Алиментарная анемия связана с продуктами питания. Причем продукты питания входят в рацион ребенка. В новорожденном периоде анемия алиментарная, связана с кормлением ребенка. Данное кормление осуществляется при приеме младенцем пищи с малым содержанием железа.

В основном пища с малым содержанием железа преимущественно молочного происхождения. Чаще всего такое питание связано с приемом следующих продуктов:

• молочные продукты;
• грудное молоко;
• мучные каши.

Указанные выше продукты могут содержать нужное организму количество кальция. Железо в данном случае отсутствует. В анемии алиментарное огромное значение имеет характер наличия белка и витаминных комплексов. При их отсутствии нередко развивается анемия.

Что это такое?

Анемия алиментарная – малокровие и недостаток железа в организме, который вызван приемом продуктов. Чаще всего анемия алиментарная встречается в возрасте до двух лет. Причем преимущественно у детей недоношенных, то есть вследствие их замедленного и приостановленного развития.

Анемия алиментарная базируется на комплексе клинических признаков. Данные клинические признаки связаны с развитием анемического состояния. Данное состояние вызвано приемом пищи, в которой отсутствует железо.

Анемия алиментарная является скорее приобретенной патологией. Так как врожденные факторы не встречаются в ее развитии. Ребенок страдает от анемии алиментарной в период своего вскармливания. Чаще это период новорожденности.

Но встречается и анемия алиментарная, которая развивается вследствие неправильного питания детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому в данном патологическом факторе задействованы различные возрастные категории.

Причины

Каковы же основные причины анемии алиментарной? К основным этиологическим признакам алиментарной анемии относят продукты питания. Именно продукты питания вызывают у ребенка состояния повышенной потребности в микроэлементе.

Данным микроэлементом является железо. Железодефицитные состояния вызваны либо полным отсутствием полноценного питания, либо недостаточным питанием. В то же время недостаточным содержанием в нем железа.

Также причинами анемия алиментарной у детей раннего возраста является грудное молоко. У женщин при наличии анемии грудное молоке содержит малое количество железа. Поэтому развивается анемия. У детей дошкольного и школьного возраста причинами анемии являются:

• не полноценное питание;
• отсутствие витаминов в организме;
• при снижении гемоглобина отсутствие поддерживающего лечения.

Поддерживающее лечение включает применение препаратов, содержащих железо. Поэтому при обнаружении анемии легкой степени требуется применение поддерживающих препаратов. Или препаратов, восстанавливающих железо в крови.

Симптомы

Каковы же основные симптомы алиментарной анемии? Симптомы алиментарной анемии включают несколько этапов развития заболевания. Следует отметить, что главным симптомом алиментарной анемии является пониженный аппетит.

Пониженный аппетит связан с отсутствием должного питания. Организм нуждается в соотношении нужных микроэлементов для организма. Однако общее состояние ребенка не меняется, то есть ребенок сохраняет физическую и эмоциональную активность.

Но внешние признаки алиментарной анемии схожи с обычной анемией. То есть проявляется бледность кожных покровов. Что свидетельствует о железодефицитном состоянии.

У детей отмечается наличие признаков сильной мускулатуры. Их физическое развитие ограничено. Ситуации, требующие применения силы не под силу ребенку с алиментарной анемией. Выражена потеря мышечной массы, особенно у мальчиков в период полового развития.

В большинстве случаев такие дети имеют повышенную массу тела. А также тучность и мышечную слабость. Это может быть вызвано повышенным потреблением мучных изделий. Именно мучные изделия относятся к продуктам, содержащим малое количество железа.

Внутренние органы обычно не увеличены. Или их увеличение незначительное. Испражнение больного определенного характера, напоминает глину. При алиментарной анемии в тяжелой степени проявляются следующие признаки:

• значительное увеличение печени и селезенки;
• увеличение лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов возможны изменения. Данные изменения носят патологический характер. Особенно это касается сердечной системы. Имеет значение развитие следующих состояний:

• нормальное количество эритроцитов;
• признаки гипохромной анемии.

Однако изменения могут касаться качественной характеристики эритроцитов. Может меняться их величина. В некоторых случаях меняется их форма.

Если вас заинтересовала информация, то обращайтесь на сайт: сайт

Обязательно нужно проконсультироваться с терапевтом!

Диагностика

Методы диагностики при алиментарной анемии включает данные анамнеза. При этом рассматриваются состояния больного ребенка. Однако акцент при алиментарной анемии делается на картину крови. Картина крови обычно напоминает снижение гемоглобина.

Гемоглобин снижается до минимального количества. Но эритроциты остаются в норме. Но диагностика значительно затруднена по причине раннего возраста ребенка. Дети раннего возраста наиболее подвержены переходу анемии в хроническое течение.

Не распознанная картина анемии у детей раннего возраста связана с некоторыми особенностями в физиологических состояниях. А также с особенностями симптоматических комплексов. При алиментарной анемии в раннем возрасте диагностика включает наличие следующих признаков:

• диспепсия;
• повышение температуры тела стойкого характера;
• дистрофические явления;
• сгущенность крови.

В последнем случае распознать анемию практически не удается. Поэтому анемия протекает как скрытое течение патологического процесса. Требуется консультация опытного специалиста.

Для распознавания алиментарной анемии требуется применение ультразвуковой диагностики. То есть диагностика включает исследование органов брюшной полости. В том числе при ультразвуковой диагностике при условии тяжелого течения болезни наблюдаются:

• увеличение печени;
• увеличение селезенки.

При тяжелом течении алиментарной анемии требуется также применение исследований сердечной деятельности. Данный метод рассчитан на проведении электрокардиограммы. Осмотр больного ребенка не всегда позволяет определить болезнь. Именно поэтому могут различаться только лишь отдельные признаки, которые похожи на симптом анемии, но не являются истинными ее признаками:

• спазматические явления в капиллярах;
• глубокое расположение капилляров.

Диагностика алиментарной анемии также включает консультативную помощь врачей. В данном случае применяется консультация терапевта. Терапевт поможет определиться с болезнью.

Профилактика

Для профилактической методики анемии алиментарной используют различные мероприятия. В том числе необходимо обеспечить качественный состав питания. Для детей новорожденных питание должно содержать не только молочные продукты, но и продукты мясные, витамины.

Предупредить анемию алиментарную возможно также путем соблюдение режима питания. Режим питания предполагает частый и своевременный прикорм детей раннего возраста. Также режим питания включает предупреждение инфекционных заболеваний. Под инфекционными заболеваниями подразумеваются:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• другие хронические инфекции.

Хронические патологии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушению всасывания полезных организму веществ. Полезные организму вещества не всасываются в организм человека. Поэтому возникает алиментарная анемия.

Профилактика анемии включает и лечение беременных женщин. Так как при заболеваниях среди беременных высок риск дальнейшего развития болезни у детей. Особенно в период вскармливания ребенка. Родители должны использовать меры профилактики, направленные не только на предупреждение болезни, но и на предупреждение последствий алиментарной анемии.

Ребенок школьного и дошкольного возраста должен питаться полноценно. Полноценность питания связана с обеспечением поступления железосодержащих продуктов и веществ. В некоторых случаях для профилактики алиментарной анемии используют препараты медицинского назначения совместно с продуктами.

Лечение

В лечебный процесс при алиментарной анемии входят препараты железа. А также продукты питания с необходимым усваиваемым количеством железа. В том числе для ребенка устанавливается определенный распорядок дня. Распорядок дня включает:

• прогулка на свежем воздухе;
• определенные часы на сон;
• определенные часы на бодрствование;
• занятие физкультурой.

Необходимо также в школьный период соблюдать режим отдыха и активного времяпровождения. Отдых должен быть рассчитан рационально, также как и активность ребенка. Переутомление только негативно сказывается на состоянии ребенка школьного и дошкольного возраста.

Portrait of a doctor examining an cute newborn baby

А если еще утомление приходится на период не полноценного рациона ребенка, то состояние его ухудшается еще сильнее. Рацион для лечебной терапии включает:

• печень;
• творог;
• яйца;
• рыбий жир;
• морковь;
• свежие фрукты.

Данный рацион способствует улучшению состояния ребенка. А также повышению уровня содержания гемоглобина. Но следует исключить большое количество молочной продукции.

В том числе для лечения анемии алиментарной используют препараты медикаментозного назначения. К данным препаратам относят следующие медикаментозные средства:

• патокрин;
• камполон;
• антианемин.

Первые два препарата используют обычно пероральным способом. Последний препарат целесообразно применить внутримышечным введением. В том числе в лечении алиментарной анемии используют препараты меди. Препараты следует давать в определенной дозировке.

Широко используют в лечебной терапии алиментарной анемии аскорбиновую кислоту. Перед применением препаратов железа может быть назначена соляная кислота. Соляная кислота применяется для лучшего всасывания железа в организм.

При тяжелом течении анемии алиментарной у детей требуется госпитализация. Госпитализация позволяет исключить тяжелые осложнения. В том числе проводится переливание крови, например, кровь родителей.

Для лечения анемии алиментарной также применяют витамины, группы В. В зависимости от возраста ребенка используют определенную дозировку витаминов. Способы введения – внутримышечные у детей старшего возраста.

У взрослых

Алиментарная анемия у взрослых людей связана также с питанием. При неполноценном питании риск развития алиментарной анемии повышенный. Причем наблюдаются также характерные изменения крови.

Наиболее подвержены алиментарной анемии люди с бедными условиями проживания и питания. А также люди, не занимающиеся активно физкультурой. Поэтому в группе риска:

• люди с избыточной массой тела;
• люди, не занимающиеся спортом;
• люди с отсутствием полноценного питания.

У взрослых людей анемия алиментарная связана с отсутствием не только правильного полноценного питания, но и с низкими социально-экономическими условиями быта. А также страдают данным заболеванием люди с хроническими патологическими процессами.

Данные патологические процессы связано с патологией желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт наиболее подвержен расстройствам. Особенно это касается взрослых людей. Поэтому нарушено всасывание микроэлемента.

Но алиментарная анемия в большинстве случаев у взрослых людей также связана с неполноценным питанием. В не полноценный рацион включают следующие продукты:

• мучные изделия;
• отсутствие нужного количества белковой пищи;
• отсутствие в рационе овощей и фруктов.

У пожилых

Алиментарная анемия у пожилых людей является следствием неправильного питания. В неправильное питание входит фактор отсутствия витаминов, группы В. В том числе наблюдается нарушение их всасывания.

У пожилых людей неправильное питание может быть связано с низким уровнем проживания. А также алиментарная анемия у пожилых людей может быть вызвана наличием определенных патологий. Например, при патологии желудка и кишечника.

Наиболее опасны у пожилых людей злокачественные раковые заболевания. В том числе язвенные поражения желудка. Именно в данном случае нарушается всасывание железа.

Железо необходимо как в пожилом возрасте, так и в молодом возрасте. Поэтому железо – важнейший микроэлемент. При алиментарной анемии у пожилых людей могут отмечаться изменения в функционировании органов и систем.

Особенно это касается желудка, кишечника, сердца и почек. Алиментарная анемия в тяжелой степени ведет к осложнениям. Особенно, если пожилой человек перешел возрастную границу после шестидесяти лет.

Прогноз

При алиментарной анемии прогноз зависит не только от своевременной терапии, но и от развития тяжелых патологических состояний. Но само по себе заболевание не является тяжелым.

На прогноз влияет и сама алиментарная анемия, а сопутствующие патологии. Например, хронические заболевания. Это касается различных органов и систем.

Прогноз благоприятный при адекватной лечебной терапии. Важно применить не только продукты, содержащие железо. Но и препараты в комплексе с питанием.

Исход

Смертельный исход при алиментарной анемии невозможен. Обычно состояние больного восстанавливается. Это связано с питанием и применением витаминов и железа.

Выздоровление наступает чаще всего после проведенной терапии. Однако больному человеку необходимо дальнейшее продолжение лечения. Это обеспечивает исключения повторного развития болезни.

На исход огромное влияние оказывает возраст больного. Тяжелее всего проявляется алиментарная анемия у пожилых людей. Особенно в преклонном возрасте.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни оказывает влияние не само заболевание, а сопутствующие патологии. Особенно наиболее тяжелые. Поэтому при их наличии в организме длительность жизни уменьшается.

Продолжительность жизни выше, если больной вылечивает вовремя хронические патологии. Особенно важно начать лечение в детском возрасте. Для того чтобы болезнь не перешла в серьезную хроническую патологию.

Продолжительность жизни зависит и от питания. Поэтому человек, питающийся правильно обычно не страдает от алиментарной анемии. Питание полноценное обеспечивает здоровье всего организма!

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА

алимента́рная анеми́я молодняка́ (Anaemia alimentaris), болезнь новорождённых с характерным расстройством гемопоэза. Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.

Этиология : основная причина болезни — дефицит главным образом железа, а также меди и кобальта в организме новорождённого. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7—10 мг. В связи с этим к концу первой недели наступает дефицит железа. В последующие две недели дефицит железа достигает 100—200 мг и А. а. м. принимает тяжёлое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценных рационах (недостаток лизина, гистидина и микроэлементов).

Течение и симптомы . Болезнь протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки бледные, кожа белого цвета; отмечают залёживание животных, тахикардию, одышку, периодическое проявление поноса. Кал беловатого цвета. Содержание гемоглобина понижается до 25%; при снижении его до 2—4% поросята погибают. Ягнята малоподвижны, отказываются от молока. Телята облизывают шерсть, заглатывают инородные предметы. Жеребята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения . Мышцы бледно окрашены, печень увеличена, в почках отмечают дегенеративные изменения. В селезёнке, печени и лимфоузлах обнаруживают экстрамедулярные очаги кроветворения.

Диагноз ставят на основании комплексного сопоставления данных эпизоотологии (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка и пр.), клинического обследования, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лечение и профилактика . Больным поросятам ежедневно назначают по 0,3—1 г глицерофосфата железа. Удобен гранулированный комбикорм с содержанием до 1,5% глицерофосфата. Гранулы скармливают поросятам или ягнятам с 5—7-дневного возраста в течение 25—30 суток (30—50 г в сутки), телятам и жеребятам в течение 30 суток (150—200 г в сутки). При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2—5-е сутки жизни поросёнка применяют также двукратно внутримышечные инъекции по 1—2 мл растворов железо-декстрановых препаратов: ферроглюкина, имферона и миофера. Полноценные рационы предотвращают возникновение А. а. м.

Литература:
Карелин А. И., Анемия поросят в промышленных комплексах в различные сезоны года, в сб.: Проблемы ветеринарной санитарии. Труды ВНИИВС, 1978, т. 62.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА" в других словарях:

Алиментарная анемия молодняка - (Anaemia alimentaris) железодефицитная анемия, заболевание с. х. животных, с преимущественным поражением кроветворных органов. А. а. м. встречается повсеместно, главным образом в осенне зимний и ранневесенний периоды, особенно у поросят в … Большая советская энциклопедия

- (от греч. an отрицат. частица и haima кровь), малокровие, патологическое состояние организма, при к ром в единице объёма крови уменьшается кол во эритроцитов, а также снижается содержание гемоглобина. Объём крови при А. может быть нормальным,… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Алиментарная анемия - это нарушение системы кроветворения, которое формируется вследствие неправильного питания ребенка. Чаще такой формой анемии страдают дети в грудном и раннем возрасте, в особенности те, которые находятся на искусственном вскармливании.

Причины алиментарной анемии у детей:

Важные факторы, способствующие развитию анемии на фоне неправильного питания:

Нехватка железа, поступающего с пищей вследствие ее однообразия
низкое усвоение железа вследствие того, что соляная кислота желудка практически полностью связывает белок молока. Для окисления железа ее не хватает. В результате этот крайне мало железа всасывается и принимает участие в синтезе гемоглобина
недостаток аскорбиновой кислоты, меди и кобальта
дефицит витамина В12
пища с низким содержанием белков и жиров
недостаточность внутренних активаторов противоанемичеких свойств организма - ферментов и питательных веществ, получаемых с пищей
нарушения микрофлоры кишечника у детей, находящихся на искусственном вскармливании
проникновение кишечной палочки из кишечника в верхние отделы пищеварительного тракта, что приводит к нарушениям расщепления и всасывания ценных компонентов пищи
интоксикации

В зависимости от причин алиментарная анемия бывает трех типов:

1. анемия молочного происхождения. Вследствие однообразного питания у ребенка развивается нехватка железа в организме - важной составной части гемоглобина

2. анемия при избыточном или однообразном вскармливании углеводами

3. анемия вследствие гипо- и авитаминоза

Клинические проявления алиментарной анемии:

Симптоматика анемии молочного происхождения

Легкая форма заболевания у детей - хлоранемия - характеризуется такими симптомами:

Одутловатость лица
бледность кожи
увеличенный живот
увеличение периферических лимфоузлов
незначительное увеличение печени и селезенки
каловые массы плотные, бледные
запоры
Изменения показателей крови при легкой форме молочной анемии:
снижение уровня гемоглобина до 50-60% - главный симптом анемии
незначительное снижение количества эритроцитов
заметное снижение цветового показателя
нет изменений в количестве и структуре лейкоцитов

Тяжелая форма заболевания характеризуется такими симптомами:

Подвержены дети раннего возраста
резкое отставание веса
незначительная задержка роста
кожа очень бледная
повышение уровня билирубина в крови
отек век, стоп, лодыжек
кровоизлияния на теле, лице и конечностях
снижение тонуса мышц
вздутие живота
увеличение селезенки и печени
рахит

Изменения показателей крови при тяжелой форме молочной анемии:

Очень бледная кровь
длительное время кровотечения
резкое снижение уровня гемоглобина
снижение количества эритроцитов
цветовой показатель находится в пределах единицы
повышение количества незрелых форм эритроцитов
показатели лейкоцитов в пределах нормы

Нередко проявления молочной анемии у детей сочетают в себе признаки легкой и тяжелой форм. Важно понимать, что алиментарная анемия - это не всегда самостоятельное заболевание. Часто комплекс симптомов отмечается при таких тяжелых заболеваниях, как врожденный сифилис, хронических инфекциях, малокровии и т.д.

Симптоматика анемии, развивающейся вследствие избытка углеводов в рационе

Эта форма заболевания встречается у детей редко. Проявляется такими нарушениями:

Диспептические расстройства
симптомы, характерные для молочной анемии

Симптоматика анемии, вызванной авитаминозом

Такая форма анемии чаще развивается при дефиците в организме ребенка витамина С, В12 и В2.

Разрыхление десен
кровоточивость десен
кровоизлияния в области бедренных костей
внутримышечные и подкожные кровоизлияния
выявление следов крови в моче
слабый прирост массы тела
отсутствие аппетита

Изменения показателей крови:

Пониженный уровень гемоглобина
резкое уменьшение количества эритроцитов
цветовой показатель ниже единицы
количество лейкоцитов в норме
незначительное увеличение количества лимфоцитов
увеличение СОЭ

Особенности диагностики анемии у детей:

Основные этапы постановки диагноза:

Опрос, сбор информации об образе жизни малыша, характере питания
осмотр ребенка с целью выявления характерных симптомов анемии
исследование крови

Заболевания, с которыми путают алиментарную анемию у детей:

В процессе диагностики важно правильно отличать алиментарную анемию от других заболеваний:

Послеинфекционной анемии
сепсиса
гемолитической анемии
лейкемии
миэлоза
злокачественных заболеваний крови

Особенности лечения алиментарной анемии:

Важнейший метод лечения алиментарной анемии любого типа у детей - это диета. В большинстве случаев этого достаточно для восстановления состава крови у ребенка в течение двух месяцев. Следует выполнять следующие рекомендации по рациону питания:

Уменьшить количество употребляемого молока
обеспечить рациональный и разнообразный прикорм
ограничить употребления углеводов
обогатить рацион ребенка витаминами, микроэлементами и минералами

Важно! В тяжелых случаях анемии сложно внести разнообразие в меню малыша из-за практически полного отсутствия у него аппетита. Для того, чтобы нормализовать состояние ребенка применяют медикаментозные методы лечения.

Основу медикаментозного лечения алиментарной анемии составляют такие группы препаратов:

Повышенные дозы препаратов железа
средства, стимулирующие работу печени
препараты на основе протеинов
аскорбиновая кислота
витамины группы В, особенно В2 и В12
фолиевая кислота
ферменты

Указанные средства помогут существенно повысить аппетит ребенка и позволят значительно разнообразить меню.

Немедикаментозными методами лечения алиментарной анемии, направленными на поддержание аппетита и сил у ребенка, являются следующие:

Воздействие ультрафиолетового облучения
длительные прогулки на свежем воздухе в любое время года
обеспечение попадания достаточного количества ультрафиолетовых лучей на тело ребенка
массаж
комплекс гимнастических упражнений в соответствии с возрастом малыша
переливание крови

Переливание крови при анемии дает быстрый положительный эффект. Основными показаниями к проведению являются:

Очень низкий уровень гемоглобина и количества эритроцитов
наличие осложнений, которые имеют тенденцию к хроническому и вялому течению
отсутствие эффекта от других методов лечения

Методы профилактики алиментарной анемии:

Контроль за состоянием здоровья ребенка, который находится на преимущественном вскармливании молоком, особенно малышей-искусственников
организация правильного, сбалансированного и разнообразного питания детей
исключение употребления детьми большого количества пищи, богатой углеводами
обеспечение употребления достаточного количества витаминов, микроэлементов (особенно железа, фолиевой кислоты, витамина С, В12, В2), которые принимают активное участие в процессе кроветворения

Обеспечение доступа чистого и свежего воздуха ребенку
своевременное лечение инфекций и заболеваний, которые могут приводить к развитию анемии
достаточный уровень физических нагрузок, занятия спортом, длительные пешие прогулки
обеспечение достаточного уровня железа в организме беременных и кормящих женщин. Не забывайте о том, что дети первого полугодия жизни активно использую внутренние резервы железа, которые поступили в период внутриутробного развития или с материнским молоком

Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней животных

Реферат

Алиментарная анемия (anemia alimenta)

Куратор: студент 3 курса Ковальчук Николай Николаевич

Руководитель курации: ассистент Шабусов Николай Николаевич

ВИТЕБСК-2011

1. Определение болезни

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Алимен тарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особеннос ти, предраспологающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты . Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка -компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

3 . ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем - 0,35-0,40 и на четвертом - 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки ), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватаеткобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов - депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил - КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород - гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

5. СИМП ТОМЫ БОЛЕЗНИ

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

6. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

8. ПРОГНОЗ

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз - а лиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз - благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

9. ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: н едостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

ФОРМА ВЫПУСКА : Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, СОСТАВ: ж идкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13--18 мг железа, 6,0--7,0 мг йода, 5,4--6,6 мг магния и 0,30---0,40 мг селена.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: п репарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-- 25 дней до отела в дозе 15--20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая --1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25--20 дней до опороса в позе 12--15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам -- за 14--7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25--20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5 -й и 10--15 -й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: п ротивопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ: м ясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки--14 дней, молоко-- без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности--2 года.

ФОРМА ВЫПУСКА: в ыпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Анатомия домашних животных: учебник для вузов / И. В. Хрусталева [и др.]; под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 2000. - 704 с.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1993. - 288 с.

Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989. - 287 с.

Основы физиологии сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / Н. С. Мотузко [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2004. - 125 с.

Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский [и др.]; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. - М.: Колос, 1992. - 271 с.

Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко [и др.]. - Горки, 2001. - 72 с.

Телепнев, В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: учеб.-метод. пособие. - Витебск: УО ВГАВМ, 2000. - 76 с.

Частная зоотехния: учеб. пособие для средних специальных учеб. заведений сельскохозяйственного профиля / Я. В. Василюк [и др.]. -Минск: Ураджай, 1999. - 416 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат , добавлен 04.09.2009


Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Правильное кормление как важнейшее средство профилактики обмена веществ в организме и сохранения здоровья животных. Особенности составления рациона животных в хозяйстве. Влияние кормов на качество продукции. Анализ годовой потребности в кормах для коров.

курсовая работа , добавлен 06.12.2011


Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины бронхопневмонии у животных – воспаления легких, характеризующегося скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью.

реферат , добавлен 30.11.2011


Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.

дипломная работа , добавлен 10.07.2017


Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 09.12.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013


Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

курсовая работа , добавлен 02.04.2015


Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.