Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Дыхательный центр

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

Кровь

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Деформация грудной клетки

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Закупорка дыхательных путей

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

Нарушения на уровне альвеол

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Виды дыхательной недостаточности

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Потеря сознания

Понижение артериального давления

Одышка

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Кашель

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Набухание вен на шее

Испуг

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Спирометрия

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Определение газового состава крови

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Анализ мочи

Рентгенография

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Бактериологический анализ мокроты

Бронхоскопия

Электрокардиография

Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.

На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.

Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности

На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:

• Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
• Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.

Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:

• Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
• Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
• Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
• Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
• Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:

• Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
• Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
• На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.

В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.

Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.

Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.

Основные симптомы острой дыхательной недостаточности

Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.

Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.

Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.

А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.

Современные методы диагностики

Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.

После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.

Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь

Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.

Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».

Хроническая форма дыхательной недостаточности

Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.

На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.

Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.

Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.

Современные методы лечения

Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.

Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:

• В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
• Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).

Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.

Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.

Какие осложнения возможны?

Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.

Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.

Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.

Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
5. Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

• 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
• 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
• 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.