Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Хроническая дуоденальная непроходимость

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) особое место занимает хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН).

ХДН- это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по ДПК, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки.

В разное время были предложены и до сих пор используются в клинической практике и другие термины для обозначения этого симптомокомплекса:

хронический дуоденальный стаз (дуоденостаз),

хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП),

гипомоторная дискинезия ДПК,

болезнь Wilkie, впервые подробно описавшего клинику ХДН (1927),

Нам предоставляется наиболее приемлемым и точным термин - ХДН.

Этиология и патогенез. Причины, приводящие к ХДН, многообразны.

ДПК и окружающие ее или соприкасающиеся с нею органы (ЖП и желчевыводящие протоки, печень и ПЖ, желудок и тощая кишка) могут поражаться патологическим процессом последовательно или одновременно, что зависит не только от их анатомической близости и постоянного взаимодействия в процессе пищеварения, но и обусловлено общностью нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения.

В значительной части случаев ХДН можно рассматривать как вторичный патологический процесс, развившийся вследствие различных заболеваний гастродуоденохоледохопанкреатической зоны:

язвенной болезни ДПК и хронического дуоденита,

калькулезного и бескаменного холецистита,

постхолецистэктомического синдрома,

хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью,

и хронического панкреатита.

Вместе с тем, по-видимому, нельзя отрицать возможности существования первичной ХДН; в этих случаях вовлечение в патологический процесс желудка, ПЖ, гепатобилиарной системы и других органов пищеварения происходит вторично.

Общепризнанной классификации причин ХДН пока не создано. Однако на основании обобщения данных литературы и собственных наблюдений можно все этиологические факторы ХДН условно разделить на две большие группы:

органические (механические),

функциональные,

среди последних, в свою очередь, выделяют первичные ивторичные формы ХДН, возникшие в связи с другими (первичными) заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны.

Органические (механические) причины ХДН подробно изучены и систематизированы.

В первую группу объединены врожденные аномалии (пороки развития) ДПК, связки Трейтца и ПЖ, которые в той или иной мере препятствуют свободному переходу дуоденального содержимого в тощую кишку и тем самым приводят к ХДН. Среди них следует назвать мегадуоденум -аномалию развития ДПК, характеризующуюся резким увеличением размеров, удлинением и опущением ДПК, вследствие чего затрудняется эвакуация дуоденального содержимого в тощую кишку;

Иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон (тоже аномалией развития части или всей ободочной кишки со значительным ее удлинением и расширением).

группа причин ХДН связана с патологическими процессами вне ДПК, в окружающих ее органах и тканях. Самой частой из экстрадуоденальных причин ХДН является артериомезентериальная компрессия (АМК) ДПК. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части ДПК всем корнем брыжейки.

группу механических причин ХДН составляют интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК, суживающие или обтурирующие ее просвет.

Это редко встречающиеся доброкачественные и злокачественные опухоли:

циркулярный рак ДПК,

• лимфосаркома,

  злокачественная лимфома,

  обструктивная плазмоцитома ДПК, как первое проявление рецидивирующей множественной миеломы.

  крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;

  постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК, как следствие постбульбарной рецидивирующей язвы, локализованный в нисходящей или (реже) в нижнегоризонтальной части ДПК.

  болезнь Крона ДПК (необычная, редко встречающаяся локализация).

группа причин механической ХДН объединяет редкие случаи обтурации (закупорки) просвета ДПК:

крупным желчным камнем, поступившим в ДПК из ЖП по холецистодуоденальному свищу;

закрытие просвета ДПК безоаром -инородным телом, состоящим из неперевариваемых частей пищи и эвакуированным из желудка, или клубком аскарид и т. п.

группа органических причин ХДН включает ряд патологических процессов, локализованных в гастродуоденальной зоне и связанных с последствиями резекции желудка (по поводу язвенной болезни и др.) и гастроеюностомии:

«синдром приводящей петли» с нарушением продвижения содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и задержкой его в ДПК;

образование гастроеюнальной язвы, спаек и «порочного круга» как следствие неудачно выполненной операции, что также создает условия для развития ХДН.

Одним из наиболее информативных методов диагностики ХДН несомненно являетсяфиброгастродуоденоскопия .

Основными эндоскопическими критериями ХДН следует признать:

присутствие желчи в желудке натощак;

рефлюкс желчи из ДПК в желудок во время исследования;

широкий диаметр ДПК;

наличие антрального гастрита.

С помощью этого метода исследования визуализируются механические препятствия, расположенные как:

в просвете ДПК (желчный камень, безоар, инородное тело, клубок аскарид и т. п.),

так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли ДПК, БДС, головки ПЖ с прорастанием стенки ДПК,

рубцово-язвенные и иной природы стенозы,

дивертикулы ДПК и др.);

подтверждается наличие стойких сужений просвета ДПК за счет сдавления извне (кисты, опухоли, АМК, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и т. п.).

Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать также:

недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров,

дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы,

наличие рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита,

провести (по показаниям) прицельную биопсию слизистых оболочек ДПК, желудка, пищевода и имеющихся на их поверхности патологических образований (опухоли, изъязвления и т. п.) с последующим морфологическим контролем.

Можно проверить проходимость эндоскопа в верхне-горизонтальную и нисходящую части ДПК,

выявить эрозии и язвы,

участки атрофии и гиперемии слизистой оболочки желудка и ДПК.

Наиболее простым и доступным методом измерения внутриполостного давления в ДПК и сопряженных с нею отделах ЖКТ (тощая кишка, желудок, пищевод) является поэтажная манометрия по Я. Д. Витебскому (1976)с применением открытого катетера, заполненного жидкостью, и визуальной оценкой показателей внутриполостного давления на аппарате Вальдмана.

Современная система измерения это система SyneticsMedical– одновременная 8-ми канальная манометрия.

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.

Хроническая дуоденальная непроходимость (дуоденостаз) - это полиэтиологический синдром хронического нарушения пассажа желудочного содержимого по двенадцатиперстной кишке. В основе патогенеза могут лежать механические (органические) препятствия и нарушения моторно-эвакуаторной функции.

Хроническая дуоденальная непроходимость обусловливается в основном экстрадуоденальными факторами:

• компрессией нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки стволом верхней брыжеечной артерии (артериомезентериальная компрессия);
• высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода;
• спаечным процессом в брюшной полости вследствие холецистита, панкреатита и др.

Чаще болеют женщины (любого возраста)

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимости

Беспокоят постоянные, иногда схваткообразно нарастающие боли в эпигастрии и в правом подреберье, ощущаются тяжесть, полнота, распирание и жжение в эпигастрии, появляются шум плеска после еды, вздутие, тошнота, реже рвота с примесью желчи, изжога, отрыжка воздухом, пищей, горечь во рту, урчание, расстройство стула (запор, реже понос), отмечается похудание.

Боли в животе усиливаются ночью. Несмотря на малую интенсивность болей, они постоянно приковывают к себе внимание больных.

Кроме того, характерны общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, бессонница, иногда субфебрильная температура тела, утрата интереса к работе и жизни, тенденция к самоизоляции, боли в области сердца и под левой лопаткой, гипотония, сосудистые кризы.

Больные подавлены, ходят ссутулившись, в постели принимают положение согнувшись на правом боку или коленно-локтевое. Обычно это лица с астенической конституцией; живот дряблый, отвислый, могут наблюдаться спланхно- и гепатоптоз, выбухание в эпигастральной области во время приступа болей.

Стадии хронической дуоденальной непроходимости

В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

• В компенсированной стадии возникает усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки, которая ведет к повышению внутриполостного давления (гипертензии), обеспечивающего преодоление возникающего препятствия в диетальном отделе кишки; замыкательная функция привратника сохранена. При этом сроки пассажа пищевого химуса через двенадцатиперстную кишку увеличиваются, наблюдается стаз дуоденального содержимого.
• В субкомпенсированной стадии двенадцатиперстная кишка расширяется, развивается дуоденогастральный рефлюкс с забросом дуоденального содержимого в желудок. Последний также расширяется, а в результате повреждения слизистой оболочки желудка желчными кислотами и лизолецитином формируется рефлюкс-гастрит.
• В стадии декомпенсации гипертензия и усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки сменяются гипотонией, атонией и значительной дилатацией. Это приводит к тому, что содержимое двенадцатиперстной кишки свободно перемещается через зияющий привратник в желудок и обратно. Длительный стаз инфицированного содержимого в двенадцатиперстной кишке обусловливает развитие хронического дуоденита с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки, появлением на ней эрозий и изъязвлений. При понижении тонуса сфинктера Одди возможен рефлюкс застойного дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки с развитием хронического холецистита и панкреатита, осложняющих течение дуоденальной непроходимости. Иногда наблюдаются кровотечения из застойных пилорических вен, эрозий и язв.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости основана на результатах преимущественно рентгенологического исследования. Компенсированная стадия характеризуется замедленной эвакуацией контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки (до 1 - 1,5 мин), расширением ее просвета (до 4 см), периодически возникающей антиперистальтикой с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом.

Субкомпенсированная стадия отличается более длительной задержкой контраста в двенадцатиперстной кишке (более 1,5 мин), гипотонией и значительной дилатацией кишки (6 см и более) в сочетании с открытым пилорическим каналом и стойким дуоденогастральным рефлюксом.

В стадии декомпенсации наблюдаются атония и резко выраженная эктазия двенадцатиперстной кишки, зияние привратника и пассивное перемещение через него содержимого двенадцатиперстной кишки в расширенный вяло перистальтирующий желудок и обратно. С помощью релаксационной дуоденографии в большинстве случаев удается отдифференцировать органические дуоденостазы от функциональных.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет наблюдать дуодено-гастральный рефлюкс при несомкнутом привратнике, недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5. В комплекс лечебной физкультуры включают упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Проводят стимуляцию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки путем чрескожной электроимпульсной терапии синусоидальными модулированными токами. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода. Рекомендуют метоклопрамид (реглан, церукал), лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), каскаприд, перитол, изобарин (октадин) При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

И.И.Гoнчapик

"Хроническая дуоденальная непроходимость: клиника, диагностика, лечение" и другие статьи из раздела

Дуоденостаз – ещё одно название не проходящего состояния, при котором нарушено передвижение по двенадцатиперстной кишке содержимого желудка (химуса), а также его дальнейшая эвакуация в тонкий кишечник (нижний отдел). В статье о том, почему развивается патология, как диагностируется и лечится.

Причины и отличия дуоденостаза

Сказываются нехватка половых гормонов в организме, ненормальный обмен веществ на фоне и гипотериоза, воздействие токсинов, гиповитаминозы и аганглиоз (последняя проблема является врождённой и имеет отношение к рассматриваемому заболеванию не так часто). Примерно у 3-10 % человек возможны врождённые анатомические особенности строения кишечника, либо дело в опухолях, сдавливании двенадцатиперстной кишки, сужении её просвета (например, из-за воспаления). Могут иметь место ошибки, сделанные врачом во время резекции желудка, ваготомии и тд.

Так как при дуоденостазе пищевые массы подолгу остаются в кишке, она увеличивается и растягивается, а это оборачивается изменением слизистой желудка, воспаляет, изъязвляет последнюю. Дуоденальное содержимое может попасть проток поджелудочной и желчевыводящие пути, вызывая острое воспаление. Организм в целом отравляется, что проявляется, например, рвотой. Кроме нестабильного стула и рвоты желчью или пищей человек чувствует дискомфорт в желудке, тупую боль, вздутие, изжогу. Плюс, часты такие явления как отрыжка воздухом, спад аппетита, усталость, нервозность.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз, врач применяет фиброгастродуоденоскопию, рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Хорошо работают эхографический скрининг органов брюшной полости с поэтажной манометрией ЖКТ, дуоденокинезиграфией. Иногда специально определяют в содержимом желудка компоненты желчи.

Лечение

Важно уделить внимание питанию, его калорийности, разнообразию. Сделать приёмы кашеобразной или жидкой пищи небольшими и частыми (6 раз в день). В рационе приветствуются каши, сливочное масло, бульоны, муссы, желе, молочные продукты, соки. Иисключению подлежат жирное, соусы, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусы, томаты. Здесь же продукты, богатые растительной клетчаткой и грубыми волокнами (к примеру, жилистое мясо с макаронами, бобовыми, ржаным хлебом, кожей птицы).

Периодически двенадцатиперстную кишку промывают с помощью введённого в неё зонда раствором дезинфицирующих препаратов или антибиотиков. Необходимо также укрепить мышцы пресса и повысить тонус всего организма, прибегнув к гимнастике. Все эти мероприятия сочетаются с приёмом лекарств. Скажем, снизят агрессивность желудочного сока Маалокс, Мегалак, Магалфил, а с воспалением справятся Топаал, Топалкан). Стабилизировать эвакуационные функции желудка должны Реглан, Метоклопрамид, Церукал, Эглонил). Также специалисты часто прописывают Мотилиум.

Если нарушен водно-солевой обмен (такое нередко случается по причине рвоты), не обойтись без специальных вливаний витаминов, белковых препаратов и тд. позитивно влияют на тонус стенок кишечника витамин В1. Если человек ослаблен, ему в течение трёх недель предстоит пропить анаболики (Ретаболил, Неробол) с аминокислотными смесями. Если лечение неэффективно, нужно оперативное вмешательство по той или иной методике (как вариант, методика Стронга, операция Грегори-Смирнова или Робертсона и тд).