме . Кроме того, в неотложной реакции окружающих нуждаются проявления астматического статуса. Сама же неотложная помощь при кризе бронхиальной астмы должна быть направлена на расширение просвета бронхов. После неотложных мероприятий при астме рекомендуют использовать препараты для базисного врачевания.

Приступ бронхиальной астмы представляет собой активно развивающееся удушье, которое образуется из-за спазма бронхов и сужения бронхиального просвета. Длительность приступа зависит от многих факторов и может составлять от 2-3 минут до 4-5 часов.

Астматический статус – это затяжной приступ бронхиальной астмы, который не ликвидируется ранее результативными лекарственными препаратами. Различают 3 этапа этого особого статуса, при протекании которых состояние пациента дестабилизируется и возникает риск летального исхода.

Астматический статус, так же как и криз бронхиальной астмы, требует оказания неотложной помощи. Зачастую жизнь индивида зависит от того насколько быстро и грамотно была осуществлена первая неотложная помощь при обострении заболевания. Однако любые мероприятия при бронхиальной астме до приезда скорой помощи облегчат состояние человека лишь на короткий срок, а полностью избавить от приступа смогут только врачи.

Приступ бронхиальной астмы: признаки и когда необходимо оказывать помощь?

Приступ бронхиальной астмы может произойти в любой момент и в любом месте, поэтому к нему должен быть готов не только сам пациент, но и человек, который в момент приступа будет находиться рядом. Ведь именно ему придется оказывать первые доврачебные мероприятия актуальные для данного заболевания.

Астмы свидетельствует изменения цвета лица и рук больного (они приобретают синий оттенок) и повышенное потоотделение. К основным же признакам приступа заболевания можно отнести:

1. Слышимые во время дыхания.
2. «Лающий» кашель со скудным отделением мокроты или без него.
3. Отделение мокроты, после которого стихает, а состояние улучшается. При этом одышка исчезает, и приступ заканчивается.

ВАЖНО! Ученые из Норвегии доказали, что на развитие и формирование заболевания абсолютно не влияет пора года и регион рождения.

Ответ на вопрос, когда необходимо оказывать первую помощь при астме, является однозначным: чем раньше, тем лучше. Ведь от качества неотложных действий зависит состояние здоровья и жизнь пациента. Для постороннего человека, который абсолютно не знает, что необходимо делать при обострении бронхиальной астмы, лучше всего вызвать скорую. При этом до ее приезда стоит приложить хотя бы малейшие для улучшения состояния больного.

Первое, что необходимо сделать, это не паниковать и постараться успокоить больного. В спокойном состоянии ему будет легче контролировать дыхательный процесс.

Доврачебная помощь астматику при одышке и удушье

При приступе бронхиальной астмы есть несколько основных правил оказания доврачебных мероприятий. Соблюдение этих несложных рекомендаций поможет облегчить одышку и удушье:

1. Помогите человеку принять правильное положение тела. Больной должен сидеть, стоять, опираясь на что-либо или лежать на боку, но ни в коем случае не лежать на спине. В описанных положениях будут задействована вспомогательная дыхательная мускулатура.
2. Голову лучше наклонить на бок и придерживать. Так больной не захлебнется мокротой.
3. Устраните любые вещи, мешающие свободному дыханию (галстук, платок, плотные украшения).
4. По возможности устраните вещества, которые могли спровоцировать сужение бронхов и само обострение.
5. Можно дать выпить теплой воды или при возможности сделать горячую ванночку для конечностей.
6. Избегать манипуляций подобных к случаям с попаданием пищевых продуктов в дыхательный тракт.
7. Для стимуляции нервных спазмов и провоцирования расширения легких можно прибегнуть к болевому шоку в район локтевых или коленных суставов.
8. Использовать или другие лекарственные препараты по назначению, соблюдая дозировку. Повторять использование аэрозоли можно каждые 20-25 минут.
9. Если приступ начался, а средства для быстрого его купирования нет, то придайте больному положение согласно пунктам 1-2 и попросите вызвать неотложную помощь.

ВАЖНО! Больной, который точно знает свой диагноз, должен всегда иметь при себе аэрозоль. Ведь он способствует самостоятельной ликвидации внезапного обострения заболевания.

Алгоритм неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

Первое что необходимо сделать свидетелю приступа бронхиальной астмы после приезда медиков – это сообщить о тех препаратах, которые использовались пациентом при приступе.

В свою очередь медицинская помощь при кризе астмы тоже имеет свой алгоритм:

1. Обязательное использование препаратов, которые помогут расширить . Зачастую при обострении бронхиальной астмы работники скорой применяют препараты на основе сальбутамола.
2. Если приступ не был ликвидирован, то согласно тяжести приступа используют другие медикаменты:

• для легкого применяют ингаляцию через с сальбутамолом и ипратропием, а при неэффективности первой процедуры ее повторяют через 20 минут;
• при средней тяжести приступа к вышеперечисленным средствам добавляют пульмикорт или будесонид;
• при тяжелом приступе используют те же медикаменты, что и при среднем, но делают инъекцию с адреналином.

Если приступ протекает очень тяжело и есть подозрение на остановку дыхания, то пациенту обязательно вводят системные гормональные средства и госпитализируют.

Стоит помнить, что препараты для неотложной помощи в срочном порядке ликвидируют обострение, но не лечат само заболевание. Поэтому больному нужно обратиться к опытному специалисту для назначения корректного курса . Ведь при неиспользовании препаратов для базисного врачевания возрастает риск развития тяжелых приступов с особым статусом.

Бронхиальная астма. Доступно о здоровье Павел Александрович Фадеев

Что происходит во время приступа бронхиальной астмы

В результате чрезмерной реакции бронхиального дерева на различные раздражающие факторы возникает спазм мускулатуры бронхов и выделение густой слизи, которая скапливается на поверхности дыхательного эпителия.

По этой причине возникает кашель, одышка и хрипы. Проходимость дыхательных путей резко снижается, нарушается газообмен в легких, что выражается в недостаточном поступлении кислорода и накоплении избыточного количества углекислого газа. Организм пытается восстановить нарушенный газообмен усиленным дыханием, что выражается в виде одышки, и вывести мокроту, которая мешает дыханию, при помощи кашля. При прохождении воздуха в бронхах с мокротой возникают звуковые колебания – хрипы, которые слышны даже на расстоянии.

При недостатке кислорода организм переключается на малопродуктивные бескислородные процессы, что дает возможность поддерживать жизнь на весьма незначительный промежуток времени. Если приступ удушья длится недолго, то никаких серьезных осложнений не бывает и последствия приступа быстро проходят. Если приступ удушья затягивается и переходит в астматический статус, то постепенно развивается повреждение всех органов и систем в результате кислородного голодания. Кроме того, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Если помощь оказана несвоевременно или болезнь не поддается лечению, может наступить гибель.